Anda di halaman 1dari 20

A.

PENDAHULUAN

Tuberkulosis (TB) juga merupakan masalah kesehatan masyarakat yang

penting di dunia. Sekarang TB, diperingkat yang sama dengan HIV yang

merupakan penyebab kematian utama di dunia. TB merupakan penyakit infeksi

yang dosebabkan oleh basil Mycobacterium Tuberculosis. Umumnya

menyerang paru-paru (TB Paru) tetapi dapat juga menyerang tempat/organ lain

(TB Ekstraparu).(1)

Menurut WHO, sepertiga penduduk dunia telah terinfeksi kuman TB

sebanyak 9,6 juta jiwa diperkirakan terdiagnosis TB pada tahun 2014: 5,4 juta

pria, 3 juta wanita dan 1,0 juta anak – anak. Terdapat 2 juta kematian akibat

TB, jumlah terbesar kematian akibat TB terdapat di Asia Tenggara yaitu

625.000 jiwa(2).

India, Indonesia dan China memiliki jumlah kasus terbanyak di antara

semua negara(1). Proporsi pasien TB Paru di Indonesia terkonfirmasi

mengalami peningkatan signifikan dari tahun 1999 sampai dengan 2003 dari

7% menjadi 13%. Kemudian prevalensi TB cenderung menurun dari tahun

2003 sampai 2014. Pada tahun 2015 prevalensinya meningkat kembali menjadi

14%(3).

Tingginya prevalensi TB di Indonesia dapat dipengaruhi oleh sistem

imunitas tubuh, seperti HIV, gizi buruk, kemiskinan dan kepadatan

penduduk.(4)
Pada dekade terakhir ini, ada beberapa teori yang mengatakan bahwa

microbiome yang normal pada manusia dapat mempengaruhi timbulnya

beberapa penyakit, akibat dari penggunaan antibiotik yang berkepanjangan dan

TB Paru merupakan salah satu yang dapat terjadi.

Pada manusia, terdapat 100 milyar microbiome. Microbiome melebihi

jumlah sel manusia dengan perbandingan 10:1. Terbanyak hidup di usus

manusia, khususnya di usus besar. Microbiome merupakan bahan alami dari

semua mikroba (bakteri, jamur, protozoa dan virus.(5)

Bakteri pada microbiome membantu mencerna makanan pada tubuh,

regulasi sistem imun, menjaga dari bakteri lain yang menyebabkan penyakit,

dan memproduksi vitamin termasuk vitamin B12, thiamin, riboflavin dan

vitamin K yang berfungsi untuk koagulasi darah.(5)


B. ETIOLOGI

Etiologi dari TB paru adalah Mycobacterium tuberculosis. Bila

seseorang menghirup droplet yang mengandung M.tuberculosis dari orang

yang terinfeksi, M.Tuberculosis akan masuk ke dalam tubuh bereaksi dengan

imunitas tubuh. Sebagian besar bakteri M.tuberculosis terjebak di jalur nafas

atas dan dikeluarkan oleh sel mukosa bersilia, hanya sedikit bakteri tb sampai

ke alveoli sehingga tidak ada aktivitas khusus oleh makrofag. Bila bakteri

sekresi C2a dari dindingnya + opsonisasi C3b dari bakteri untuk merusak

makrofag,barulah makrofag aktif.(2,6)

Pada fase inisial (asimptomatik), basil M.tuberculosis multiplikasi dan

dengan cepat membunuh makrofag yang memberi signal kemotaksis sehingga

monosit non aktif datang dari darah ke tempat tersebut untuk memfagosit basil

yang dihasilkan dari makrofag yang lisis. Setelah 2-4 minggu,tubuh memberi

respon terhadap perkembangan M.tuberculosis dengan terjadinya: 1.

