BAB I

PENDAHULUAN

Arthritis pirai (gout) adalah penyakit yang sering ditemukan dan tersebar di seluruh
dunia. Arthitis pirai merupakan kelompok penyakit heterogen suatu proses inflamasi yang
terjadi karena deposisi kristal monosodium urat pada jaringan atau akibat supersaturasi asam
urat didalam cairan ekstraseluler. Asam urat adalah asam yang membentuk Kristal-kristal yang
merupakan hasil akhir dari metabolism purin (bentuk turunan nucleoprotein), yaitu salah satu
komponen asam nukleat yang terdapat pada inti sel-sel tubuh. Secara ilmiah, purin terdapat
dalam tubuh kita dan dijumpai pada semua makanan dari sel hidup, yakni makanan dari
tanaman (sayur, buah kacang-kacangan) atau paru hewan (daging, jeroan, ikan sarden).1

Manifestasi klinik deposisi urat melipuri arthritis gout akut, akumulasi kristal pada
jaringan yang merusak tulang (tofi). Gangguan metabolisme yang mendasarkan gout adalah
hiperurisemia yang di definisikan sebagai peninggian kadar urat lebih dari 7,0 ml/dl dan 6,0
mg/ dl.1

Jadi asam urat merupakan hasil metabolism di dalam tubuh, yang kadarnya tidak boleh
berlebih, kelebihan asam urat akan dibuang melalui urin. Setiap orang memiliki asam urat di
dalam tubuh, karena pada setiap metabolism normal dihasilkan asam urat. Sedangkan
pemicunya adalah makanan dan senyawa lain yang banyak mengandung purin. Sebetulnya,
tubuh menyediakan 85 persen senyawa purin untuk kehidupan setiap hari. Ini berarti bahwa
kebutuhan purin dari makanan hanya sekitar 15 persen. Jika mengkonsumsi makanan ini tanpa
perhitungan, jumlah purin dalam tubuh dapat melewati ambang batas normal. Hal inilah yang
dapat menyebabkan terjadinya penyakit gout.1

Pada tahun 1986 dilaporakan prevalensi gout di Amerika Serikat adalah 13,6/1000 pria
dan 6,4/1000 perempuan. Prevalensi gout bertambah dengan menigkatnya taraf hidup.
Prevalensi diantara pria African American lebih tinggi dibandingkan dengan kelompok pria
Caucasian.1

Di Indonesia GA merupakan penyakit reumatik yang sering ditemui. berdasarkan data

WHO, penduduk yang mengalami GA di Indonesia tercatadaritat 8,1%. Sebanyak 29%

1
diantaranya melakukan pemeriksaan dokter, dan sisanya atau 71% mengonsumsi obat bebas
pereda nyeri. daro total penduduk. Indonesia belum banyak publikasi epidemiologi tentang
arthritis pirai (AP). Pada tahun 1935 seorang dokter berkebangsaan Belanda bernama Van Der
Horst telah melaporkan 15 pasien arthritis pirai dengan kecacatan (lumpuhkan anggota gerak)
dari suatu daerah di Jawa Tengah. Penelitian lain didapatkan bahwa pasien gout yang berobat,
rata-rata sudah mengidap penyakit selama lebih dari 5 tahun. Hal ini mungkin disebabkan
banyak pasien gout yang mengobati sendiri (self medication).1.

2
 BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

2.1 DEFINISI

Arti/istilah Gout berasal dari kata gutta, berarti tetesan. Dahulu kala dianggap akibat
adanya tetesan jahat yang masuk ke dalam sendi. Namun seiring berkembangnya ilmu
pengetahuan dan teknologi serta menurut para ahli sekarang, kita tahu bahwa arthritis pirai
(gout) adalah jenis artropati kristal yang patogenesisnya sudah diketahui secara jelas dan dapat
diobati secara sempurna. Secara klinis, artritis pirai atau yang biasa kita kenal dengan penyakit
asam urat ini merupakan penyakit heterogen meliputi hiperurikemia, serangan arthritis akut
yang biasanya mono-artrikuler. Terjadi deposisi kristal urat di dalam dan sekitar sendi,
parenkim ginjal dan dapat menimbulkan batu saluran kemih. Kelainan ini dipengaruhi banyak
faktor antara lain gangguan kinetik asam urat misalnya hiperurikemia.1

