Kata Pengantar

Puji syukur saya panjatkan kehadirat Allah swt yang telah melimpahkan
rahmat dan karunianya sehingga kami diberikan kesempatan untuk
menyelesaikan makalah ini. Makalah ini disusun sebagai tugas kuliah dan usaha
kami dalam meningkatkan wawasan tentang asuhan keperawatan hipertiroidisme
dan hipotiroidisme.

Kami berharap makalah ini dapat digunakan sebaik-baiknya. Setiap

pembahasannya kami uraikan dengan rinci agar mudah dalam memahaminya.
kami berusaha agar makalah ini dapat dipahami bersama. Semoga melalui
makalah ini kami dapat memperluas wawasan kami dan teman-teman.

Kami sadari bahwa makalah ini banyak kekurangan dan jauh dari
kesempurnaan. Walaupun kami telah berusaha dengan maksimal. Makalah kami
masih banyak kekurangan baik dari segi bahasa, pengolahan, maupun dalam
penyusunannya. Untuk itu kami mengharapkan kritik dan saran yang bersifat
membangun demi tercapainya kesempurnaan.

Makalah ini tidak mungkin terwujud tanpa bantuan teman-teman, semoga

makalah sederhana ini bermanfaat bagi kita semua. Aamiin.

Jakarta, 3 Maret 2015

Kelompok 16

1
 Daftar Isi

Kata Pengantar .................................................................................................................... 1

Daftar Isi ............................................................................................................................. 2
BAB I .................................................................................................................................. 3
PENDAHULUAN .......................................................................................................... 3
A. Latar Belakang .................................................................................................. 3
B. Rumusan Masalah .............................................................................................. 3
C. Tujuan................................................................................................................. 4
BAB II................................................................................................................................. 5
TINJAUAN PUSTAKA ................................................................................................. 5
A. Hipertiroidisme ................................................................................................... 5
B. Hipotiroidisme .................................................................................................. 16
BAB III ............................................................................................................................. 24
ASUHAN KEPERAWATAN....................................................................................... 24
A. ASUHAN KEPERAWATAN PASIEN DENGAN HIPETIROIDISME ......... 24
Daftar Pustaka ................................................................................................................... 37

2
 BAB I
PENDAHULUAN

A. Latar Belakang
Hipertiroidisme dan tirotoksikosis sering dipertukarkan. Tirotoksikosis
berhubungan dengan suatu kompleks fisiologis dan biokimiawi yang ditemukan
bila suatu jaringan memberikan hormon tiroid berlebihan. Sedangkan
hipertiroidisme adalah tirotoksikosis sebagai akibat produksi tiroid itu sendiri.
Tirotoksikosis terbagi atas kelainan yang berhubungan dengan hipertiroidisme dan
yang tidak berhubungan dengan hipertiroidisme. Tiroid sendiri diatur oleh
kelenjar lain yang berlokasi di otak, disebut pituitari. Pada gilirannya, pituitari
diatur sebagian oleh hormon tiroid yang beredar dalam darah (suatu efek umpan
balik dari hormon tiroid pada kelenjar pituitari) dan sebagian oleh kelenjar lain
yang disebut hipothalamus, juga suatu bagian dari otak.

Hipothalamus melepaskan suatu hormon yang disebut thyrotropin

releasing hormone (TRH), yang mengirim sebuah sinyal ke pituitari untuk
melepaskan thyroid stimulating hormone (TSH). Pada gilirannya, TSH mengirim
sebuah signal ke tiroid untuk melepas hormon-hormon tiroid. Jika aktivitas yang
berlebihan dari yang mana saja dari tiga kelenjar-kelenjar ini terjadi, suatu jumlah
hormon-hormon tiroid yang berlebihan dapat dihasilkan, dengan demikian
berakibat pada hipertiroid. Pengobatan hipertiroidisme adalah membatasi produksi
hormon tiroid yang berlebihan dengan cara menekan produksi (obat antitiroid)
atau merusak jaringan tiroid (yodium radioaktif, tiroidektomi subtotal).

B. Rumusan Masalah
1. Apa definisi hipertiroid dan hipotiroid?

2. Jelaskan anatomi dan fisiologi kelenjar tiroid!

3. Apa Etiologi hipertiroid dan hipotiroid?

4. Apa Manifestasi klinis hipertiroid dan hipotiroid?

3
 5. Apa Patofisiologi hipertiroid dan hipotiroid?

6. Apa Tanda dan gejala hipertiroid dan hipotiroid?

7. Apa saja Pemeriksaan diagnostik hipertiroid dan hipotiroid?

8. Apa komplikasi hipertiroid dan hipotiroid?

9. Bagaimana penatalaksanaan hipertiroid dan hipotiroid?

C. Tujuan
1. Agar kita mampu mengetahui seluk beluk dari penyakit hipertiroidisme dan
hipotiroidisme.

2. Agar kita mampu melaksanakan asuhan keperawatan denga baik dan

professional terhadap penderita hipertiroidismedan hipotiroidisme

4
 BAB II
TINJAUAN PUSTAKA

A. Hipertiroidisme

1. Definisi Hipertiroidisme

Hipertiroid adalah suatu keadaan hipermetabolik disebut juga

tirotoksikosis, terjadi akibat kelebihan sekresi tiroksin (T4) atau triiodo-tironin
(T3). (Barbara, C. Long, 1996: 265). Hipertiroid adalah kadar HT dalam darah
yang berlebihan.(Corwin, 2000: 263). Hipertiroidisme adalah suatu
ketidakseimbangan metabolik yang merupakan akibat dari produksi hormone
tiroid yang berlebihan. (Doenges, M. E, 2000: 708). Hipertiroid adalah keadaan di
mana kadar hormone tiroid yang berlebihan dan terlalu aktif. Hipertiroidisme
adalah keadaan di mana produksi hormon tiroksin berlebihan. (Ranakusuma, A.
B, 1992: 24-25).

2. Etiologi

Hipertiroidisme dapat terjadi akibat disfungsi kelenjar tiroid, hipofisis atau

hipotalamus. Peningkatan TSH akibat malfungsi kelenjar tiroid akan disertai
penurunan TSH dan TRF karena umpan balik negative HT terhadap pelepasan
keduanya. Hipertiroidisme akibat malfungsi hipofisis memberikan gambaran
kadar HT dan TSH yang tinggi. TRF akan rendah karena umpan balik negative
dari HT dan TSH. Hipertiroidisme akibat malfungsi hipotalamus akan
memperlihatkan HT yang tinggi disertai TSH dan TRH yang berlebihan. (Corwin,
J. E, 2000: 263).