Kerusakan jaringan akibat dari hipersensitivitas lambat. 2. Aktivasi makrofag

untuk membunuh dan mencerna M.tuberculosis yang akibatnya terbentuk

pengkijuan sebagai lesi primer.(2,6)

C. PATOGENESIS

Paru merupakan port d’entrée lebih dari 98% kasus infeksi TB. Karena

ukurannya yang sangat kecil, kuman TB dalam percik renik (droplet nuclei)

yang terhirup, dapat mencapai alveolus. Masuknya kuman TB ini akan segera

diatasi oleh mekanisme imunologis non spesifik. Makrofag alveolus akan


menfagosit kuman TB dan biasanya sanggup menghancurkan sebagian besar

kuman TB. Akan tetapi, pada sebagian kecil kasus, makrofag tidak mampu

menghancurkan kuman TB dan kuman akan bereplikasi dalam makrofag.

Kuman TB dalam makrofag yang terus berkembang biak, akhirnya akan

membentuk koloni di tempat tersebut. Lokasi pertama koloni kuman TB di

jaringan paru disebut Fokus Primer GOHN.(2,7)

Dari fokus primer, kuman TB menyebar melalui saluran limfe menuju

kelenjar limfe regional, yaitu kelenjar limfe yang mempunyai saluran limfe ke

lokasi fokus primer. Penyebaran ini menyebabkan terjadinya inflamasi di

saluran limfe (limfangitis) dan di kelenjar limfe (limfadenitis) yang terkena.

Jika fokus primer terletak di lobus paru bawah atau tengah, kelenjar limfe yang

akan terlibat adalah kelenjar limfe parahilus, sedangkan jika fokus primer

terletak di apeks paru, yang akan terlibat adalah kelenjar paratrakeal. Kompleks

primer merupakan gabungan antara fokus primer, kelenjar limfe regional yang

membesar (limfadenitis) dan saluran limfe yang meradang (limfangitis).(2)

Waktu yang diperlukan sejak masuknya kuman TB hingga terbentuknya

kompleks primer secara lengkap disebut sebagai masa inkubasi TB. Hal ini

berbeda dengan pengertian masa inkubasi pada proses infeksi lain, yaitu waktu

yang diperlukan sejak masuknya kuman hingga timbulnya gejala penyakit.

Masa inkubasi TB biasanya berlangsung dalam waktu 4-8 minggu dengan

rentang waktu antara 2-12 minggu. Dalam masa inkubasi tersebut, kuman

tumbuh hingga mencapai jumlah 103-104, yaitu jumlah yang cukup untuk

merangsang respons imunitas seluler.(6,7)


Selama berminggu-minggu awal proses infeksi, terjadi pertumbuhan

logaritmik kuman TB sehingga jaringan tubuh yang awalnya belum

tersensitisasi terhadap tuberkulin, mengalami perkembangan sensitivitas. Pada

saat terbentuknya kompleks primer inilah, infeksi TB primer dinyatakan telah

terjadi. Hal tersebut ditandai oleh terbentuknya hipersensitivitas terhadap

tuberkuloprotein, yaitu timbulnya respons positif terhadap uji tuberkulin.

Selama masa inkubasi, uji tuberkulin masih negatif. Setelah kompleks primer

terbentuk, imunitas seluluer tubuh terhadap TB telah terbentuk. Pada sebagian

besar individu dengan system imun yang berfungsi baik, begitu system imun

seluler berkembang, proliferasi kuman TB terhenti. Namun, sejumlah kecil

kuman TB dapat tetap hidup dalam granuloma. Bila imunitas seluler telah

terbentuk, kuman TB baru yang masuk ke dalam alveoli akan segera

dimusnahkan.(6,7)

Setelah imunitas seluler terbentuk, fokus primer di jaringan paru

biasanya mengalami resolusi secara sempurna membentuk fibrosis atau

kalsifikasi setelah mengalami nekrosis perkijuan dan enkapsulasi. Kelenjar

limfe regional juga akan mengalami fibrosis dan enkapsulasi, tetapi

penyembuhannya biasanya tidak sesempurna fokus primer di jaringan paru.