2.2 ETIOLOGI

Asam urat merupakan zat sisa yang dibentuk oleh tubuh pada saat regenerasi sel. Beberapa
orang yang menderita gout membentuk lebih banyak asam urat dalam tubuhnya dan tubuh tidak
efektif dalam membuang asam urat melalui air seni, sehingga asam urat menumpuk dalam
darah. Genentik, jenis kelamin, dan nutrisi (Peminum alcohol, obesitas) memegang perananan
penting dalam pembentukan penyakit gout.

3
Oleh karena itu, penyebab gout adalah hiperurisemia umum. Asam urat, urin produk degradasi,
disintesis terutama dihati. Dua per tiga dari total asam saraf disekresi oleh ginjal, dan disekresi
ke dalam usus. Penyebab hiperurisemia dapat dibagi menjadi sebagai akibat dari gangguan atas
produksi dan gangguan akibat penurunan klirens saraf di ginjal. Sebagian besar kasus gout
(90%) berasal dari sekresi asam menurun. 5% berasal dari pasien mengalami over produksi
asam sebagai akibat dari defek enzim yang diturunkan (fosforibosiltransferase adenine
defisiensi hipoksantine-guanine atatu lebih kegiatan sintase 1-pirofosfat 5-phosphorybosyl).1,3

Penyebab terjadinya gout artritis dibagi 2,yaitu primer dan sekunder (Tom, 2010).
Faktor resiko terjadinya gout artritis sekunder antara lain berupa pola makan yang tidak
terkontrol dan mengandung purin, produksi asam urat berlebihan karena suatu penyakit
(polisitemia, anemia hemolitik, penyakit sumsum tulang) atau obat-obatan (alkohol,obat-obat
kanker, vitamin B12, diuretika, asam salisilat dosis rendah), kegemukan dan intoksikasi. Pada
pasien dikatakan sering memakan makanan yang banyakmengandung purin seperti kambing
dan kangkung, pasien mengatakan sering mengkonsumsi kopi dan juga jamu untuk mengurangi
keluhan.Pasien juga seorang perokok di masa remaja. BMI pasien dalam batas normal.16

2.3 KLASIFIKASI

Klasifikasi gout dibagin menjadi dua yaitu :1,4

1. Gout Primer
Gout primer dipengaruhi oleh faktor genetic. Terdapat produksi/sekresi asam urat yang
berlebihan dan tidak diketahui penyebabnya.
2. Gout Sekunder
Gout sekunder dapat disebabkan oleh dua hal, yaitu :
a. Produksi asam urat yang berlebihan, misalnya pada :
1) Kelainan mieloproliferatif, (polisitemia, leukemia, myeoloma retikulasi)
2) Sindroma Lech-Nyhan) yaitu kelainan akibat defisiensi hipoxantin guanine
fosforibosil transferase yang terjadi pada anak-anak dan pada sebagian orang
dewasa.
3) Gangguan penyimpanan glikogen

4
 Pada pengobatan anemia pernisiosa oleh karena maturasi sel megaloblastik
menstimulasi pengeluaran asam urat
b. Sekresi asam urat yang berkurang misalnya pada :
1) Kegagalan ginjal kronik
2) Pemakaian obat-obat salisilat, tiazid, beberapa macam diuretic dan
sulfonamide.
3) Keadaan-keadaan alkoholik, asidosis laktik, hiperparatiroidisme dan pada
miksedema.
4) Obesitas
5) Intoksikasi (keracunan timbal)
6) Pada penderita diabetes mellitus yang tidak terkontrol dengan baik dimana
akan ditemukan mengandung benda-benda keton (hasil buangan metabolism
lemak) dengan kadar yang tinggi. Kadar benda-benda keton yang meninggi
akan menyebabkan asam urat juga ikut meninggi.

