Anda di halaman 1dari 43

KATA PENGANTAR

Bismillahirrahmanirrahim

Puji syukur kehadirat Allah SWT atas segala nikmat Iman dan Islam yang
selalu tercurah dan segala keberkahan dan kemudahan yang selalu diberikan kepada
peneliti. Shalawat serta salam semoga selalu tercurah kepada Nabi Muhammad
SAW beserta keluarga, sahabat dan pengikutnya hingga akhir zaman.

Dalam kesempatan ini pula peneliti ingin mengucapkan terimakasih kepada


kedua orang tua peneliti, abang, adik serta dokter pembimbing penyusunan laporan
kasus dr. Arif Gunawan, Sp.PD dan dr.Supris, Sp.PD, dan seluruh dokter bagian
Ilmu Penyakit Dalam dan penyakit jantung serta teman teman kepanitraan klinik
Ilmu Penyakit Dalam yang telah membantu dan mendukung peneliti dalam
penyusunan laporan kasus ini. Akhir kata, peneliti memohon maaf atas segala
kekurangan yang ada dalam laporan kasus ini dan peneliti menerima masukan
positif apapun demi menjadikan laporan kasus ini lebih baik lagi.

Karawang, 22 Maret 2016

M. Yoga Ryananda Isjoni

030.11.199

1
DAFTAR ISI

KATA PENGANTAR ........................................................................................


1

DAFTAR ISI……………………………………………………………………
2

BAB I PENDAHULUAN ..........................................................................


3

BAB II LAPORAN KASUS .......................................................................


4

BAB III TINJAUAN PUSTAKA ................................................................


14

3.1 SIROSIS HEPATIS ...............................................................


..................................................................................................................14

3.2 CHRONIC KIDNEY DISEASE …………………………… 35

3.3 SINDROM HEPATORENAL………………………………... 40

DAFTAR PUSTAKA ..........................................................................................


42

2
BAB I

PENDAHULUAN

Cirrhosis hepatic (sirosis hepatis) didefinisikan sebagai sekelompok


penyakit hati kronis yang ditandai dengan hilangnya arsitektur lobular hepatik
normal dengan fibrosis, dan dengan destruksi sel-sel parenkim beserta
regenerasinya berbentuk nodul-nodul. Penyakit ini mempunyai periode laten yang
panjang, biasanya diikuti dengan pembengkakan dan nyeri abdomen, hematemesis,
edema, atau ikterus secara mendadak. Pada stadium lanjut, asites, ikterus, hipertensi
portal, dan gangguan sistem saraf pusat, yang dapat berakhir dengan koma hepatik,
menjadi menonjol. [1]

Sirosis hepatis secara klinis dibagi menjadi sirosis hepatis kompensata yang
berarti belum adanya gejala klinis yang nyata dan sirosis hepatis dekompensata
yang ditandai oleh gejala-gejala dan tanda klinis yang jelas. Sirosis hati kompensata
merupakan kelanjutan dari proses hepatitis kronik dan namun tidak terlihat
perbedaan secara klinis. Hal ini hanya dapat dibedakan melalui pemeriksaan biopsi
hati. [2]

3
BAB II

LAPORAN KASUS

I. Identitas
a. Nama : Tn. T
b. Usia : 56 tahun
c. Jenis Kelamin : Laki-laki
d. Alamat : Kalenasem, RT 10 RW 04, Kelurahan
Pagadungan, Kecamatan Tempuran
e. Agama : Islam
f. Suku : Jawa
g. Pendidikan : SMA
h. Status : Menikah
i. Tanggal Masuk RS : 17 Februari 2016 dari Poli Penyakit Dalam

II. Anamnesis
Anamnesis dilakukan secara autoanamnesis pada tanggal 17 Februari 2016 di
Bangsal Rengasdengklok RSUD Karawang
a. Keluhan Utama
OS mengeluh perut membesar sejak 2 minggu sebelum masuk rumah sakit

b. Keluhan Tambahan
 Lemas
 Sesak
 Mual dan muntah

4
 BAK seperti teh
 BAB warna abu-abu
 Badan tampak kuning

c. Riwayat Penyakit Sekarang


OS mengeluh perut semakin lama semakin membesar sejak 2 minggu
sebelum masuk rumah sakit. OS mengatakan juga terdapat nyeri pada perut di
kuadran kanan atas. Os juga mengeluhkan badan tampak kuning sejak 1
minggu SMRS. Selain itu OS juga mengeluh sesak yang timbulnya bebarengan
dengan perut yang semakin membesar. OS mengatakan tidur dengan
menggunakan 1 bantal. OS mengaku mengalami penurunan nafsu makan
namun tidak dirasakan apakah berat badan mengalami penurunan atau tidak.
OS juga mengeluh terdapat BAB berwarna abu-abu dengan frekuensi 2x sejak
kemarin dengan konsistensi lembek. BAB berlendir disangkal. OS mengaku
BAK lancar dengan frekuensi 3x sejak kemarin dengan warna seperti teh. BAK
darah disangkal. OS mengaku bisa flatus. OS mengatakan munculnya keluhan
diatas dirasa baru pertama kali muncul sebelumnya tidak pernah.