Kuman TB dapat tetap hidup dan menetap selama bertahun-tahun dalam

kelenjar ini.(6,7)

Kompleks primer dapat juga mengalami komplikasi. Komplikasi yang

terjadi dapat disebabkan oleh fokus paru atau di kelenjar limfe regional. Fokus

primer di paru dapat membesar dan menyebabkan pneumonitis atau pleuritis


fokal. Jika terjadi nekrosis perkijuan yang berat, bagian tengah lesi akan

mencair dan keluar melalui bronkus sehingga meninggalkan rongga di jaringan

paru (kavitas). Kelenjar limfe hilus atau paratrakea yang mulanya berukuran

normal saat awal infeksi, akan membesar karena reaksi inflamasi yang

berlanjut. Bronkus dapat terganggu. Obstruksi parsial pada bronkus akibat

tekanan eksternal dapat menyebabkan ateletaksis. Kelenjar yang mengalami

inflamasi dan nekrosis perkijuan dapat merusak dan menimbulkan erosi

dinding bronkus, sehingga menyebabkan TB endobronkial atau membentuk

fistula. Massa kiju dapat menimbulkan obstruksi komplit pada bronkus

sehingga menyebabkan gabungan pneumonitis dan ateletaksis, yang sering

disebut sebagai lesi segmental kolaps-konsolidasi.(6,7)

Selama masa inkubasi, sebelum terbentuknya imunitas seluler, dapat

terjadi penyebaran limfogen dan hematogen. Pada penyebaran limfogen,

kuman menyebar ke kelenjar limfe regional membentuk kompleks primer.

Sedangkan pada penyebaran hematogen, kuman TB masuk ke dalam sirkulasi

darah dan menyebar ke seluruh tubuh. Adanya penyebaran hematogen inilah

yang menyebabkan TB disebut sebagai penyakit sistemik.(7)

D. MANIFESTASI KLINIS

Gejala klinik tuberkulosis dapat dibagi menjadi 2 golongan, yaitu gejala

respiratorik (atau gejala organ yang terlibat) dan gejala sistemik.(7)

1. Gejala respiratorik:

a. Batuk ≥ 3 minggu
b. Batuk darah

c. Sesak napas

d. Nyeri dada

Gejala respiratorik ini sangat bervariasi, dari mulai tidak ada gejala

sampai gejala yang cukup berat tergantung dari luas lesi. Kadang

penderita terdiagnosis pada saat medical check up. Bila bronkus belum

terlibat dalam proses penyakit, maka penderita mungkin tidak ada gejala

batuk. Batuk yang pertama terjadi karena iritasi bronkus, dan selanjutnya

batuk diperlukan untuk membuang dahak ke luar.

Gejala tuberkulosis ekstra paru tergantung dari organ yang terlibat,

misalnya pada limfadenitis tuberkulosa akan terjadi pembesaran yang

lambat dan tidak nyeri dari kelenjar getah bening, pada meningitis

tuberkulosa akan terlihat gejala meningitis, sementara pada pleuritis

tuberkulosa terdapat gejala sesak napas & kadang nyeri dada pada sisi

yang rongga pleuranya terdapat cairan.

2. Gejala sistemik:

a. Demam

b. Gejala sistemik lain: malaise, keringat malam, anoreksia, berat badan

menurun

E. DIAGNOSIS

Diagnosis tuberkulosis dapat ditegakkan berdasarkan gejala klinik,

pemeriksaan fisik, pemeriksaan bakteriologik, radiologik dan pemeriksaan

penunjang lainnya(7).
1. Pemeriksaan Fisik

Pemeriksaan fisik kelainan yang akan dijumpai tergantung dari

organ yang terlibat.

Pada tuberkulosis paru, kelainan yang didapat tergantung luas

kelainan struktur paru. Pada permulaan (awal) perkembangan penyakit

umumnya tidak (atau sulit sekali) menemukan kelainan. Kelainan paru

pada umumnya terletak di daerah lobus superior terutama daerah apex dan

segmen posterior, serta daerah apex lobus inferior. Pada pemeriksaan fisik

dapat ditemukan antara lain suara napas bronkial, amforik, suara napas

melemah, ronki basah, tanda-tanda penarikan paru, diafragma &

mediastinum.

Pada pleuritis tuberkulosis, kelainan pemeriksaan fisik tergantung

dari banyaknya cairan di rongga pleura. Pada perkusi ditemukan pekak,

pada auskultasi suara napas yang melemah sampai tidak terdengar pada

sisi yang terdapat cairan.