3. Klasifikasi

1. Penyakit Graves

Graves ialah nama orang yang pertama menemui penyakit ini.

Penyakit Graves merupakan penyebab tersering hipertiroidisme

5
 merupakan suatu penyakit otoimun yang biasanya ditandai oleh produksi
otoantibodi yang memiliki kerja mirip TSH pada kelenjar tiroid.
Otoantibodi IgG ini yang disebut immunoglobulin perangsang tiroid
(Thyroid-Stimulating Immunoglobulin), meningkatkan pembenukan
HT.Badan pesakit yang mengalami hipertiroidisme selalu akan
mengeluarkan antibody, yang kemudian akan merangsang kelenjar tiroid
untuk menjadi aktif. Penyebab penyakit Grave’s tidak diketahui, namun
tampaknya terdapat predisposisi genetic terhadap penyakit otoimun.
Penyakit Graves biasanya terjadi pada usia sekitar 30-40 tahun dan lebih
sering ditemukan pada wanita daripada pria.

2. Penyakit multi nodular goiter

Keadaan di mana wujud nodul pada tiroid dan berfungsi sama ada
secara aktif, normal atau tidak aktif langsung.
3. Adenoma toksik
Wujud satu nodul saja pada tiroid tetapi nodul itu aktif dan
mengeluarkan hormon berlebih.

4. Anatomi Patologi

Kelenjar tiroid adalah salah satu kelenjar getah bening yang terletak di
daerah leher, berdekatan dengan nervus laryngeus rekurrens dan kelenjar
paratiroid. Kelenjar ini merupakan kelenjar terbesar dan terberat dibandingkan
kelenjar lainnya.Terdiri dari dua bagian dengan berat kira-kira 20-30 gram.
Kelenjar tiroid ini kaya pembuluh darah dan terdapat sistem limfatik yang berada
di dalam kelenjar. Terdapat kedua susunan saraf otonom, akan tetapi saraf
simpatik lebih berperan. Sel yang mendominasi kelenjar ini adalah sel folikel.
Hormon yang diproduksi adalah tiroksin (T4) dan triiodo-tironin (T3). Produksi
hormon ini tergantung pada stimulasi dari tirotropin stimulating hormon (TSH)
yang berasal dari hipofisis, di samping hormon ini kelenjar tiroid masih
memproduksi tiroglobulin. Sifat hormon T3 dan T4 adalah
meningkatkan metabolisme karbohidrat, lemak dan protein.

6
 Fungsi utamanya adalah sebagai pemicu kelenjar-kelenjar lain agar berfungsi
dengan baik, khususnya kelenjar yang berhubungan dengan pencernaan dn
pertumbuhan. Gangguan yang timbul akibat kelenjar tiroid menjadi hiperaktif
disebut thyrotoxocosis atau hiperaktif. Menurut para ahli, penyakit ini merupakan
salah satu penyakit gangguan kelenjar getah bening yang paling banyak
ditemukan. Penderitanya yang paling banyak adalah wanita berusia 20-40 tahun.
Pada pemeriksaan laboratorium akan didapati peningkatan kadar hormone tiroid
dalam darah.

5. Patofisiologi

Tiroid hiperaktif (hipertiroidisme) terjadi karena produksi hormon tiroid

yang berlebihan. Pada sebagian besar pasien, hipertiroidisme terjadi akibat adanya
sejenis antibodi dalam darah yang merangsang kelenjar tiroid, sehingga tidak
hanya produksi hormon tiroid yang berlebihan, tetapi juga ukuran kelenjar tiroid
menjadi besar. Penyebab adanya antibodi tersebut belum diketahui, mungkin ada
kaitannya dengan faktor keturunan. Produksi hormon tiroid yang berlebihan
terjadi dengan sendirinya tanpa kendali dari TSH. Jenis hipertiroidisme ini disebut
penyakit Graves.

Pada penyakit Graves terdapat 2 kelompok gambaran utama, tiroidal dan

ekstratiroidal, dan keduanya mungkin tidak tampak. Ciri-ciri tiroidal berupa goiter
akibat hyperplasia kelenjar tiroid dan hipertiroidisme akibat sekresi hormone
tiroid yang berlebihan. Gejala-gejala hipertiroid berupa manifestasi
hipermetabolisme dan aktivitas simpatis yang berlebihan, manifestasi ektratiroidal
berupa oftalmopati dan infiltrasi kulit local yang biasanya pada tungkai bawah.
Jaringan orbita dan otot-otot mata diinfiltrasi oleh limfosit, sel mast, dan sel-sel
plasma yang mengakibatkan eksoftalmoa, okulopati kongestif dan kelemahan
gerakan ekstra ocular.

Goiter nodular toksik paling sering ditemukan pada pasien lanjut usia sebagai
komplikasi goiter nodular kronik. Pada pasien-pasien ini hipertiroidisme timbul
secara lambat dan manifestasi klinisnya lebih ringan daripada penyakit Graves.
Penderita mungkin mengalami aritmia dan gagal jantung yang resisten terhadap

7
terapi digitalis. Penderita dapat pula memperlihatkan bukti-bukti penurunan BB,
lemah, dan pengecilan otot. Penderita goiter nodular toksik memperlihatkan
tanda-tanda mata melotot, pelebaran fisura palpebra, kedipan mata berkurang
akibat aktivitas simpatis yang berlebihan.

Penderita hipertiroidisme berat dapat mengalami krisis atau badai tiroid yang
bias membahayakan kehidupan. Apabila terdapat manifestasi klinis
hipertiroidisme, maka tes laboratorium akan menunjukkan pengambilan resin
triyodotironin/T3 dan tiroksin serum yang tinggi, serta kadar TSH serum rendah.
Selain itu TSH tidak dapat memberikan respon terhadap rangsangan oleh TRH,
suatu tiroid releasing hormone dari hipotalamus.