d. Riwayat Penyakit Dahulu


OS mengatakan sebelumnya pernah dibawa ke klinik 1 minggu yang lalu
dengan keluhan yang sama yaitu perut semakin membesar setelah diberi obat
namun tidak terdapat perbaikan. Setelah itu OS memutuskan untuk dibawa ke
RSUD Karawang. OS menyangkal riwayat hipertensi dan kencing manis. OS
juga tidak memiliki riwayat penyakit asma. Riwayat penyakit jantung dan
ginjal tidak diketahui.

e. Riwayat Penyakit Keluarga


Didalam keluarga tidak ada yang memiliki riwayat penyakit kencing manis,
darah tinggi, penyakit paru, jantung dan penyakit liver.

f. Riwayat Kebiasaan
Kebiasaan minum alcohol disangkal. OS mengaku memilik kebiasaan
merokok sejak muda. Selain itu OS juga tidak memiliki kebiasaan
mengkonsumsi minuman berenergi namun mempunyai kebiasaan
mengkonsumsi jamu-jamu tradisional. OS mengaku jarang berolahraga.

5
III.Pemeriksaan Fisik
Pemeriksaan fisik dilakukan pada tanggal 17 Februari 2016 di bangsal
Rengasdengklok RSUD Karawang.
a. Keadaan Umum
 Kesan sakit : tampak sakit sedang
 Kesadaran : compos mentis
 Kesan gizi : LLA 31cm  Gizi Cukup
b. Tanda Vital
 Tekanan darah : 130/70 mmHg
 Nadi : 112 x/menit
 Respirasi rate : 24 x/menit
 Suhu : 36,1 oC
c. Kepala
 Normocephali
 Rambut hitam distribusi merata tidak mudah dicabut
d. Mata
 Konjungtiva anemis -/-
 Sklera ikterik +/+
 Pernafasan cuping hidung (-)
e. Telinga
 Bentuk normal
 Nyeri tekan auricular -/-, sekret -/-
f. Hidung
 Bentuk normal
 Septum deviasi (-)
 Sekret (-)
 Pernafasan cuping hidung (-)
g. Mulut
 Bibir tidak tampak kering namun pucat (-)
h. Leher
 Kelenjar getah bening tidak teraba membesar
 JVP tidak mengalami peningkatan (5+3) cmH20
i. Thorax
 Cor
Inspeksi : Ictus cordis tidak tampak
Palpasi : Ictus Cordis teraba di ICS 5 +/- I cm lateral
midklavikula kiri
Perkusi : Batas kanan : ICS III- V Linea Sternalis Dextra
Batas kiri : ICS V Linea Mid Clavicularis Sinistra
Batas atas : ICS III linea parasternalis kiri
Auskultasi : BJ I & II regular, murmur (-), gallop (-)

 Pulmo
Inspeksi : Gerak nafas simetris tidak ada bagian hemithorax
yang tertinggal, retraksi sela iga -/-

6
Palpasi : Gerak nafas simetris tidak ada bagian hemithorax
yang tertinggal
Perkusi : sonor di seluruh lapang paru
Auskultasi : Suara napas vesikuler, wheezing (-/-), ronkhi basah
halus dibasal (-/-)

j. Abdomen
 Supel
 Bising usus (+) normal
 Lingkar perut 93 cm, spider navy (-)
 Shifting dullness (+)
 Organomegali tidak dapat dinilai
 Nyeri tekan epigastrium (+)
k. Ekstremitas
 Warna kulit kuning
 Turgor kulit baik
 Flapping tremor (-), Palmar eritema (-)