Pada limfadenitis tuberkulosa, terlihat pembesaran kelenjar getah

bening, tersering di daerah leher (pikirkan kemungkinan metastasis

tumor), kadang-kadang di daerah ketiak. Pembesaran kelenjar tersebut

dapat menjadi “cold abscess”

2. Pemeriksaan Bakteriologik

a. Bahan pemeriksasan

Pemeriksaan bakteriologik untuk menemukan kuman tuberkulosis

mempunyai arti yang sangat penting dalam menegakkan diagnosis.


Bahan untuk pemeriksaan bakteriologik ini dapat berasal dari dahak,

cairan pleura, liquor cerebrospinal, bilasan bronkus, bilasan lambung,

kurasan bronkoalveolar (bronchoalveolar lavage/BAL), urin, faeces

dan jaringan biopsi (termasuk biopsi jarum halus/BJH)

b. Cara pengambilan dahak 3 kali, setiap pagi 3 hari berturut - turut atau

dengan cara:

(1) Sewaktu/spot (dahak sewaktu saat kunjungan)

(2) Dahak Pagi ( keesokan harinya )

(3) Sewaktu/spot ( pada saat mengantarkan dahak pagi)

c. Cara pemeriksaan dahak dan bahan lain:

Pemeriksaan bakteriologik dari spesimen dahak dan bahan lain (cairan

pleura, liquor cerebrospinal, bilasan bronkus, bilasan lambung, kurasan

bronkoalveolar (BAL), urin, faeces dan jaringan biopsi, termasuk BJH)

dapat dilakukan dengan cara:

(1) Mikroskopik

a) Mikroskopik biasa: pewarnaan Ziehl-Nielsen dan pewarnaan

Kinyoun Gabbett

b) Mikroskopik fluoresens: pewarnaan auramin-rhodamin

(khususnya untuk screening).

lnterpretasi hasil pemeriksaan mikroskopik dari 3 kali

pemeriksaan ialah bila :

 2 kali positif, 1 kali negatif → Mikroskopik positif


 1 kali positif, 2 kali negatif → ulang BTA 3 kali, kemudian

bila:

1 kali positif, 2 kali negatif → Mikroskopik positif bila 3

kali negatf → Mikroskopik negatif

Interpretasi pemeriksaan mikroskopik dibaca dengan skala

bronkhorst atau IUATLD

(2) Biakan

Pemeriksaan biakan Mycobacterium Tuberculosis dengan metode

konvensional ialah dengan cara : Egg base media (Lowenstein-

Jensen, Ogawa, Kudoh) dan agar base media Middle brook.

3. Pemeriksaan Radiologik

Pemeriksaan standar ialah foto toraks PA dengan atau tanpa foto lateral.

Pemeriksaan lain atas indikasi : foto apiko-lordotik, oblik, CT-Scan. Pada

pemeriksaan foto toraks, tuberkulosis dapat memberi gambaran

bermacam-macam bentuk (multiform).

Gambaran radiologik yang dicurigai sebagai lesi TB aktif:

(a) Bayangan berawan / nodular di segmen apikal dan posterior lobus

atas paru dan segmen superior lobus bawah

(b) Kaviti, terutama lebih dari satu, dikelilingi oleh bayangan opak

berawan atau nodular

(c) Bayangan bercak milier

(d) Efusi pleura unilateral (umumnya) atau bilateral (jarang).

Gambaran radiologik yang dicurigai lesi TB inaktif:


(a) Fibrotik pada segmen apikal dan atau posterior lobus atas

(b) Kalsifikasi atau fibrotik

(c) Kompleks ranke

(d) Fibrotoraks/Fibrosis parenkim paru dan atau penebalan pleura.

