Anda di halaman 1dari 25

BAB I

LAPORAN KASUS

I. IDENTITAS PASIEN
Nama : Ny. D
Usia : 28 tahun
Jenis kelamin : Perempuan
Status : menikah
Agama : Islam
Pekerjaan : Ibu rumah tangga
Alamat : Pondok kelapa selatan No. 10. Jakarta Timur
Tanggal masuk : 05 Februari 2016
Tanggal periksa : 06 Februari 2016
No. CM : 01019753

II. ANAMNESIS
Keluhan Utama
Sesak nafas

Riwayat Penyakit Sekarang


Pasien Ny. D usia 28 tahun datang ke Poli Paru RSUD Budhi Asih pada hari
Jumat, 05 Februari 2016 dengan keluhan utama sesak nafas yang dirasakan sejak 3 hari
sebelum masuk rumah sakit. Sesak dirasakan seperti tertindih benda berat di seluruh
dada.Sesak dirasakan mengganggu karena pasien benar-benar tidak bisa beraktivitas saat
sesak, pasien hanya mampu duduk dengan posisi membungkuk untuk mengurangi sedikit
sesaknya.Sebelum masuk rumah sakit, pasien sempat melakukan nebulizer sendiri di
rumah, tetapi karena tak kunjung membaik akhirnya pasien memutuskan untuk ke rumah
sakit.Keluhan sesak dirasakan pasien kambuh-kambuhan hampir setiap hari terutama jika
pagi hari karena cuaca dingin, terkadang pasien juga mengalami kekambuhan pada
malam hari, yaitu sekitar 3 kali dalam seminggu.Sesak dirasakan semakin berat oleh
pasien ketika beraktivitas, termasuk berbicara, sehingga pasien hanya mampu

1
mengeluarkan kata-kata yang terputus ketika sesak berlangsung.Biasanya sesak dirasakan
membaik dengan obat, baik obat dari warung, obat semprot maupun dengan nebulizer
sendiri yang dilakukan di rumah.
Selain sesak nafas pasien juga mengeluhkan batuk sejak 2 minggu SMRS, batuk
tidak berdahak..Saat ini pasien sedang hamil 29 minggu.Pada saat dilakukan anamnesis
yaitu pada hari ke-2 perawatan, pasien mengakui keluhan sesak sudah sangat berkurang.

Riwayat Penyakit Dahulu


Pada tahun 1997 saat pasien SD pasien sempat dirawat di RS selama kurang lebih
3 hari karena keluhan sesak nafas.
a. Riwayat asma : diakui, pernah kambuh terakhir saatpasien SD
b. Riwayat hipertensi : disangkal
c. Riwayat kencing manis : disangkal
d. Riwayat alergi : diakui, pasien alergi terhadap
dingin
Riwayat Penyakit Keluarga
a. Riwayat keluhan serupa : disangkal
b. Riwayat hipertensi : disangkal
c. Riwayat kencing manis : disangkal
d. Riwayat asma : disangkal
e. Riwayat alergi : diakui, ibu pasien memiliki alergi
terhadap debu.
III. PEMERIKSAAN FISIK
Keadaan Umum : Tampak sakit sedang
Kesadaran : compos mentis, GCS = 15 E4M6V5
BB : 60 kg
TB : 165 cm
IMT = 22,0 (status gizi baik)

Tanda vital
Tekanan Darah : 110/70 mmHg

2
Nadi : 84x/menit
RR : 24x/menit
Suhu : 36, 5 oC

Status Generalis
Kepala : Bentuk : Normochepal
Rambut : warna hitam, tidak mudah dicabut,
Mata : Palpebra : edema (-/-) ptosis (-/-)
Konjungtiva : anemis (-/-)
Sclera : ikterik (-/-)
Pupil : reflek cahaya (+/+), isokor
Telinga: Otore (-/-)
nyeri tekan (-/-)
Hidung : nafas cuping hidung (-/-)
deformitas (-/-)
discharge (-/-)
Mulut : bibir sianosis (-)
bibir kering (-)
lidah kotor (-)
Leher : Trakea : deviasi trakhea (-/-)
Kelenjar getah bening : tidak membesar, nyeri (-)
Kelenjar thyroid : tidak membesar