 Akral hangat
+ +
+ +
 Pitting Odema - -
- -

IV. Pemeriksaan Penunjang


 Pemeriksaan laboratorium darah tanggal 18 Februari 2016

Parameter Hasil Nilai Rujukan


Hemoglobin* 11,6 g/dL 12,0 – 16,0 g/dL
Leukosit* 13,3 x103/uL 3,80 – 10,60 x103/uL
Eritrosit* 3,69 x106 /uL 4,50-6,50 x106 /uL
Trombosit 284 x103/uL 150 – 440 x103/uL
Hematokrit* 31 % 35,0 – 47,0 %
Glukosa Darah Sewaktu 107 mg/dL < 140 mg/dL
Ureum* 200,6 mg/dL 15,0 – 50,0 mg/dL
Creatinin* 9,48 mg/dL 0,50 – 0,90 mg/dL
Protein total* 5,61 g/dL 6,6 - 8,7 g/dL
Albumin* 2,26 g/dL 3,5 - 5 g/dL
Globulin 3,35 g/dL 3,10 - 3,70 g/dL
SGOT* 97,6 U/L s/d 37
SGPT* 54,5 U/L s/d 40
Bilirubin Total* 27,98 mg/dl s/d 1,00
Bilirubin Direk* 21,51 mg/dl s/d 0,25

7
Bilirubin Indirek* 6,47 mg/dl s/d 0,75

V. Diagnosis Banding :
a. Acute Kidney Injury (AKI)
b. Hepatitis virus
c. Cardiac Heart Failure
d. Hepatoma

VI. Diagnosis Kerja :


Ascites et causa Sirosis Hepatis tipe Dekompensata
Chronic kidney disease (CKD)

VII. Terapi
R/ ʃ D5 + lasix per 7 tpm
ʃ Omeprazole 2x1
ʃ Ondancentron 3x1
ʃ Curcuma 3x1
ʃ Spironolakton 1x1
ʃ Lactulac syr 2x cth I

VIII. Rencana Penjajakan


a. USG abdomen
b. Endoskopi
c. Foto thorax
d. Biopsi hepar
e. Punksi ascites
f. EKG
g. Ekoardiogram
h. Viral marker

IX. Prognosis
a. Ad vitam : Dubia Ad malam
b. Ad fungsionam : Dubia Ad Malam
c. Ad sanationam : Dubia Ad Malam
X. Follow Up

Tanggal Subjektif Objektif Assessment Planning


18/2/2016 Nyeri perut CA -/- SI +/+ Sirosis Hepatis ʃ D5 % + Lasix 4-7
TD 130/80
+, sesak +, Tipe tpm
HR 92
ʃ Omeprazole 2x1
mual +, RR 26 Dekompensata
ʃ Ondansentron 3x1

8
muntah + T 36,5oC ʃ Curcuma 3x1
ʃ Spironolakton 1x1
nafsu makan
Lingkar perut ʃ Lactulac syr 3x cth II
menurun.
92cm
Rencana USG
BAB abu-abu Shifting dullness
abdomen
1x sejak +
Nyeri tekan
kemarin,
abdomen +
BAK warna
Rh -/- Gal -/-
teh 3x Oedem extremitas
- - // - -
19/2/2016 Nyeri perut, CA -/- SI +/+ Sirosis Hepatis ʃ D5 % + Lasix 1-7
TD 130/70
sesak +, mual Tipe tpm
HR 76
ʃ Omeprazole 2x1
+, BAK RR 24 dekompensata
ʃ Ondansentron 3x1
T 37,1oC
warna teh 2x, ʃ Curcuma 3x1
ʃ Spironolakton 2x25
nyeri kepala, Lingkar perut
mg
masih belum 90cm
ʃ Lactulac syr 3x1 cth
Nyeri tekan
mau makan
Abdomen + Rencana NGT
Rh -/- Gal -/-
Oedem extremitas
- - // - -

Tanggal Subjektif Objektif Assessment Planning


20/2/2016 Nyeri perut CA -/- SI +/+ Sirosis Hepatis ʃ NaCl + Lasix 1-7
(+), nyeri TD 140/70 Tipe tpm
kepala (+), HR 75x/m Dekompensata ʃ Omeprazole 2x1
RR 25x/m CKD stage V ʃ Ondansentron 3x1
BAB 1x
T 37,3 C ʃ Curcuma 3x1
warna abu-
ʃ Spironolakton 2x25
abu, BAK 2x
mg
seperti teh, Lingkar perut ʃ Lactulac syr 3x1 cth
gelisah, tidak 90cm ʃ CaCo3 3x1
bisa dipasang Nyeri tekan ʃ As folat 3x1
NGT karena Abdomen + Cek elektrolit
gelisah Rh -/- Gal -/- ulang+Cek GDS+Cek
Oedem extremitas HbsAg
- - // - -

20/2/2016 Pada pukul 22.30 dini hari pasien dinyatakan meninggal dunia.