4. Pemeriksaan Penunjang

Salah satu masalah dalam mendiagnosis pasti tuberkulosis adalah lamanya

waktu yang dibutuhkan untuk pembiakan kuman tuberkulosis secara

konvensional. Dalam perkembangan kini ada beberapa teknik baru yang

dapat mengidentifikasi kuman tuberkulosis secara lebih cepat, yaitu:

(a) Polymerase chain reaction (PCR)

(b) Pemeriksaan serologi, dengan berbagai metode: Enzym linked

immunosorbent assay (ELISA), Mycodot, Uji peroksidase anti

peroksidase (PAP), Uji Immunochromatographic Tuberculosis (ICT

Tuberculosis)

(c) Pemeriksaan BACTEC

(d) Pemeriksaan Cairan Pleura

(e) Pemeriksaan histopatologi jaringan

(f) Pemeriksaan darah

(g) Uji tuberkulin


Alur Penegakan Diagnosis TB Paru

(Sumber: Pedoman Nasional Pengendalian Tuberkulosis 2014)


F. PENATALAKSANAAN(2,6)

1. Tujuan pengobatan TB:

a. Menyembuhkan pasien dan memperbaiki produktivitas serta kualitas

hidup

b. Mencegah terjadinya kematian oleh karena TB atau dampak buruk

selanjutnya

c. Mencegah terjadinya kekambuhan TB

d. Menurunnya penularan TB

e. Mencegah terjadinya TB resisten obat

2. Tahap pengobatan TB:

Pengobatan TB harus selalu meliputi pengobatan tahap awal dan tahap

lanjutan dengan maksud:

a. Tahap awal: pengobatan diberikan setiap hati. Paduan pengobatan pada

tahap ini dimaksudkan untuk secara efektif menurunkan jumlah kuman

yang ada dalam tubuh pasien dan meminimalisir pengaruh dari sebgian

kecil kuman yang mungkin sudah resisten sejak sebelum pasien

mendapatkan pengobatan. Pengobatan tahap awal pada semua pasien

baru, harus diberikan selama 2 bulan. Pada umumnya dengan pengobatan

secara teratur dan tanpa adanya penyulit, daya penularan sudah sangat

menurun setelah pengobatan selama 2 minggu.

b. Tahap lanjutan: pengobatan tahap lanjutan merupakan tahap yang

penting untuk membunuh sisa – sisa kuman yang masih ada dalam tubuh
khususnya kuman persisten sehingga pasien dapat sembuh dan mencegah

terjadinya kekambuhan.

3. Obat Anti Teberkulosis (OAT):

Pada tabel dibawah ini merupakan Oat lini pertama berikut dosis obat yang

ditetapkan baik secara internasional oleh WHO maupun naisonal oleh

PDPI

OAT Lini Pertama


Dosis
Harian
OAT
Kisaran dosis Maksimum
(mg/kgBB) (mg)

Isoniazid 5 ( 4 – 6) 300
Rifampisin 10 ( 8 – 12 ) 600
Pirazinamid 25 ( 20 – 30) -
Etambutol 15 ( 15 – 20) -
Streptomisin 15 ( 12 – 18 ) -
(Sumber: Pedoman Nasional Pengendalian Tuberkulosis 2014)

Paduan OAT yang digunakan oleh Program Nasional Pengendalian


Tuberkulosis di Indonesia adalah:
a. Kategori 1 : 2(HRZE)/4(HR)3
Paduan OAT ini diberikan untuk pasien baru:
(1) Pasien TB paru terkonfirmasi bakteriologis
(2) Pasein TB pasru terdiagnosis klinis
(3) Pasien TB ekstra paru
Dosis Padian OAT KDT Kategori 1
Tahap Lanjutan
Tahap Intensif 3 kali seminggu selama
Berat Badan tiap hari selama 56 hari 16 hari
RHZE (150/75/400/275) RH (150/150)
30 – 37 kg 2 tablet 4KDT 2 tablet 2KDT
38 – 54 kg 3 tablet 4KDT 3 tablet 2KDT
55 – 70 kg 4 tablet 4KDT 4 tablet 2KDT
≥ 71 kg 5 tablet 4KDT 5 tablet 2KDT
(Sumber: Pedoman Nasional Pengendalian Tuberkulosis 2014)

b. Kategori 2 : 2(HRZE)S/(HRZE)/5(HR)3E3

Paduan OAT ini diberikan untuk pasien BTA positif yang pernah

diobati sebelumnya (pengobatan ulang):