Dada :
Paru :
Inspeksi : bentuk dada simetris, ketinggalan gerak (-),
retraksi (-), jejas (-)
Palpasi : vocal fremitus kanan = kiri
ketinggalan gerak kanan = kiri
Perkusi : sonor pada lapang paru kiri dan kanan
Auskultasi : suara vesikuler +/+

3
suara tambahan rhonki -/-
suara tambahan wheezing +/+ (inspirasi dan ekspirasi)
Jantung :
Inspeksi : ictus cordis nampak pada SIC V LMC sinistra
Palpasi : ictus cordis teraba di SIC V LLMC sinistra,
Perkusi : Batas jantung kanan atas : SIC II RSB
Batas jantung kiri atas : SIC II LSB
Batas jantung kanan bawah : SIC V RSB
Batas jantung kiri bawah : SIC V LMCS
Auskultasi : S1-S2, reguler, murmur (-), gallops (-)
Abdomen :
Inspeksi : datar
Auskultasi : bising usus (+) normal
Perkusi : tympani,tes pekak sisi (-), pekak beralih (-)
Palpasi : hepar dan lien tidak teraba
Ekstrimitas:
Superior : deformitas (-), jari tabuh (-/-), edema (-/-)
Inferior : deformitas (-), jari tabuh (-/-), edema (-/+)

IV. PEMERIKSAAN PENUNJANG


Laboratorium 05 Februari 2016
JENIS PEMERIKSAAN Hasil Satuan Nilai
normal
KIMIA KLINIK HATI

AST/SGOT 22 mU/dl <27

ALT/SGPT 22 mU/dl <34


GINJAL

Ureum 14 mg/dL 13-43

4
Kreatinin 0.72 mg/dL <1,1

ELEKTROLIT

Natrium (Na) 141 mmol/L 135 – 155

Kalium (K) 3.2 mmol/L 3.6 – 5.5

Klorida (Cl) 108 mmol/L 98 – 109

Laboratorium 06 Februari 2016

JENIS PEMERIKSAAN Hasil Satuan Nilai


normal
Hematologi
Leukosit 11.4 ribu/µL 3.6 – 11
Eritrosit 4.0 Juta/µL 3.8 - 5.2
Hemoglobin 12.5 g/dL 11.7 - 15.5
Hematokrit 35 % 35 – 47
Trombosit 259 ribu/µL 150 – 440
MCV 87.0 fL 80 – 100
MCH 31.0 pg 26 – 34
MCHC 35.7 g/dL 32 – 36
RDW 14.6 % < 14
METABOLISME
KARBOHIDRAT
GDS (06.00) 169 mg/dL <110

V. RINGKASAN
Pasien Ny. D usia 28 tahun datang ke Poli Paru RSUD Budhi Asih dengan
keluhan utama sesak nafas yang dirasakan sejak 3 hari sebelum masuk rumah sakit.
Sesak dirasakan seperti tertindih benda berat di seluruh dada.Sebelum masuk rumah
sakit, pasien sempat melakukan nebulizer sendiri di rumah, tetapi karena tak kunjung

5
membaik akhirnya pasien memutuskan untuk ke rumah sakit.Riwayat asma (+)
terakhir serangan pada saat pasien duduk di bangku SD. Riwayat alergi dingin
(+).Selain sesak nafas pasien juga mengeluhkan batuk sejak 2 minggu SMRS, batuk
tidak berdahak.Saat ini pasien sedang hamil 29 minggu.
Pada pemeriksaan fisik didapatkan TD: 110/70mmHg, HR: 84x/menit, RR :
24x/menit, Suhu : 36, 5 oC.