8
6. Pathway hipertiroid

9
7. Manifestasi Klinis

Pada umumnya gejala klinik berupa:

1. Gangguan kardiopulmoner seperti:

 Berdebar-debar
 Hipertensi sistolik
 Tekanan nadi meningkat
 Kadang-kadang disertai sesak nafas

2. gangguan gastrointestinal

 Selera makan semakin bertambah

 Berat badan mulai menurun
 Kerap buang air besar/diare
 Malabsorpsi
 Sering berpeluh/berkeringat karena metabolisme meningkat

3. Gangguan saraf dan neuromuskular oleh kelebihan tiroksin

 Emosi labil
 Rasa gelisah
 Susah tidur
 Hiperkinetik (banyak bergerak)
 Lumpuh kaki, terutama di kalangan laki-laki.
 Penglihatan terjejas karena saraf mata tertekan
 Menggeletar jari tangan
 Mata melotot/bola mata menonjol terjadi akibat pembengkakan
otot dan jaringan lemak di sekitar mata.

4. Kelainan kulit

 Biasanya kulit menjadi hangat, lembab dan terdapat

hiperpigmentasi

10
  Kelainan pada jari tangan dan kulit pada depan betis

5. Gangguan tulang, sering ditemukan fraktur terutama pada pasien lansia

oleh karena reabsorpsi kalsium usus menurun dan resorpsi tulang
meningkat.
6. Gangguan sistem reproduksi

Sering ditemukan menstruasi tidak teratur, infertilitas akan tetapi setelah

hipertiroidisme terkendali lagi sistem reproduksi bisa kembali normal.

7. Komplikasi

Hipertiroid yang menyebabkan komplikasi terhadap jantung, termasuk

fibrilasi atrium dan kelainan ventrikel akan sulit dikontrol. Pada orang Asia dapat
terjadi episode paralysis yang diinduksi oleh kegiatan fisik atau masukan
karbohidrat da adanya hipokalemia dapat terjadi sebagai komplikasi.
Hiperkalsemia dan nefrokalsinosis dapat terjadi. Pria dengan hipertiroiddapat
mengalami penurunan libido, impotensi, berkurangnya jumlah sperma, dan
ginekomastia.

8. Fokus Pengkajian

1. Aktivitas / Istirahat

Gejala : Insomnia, sensitivitas meningkat ; Otot lema, gangguan

koordinasi ; Kelelahan berat

Tanda : Atrofi Otot

2. Sirkulasi

Gejala : Palpitasi, nyeri dada ( angina )

11
 Tanda : Disritmia ( vibrilasi atrium ), irama gallop, murmur ;
Peningkatan tekanan darah dengan tekanan nada yang berat, takikardia ;
Sirkulasi kolaps, syok ( krisis tirotoksikosis )

3. Eliminasi

Gejala : Urine dalam jumlah banyak , Perubahan dalam feses : diare

4. Integritas Ego

Gejala : Mengalami stress yang berat baik emosional maupun fisik

Tanda : Emosi labil ( euforia sedang sampai delirium ), depresi

5. Makanan / Cairan

Gejala : Kehilangan berat badan yang mendadak ; Nafsu makan

meningkat, makan banyak, makannya sering, kehausan, mual dan muntah

Tanda : Pembesaran tiroid, goiter ; Edema non pitting terutama daerah

pretibial

6. Neurosensori

Tanda : Bicaranya cepat dan parau ; Gangguan status mental dan

perilaku, seperti : bingung, disorientasi, gelisah, peka rangsang, delirium,
psikosis, stupor, koma ; Tremor halus pada tangan, tanpa tujuan, beberapa
bagian tersentak-sentak ; Hiperaktif refleks tendon dalam ( RTD ).

7. Nyeri / Kenyamanan

Gejala : Nyeri orbital, Fotofobia

8. Pernapasan

Tanda : Frekuensi pernafasan meningkat, takipnea ; Dispnea ; Edema

paru ( pada krisis tirotoksikosis ).

12
 9. Keamanan

Gejala : Tidak toleransi terhadap panas, keringat yang berlebihan

; Alergi terhadap iodium

Tanda : Suhu meningkat diatas 37,4º C, diaforesis ; Kulit halus,

hangat dan kemerahan, rambut tipis, mengkilat dan lurus ; Eksoftalmus ;
retraksi, iritasi pada lonjungtiva dan berair, Pruritus, lesi eritema ( sering
terjadi pada pretibial ) yang menjadi sangat parah

10. Seksualitas

Tanda : Penurunan libido, hipomenore, amenore dan impoten

11. Penyuluhan / Pembelajaran

Gejala : Adanya riwayat keluarga yang mengalami masalah tiroid ;

Riwayat hipotiroidisme, terapi hormon tiroid atau pengobatan antitiroid,
dihentikan terhadap pengobatab antitiroid, dilakukan pembedahan
tiroidektomi sebagian ; Riwayat pemberian insulin yang menyebabkan
hipoglikemia, gangguan jantung atau pembedahan jantung, penyakit yang
baru terjadi ( pneumonia ), trauma, pemriksaan rontgen foto dengan zat
kontras.

9. Penatalaksanaan

Pengobatan penderita hipertiroid dapat dilakukan dengan berbagai cara,

dengan obat-obatan, pembedahan, maupun dengan menggunakan bahan
radioaktif. Lamanya penanganan dengan obat-obatan bias sampai 12 bulan.
Dengan pembedahan, hanya sebagian kelenjar yang diambil, sedangkan
pengobatan dengan radioaktif tidak boleh dilakukan pada ibu hamil. Secara
lengkap teknik pengobatannya yaitu:

13
 o Beristirahat

Untuk kasus-kasus yang ringan, cukup berobat jalan dengan observasi yang baik.
Sedangkan untuk kasus-kasus yang berat, diperlukan istirahat total, lebih-lebih
bila pasien direncanakan akan dioperasi.

o Makanan

Pengaturan makanannya yaitu tinggi kalori, tinggi vitamin dan mineral serta
cukup protein.

o Obat-obatan

Apabila masalahnya berada di tingkat kelenjar tiroid, maka pengobatan yang

diberikan adalah pemberian obat antitiroid yang menghambat produksi HT dan
atau obat-obat penghambat beta untuk menurunkan hiperresponsivitas simpatis.

Jenis obat-obatan yang biasanya diberikan di antaranya adalah:

- Propiltourasi (PTU), 100 mg 3x sehari, sampai tercapai kondisi eutiroid

(keadaan normal). Ini diberikan untuk menormalkan produksi hormone
tiroidnya.