2.4 PATOFISIOLOGI

Onset serangan gout akut berhubungan dengan perubahan kadar asam urat serum,
meninggi atau menurun. Pada keadaan asam urat stabil jarang mendapat serangan.1,2
Perkembangan dari serangan akut gout umumnya mengikuti serangkaian
peristiwa. Mula – mula terjadi hipersaturasi dari urat plasma dan cairan tubuh. Selanjutnya
diikuti oleh penimbunan di dalam dan sekeliling sendi – sendi. Serangan gout seringkali
terjadi sesudah trauma local atau ruptura tofi (timbunan asam urat), yang mengakibatkan
peningkatan cepat konsentrasi asam urat lokal. Tubuh mungkin tidak dapat mengatasi
peningkatan ini dengan baik, sehingga terjadi pengendapan asam urat di luar serum.
Kristalisasi dan penimbunan asam urat akan memicu serangan gout. Krital – kristal asam
urat memicu respon fagositik oleh leukosit, sehingga leukosit memakan Kristal – Kristal
asam urat dan memicu mekanisme respon peradangan lainnya. Respon peradangan ini
diperngaruhi oleh lokasi dan banyaknya timbunan Kristal asam urat. Reaksi peradangan
dapat meluas dan bertambah sendiri, akibat dari penambahan timbunan Kristal serum.1,2

5
 `

Gambar. Patofisiologi Artritis Gout

Penurunan urat serum dapat mencetuskan pelepasan kristal monodium urat dari
depositnya dalam tofi (crystals shedding).1,2
Terdapat peranan temperature, PH dan kelarutan urat untuk timbul serangan gout
akut. Menurunnya kelarutan sodium urat pada temperature lebih rendah pada sendi perifer
seperti kaki dan tangan, dapat menjelaskan mengapa krital MSU diendapkan pada kedua
tempat tersebut. Predileksi umum untuk pengendapan kristal MSU metatarsofalangeal-1
(MTP-1). Berhubungan juga dengan trauma ringan yang berulang – ulang pada daerah
tersebut.1,2

2.5 DIAGNOSIS

Diagnosis artritis gout akut ditegakan berdasarkan gejala klinis, laboratorium

dan radiologis. Pemeriksaan laboratorium dilakukan untuk melihat adanya kristal
MSU dari aspirasi cairan sendi dengan mikroskop polarisasi dan pengukuran kadar

6
 asam urat darah. Pemeriksaan radiologis pada sendi yang terkena tidak menunjukan
suatu gambaran yang spesifik tetapi untuk menyingkirkan penyebab radang sendi
lainya.
Diagnosis OA didasarkan pada gambaran klinis yang dijumpai dan hasil radiografis (
Soeroso, 2006 ).