VI. ASSESSMENT
Serangan asma akut sedang

VII. ANALISIS MASALAH


Asma akut ditegakkan berdasarkan keluhan yang membawa pasien datang berobat, dan
berdasarkan dari riwayat penyakit dahulu yang dimiliki pasien serta juga didasari atas riwayat
alergi pada diri pasien.Pada pemeriksaan fisik juga ditemukan adanya wheezing saat inspirasi dan
ekspirasi (+).

Rencana diagnosis pada pasien yaitu dilakukan :


Hitung jenis leukosit, untuk mengetahui Eosinofil (IgE)
Periksa radiologi : foto thoraks PA (tunda dulu)
Skin prick test
Spirometri
Arus puncak ekspirasi (APE)

Rencana terapi:
Farmakologi:
- O2 3 liter per menit (nasal kanul)
- IVFD Assering+lasal 2cc+ Etapilin 5cc / 8 jam
- Metil prednisolone 3x12,5
- Nebulizer: Combivent / pulmicort 4x/hari
- Ceftriaxone 2x1gr

6
Non Farmakologi
Asma:
1) Edukasi penderita dan keluarga tentang penyakit asma, identifikasi dan
mengontrol faktor pencetus, pengobatan asma, dan penanganan saat
serangan asma
2) Penilaian dan pemantauan berkala
3) Meningkatkan pola hidup sehat meliputi meningkatkan kebugaran fisik,
berhenti merokok, dan meningkatkan kebersihan lingkungan kerja serta
lingkungan rumah.

Pemeriksaan Penunjang
a. Pemeriksaan darah lengkap
- Hb, Ht, Leukosit, Eritrosit, Trombosit, MCV,MCHC, hitung jenis leukosit
a. Periksa radiologi : foto thoraks PA (tidak diindikasikan pada pasien)
b. Skin prick test
c. Serologi IgE
d. Spirometri
e. Arus puncak ekspirasi (APE)

Monitoring
Asma
a. Keadaan umum dan kesadaran
b. Tanda vital
c. Kontrol teratur
Kontrol tidak hanya bila terjadi serangan akut, namun kontrol teratur terjadwal,
interval berkisar 1-6 bulan bergantung keadaan asma. Rujuk kasus ke spesialis
paru pada keadaan:
1) Tidak respon terhadap pengobatan
2) Pada serangan akut yang mengancam jiwa
3) Tanda dan gejala tidak jelas, terdapat penyakit penyerta

7
4) Dibutuhkan pemeriksaan di luar pemeriksaan standar seperti uji alergi,
pemeriksaan faal paru lengkap, provokasi bronkus, dan exercise.
1. Prognosis
Ad vitam : dubia ad bonam
Ad fungsionam : dubia ad bonam
Ad sanationam : dubia ad bonam

8
Tanggal 06 Februari 2016

Subjective Sesak berkurang


Objective TD: 110/70 mmHg
HR: 112 x/menit
RR: 24 x/menit
Suhu: 36,7oC

Mata: CA -/-, SI -/-


Thorax: BJ I-II regular, murmur -, gallop –
SNV +/+, rh -/-, wh +/+
Abdomen: BU +, NT -
Ekstremitas: akral hangat +, oedem –

Analisis Asma
G2A0P1 29 minggu
Planning O2 3 liter per menit (nasal kanul)
IVFD Assering+lasal 4cc+ Etapilin 10cc / 12 jam
- Metil prednisolone 3x12,5
Nebulizer: Combivent / pulmicort 4x/hari
Ceftriaxone 2x1gr

9
Tanggal 09 Februari 2016
Subjective Sesak (-), batuk (-), demam (-)
Objective TD: 110/60 mmHg
HR: 110 x/menit
RR: 20 x/menit
Suhu: 36,5oC

Mata: CA -/-, SI -/-


Thorax: BJ I-II regular, murmur -, gallop –
SNV +/+, rh -/-, wh -/-
Abdomen: BU +, NT -
Ekstremitas: akral hangat +, oedem –

Analisis Asma perbaikan


G2A0P1 29 minggu
Planning BLPL
Metil prednisolon 3x8mg
Tab BK IV 3x1
Etapilin 3x1
Cefixime 3x200