- Fenobarbital yang berfungsi sebagai penenang atau obat tidur karena

pasien biasanya gekisah dan tidak bias tidur.

- Vitamin B kompleks diberikan karena kekurangan vitamin B adalah salah

satu pemicu hipertiroid.

o Terapi yodium radioaktif

Indikasi pengobatan dengan yodium radioaktif diberikan pada:

1. Pasien umur 35 tahun atau lebih

2. Hipertiroidisme yang kambuh sesudah dioperasi
3. Gagal mencapai remisi sesudah pemberian obat antitiroid.

14
 4. Tidak mampu atau tidak mau pengobatan dengan obat antitiroid
5. Adenoma toksik, goiter multinodular toksik

Biasanya dilakukan pada penderita-penderita tertentu dan berusia di atas 40

tahun, yaitu apabila sering terjadi kekambuhan (relaps) setelah diterapi dengan
obat-obatan, atau kekambuhan setelah operasi.

o Tindakan operasi

Cara ini jarang dilakukan dokter karena beresiko tinggi. Komplikasi

operasi yang mungkin terjadi ialah hipoparatiroid atau kadar kelenjar
paratiroidnya menjadi rendah, paralysis (kelumpuhan) pita suara sehingga
suara pasien menjadi hilang. Pembedahan dilakukan untuk mengangkat
sebagian (± ¾ bagian). Tetapi sebelum operasi dilakukan kadar hormon
tiroid harus dinormalkan lebih dahulu dengan obat metimazol. Hal ini
berguna untuk mengurangi resiko selama menjalani operasi.

o Cara alami dengan membiasakan pola hidup sehat, terutama pada

ibu hamil supaya janin sehat dan terhndar dari gangguan
hipertiroid, sebaiknya hindari mengkonsumsi junk food dan
berbagai macam makanan olahan (makanan kaleng, sosis, bakso,
smoke beef, dll). Lebih baik memperbanyak buah dan sayur-
sayuran.
o Bagi yang sudah menderita hipertiroid, pengaturan kembali pola
makan tetap diperlukan, sebab beberapa penderita hipertiroid
terbukti mengalami perbaikan dalam kondisinya dengan gejala
tremor, berdebar-debar dan berkeringat setelah mengikuti pola
makan food combainin.
o Menghindari stress yang tinggi, cukup tidur.

15
B. Hipotiroidisme

1. Definisi Hipotiroidisme

Hipotiroidisme merupakan kelainan yang disebabkan

berkurangnya fungsi kelenjar tiroid (Ranakusuma, B, 1992:35).
Hipotiroidisme adalah suatu atau beberapa kelainan structural atau
fungsional dari kelenjar tiroid sehingga sintesis dari hormon-hormon tiroid
menjadi isufisiensi. Hipotiroidisme adalah suatu keadaan hipometabolik
akibat defisiensi hormon tiroid yang dapat terjadi pada setiap umur (Long,
Barbara.C, 1996:102). Hipotiroidisme adalah tiroid yang hipoaktif yang
terjadi bila kelenjar tiroid berhenti atau kurang memproduksi hormon
tiroksin (Semiardji, Gatut, 2003:14).

2. Etiologi

Etiologi dari hipotiroidisme dapat digolongkan menjadi tiga tipe yaitu

1. Hipotiroid Primer

Mungkin disebabkan oleh congenital dari tyroid (kretinism),

sintesis hormon yang kurang baik, defisiensi iodine (prenatal dan
postnatal), obat anti tiroid, pembedahan atau terapi radioaktif untuk
hipotiroidisme, penyakit inflamasi kronik seperti penyakit hasimoto,
amylodosis dan sarcoidosis.

2. Hipotiroid Sekunder

Hipotiroid sekunder berkembang ketika adanya stimulasi yang

tidak memadai dari kelenjar tiroid normal, konsekwensinya jumlah
tiroid stimulating hormon (TSH) meningkat. Ini mungkin awal dari
suatu mal fungsi dari pituitary atau hipotalamus. Ini dapat juga
disebabkan oleh resistensi perifer terhadap hormon tiroid.

16
 3. Hipotiroid Tertier/ Pusat

Hipotiroid tertier dapat berkembang jika hipotalamus gagal untuk

memproduksi tiroid releasing hormon (TRH) dan akibatnya tidak dapat
distimulasi pituitary untuk mengeluarkan TSH. Ini mungkin
berhubungan dengan suatu tumor/ lesi destruktif lainnya diarea
hipotalamus.Ada dua bentuk utama dari goiter sederhana yaitu endemic
dan sporadic. Goiter endemic prinsipnya disebabkan oleh nutrisi,
defisiensi iodine. Ini mengalah pada “goiter belt” dengan karakteristik
area geografis oleh minyak dan air yang berkurang dan iodine.

Sporadik goiter tidak menyempit ke area geografik lain. Biasanya

disebabkan oleh :

 Kelainan genetic yang dihasilkan karena metabolisme iodine yang salah .

 Ingesti dari jumlah besar nutrisi goiterogen ( agen produksi goiter yang
menghambat produksi T4 ) seperti kobis, kacang, kedelai , buah persik,
bayam, kacang polong, Strowbery, dan lobak. Semuanya mengandung
goitogenik glikosida
 Ingesti dari obat goitrogen seperti thioureas ( Propylthiracil )
thocarbomen, ( Aminothiazole, tolbutamid ).

3. Anatomi patologi

Kelenjar tiroid/gondok terletak di leher bawah laring bagian depan, kanan

dan kiri. Panjangnya 5 cm menyatu di garis terngah dan beratnya kurang dari 20
gram. Kelenjar tiroid berfungsi mengatur metabolisme dan bertanggung jawab
atas normalnya kerja sel tubuh. Kelenjar ini memproduksi kelenjar tiroksin (T4)
dan triiodotironin (T3) dan menyalurkan hormon tersebut ke pembuluh darah.

Yodium merupakan unsur penting hormon tersebut. Jika kelenjar tiroid

kekurangan yodium maka kelenjar akan bekerja lebih aktif dan membesar. Pada
orang sehat kadar hormon T3 dan T4 dipetahankan dalam batas normal oleh TSH.
TSH diproduksi oleh kelenjar hipofisis anterior di bagian otak di belakang mata.
Bila kadar hormon Tiroid menurun, produksi TSH meningkat.