Penyakit gout mempunyai 4 tahapan, yaitu :2,3,4,9

1. Tahap 1 (Tahap Akut)
Pada tahap ini penderita akan menderita serangan arthritis yang khas untuk pertama
kalinya. Arthritis tersebut akan menghilang tanpa pengobatan dalam waktu 5-7 hari.
Bila dilakukan pengobatan makan akan cepat menghilang. Karena cepat menghilang
maka penderita sering menduga kakinya hanya keseleo atau terkena infeksi, sehingga
tidak menduga terkena gout arthritis dan tidak melakukan pemeriksaan klebih lanjut.
Pada pemeriksaan kadang-kadang tidak ditemukan cirri-ciri penderita terserang
penyakit gout arthritis. Ini karena serangan pertama terjadi secara singkat dan dapat
sembuh dengan sendirinya (self limiting), maka penderita sering berobat ke tukang
urut dan pada saat penderita sembuh, penderita menyangkal hal itu karena hasil
urutan/pijatan. Namun jika dilihat dari teori, nyeri yang diakibatkan asam urat tidak
boleh dipijat atau diurut, tanpa diobati atau diurut sekalipun serangan pertama akan
hilang dengan sendirinya.
2. Tahap 2 (Tahap Interkritikal)
Pada tahap ini penderita dalam keadaan sehat selama rentang waktu teretntu. Rentang
waktu setiap penderita berbeda-beda. Dari rentang waktu 1-10 tahun. Namun rata-rata
rentang waktunya 1-2 tahun. Panjangnya rentang waktu pda tahap ini menyebabkan
seorang lupa bahwa dirinya pernah menderita serangan gout arthritis akut.
3. Tahap 3 (Tahap Intermitten)
Setelah melewati masa interkritikal selama bertahun-tahun tanpa gejala, maka
penderita akan memasuki tahap ini yang ditandai dengan serangan arthritis yang khas
seperti diatas. Selanjutnya penderita akan mendapat serangan (kambuh) yang jarak
antara serangan yang satu dengan serangan berikutnya makin lama makin rapat dan

7
 lama serangan makin lama makin panjang dan jumlah sendi yang terserang makin
banyak.
4. Tahap 4 (Tahap Kronik Tofaceous)
Tahap ini terjadi bila penderita telah mengalami sakit selama 10 tahun atau lebih. Pada
tahap ini akan terbentuk benjolan-benjolan disekitar sendi yang sering meradang yang
disebut dengan Thopi. Thopi ini berupa benjolan keras yang berisi serbuk kapur yang
merupakan deposit dari Kristal Monosodium urat. Thopi ini akan mengakibatkan
kerusakan pada sendi tulang dan sekitarnya.

2.6 TANDA DAN GEJALA KLINIS

Pada umumnya, pasien OA mengatakan bahwa keluhan-keluhan yang dirasakannya telah
berlangsung lama, tetapi berkembang secara perlahan Berikut adalah keluhan yang dapat
dijumpai pada pasien OA : 3,5, 9

a. Nyeri sendi
Keluhan ini merupakan keluhan utama pasien. Nyeri biasanya bertambah dengan gerakan
dan sedikit berkurang dengan istirahat. Beberapa gerakan dan tertentu terkadang dapat
menimbulkan rasa nyeri yang melebihi gerakan lain. Perubahan ini dapat ditemukan meski OA
masih tergolong dini ( secara radiologis ). Umumnya bertambah berat dengan semakin beratnya
penyakit sampai sendi hanya bisa digoyangkan dan menjadi kontraktur, Hambatan gerak dapat
konsentris ( seluruh arah gerakan ) maupun eksentris ( salah satu arah gerakan saja ) ( Soeroso,
2006 ).
Kartilago tidak mengandung serabut saraf dan kehilangan kartilago pada sendi tidak diikuti
dengan timbulnya nyeri. Sehingga dapat diasumsikan bahwa nyeri yang timbul pada OA
berasal dari luar kartilago (Felson, 2008).

Pada penelitian dengan menggunakan MRI, didapat bahwa sumber dari nyeri yang timbul
diduga berasal dari peradangan sendi ( sinovitis ), efusi sendi, dan edema sumsum tulang (
Felson, 2008).
Osteofit merupakan salah satu penyebab timbulnya nyeri. Ketika osteofit tumbuh, inervasi
neurovaskular menembusi bagian dasar tulang hingga ke kartilago dan menuju ke osteofit yang
sedang berkembang Hal ini menimbulkan nyeri (Felson, 2008).