10
BAB II
TINJAUAN PUSTAKA

Definisi Asma
Gangguan inflamasi kronik saluran nafas yang melibatkan banyak sel dan
elemennya.Inflamasi kronik menyebabkan peningkatan hiperesponsif jalan nafas yang
menimbulkan gejala episodik berulang berupa mengi, sesak nafas, dada terasa berat dan
batuk-batuk terutama malam dan dini hari.Episodik berhubungan dengan obstruksi jalan
nafas yang luas, bervariasi dan sering bersifat reversibel dengan atau tanpa pengobatan.

Epidemiologi
Dari tahun ke tahun prevalensi penderita asma semakin meningkat. Di Indonesia,
penelitian pada anak sekolah usia 13-14 tahun dengan menggunakan Kuesioner ISAAC
(International Study on Asthma and Allergy in Children) tahun 1995 menunjukkan,
prevalensi asma masih 2,1%, dan meningkat tahun 2003 Menjadi dua kali lipat lebih yakni
5,2%. Kenaikan prevalensi di Inggris dan di Australia mencapai 20-30%.National Heart,
Lung and Blood Institute Melaporkan bahwa asma diderita oleh 20 juta penduduk
amerika.Data pada pewarisan asma adalah paling cocok dengan determinan Poligenik atau
multifaktorial.Anak dengan satu orangtua yang terkena mempunyai resiko menderita asma
sekitar 25%; risiko bertambah menjadi sekitar 50% jika kedua orangtua asmatis. Namun,
asma tidak secara universal ada pada Kembar monozigot.Labilitas bronkial dalam
responsnya terhadap uji olahraga Juga telah diperagakan pada anggota keluarga anak
asmatis yang sehat.Kecenderungan genetik bersama dengan faktor lingkungan dapat
menjelaskan Kebanyakan kasus asma masa kanak-kanak. Asma dapat timbul pada segala
umur; 30% penderita bergejala pada umur 1 tahun, sedang 80-90% anak asma mempunyai
gejala pertamanya sebelum umur 4-5 tahun.

Faktor Resiko
Faktor resiko asma meliputi faktor penjamu dan faktor lingkungan diantaranya
adalah:
a. Faktor penjamu

11
- Genetik
- Alergi (atopik)
- Hiperaktiviti bronkus
- Jenis kelamin
- Ras
b. Faktor lingkungan
- Alergen
- Sensitisasi lingkungan kerja
- Asap rokok
- Polusi udara
- Infeksi pernafasan (virus)
- Diet
- Status sosioekonomi

12
Klasifikasi

13
Patofisiologi
Pencetus serangan asma dapat disebabkan oleh sejumlah faktor antara lain alergen ,
virus dan iritan yang dapat menginduksi respons inflamsi akut. Asma dapat terjadi melalui 2
jalur yaitu jalur imunologis dan saraf otonom.Jalur imunologis didominasi oleh antibodi IgE,
merupakan reaksi hiper sensitivitas tipe I (tipe alergi0, terdiri dari fase cepat dan fase
lambat. Reaksi alergi timbul pada orang dengan kecenderungan untuk membentuk sejumlah
antibodi IgE abnormal dalam jumlah besar, golongan ini disebut atopi.Pada asma alergi,
antibodi IgE terutama melekat permukaan sel mast pada intersisial paru yang berhubungan
erat dengan bronkiolus dan bronkus kecil. Bila seseorang menghirup alergen , terjadi fase