(1) Pasien kambuh

(2) Pasien gagal pada pengobatan dengan paduan OAT kategori 1

sebelumnya

(3) Pasien yang diobati kembali setelah putus berobat (lost to follow-

up.
Dosis Paduan OAT Kategori 2
Tahap Intensif Tahap Lanjutan
tiap hari selama 56 hari 3 kali seminggu
Berat
RHZE (150/75/400/275) + S selama 16 hari
Badan
Selama 28 RH (150/150) +
Selama 56 hari E (400)
hari
30 – 37 kg 2 tablet 4KDT
2 tablet 2 tablet 2KDT
+ 500 mg
4KDT + 2 tab Etambutol
Streptomisin inj.
38 – 54 kg 3 tablet 4KDT
3 tablet 3 tablet 2KDT
+ 750 mg
4KDT + 3 tab Etambutol
Streptomisin inj.
55 – 70 kg 4 tablet 4KDT
4 tablet 4 tablet 2KDT
+ 1000 mg
4KDT + 4 tab Etambutol
Streptomisin inj.
≥ 71 kg 5 tablet 4KDT 5 tablet
5 tablet 2KDT
+ 1000 mg 4KDT
+ 5 tab Etambutol
Streptomisin inj. (> do maks)
(Sumber: Pedoman Nasional Pengendalian Tuberkulosis 2014)

Paduan OAT Kategori-1 dan Kategori-2 disediakan dalam bentuk


paket obat kombinasi dosis tetap (OAT-KDT). Tablet OAT KDT ini
terdiri dari kombinasi 2 atau 4 jenis obat dalam satu tablet. Dosisnya
disesuaikan dengan berat badan pasien. Paduan ini dikemas dalam satu
paket untuk satu pasien.

G. HUBUNGAN MICROBIOME DAN TB PARU RELAPS


Sebelumnya, microbiome manusia dianggap komensal, namun mereka bisa
terlibat dalam interaksi timbal balik dengan host nya secara langsung atau tidak
langsung. Microbiome telah dijelaskan sebagai ekosistem dimana
keseimbangan dari beberapa jenis dapat menyebabkan manusia sehat.
Fenomena resistensi kolonisasi dari microbiome usus yang sehat adalah contoh
ynag baik seperti menolong host sebagai pertahanan terhadap infeksi pathogen
melalui 2 mekanisme utama: (1) terdapat kompetisi secara langsung antara
bakteri komensal dan pathogen karena mereka membutuhkan ekosistem yang
sama, termasuk konsumsi nutrisi, melepaskan bakteriosin atau toxin
proitoeinaceous dan mengubah kondisi lingkungan host (seperti nilai pH); (2)
bakteri komensal dapat juga menjadi pengahalang pathogen untuk tumbuh
secara tidak langsung dengan mengaktifkan respon pertahanan host yang dapat
ditingkatkan oleh bakteri komensal melalui fungsi mucosal barrier, seperti
memunculkan produksi peptide anti mikroba dan IgA.(8)
Bahkan, microbiome komensal diketahui dapat mengaktifkan respon
imunitas host dengan mempertahankan keseimbangan level dari sitokin tau
merangsang perkembangan dari sel tertentu degan efek protektif.
Sebaliknya, komposisi mikroba dominan akan berfluktuasi sebagai respon
terhadap kejadian penyakit, serta gangguan lingkungan lainnya, seperti umut,
lokasi geografis, diet, dan terapi. (8)
Sekarang ini, penelitian terhadap hubungan antara microbiome dan penyakit
infeksi menggunakan metagenomics sequencing telah meningkat di seluruh
dunia. (8,9)