8
Nyeri dapat timbul dari bagian di luar sendi, termasuk bursae di dekat sendi. Sumber nyeri
yang umum di lutut adalah aakibat dari anserine bursitis dan sindrom iliotibial band (Felson,
2008).

b. Hambatan gerakan sendi

Gangguan ini biasanya semakin bertambah berat secara perlahan sejalan dengan pertambahan
rasa nyeri ( Soeroso, 2006 ).

c. Kaku pagi
Rasa kaku pada sendi dapat timbul setelah pasien berdiam diri atau tidak melakukan banyak
gerakan, seperti duduk di kursi atau mobil dalam waktu yang cukup lama, bahkan setelah
bangun tidur di pagi hari( Soeroso, 2006 ).

d. Krepitasi
Krepitasi atau rasa gemeratak yang timbul pada sendi yang sakit. Gejala ini umum dijumpai
pada pasien OA lutut. Pada awalnya hanya berupa perasaan akan adanya sesuatu yang patah
atau remuk oleh pasien atau dokter yang memeriksa. Seiring dengan perkembangan penyakit,
krepitasi dapat terdengar hingga jarak tertentu ( Soeroso, 2006 ).

e. Pembesaran sendi ( deformitas )

Sendi yang terkena secara perlahan dapat membesar ( Soeroso, 2006 ).

c. Pembengkakan sendi yang asimetris

Pembengkakan sendi dapat timbul dikarenakan terjadi efusi pada sendi yang biasanya tidak
banyak ( < 100 cc ) atau karena adanya osteofit, sehingga bentuk permukaan sendi berubah (
Soeroso, 2006 ).

d. Tanda – tanda peradangan

Tanda – tanda adanya peradangan pada sendi ( nyeri tekan, gangguan gerak, rasa hangat yang
merata, dan warna kemerahan ) dapat dijumpai pada OA karena adanya synovitis. Biasanya

9
tanda – tanda ini tidak menonjol dan timbul pada perkembangan penyakit yang lebih jauh.
Gejala ini sering dijumpai pada OA lutut ( Soeroso, 2006 ).

e. Perubahan gaya berjalan

Gejala ini merupakan gejala yang menyusahkan pasien dan merupakan ancaman yang besar
untuk kemandirian pasien OA, terlebih pada pasien lanjut usia. Keadaan ini selalu berhubungan
dengan nyeri karena menjadi tumpuan berat badan terutama pada OA lutut ( Soeroso, 2006 ).

2.7 FAKTOR RESIKO

Faktor resiko Arthritis pirai antara lain :9

a. Riwayat keluarga atau genetic

b. Asupan senyawa purin berlebih dalam makanan
c. Konsumsi alcohol berlebih
d. Berat badan berlebih (obesitas)
e. Hipertensi, penyakit jantung
f. Obat-obatan tertentu (terutama diuretk)
g. Gangguan fungsi ginjal
h. Keracunan kehamilan (preeklamsia)

2.8 PEMERIKSAAN RADIOLOGI

a. Foto Konvensional (X-ray)3, 11

10
Gambar. Artritis gout tampak sclerosis dan penyempitan ruang terlihat di sendi
metatarsophalangeal pertama, serta pada sendi interphalangeal keempat.

Gambar 6. Artritis gout nampak erosi gout (panah) terlihat sepanjang margin
medial caput metatarso-phalangeal pertama pada pasien dengan gout.

11
Pada awal serangan gout yang nyeri, tidak terdapat perubahan perubahan pada
tulang. Kemudian akan terlihat suatu defek tulang yang berbatas tegas, bulat dan
seperti kista, terutama pada sendi metatarsophalangeal yang pertama.
Kadang0kadang bisa terlihat pembengkakan jaringan lunak akibat adanya thopi

Tampang penyempitan ruang sendi dan sklerosis khususnya di sendi pangkal ibu
jari kaki kiri. Defek yang besar kapaut os. Metatarsal ibu jari kaki disebabkan oleh
topus gout

Pembengkakan jaringan lunak dengan Erosi berbatas tegas. Kelaiana asimetris

12
 a. Pemeriksaan dengan USG

Gambar . USG metatarsophalangeal pertama nampak avascular kistik

(edema) dengan serpihan di dalam.