17
 4. Patofisiologi

Kelenjar tiroid membutuhkan iodine untuk sintesis dan mensekresi hormon

tiroid. Jika diet seseorang kurang mengandung iodine atau jika produksi dari
hormone tiroid tertekan untuk alasan yang lain, tiroid akan membesar sebagai
usaha untuk kompendasi dari kekurangan hormone. Pada keadaan seperti ini,
goiter merupakan adaptasi penting pada suatu defisiensi hormone tiroid.
Pembesaran dari kelenjar terjadi sebagai respon untuk meningkatkan respon
sekresi pituitary dari TSH. TSH menstimulasi tiroid untuk mensekresi T4 lebih
banyak, ketika level T4 darah rendah. Biasanya, kelenjar akan membesar dan itu
akan menekan struktur di leher dan dada menyebabkan gejala respirasi disfagia.

Penurunan tingkatan dari hormone tiroid mempengaruhi BMR secara lambat

dan menyeluruh. Perlambatan ini terjadi pada seluruh proses tubuh mengarah
pada kondisi achlorhydria (pennurunan produksi asam lambung), penurunan
traktus gastrointestinal, bradikardi, fungsi pernafasan menurun, dan suatu
penurunan produksi panas tubuh.

Perubahan yang paling penting menyebabkan penurunan tingkatan hormone

tiroid yang mempengaruhi metabolisme lemak. Ada suatu peningkatan hasil
kolesterol dalam serum dan level trigliserida dan sehingga klien berpotensi
mengalami arteriosclerosis dan penyakit jantung koroner. Akumulasi
proteoglikan hidrophilik di rongga interstitial seperti rongga pleural, cardiac, dan
abdominal sebagai tanda dari mixedema.

Hormon tiroid biasanya berperan dalam produksi sel darah merah, jadi klien
dengan hipotiroidisme biasanya menunjukkan tanda anemia karena pembentukan
eritrosit yang tidak optimal dengan kemungkinan kekurangan vitamin B12 dan
asam folat (Lukman and Sorrensons, 1993: 1810; Rumaharbo, H, 1999:

18
5. PATHWAY HIPOTIROID

19
 6. Manifestasi Klinis

a. Kulit dan rambut

 Kulit kering, pecah-pecah, bersisik dan menebal

 Pembengkakan, tangan, mata dan wajah
 Rambut rontok, alopeksia, kering dan pertumbuhannya buruk
 Tidak tahan dingin
 Pertumbuhan kuku buruk, kuku menebal

b. Muskuloskeletal

 Volume otot bertambah, glossomegali

 Kejang otot, kaku, paramitoni
 Artralgia dan efusi sinovial
 Osteoporosis
 Pertumbuhan tulang terhambat pada usia muda
 Umur tulang tertinggal disbanding usia kronologis
 Kadar fosfatase alkali menurun

c. Neurologik

 Letargi dan mental menjadi lambat

 Aliran darah otak menurun
 Kejang, koma, dementia, psikosis (gangguan memori, perhatian
kurang, penurunan reflek tendon)
 Ataksia (serebelum terkena)
 Gangguan saraf ( carfal tunnel)
 Tuli perseptif, rasa kecap, penciuman terganggu

d. Kardiorespiratorik

 Bradikardi, disritmia, hipotensi

 Curah jantung menurun, gagal jantung
 Efusi pericardial (sedikit, temponade sangat jarang)

20
  Kardiomiopati di pembuluh. EKG menunjukkan gelombang T
mendatar/inversi
 Penyakit jantung iskemic
 Hipotensilasi
 Efusi pleural
 Dispnea

e. Gastrointestinal

 Konstipasi, anoreksia, peningkatan BB, distensi abdomen

 Obstruksi usus oleh efusi peritoneal
 Aklorhidria, antibody sel parietal gaster, anemia pernisiosa

f. Renalis

 Aliran darah ginjal berkurang, GFR menurun

 Retensi air (volume plasma berkurang)
 Hipokalsemia

g. Hematologi

 Anemia normokrom normositik

 Anemia mikrositik/makrositik
 Gangguan koagulasi ringan

h. Sistem endokrin

 Pada perempuan terjadi perubahan menstruasi seperti amenore /

masa menstruasi yang memanjang, menoragi dan galaktore dengan
hiperprolaktemi
 Gangguan fertilitas
 Gangguan hormone pertumbuhan dan respon ACTH, hipofisis
terhadap insulin akibat hipoglikemi
 Gangguan sintesis kortison, kliren kortison menurun
 Insufisiensi kelenjar adrenal autoimun

21
  Psikologis / emosi : apatis, agitasi, depresi, paranoid, menarik diri,
perilaku maniak
 Manifestasi klinis lain berupa : edema periorbita, wajah seperti
bula (moon face), wajah kasar, suara serak, pembesaran leher, lidah tebal,
sensitifitas terhadap opioid, haluaran urin menurun, lemah, ekspresi wajah
kosong dan lemah.

7. Komplikasi

Komplikasi yang serius dari hipotiroidisme adalah koma miksedema

dan kematian, efusi pericardial dan pleura, megakolon dengan paralitik ileus dan
kejang. Koma miksedema adalah situasi yang mengancam nyawa yang di tandai
oleh eksaserbasi (perburukan) semua gejala hipotiroidisme termasuk hipotermia
tanpa menggigil, hipotensi, hipoglikemia, hipoventilasi dan penurunan kesadaran
hingga koma.

Penyakit yang sering muncul akibat hipotiroidisme adalah

1. Penyakit Hashimoto

Disebut tiroiditis otoimun, terjadi akibat otoantobodi yang merusak jaringan

tiroid. Ini menyebabkan penurunan HT disertai peningkatan kadar TSH dan TRH
akibat umpan balik negatif yang minimal.

2. Gondok Endemic

Hipotiroid akibat defisiensi iodium dalam makanan. Ini terjadi karena sel-sel
tiroid menjadi aktif berlebihan dan hipertrofik dalam usaha untuk menyerap
semua iodium yang tersisa dalam darah. Kadar HT yang rendah akan disertai
kadar TSH dan TRH yang tinggi karena minimnya umpan balik.