Komposisi microbiome dapat dengan cepat diubah oleh paparan


antibiotik, dengan efek langsung pada kesehatan, misalnya melalui pemilihan
patogen oportunistik yang dapat menyebabkan penyakit akut. Perubahan
microbiome yang diinduksi antibiotik juga secara tidak langsung dapat
mempengaruhi kesehatan dalam jangka panjang. microbiome mutualistik
dalam tubuh manusia berinteraksi dengan banyak proses fisiologis, dan
berpartisipasi dalam regulasi homeostasis kekebalan dan metabolik. Oleh
karena itu, paparan antibiotika dapat mengubah banyak keseimbangan
fisiologis dasar, mempromosikan penyakit jangka panjang. Selain itu,
penggunaan antibiotik yang berlebihan mendorong ketahanan bakteri, dan
mikrobiome manusia yang terlalu terpapar telah menjadi reservoir gen
ketahanan yang signifikan, berkontribusi pada meningkatnya kesulitan dalam
mengendalikan infeksi bakteri.(10)

Saluran pernapasan bagian bawah mengandung beragam komunitas


microbiome yang dikenal sebagai microbiome paru, yang hadir pada individu
sehat dan pada individu dengan penyakit pernafasan. Microbiome yang tidak
seimbang di jalan nafas pada tuberkulosis paru (TB) mungkin berperan dalam
proses patofisiologis yang terkait dengan penyakit TBC. Studi terbaru tentang
microbiome paru telah menunjukkan adanya perubahan pada komunitas
microbiome paru yang terkait dengan TB dan penyakit paru-paru lainnya dan
juga mulai menjelaskan efek mendalam yang dapat diberikan terapi
antituberkulosis pada komposisi microbiome paru-paru manusia.(10)

Cui et al, Telah mengamati komposisi microbiome yang lebih beragam


pada pasien tuberkulosis yang membentuk pola pengelompokan yang jelas bila
dibandingkan dengan kontrol sehat. Filum yang dominan dari Firmicutes,
Bacteroidetes, dan Proteobacteria, yang menyumbang 70% dari microbiome.
Cui et al, juga menemukan beberapa bakteri asing yang unik pada pasien
tuberkulosis di tingkat genera, seperti Stenotrophomonas, Cupriavidus, dan
Pseudomonas. Di sisi lain, Cheung et al. Mengusulkan daftar genera inti yang
berbeda dalam sampel sputum tuberkulosis, termasuk Actinomyces,
Fusobacterium, dan Leptotrichia, sementara Streptococcus, Neisseria, dan
Prevotella adalah genera yang paling dominan pada pasien dan kontrol.
Selanjutnya, Wu et al. Telah mengkorelasikan komposisi mikroba dengan
perbedaan status tuberkulosis, serta prognosi. Mereka menemukan bahwa rasio
Pseudomonas terhadap Mycobacterium dari pasien rekurent tuberkulosis lebih
dominan.(10)
DAFTAR PUSTAKA

1. World Health Organization. Global Tuberculosis Report 2015. Geneva: World

Health Organization. 2016.

2. PDPI. Tuberkulosis: Pedoman Diagnosis dan Tatalaksana di Indonesia.

Jakarta: PDPI. 2011

3. Kementerian Kesehatan RI. Strategi Nasional Pengendalian TB di Indonesia

2010 – 2014. Jakarta. 2011

4. Kementerian Kesehatan RI. Pedoman Nasional Pengendalian Tuberkulosis.

Jakarta. 2014

5. Hair, Marilyn. Fast Facts About The Human Microbiome. Washington: The

Center for Ecogenetics and Environmental Health, University of Washington.

2014

6. Kasper, Fauci, Hauser, Longo, Jameson, Loscalzo. Harrison’s Principles of

Internal Medicine 19th Edition. USA. Mc Graw Hill Education. 2015

7. American Thoracici Society. International Standars for Tuberculosis Care. San

Fransisco. 2014. Diakses dari: http://www.tbcare1.org/publications

8. Zhang, Yinfeng, et al. Metagenomics: A New Way to Illustrate the Crosstalk

between Infectious Diseases and Host Microbiome. China: Journal of

Mollecular Science. 2015


9. Sheetal, R. Modl, et al. Antibiotics and the gut microbiota. USA: Journal of

Clinical Investigations. 2014

10. Francino, M.P. Antibiotics and The Human Gut Microbiome: Dysibioses and

Accumulation Resistences. United States: National Library of Medicine. 2016.