Gambar Topus Kronik pada Gout Artritis

13
 b. Pemeriksaan dengan CT-Scan

Gambar . nampak deposit asam urat di kedua sendi metatarsophalangeal

pertama kaki kiri dan kanan, serta pengendapan urat di beberapa sendi pada
kaki dan sendi pergelangan kaki.

a. Erosi di kaki depan pada pria 53 tahun dengan gout asimetris dan sedikit
lebih besar pada kaki kiri
b. Erosi di kaki belakang pada dan lebih besar pada kaki kiri17

14
Gambar 9. CT-Scan 3D volume-rendered dari kaki kanan pasien dengan gout
kronis, menunjukkan deposit tofi yang luas (divisualisasikan dengan warna
merah) – terutama pada sendi phalangeal pertama metatarsal, midfoot dan
tendon achilles. (a) tampak dari dorsal (b) tampak dari lateral.

15
c. Pemeriksaan dengan MRI3

Gambar. A. Potongan axial – formasi dengan hyposignal – tophus (panah) -

pada metatarsalphalangeal pertama dengan erosi tulang (bintang). B. potongan
axial T2 – Nampak lesi dengan hypersignal (panah) dan erosi tulang (bintang)
C. potongan sagital – Nampak lesi (panah)

Tampak focal erosi pada tulang keempat metakarpal (tanda panah)

16
Gambar MRI gout artritis, terdapat erosi tulang dan edema pada marrow bone.

1. Permeriksaan Laboratorium
a. Pemeriksaan Asam Urat darah
didapatakan kadar asam urat yang tinggi dalam darah. Hiperurisemia
jika kadar asam urat darah diatas 7 mg/dl. Kadar asam urat normal
dalam serum pria diatas 7mg% dan 6 mg% pada perempuan. Kadar
asam urat dalam urin juga tinggi 500 mg%/l per 24 jam. Sampai saat
ini, pemeriksaan kadar asam urat terbaik dilakukan dengan cara
enzimatik
b. Pemeriksaan kadar ureum darah dan kreatinin
didapatakan kadar urea darah normal 5 – 20 mg/dl. Kadar kreatinin
darah normal pria 0,6 - 1,3 mg/dl dan 0,5 - 1 mg/dl pada perempuan
c. Aspirasi cairan sendi
Merupakan gold standar untuk diagnose gout. Jarum diinsersikan ke
dalam sendi untuk mengambil sampel/jaringan. Pemeriksaan untuk
menemukan adanya Kristal MSU.

17
2.9 DIANOSIS BANDING

Kelainan Arthritis Gout Rheumatoid Arthritis Osteoarthritis

Etiologi Metabolik akibat faktor genetic, autoimun inflamasi, idiopatik

penimbunan Kristal

monosodium urat

monohidrat

Predileksi cenderung sendi bagian sendi-sendi kecil PIP Sendi-semdi besar :

proksimal (Proximal Interphalangeal), Vertebra, panggul, lutut,

kronikterbentuk tofus di MCP (Metacarpophalangeal), dan pergelangan kaki.

cuping telingan, MTP-I, MTP (Metatarsalphalangeal). Cenderung sendi bagian

olecranon, tendon Achiles, Simetris (menyerang pada distal.

dan jari tangan. membrane synovial) Simetris

Asimetris

Gejala Onset sewaktu-waktu Gejala cenderung pada pagi Gejala cenderung pada

hari. Kaku dipagi hari malam hari. Kaku dipagi

berlangsung > 60 menit. hari berlangsung < 30

menit.

Faktor resiko Pria>>Wanita (khususnya wanita>>Pria (usia diatas 40 Wanita>>Pria (diatas 50

40-50 tahun) tahun) tahun)

Gambaran Radiologi Pada fase awal  asimetris, Terdapat periosteal Terdapat osteofit

pembengkakan disekitar

sendi yang terkena dan

edema jaringan lunak

disekitar sendi.

Fase lanjut  perubahan

tulang pada MTP I.