22
 3. Karsinoma Tiroid

Karsinoma Tiroid dapat terjadi akibat terapi tiroidektomi, pemberian obat

penekan TSH atau terapi iodium radioaktif untuk menghancurkan jaringan tiroid.
Terapi- terapi tersebut akan merangsan proliferasi dan hiperplasia sel tiroid.
(Long, Barbara.C,2000)

8. Pemeriksaan Laboratorium

Pemeriksaan laboratorium yang didapatkan pada pasien hipotiroidisme

didapatkan hasil sebagai berikut:

 T3 dan T4 serum rendah

 TSH meningkat pada hipotiroid primer
 TSH rendah pada hipotiroid sekunder

1. Kegagalan hipofisis : respon TSH terhadap TRH mendatar

2. Penyakit hipotalamus : TSH dan TRH meningkat

 Titer autoantibody tiroid tinggi pada > 80% kasus

 Peningkatan kolesterol
 Pembesaran jantung pada sinar X dada
 EKG menunjukkan sinus bradikardi, rendahnya voltase kompleks QRS&
gelombang T datar atau inversi

23
 BAB III
ASUHAN KEPERAWATAN

A. ASUHAN KEPERAWATAN PASIEN DENGAN HIPETIROIDISME

1. Pengkajian
b. Data Subjektif
Neurologi : Ansomia, diplopia, sakit kepala, kelemahan otot,
sangat lemah . Kardiovasculer : Palpitasi dan banyak keringat.

Saluran pencernaan : Kehilangan berat badan, peningkatan nafsu

makan, diare, mual, sakit perut, tidak ada nafsu makan, sakit
perut hebat.

Metabolik : Banyak keringat, peka terhadap panas,

meningkatnya toleransi terhadap rasa dingin.

Seksual / Reproduksi : Oligomenorea, amenore libido menurun,

menurunnya kesuburan.

c. Data Objektif
Neurologi : Aritable, tremo, emosi labil, kelemahan otot atropi, refkles
tendon dalam dan cepat bingung atau disorientasi, apatis, stuporl
delirium dan koma.

Mata : Mata besar dan menonjol keluar, edema periorbital,

termo kelopa mata, lemah atau kelumpuhan otot ekstrakuler

Kardiovasculer : Nadi cepat dan tak teratur, tekanan nadi kuat,

edema, mur mur sistolik jantung banyak keringat, tahikardiat
atrial febrilasi, nadi lemah hipotensi.

Pernapasan : Dispnea, frekwensi pernapasan meningkat dan

dalam, edema pulmonal.

Saluran pencernaan : Berat badan menurun diare, bising usus

hiperaktif, muntah terus menerus hepatomegali.

24
 Metabolik : Banyak keringat, kelenjar tiroid membesar, bruit
arteri kalenjar tiroid.

Kulit : Kulit lembut, hangat dan lembab, berkeringat kemerahan,

hiperpigmentasi, rambut tipis.

Seksual / Reproduksi : Ginekomastia.

d. Data Laboratorium
Peningkatan T3 dan T4, TSH menurun.

2. Diagnosa Keperawatan
1. Perubahan proses berpikir berhubungan dengan peningkatan
stimulasi sistim sarat simpatetik oleh kadar hormon tiroid yang
tinggi.
Hasil yang diharapkan :

Pasien dapat berorentasi penuh, dapat merespon dengan tepat terhadap

situasi dan orang, dapat menggunakan tekni untuk mengurangi stres.

Intervensi :

 Kaji tingkat kesadaran, orentasi, efek dan persepsi tiap 4 – 8 jam,

informasi perubahan perubahan yang negatif.
 Diskusikan perasaan dan respon terhadap situasi serta beri dukungan
yang tepat.
 Ciptakan ketenangan lingkungan ( Tidak bising, batasi pengunjung
mencegah situasi emosional ).
 Rencanakan dan jelaskan asuhan dengan jelas dan tepat.
 Antisipasi kebutuhan untuk mencegah reaksi heperaktif.
 Informasikan kepada pasien tentang aktifitas apa saja yang dibatasi.
 Anjurkan tekni mengurangi stres dan informasikan kapan
penggunaannya.

25
 Orentasikan pasien terhadap lingkungan waktu dan orang ( Jam,
kalender, gambar keluarga ).
2. Aktifitas intoleransi berhubungan dengan kurang suplai O2 akibat
meningkatnya metabolisme.
Hasil Yang diharapkan :

Seluruh aktifitas dapat dilaksanakan sedikit / tampa bantuan.

Intervensi :

 Kaji tanda vital tanda fital dan tingkat aktifitas

 Batasi tingkat aktifitas pasien sesuai toleransi
 Atur waktu istirahan yang cukup.
 Jangan lanjutkan aktifitas bila ada tanda tidak toleransi misalnya
dispnea takikardi atau kelelahan.
 Bantau pasien untuk beraktifitas bila tidak dapat melakukan sendiri
karena tremor atau kelemahan.
 Rencanakan aktifitas sehari hari dan pola tidurnya.
3. Gangguan pola tidur berhubungan agitasi akibat peningkatan
metabolisme.
Hasil yang diharapkan :

Pasien mempunyai pola tidur yang normal dan pasien mengungkapkan

rasa puas beristirahat.

Intervensi :

 Kaji pola tidur dan aktifitas masa lalu dan saat ini
 Tanyakan bantuan yang dibutuhkan untuk pengantara tidur ( air
hangat, gosok punggung dengar musik dll ).
 Diskusikan bantuan / pengantar tidur yang lain misalnya tekni
relaksasi.
 Bantu pasien untuk menetapkan pola aktifitas fisik yang teratur,
kurangi aktifitas yang merangsang sebelum tidur.

26
 Usahakan lingkungan yang mendukung untuk tidur, kurangi cahaya
lampu, tutup pintu ruangan, pelihara ketenangan dan jaga privasi.
 Hindari gangguan selama tidur
 Bila mungkin rencanakan pengobatan dan pemberian obat obat pada
siang dan sore hari.
 Kaji aktifitas tidur .