9
ANALISIS KASUS

Tn. T, 56 tahun dirawat di RSUD Karawang dengan diagnosis kerja ascites et


causa sirosis hepatis dekompensata. Berdasarkan keluhan utama yaitu perut
membesar sejak 2 minggu SMRS, OS juga mengeluh terdapat nyeri pada perut di
kuadran kanan atas. Selain itu OS juga mengeluh sesak nafas. Menurut OS sesak
muncul bersamaan dengan perut yang membesar. Os juga mengeluhkan badan
tampak kuning sejak 1 minggu SMRS. Mual dan Muntah (+) muntah berwarna
kuning disertai sisa makanan lebih kurang sebanyak 1 gelas aqua. Os mengeluh
sesak. Os mengaku nafsu makan turun. BAK lancar, berwarna kuning kecoklatan
seperti teh. BAB berwarna abu-abu dengan frekuensi 2x sejak kemarin.

Dasar diagnosis :
 Pasien mengeluh perut semakin membesar
 Nyeri perut dibagian perut kuadran kanan atas
 Terdapat rasa mual
 Sesak nafas
 BAB warna abu-abu
 BAK warna seperti teh
 Badan tampak kuning
 Pada pemeriksaan fisik didapat

10
Sklera ikterik (+/+), Inspeksi abdomen : membuncit , simetris. Palpasi
abdomen: kulit dinding perut terasa tegang , Nyeri tekan epgigastrium (+).
Perkusi abdomen: redup, Shifting dullness positif.
 Pemeriksaan Lab
Bilirubin Total: 27,98 mg/dL, Bilirubin Direk: 21,51 mg/dL, Bilirubin
Indirek: 6,47 mg/dL, Protein Total: 5,61 g/dL, Albumin: 2,26 g/dL,
Globulin: 3,35 g/dL, SGOT 97,6 U/L, SGPT 54,5U/L, ureum 200,6 mg/dl,
Creatinin 9,48 mg/dl. Hb 11,6 g/dl, eritrosit 3,69 x106 /uL.

Daftar masalah pada pasien :


a. Ascites
 Tekanan koloid plasma yang biasa bergantung pada albumin di dalam
serum. Pada keadaan normal albumin dibentuk oleh hati. Bilamana hati
terganggu fungsinya, maka pembentukan albumin juga terganggu, dan
kadarnya menurun, sehingga tekanan koloid osmotik juga berkurang.
Terdapatnya kadar albumin kurang dari 3 gr % sudah dapat merupakan
tanda kritis untuk timbulnya asites.
 Tekanan vena porta. Bila terjadi perdarahan akibat pecahnya varises
esophagus, maka kadar plasma protein dapat menurun, sehingga tekanan
koloid osmotik menurun pula, kemudian terjadilah asites. Sebaliknya bila
kadar plasma protein kembali normal, maka asitesnya akan menghilang
walaupun hipertensi portal tetap ada. Hipertensi portal mengakibatkan
penurunan volume intravaskuler sehingga perfusi ginjal pun menurun. Hal
ini meningkatkan aktifitas plasma renin sehingga aldosteron juga
meningkat. Aldosteron berperan dalam mengatur keseimbangan elektrolit
terutama natrium. Dengan peningkatan aldosteron maka terjadi terjadi
retensi natrium yang pada akhirnya menyebabkan retensi cairan
b. Ikterus
Ikterus pada kulit dan membran mukosa akibat bilirubinemia. Bila
konsentrasi bilirubin kurang dari 2-3mg/dl tidak terlihat.
c. Sesak
Distorsi pembuluh darah dan terganggunya aliran darah portal
menyebabkan terganggu sistem kerja paru terjadinya ekspansi dan
menyebabkan pola napas terganggu.
d. Rasa mual

11
Peningkatan tekanan hidrostatik→ ascites →menekan lambung→rasa
penuh pada perut→anoreksia

BAB III

TINJAUAN PUSTAKA

A. SIROSIS HEPATIS

Pendahuluan
Cirrhosis hepatic (sirosis hepatis) didefinisikan sebagai sekelompok
penyakit hati kronis yang ditandai dengan hilangnya arsitektur lobular hepatik
normal dengan fibrosis, dan dengan destruksi sel-sel parenkim beserta
regenerasinya berbentuk nodul-nodul. Penyakit ini mempunyai periode laten yang
panjang, biasanya diikuti dengan pembengkakan dan nyeri abdomen, hematemesis,
edema dependen, atau ikterus secara mendadak. Pada stadium lanjut, asites, ikterus,
hipertensi portal, dan gangguan sistem saraf pusat, yang dapat berakhir dengan
koma hepatik, menjadi menonjol. [1]