14
sensititasi, antibodi IgE orang tersebut meningkat. Alergen kemudian berikatan dengan
antibodi ige yang melekat pada sel mast dan menyebabkan sel ini berdegranulasi
mengeluarkan berbagai macam mediator. Beberapa amediator yang dikeluarkan adalah
histamin, leukotrien , faktor kemotaktik eosinofil dan bradikinin. Hal itu akan menimbulkan
efek edema lokal pada dindingh bronkiolus kecil, sekresi mukus yang kental dalam lumen
bronkiolus dan spasme otot polos bronkiolus, sehingga menyebabkan inflamasi saluran
napas.
Reaksi alergi fase cepat , obstruksi saluran napas terjadi segeras dalam waktu 10-15
menit setelah pajanan alergen. Spasme bronkus yang terjadi merupakan respons terhadap
mediator sel mast terutama histamin yang bekerja langsung pada otot polos bronkus.Pada
fase lambat, reaksi terjadi setelah 6-8 jam pajana laergen dan bertahan selama 16-24 jam,
bahkan kadang-kadang semapai beberapa minggu. Sel-sel inflamasi seperti eosinofil , sel T,
sel Mast dan Antigen Presnting cell (APC) merupakan sel-sel kunci dalam patogenesis
asma.
Pada jalur saraf otonom inhalasi alergen akan mengaktifkan sel mast intralumen,
makrofag alveolar , nervus vagus dan mungkin juga epitel saluran napas. Peregangan vagal
menyebabkan refleks bronkus, sedangkan mediator inflamasi yang dilepaskan oleh sel mast
dan makrofag akan membuat epitel jalan napas lebih permeabel dan memudahkan alergen
masuk kedalam submukosa, sehingan meningkatkan reaksi yang terjadi. Kerusakan epitel
bronkus oleh mediator yang dilepaskan pada beberapa keadaan reaksi asma dapat terjadi
tampa melibatkan sel mast misalnya pada hiperventilasi, inhalasi udara dingin, asap, kabut
dan SO2. Pada keadaan tersebut reaksi asma terjadi melaui refleks saraf.Ujung syaraf eferen
vagal mukosa yang terangsang menyebabkan dilepaskanya neuropeptida yang menyebabkan
terjadi bronkokonstriksi, edema bronkus, eksudai plasma, hipersekresi lendir, dan aktivasi
sel-sel inflamasi.

15
Gambar 1. Patofisiologi asma
(Stephen T. Holgate and Riccardo Polosa.Treatment strategies for allergy and asthma.
Vol. 8(3):Page 220, Copyright 2008.)
Diagnosis
a. Anamnesis
1) Gejala
- Gejala yang episodik
- Batuk
- Sesak nafas
- Mengi
- Rasa berat di dada
- Gejala memberat berkaitan dengan cuaca
2) Riwayat penyakit/ gejala
- Bersifat episodik, reversibel dengan atau tanpa pengobatan
- Gejala memburuk/ timbul terutama malam hari/ dini hari
- Diawali oleh faktor pencetus yang bersifat individu
- Respons terhadap pemberian bronkodilator

16
- Riwayat alergi

b. Pemeriksaan fisik
1) Gejala saat serangan
- Khas pada auskultasi yaitu didapatkan suara tambahan berupa wheezing
- Nafas dengan menggunakan otot bantu nafas
- Nafas cuping hidung
- Sianosis
- Gelisah
- Sukar bicara
- Takikardi
- Hiperinflasi
c. Pemeriksaan penunjang
1) Faal paru
- Spirometri
 Volume ekspirasi paksa detik pertama (VEP1) < 80% nilai prediksi
 Volume ekspirasi paksa detik pertama dibagi dengan kapasitas vital paksa
(KVP) < 75%
- Arus puncak ekspirasi (APE)
2) Uji provokasi bronkus
3) Pengukuran status alergi
 Skin test
 Tes serologi IgE
f. Penatalaksanaan
a. Tujuan penatalaksanaan asma
- Menghilangkan dan mengendalikan gejala asma
- Mencegah eksaserbasi akut
- Meningkatkan dan mempertahankan faal paru seoptimal mungkin
- Mengupayakan aktiviti normal termasuk exercise
- Menghindari efek samping obat
- Mencegah terjadinya keterbatasan aliran udara