4. Perubahan Nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan

diare, mual, sakit perut.
Hasil yang diharapkan :
Pemasukan dan pengeluaran seimbang berat badan meningkat menjadi
normal
Intervensi :
 Pantau pemasukan diet untum menambah kalori Karbohidrat dan Vit.
B
 Makan porsi kecil dan sering sesuai kebutuhan kalori pasien.
 Konsultasi makanan yang dibutuhkan pasien.
 Hindari minuman yang merangsang seperti kopi, teh, cola atau yang
dapat meningkatkan peristatik usus.
 Masukan cairan 2 – 3 liter / sehari, hindari juce yang menyebabkan
diare.
 Timbang berat badan setiap hari.
 Kaji efektifitas pengobatan untuk mual dan sakit perut.

27
 B. ASUHAN KEPERAWATAN PADA PASIEN HIPOTIROIDISME

1. Pengkajian

Dampak penurunan kadar hormon dalam tubuh sangat bervariasi, oleh karena itu
lakukan pengkajian seperti :

1. Riwayat kesehatan klien dan keluarga seperti sejak kapan klien menderita
penyakit tersebut dan apakah ada anggota keluarga yang menderita penyakit yang
sama.

2. Kebiasaan hidup sehari-hari seperti :

a. Pola makan.

b. Pola tidur (klien menghabiskan banyak waktu untuk tidur).

c. Pola aktivitas.

3. Tempat tinggal klien sekarang dan pada waktu balita.

4. Keluhan utama klien, mencakup gangguan pada berbagai sistem tubuh yaitu:

a. Sistem pulmonary.

b. Sistem pencernaan.

c. Sistem kardiovaslkuler.

d. Sistem muskuloskeletal.

e. Sistem neurologik dan emosi / psikologis.

f. Sistem reproduksi.

g. Metabolik.

28
5. Pemeriksaan fisik yang mencakup :

a. Penampilan secara umum; amati wajah klien terhadap adanya edema

sekitar mata, wajah bulan dan ekspresi wajah kosong serta roman wajah kasar.
Lidah tampak menebal dan gerak-gerik klien sangat lamban. Postur tubuh
keen dan pendek. Kulit kasar, tebal dan berisik, dingin dan pucat.

b. Nadi lambat dan suhu tubuh menurun.

c. Perbesaran jantung.

d. Disritmia dan hipotensi.

e. Parastesia dan reflek tendon menurun.

6. Pengkajian psikososial klien sangat sulit membina hubungan sasial dengan

lingkungannya, mengurung diri / bahkan mania. Keluarga mengeluh klien sangat
malas beraktivitas, dan ingin tidur sepanjang hari. Kaji bagaimana konsep diri
klien mencakup kelima komponen konsep diri.

7. Pemeriksaan penunjang yang mencakup; pemeriksaan kadar T3 dan T4 serum,

pemeriksaan TSH (pada klien dengan hipotiroidisme primer akan terjadi
peningkatan TSH serum, sedangkan pada yang sekunder kadar TSH dapat
menurun atau normal).

2. Diagnosa Keperawatan

1. Pola napas tidak efektif berhubungan dengan depresi ventilasi.

2. Miksedema dan koma miksedema.
3. Konstipasi berhubungan dengan penurunan gastrointestinal .
4. Perubahan suhu tubuh.
5. Intoleran aktivitas berhubungan dengan kelelahan dan penurunan proses
kognitif.

29
 6. Perubahan pola berpikir berhubungan dengan gangguan metabolisme dan
perubahan status kardiovaskuler serta pernapasan.
7. Kurangnya pengetahuan tentang program pengobatan untuk terapi
penggantian tiroid seumur hidup.

3. Intervensi Keperawatan

1. Pola napas tidak efektif berhubungan dengan depresi ventilasi.

Tujuan : Perbaikan status respiratorius dan pemeliharaan pola napas

yang normal.

Intervensi :

a. Pantau frekuensi seperti kedalaman, pola pernapasan, oksimetri denyut nadi

dan gas darah arterial.

Rasional : Mengidentifikasi hasil pemeriksaan dasar untuk memantau perubahan

selanjutnya dan mengevaluasi efektifitas intervensi.

b. Dorong pasien untuk napas dalam dan batuk.

Rasional : Mencegah aktifitas dan meningkatkan pernapasan yang adekuat.

c. Berikan obat (hipnotik dan sedatip) dengan hati-hati.

Rasional :Pasien hipotiroidisme sangat rentan terhadap gangguan pernapasan

akibat gangguan obat golongan hipnotik-sedatif.

d. Pelihara saluran napas pasien dengan melakukan pengisapan dan dukungan

ventilasi jika di perlukan.

Rasional : Penggunaan saluran napas artifisial dan dukungan ventilasi mungkin di

perlukan jika terjadi depresi pernapasan.

30
2. Miksedema dan koma miksedema.

Tujuan : Tidak ada komplikasi.

Intervensi :

a. Pantau pasien akan adanya peningkatan keparahan tanda dan gejala

hipertiroidisme seperti penurunan tingkat kesadaran dan demensia serta
penurunan tanda-tanda vital (seperti tekanan darah, frekuensi, pernapasan, suhu
tubuh, denyut nadi).

b. Peningkatan kesulitan dalam membangunkan dan menyadarkan pasien.

Rasional : Hipotiroidisme berat jika tidak di tangani akan menyebabkan

miksedema, koma miksedema dan pelambatan seluruh sistem tubuh.

c. Dukung dengan ventilasi jika terjadi depresi dalam kegagalan pernapasan.

Rasional :Dukungan ventilasi di perlukan untuk mempertahankan oksigenasi yang

adekuat dan pemeliharaan saluran napas.

d. Berikan obat (misalnya hormon tiroksin) seperti yang di resepkan dengan

sangat hati-hati.

Rasional : Metabolisme yang lambat dan aterosklerosis pada miksedema dapat

mengakibatkan serangan angina pada saat pemberian tiroksin.

e. Balik dan ubah posisi tubuh pasien dengan interval waktu tertentu.

Rasional :Meminimalkan resiko yang berkaitan dengan imobilitas.

f. Hindari penggunaan obat-obat golongan hipnotik, sedatif dan analgetik.

Rasional : Perubahan pada metabolisme obat-obat ini sangat meningkatkan

risiko jika diberikan pada keadaan miksedema.

31
3. Konstipasi berhubungan dengan penurunan gastrointestinal.

Tujuan : Pemulihan fungsi usus yang normal.

Intervensi :

a. Dorong peningkatan asupan cairan.