Gout kronis  Thopi

interoseus banyak

18
2.10 PENATALAKSANAAN

Secara umum penanganan arthritis gout adalah memberikan edukasi,

pengaturan diet, istirahat sendi dan pengobatan. Pengobatan dilakukan secara dini agar
tidak terjadi kerusakan ataupun komplikasi lain misalnya pada ginjal. Pengobatan
arthritis gout akut bertujuan menghilangkan keluhan nyeri sendi dan peradangan
dengan obat – obat, antara lain kolkisin, obat anti inflamasi non steroid (OAINS),
kortikosteroid, atau hormon ACTH. Obat penurun asam urat seperti alopurinol atau
obat urikosurik tidak boleh diberikan pada stadium akut. Namun pada pasien yang telah
rutin mendapat obat penurun asam urat, sebaiknya tetap diberikan. Pemberian kolkisin
dosis standar untuk arthritis gout akut secara oral 3-4 kali, 0,5-0,6 mg per hari dengan
dosis maksimal 6 mg. Pemberian OAINS dapat pula diberikan. Dosis tergantung dari
jenis OAINS yang dipakai. Disamping efek anti inflamasi obat ini juga mempunyai
efek analgetika. Jenia OAINS yang banyak dipakai pada arthritis gout akut adalah
indometasin. Dosis obat ini adalah 150-200 mg/hari selama 2 – 3 hari dan dilanjutkan
75 – 100 mg/hari sampai minggu berikutnya atau sampai nyeri atau peradangan
berkurang. Kortikosteroid dan ACTH diberikan apabila kolkisin dan OAINS tidak
efektif atau merupakan kontra indikasi. Indikasi pemberian adalah pada arthritis gout
akut yang mengenai banyak sendi (poliartikular). Pada stadium interkritik dan
menahun tujuan pengobatan adalah untuk menurunkan kadar asam urat, sampai kadar
normal, guna mencegah kekambuhan. Penurunan kadar asam urat dilakukan dengan
pemberian diet rendah purin dan pemakaian obat allopurinol bersama obat urikosurik
yang lain.3, 7, 8

2.11 KOMPLIKASI

Meskipun pengobatan yang efektif untuk gout ada, kegagalan pengendalian

dapat terjadi dengan dosis tidak memadai obat penurun asam urat, umumnya sebagai
akibat pengobatan tertunda, tujuan serum asam urat yang tidak memadai,
ketidakpatuhan pasien, dan / atau intoleransi obat. 12,13

19
Gout yang tidak diobati dapat menyebabkan kerusakan sendi yang parah dan gagal
ginjal. Arthritis septik dapat terjadi dalam sendi yg menyebabkan gout, dan
pengeringan tophi bisa menjadi sekunder terinfeksi.

Gout dapat merusak ginjal sehingga ekskresi asam urat akan bertambah buruk. Kristal-
kristal asam urat dapat terbentuk dalam intestinum medula, papila, dan piramid,
sehingga timbul proteinuria dan hipertensi ringan. Batu ginjal asam urat juga dapat
terbentuk sebagai akibat sekunder dari gout. Batu biasanya berukuran kecil, bulat dan
tidak terlihat pada pemeriksaan radiografi. 12,13

Komplikasi yang sering terjadi akibat gout arthritis antara lain :

 Deformitas pada persendian yang terserang.

 Urolitiasis akibat deposit kristal urat pada saluran kemih.
 Nephrophaty akibat deposit kristal urat dalam interstisial ginjal.

2.12 PROGNOSIS

Lebih dari 50% orang yang telah terkena serangan artritis gout akan mucul
kembali biasanya dalam waktu enam bulan sampai dua tahun. Bagi orang-orang
dengan penyakit yang lebih berat.3,4

Pasien yang telah menderita arthritis gout tidak akan sembuh sepenuhnya.
Pasien tersebut harus terus menjaga diet sepanjang hidup dan mengurangkan makanan
yang mengandungi purin seumur hidupnya. Ini untuk memastikan penyakitnya tidak
kambuh lagi. 12,13