17
- Mencegah kematian karena asma
b. Komponen penatalaksanaan asma
- KIE dan Hubungan dokter-pasien
- Identifikasi dan menurunkan pajana terhadap faktor resiko
- Penilaian, pengobatan dan monitor asma.
- Penatalaksanaan asam eksaserbasi akut
- Keadaan khusus sperti ibu hamil, hipertensi , diabetes melitus.
c. Penatalaksanaan serangan asma akut
Penatalaksanaan asma sebaiknya dilakukan oleh pasien dirumah dan apabila tidak
ada perbiakan segera ke fasilitas pelayanan kesehatan.Penanganan harus cepat dan
disesuaikan dengan derajat serangan.Penilaian beratnya serangan berdasarkan riwayat
serangan termasuk gejala, pemeriksaan fisik dan sebaiknya pemeriksaan faal paru,
untuk selanjutnya diberikan pengobatan yang tepat dan cepat.

18
Gambar 2.Algoritma penatalaksanaan dirumah.

19
Gambar 3. Algoritma penatalaksanaan asma di RS
d. Penatalaksanaan asma jangkan panjang
Penatalaksanaan asma jangka panjang bertujuan untuk mengontrol asma dan
mencegah serangan .pengobatan asam jangka panjang disesuaikan dengan klasifikasi
beratnya asma. Prinsip pengobatan jangka panjang adalah edukasi, obat asma dan
menjaga kebugaran. Edukasi yang diberikan mencakup kapan pasien harus berobat,
mengenali gejala serangan asma serangan dini, mengetahui obat-obat pelega dan

20
pengontrol serta cara dan waktu penggunaanya, mengenali faktor pencetus, kontrol
teratur.
Obat asma terdiri dari obat pelega dan pengontrol.Obat pelega diberikan pada saat
serangan asma, sedangkan obat pengontrol ditunjukan untuk pencegahan serangan asma
dan diberikan dalam jangka panjang dari terus menerus, untuk mengntrol asma
digunakan anti inflamasi. Obat asma yang digunakan sebagai pengontrol antara lain ,
inhalasi kortikosteroid, b2 agonis kerja panjang, antileukotrien, teofilin lepas lambat.
e. Asma terkontrol dicirikan sebagai berikut:
- Gejala minimal terutama gejala malam
- Tidak ada keterbatasan aktiviti
- Kebutuhan bronkodilator
- Varian harian APE < 20%
- Nilai APE normal atau mendekati normal
- Efek samping obat minimal
- Tidak ada kunjungan ke IGD

21
g. Pencegahan
a. Pencegahan Primer
Dilakukan pada periode prenatal dan perinatal
b. Pencegahan sekunder
Mencegah yang sudah tersensitisasi untuk tidak berkembang menjadi asma
c. Pencegahan tersier
Sudah terjadi asma namun mencegah terjadinya serangan yang dapat ditimbulkan oleh
berbagai jenis pencetus seperti alergen di dalam dan diluar ruangan (debu rumah, alergen
binatang, kecoa jamur), polusi udara di dalam dan diluar ruangan (asap rokok, obat
nyamuk, spray pembersih ruangan), faktor pencetus lain (refluks gastroesofagus, obat-
obatan dan infeksi pernafasan)

Pencegahan dan Intervensi Dini


Pencegahan dan tindakan dini harus menjadi tujuan utama dalam menangani anak asma.
Pengendalian lingkungan, pemberian ASI ekslusif minimal 6 bulan, penghindaran makanan
berpotensi alergenik (mampu mencetuskan alergi), pengurangan pajanan terhadap tungau
debu rumah dan rontokan bulu binatang, terbukti mengurangi manifestasi alergi makanan,
dan khususnya
dermatitis atopik pada bayi, juga asma. Penggunaan antihistamin non sedatif (tidak
menyebabkan kantuk) seperti ketotifen dan setirizin jangka panjang dilaporkan dapat
mencegah terjadinya asma pada anak dengan dermatitis atopik.Namun obat-obat ini tidak
bermanfaat sebagai obat pengendali asma (controller).
Faktor Alergi dan Lingkungan (Menghindari Pencetus)
Saat ini telah banyak bukti bahwa alergi merupakan salah satu faktor penting
berkembangnya asma.Paling tidak 75-90% anak asma balita terbukti mengidap alergi, baik
di negara berkembang maupun negara maju. Atopi (kecenderungan mempunyai satu atau
beberapa jenis dari kelompok besar alergi) merupakan faktor risiko yang nyata untuk
menetapnya hiperreaktivitas bronkus
dan gejala asma. Terdapat hubungan antara pajanan alergen (pencetus alergi) dengan
sensitisasi.Pajanan yang tinggi berhubungan dengan peningkatan gejala asma pada anak.