Rasional : Meminimalkan kehilangan panas.

b. Berikan makanan yang kaya akan serat.

Rasional : Meningkatkan masa feses dan frekuensi buang air besar.

c. Ajarkan kepada klien, tentang jenis-jenis makanan yang banyak

mengandung air.

Rasional : Untuk peningkatan asupan cairan kepada pasien agar feses tidak
keras.

d. Pantau fungsi usus.

Rasional : Memungkinkan deteksi konstipasi dan pemulihan kepada pola

defekasi yang normal.

e. Dorong klien untuk meningkatkan mobilisasi dalam batas-batas toleransi

latihan.

Rasional : Meningkatkan evakuasi feses.

f. Kolaborasi : untuk pemberian obat pecahar dan enema bila di perlukan.

Rasional : Untuk mengencerkan feses.

32
4. Perubahan suhu tubuh.

Tujuan : Pemeliharaan suhu tubuh yang normal.

Intervensi :

a. Berikan tambahan lapisan pakaian atau tambahan selimut.

Rasional : Meminimalkan kehilangan panas.

b. Hindari dan cegah penggunaan sumber panas dari luar (misalnya bantal
pemanas, selimut listrik atau penghangat).

Rasional : Mengurangi risiko vasodilatasi perifer dan kolaps vaskuler.

c. Pantau suhu tubuh pasien dan melaporkan penurunannya dari nilai dasar
suhu normal pasien.

Rasional : Mendeteksi penurunan suhu tubuh dan di mulainya koma

miksedema.

d. Lindungi terhadap pajanan hawa dingin dan hembusan angin.

Rasional : Meningkatkan tingkat kenyamanan pasien dan menurunkan lebih

lanjut kehilangan panas.

5. Intoleran aktivitas berhubungan dengan kelelahan dan penurunan proses

kognitif.

Tujuan : Meningkatkan partisipasi dalam aktivitas dan kemandirian.

Intervensi :

1.Atur interval waktu antar aktivitas untuk meningkatkan istirahat dan

latihan yang dapat di tolerir.

33
 Rasional : Mendorong aktivitas sambil memberikan kesempatan untuk
mendapatkan istirahat yang adekuat.

1.Bantu aktivitas perawatan mandiri ketika pasien berada dalam keadaan

lelah.

Rasional : Memberi kesempatan pada pasien untuk berpartisipasi dalam

aktivitas perawatan mandiri.

1.Berikan stimulasi melalui percakapan dan aktifitas yang tidak

menimbulkan stress.

Rasional : Meningkatkan perhatian tanpa terlalu menimbulkan stress pada

pasien.

1.Pantau respons pasien terhadap peningkatan aktititas.

Rasional : Menjaga pasien agar tidak melakukan aktivitas yang berlebihan

atau kurang.

6. Perubahan pola berpikir berhubungan dengan gangguan metabolisme

dan perubahan status kardiovaskuler serta pernapasan.

Tujuan : Perbaikan proses berpikir.

Intervensi :

a. Orientasikan pasien terhadap waktu, tempat, tanggal dan kejadian di

sekitar dirinya.

b. Berikan stimulasi lewat percakapan dan aktifitas yang tidak bersifat

mengancam.

34
 Rasional : Memudahkan stimulasi dalam batas-batas toleransi pasien
terhadap stress.

c. Jelaskan kepada pasien dan keluarga bahwa perubahan pada fungsi

kognitif dan mental merupakan akibat dan proses penyakit .

Rasional : Meyakinkan pasien dan keluarga tentang penyebab perubahan

kognitif dan bahwa hasil akhir yang positif di mungkinkan jika di lakukan
terapi yang tepat.

7. Kurangnya pengetahuan tentang program pengobatan untuk terapi

penggantian tiroid seumur hidup.

Tujuan : Pemahaman dan penerimaan terhadap program pengobatan yang

di resepkan.

Intervensi :

a. Jelaskan dasar pemikiran untuk terapi penggantian hormon tiroid.

Rasional : Memberikan rasional penggunaan terapi penggantian hormon

tiroid seperti yang diresepkan, kepada pasien.

b. Uraikan efek pengobatan yang dikehendaki pada pasien.

Rasional : Mendorong pasien untuk mengenali perbaikan status fisik dan

kesehatan yang akan terjadi pada terapi hormon tiroid.

c. Bantu pasien menyusun jadwal dan cheklist untuk memastikan

pelaksanaan sendiri terapi penggantian hormon tiroid.

Rasional : Memastikan bahwa obat yang di gunakan seperti yang di

resepkan.

35
 d. Uraikan tanda-tanda dan gejala pemberian obat dengan dosis yang
berlebihan dan kurang.

Rasional : Berfungsi sebagai pengecekan bagi pasien untuk menentukan

apakah tujuan terapi terpenuhi.

e. Jelaskan perlunya tindak lanjut jangka panjang kepada pasien dan

keluarganya.

Rasional : Meningkatkan kemungkinan bahwa keadaan hipo atau

hipertiroidisme akan dapat di deteksi dan di obati.

4. Implementasi

Implementasi keperawatan adalah tindakan keperawatan sesuai dengan intervensi

yang sudah direncanakan.

5. Evaluasi

1. Perbaikan status respiratorius dan pemeliharaan pola napas yang

normal.
2. Tidak ada komplikasi.
3. Pemulihan fungsi usus yang normal.
4. Pemeliharaan suhu tubuh yang normal.
5. Meningkatkan partisipasi dalam aktivitas dan kemandirian.
6. Perbaikan proses berpikir.
7. Pemahaman dan penerimaan terhadap program pengobatan yang di
resepkan.

36
 Daftar Pustaka

Barbara, C. Long.1996. Perawatan Medikal Bedah (Suatu Pendekatan Proses

Keperawatan),Yayasan Ikatan Allumni Pendidikan Keperawatan Padjajaran:
Bandung

Corwin, E,J, 2000, Buku Saku Patofisiologi, EGC, Jakarta

Doenges, M,E,2000, Rencana Asuhan Kepeawatan pedoman Untuk Perencanaan

dan pendokumentasian Perawatan pasien, EGC : Jakarta

Ranakusuma, A. B. 1992. Buku Ajar Praktis Metabolik Endokrinologi,

Universitas Indonesia: Jakarta.

37