20
 DAFTAR PUSTAKA

1. Sudoyo AW, Setiyohadi B, Alwi I,Simadibrata M, Setiati S. Ilmu penyakit

dalam. Edisi ke-5. Jakarta: Internal Publishing; 2009. Hal 2556-2560
2. Price SA, Wilson LM. Patofisiologi; konsep klinis proses-prose penyakit. Edisi
6; Vol. 2. Jakarta : Penerbit Buku Kedokteran EGC. 2006. Hal 1402-1406.
3. Kale, Levititia Bellavesta. Arthritis Gout.
https://www.scribd.com/doc/206678694. Online 2016 April 3.
4. MJI. Diagnosis dan Penatalaksanaan Gout.
https://www.google.co.id/url?sa=t&source=web&rct=j&url=http://mji.ui.ac.id
/journal/index.php/mji/article/viewfile/256/. Online 2016 April 3
5. Gout Arthritis.
https://www.google.co.id/url?sa=t&source=web&rct=j&url=http://repository.
usu.ac.id/bitstream/123456789/310640/4/Chapter%2520II.pdf. Online 2016
April 3
6. Sholihah, Fatwa Maratus. 2014.Diagnosis and Treatment Gout Arthritis.
https://www.google.co.id/url?sa=t&source=web&rct=j&url=http://juke.kedok
teran.unila.ac.id/index.php/majority/article/download/475/. Online 2016 April
3
7. Isselbacher, dkk. 2000. Harrison Prinsip-Prinsip Ilmu Penyakit Dalam. Edisi
13.Volume 4. Jakarta : EGC. Hal. 1892-1895.
8. Stein, Jay H. Panduan Klinik Ilmu Penyakit Dalam. Edisi 3. Jakarta : EGC. Hal.
456-465.
9. Tekeltaub, Robert. Gout and Other Crystal Arthropathies. Halaman 2-50 dan
59-120.
10. Talarima, Bellytra, dkk. 2012. Faktor Resiko Gout Arthritis di Kota Masohi
Kabupaten Maluku Tengah Tahun 2010.
https://repository.unhas.ac.id/bitstream/handle. Online 2016 April 7

21
11. Bicle, Ian, dkk. Gout. Online https://www.radiopedia.org/articles/gout. Online
2016 April 7
12. Hidayat R. Hiperurisemia dan gout. Medicinus 2009.
13. Richter, J.M. & K.J. Isselbacher: dalam Harrison (Prinsip Ilmu Penyakit
Dalam) Jilid I. Jakarta : EGC. 1999.
14. Anggraini, Tiara, Anggraini, Dian Asta. Penatalaksanaan Arthritis Gout dan
Hipertensi pada Lansia 70 Tahun dengan Pendekatan Kedokteran Kelurga.
http://jukeunila.com/wp-content/uploads/2016/08/TIARA-ANGGRAINI-
1118011134.pdf Online 2016
15. Rahmah, Nur Fadhilatu, 2016. Drug Use Profile Of Gout and Hyperuricemic in
Patients In Anutapura Hospital, Palu https://wisuda.unud.ac.id/pdf/ Online
2016
16. Doyle, Anthony J, dkk. 2016. Gout on CT of the feet: A Symmetric
Arthropathy. http://onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1111/1754-
9485.12419/full
17. Patel, Padip R, 2011.Radiologi. Edisi Kedua
18. Palme, P.E.S, 1995, Manual of radiographc interpretation for general
practitioner. Jakarta: Penerbit Buku Kedokteran EGC.Hal 122-123
19. Corr, Peter. Pattern Recognition in Diagnostic Imaging. Jakarta: Penerbit Buku
Kedokteran EGC. 2007
20. Eastman, George W, dkk. 2009. Belajar dari Awal Radiologi Klinis. Jakarta:
Penerbit Buku Kedokteran EGC. 2012. Hak.158-159
21. Sutton, David, 2003. Textbook of Radiology and Imaging. Volume 2.
Nordanesh Medical, Publication. 2003. Hal.1230-1233

22