22
Pengendalian lingkungan harus dilakukan untuk setiap anak asma. Penghindaran terhadap
asap rokok merupakan rekomendasi penting. Keluarga dengan anak asma dianjurkan tidak
memelihara binatang berbulu, seperti kucing, anjing, burung.Perbaikan ventilasi ruangan,
dan penghindaran kelembaban kamar perlu untuk anak yang sensitif terhadap debu rumah
dan tungaunya.Perlu ditekankan bahwa anak asma seringkali menderita rinitis alergi
dan/atau sinusitis yang membuat asmanya sukar dikendalikan. Deteksi dan diagnosis kedua
kelainan itu yang diikuti dengan terapi adekuat akan memperbaiki gejala asmanya.
Beberapa penelitian menemukan bahwa banyak bayi dengan wheezing tidak berlanjut
menjadi asma pada masa anak dan remajanya.Adanya asma pada orangtua, dan dermatitis
(penyakit kulit eksim) atopik pada anak dengan mengi merupakan salah satu indikator
terjadinya asma di kemudian hari.Apabila terdapat kedua hal tersebut, maka kemungkinan
menjadi asma lebih besar.

h. Prognosis
Prognosis asma dapat ditentukan berdasarkan faktor-faktor diantaranya:
a. Usia pertama timbulnya gejala
b. Riwayat alergi/ atopik pada keluarga
c. Keadaan lingkungan rumah maupun lingkungan kerja
d. Kewaspadaan menghindari faktor pencetus
e. Penyakit penyerta
f. Frekuensi munculnya serangan

23
BAB III
KESIMPULAN

1. Asma adalah gangguan inflamasi kronik saluran nafas yang menyebabkan peningkatan hiper
responsif jalan nafas berupa mengi, sesak nafas, dada terasa berat, batuk terutama pada malam
dan dini hari.
2. Faktor resiko terjadinya asma terdiri dari dua yaitu faktor penjamu dan faktor lingkungan.
3. Penegakkan diagnosis dilakukan berdasarkan anamnesis, pemeriksaan fisik dan pemeriksaan
penunjang.
4. Klasifikasi derajat asma dibedakan menjadi intermitten, persisten ringan, persisten sedang dan
persisten berat.
5. Prognosis ditentukan oleh berbagai faktor diantaranya usia pertama timbulnya gejala, riwayat
alergi/ atopik pada keluarga, keadaan lingkungan rumah maupun lingkungan kerja,
kewaspadaan menghindari faktor pencetus, penyakit penyerta, frekuensi munculnya serangan

24
DAFTAR PUSTAKA

Alsagaff, Hood. 2008. Dasar-dasar Ilmu Penyakit Paru.Surabaya : Airlangga University Press.

Departemen Kesehatan RI. 2009. Pedoman Penatalaksanaan Asma. Jakarta : Departemen


Kesehatan RI.

Perhimpunan Dokter Paru Indonesia.2009. Asma Pedoman Diagnosis & Penatalaksanaan Di


Indonesia. Jakarta: Balai Penerbit FKUI.

Lopez, Munoz. 2010. Prognostic bases of asthma. Natural history?.Allergologia et


Immunopathologia. 38: 333-6.

Morris, Michael J. 2013. Asthma. Medscape Reference. Available at


http://emedicine.medscape.com/article/296301-overview#aw2aab6b2b2

25