Sirosis hepatis secara klinis dibagi menjadi sirosis hepatis kompensata yang
berarti belum adanya gejala klinis yang nyata dan sirosis hepatis dekompensata
yang ditandia gejala-gejala dan tanda klinis yang jelas. Sirosis hati kompensata
merupakan kelanjutan dari proses hepatitis kronik dan pada satu tingkat tidak
terlihat perbedaan secara klinis. Hal ini hanya dapat dibedakan melalui pemeriksaan
biopsi hati. [2]

Anatomi Hati
Hati merupakan organ terbesar dalam tubuh, berkontribusi sekitar 2% dari
total berat badan atau sekitar 1,5 kg pada orang dewasa. Hati merupakan organ

12
plastis lunak dan tercetak oleh struktur disekitarnya. Permukaan superior berbentuk
cembung dan terletak dibawah kubah kanan diafragma dan sebagian kubah kiri.
Bagian bawah hati berbentuk cekung dan merupakan atap ginjal kanan, lambung,
pankreas, dan usus. Hati memiliki dua lobus utama, kanan dan kiri. Lobus kanan
dibagi menjadi segmen anterior dan posterior oleh fissura segmentalis yang tidak
terlihat dari luar. Lobus kiri dibagi menjadi segmen medial dan lateral oleh
ligamentum falsiforme yang dapat dilihat dari luar. Ligamentum falsiforme berjalan
dari hati ke diafragma dan dinding depan abdomen. Permukaan hati diliputi oleh
peritoneum viseralis, kecuali daerah kecil pada permukaan posterior yang melekat
langsung pada diafragma. Beberapa ligamentum yang merupakan lipatan
peritoneum membantu menyokong hati. Dibawah peritoneum terdapat jaringan
penyambung padat yang dinamakan kapsula Glisson, yang meliputi seluruh
permukaan organ; kapsula ini melapisi mulai dari hilus atau porta hepatis di
permukaan inferior, melanjutkan diri ke dalam massa hati, membentuk rangka
untuk cabang-cabang vena porta, arteri hepatika, dan saluran empedu. [3,4]

13
Gambar 1. Permukaan anterior hati [5]

Gambar 2. Permukaan posterior hati [5]

14
Histologi Hati
Setiap lobus hati
terbagi menjadi struktur-
struktur yang dinamakan
lobulus, yang merupakan unit
mikroskopis dan fungsional
organ. Setiap lobulus
merupakan badan heksagonal
dengan diameter antara 0,8 –
2 mm yang terdiri atas
Gambar 3. Struktur dasar lobulus hati [4]
lempeng-lempeng sel hati
berbentuk kubus, tersusun radial mengelilingi vena sentralis. Di antara lempengan
sel hati terdapat kapiler-kapiler yang dinamakan sinusoid, tang merupakan cabang
vena porta dan arteri hepatika. Tidak seperti kapiler lain, sinosoid dibatasi oleh sel
fagositik atau sel Kupffer. Sel Kupffer merupakan sistem monosit-makrofag, dan
fungsi utamanya adalah menelan bakteri dan benda asing lain dalam darah. Hanya
sumsum tulang yang mempunyai massa sel monosit-makrofag yang lebih banyak
daripada yang terdapat dalam hati, jadi hati merupakan salah satu organ utama
sebagai pertahanan terhadap invasi bakteri dan organ toksik. Selain cabang-cabang
vena porta dan arteria hepatika yang melingkari bagian perifer lobulus hati, juga
terdapat saluran empedu. Saluran empedu interlobular membentuk kapiler empedu
yang sangat kecil yang dinamakan kanalikuli, berjalan ditengah-tengah lempengan
sel hati. Empedu yang dibentuk dalam hepatosit diekskresi ke dalam kanalikuli
yang bersatu membentuk saluran empedu yang semakin lama semakin besar
(duktus koledokus). [3,4]

15
Gambar 4. Pola lobular hati normal [5]

Vaskularisasi Hati
Hati memiliki dua sumber suplai darah, dari saluran cerna dan limpa
melalui vena porta, dan aorta melalui arteria hepatika. Sekitar sepertiga darah yang
masuk adalah darah arteria dan sekitar dua pertiga adalah darah dari vena porta.
Volume total darah yang melewati hati setiap menit adalah 1.500 ml dan dialirkan
melalui vena hepatika dekstra dan sinistra, yang selanjutnya bermuara pada vena
kava inferior. [3]

Vena porta bersifat unik karena terletak antara dua daerah kapiler, satu
dalam hati dan lainnya dalam saluran cerna. Saat mencapai hati, vena porta
bercabang-cabang yang menempel melingkari lobulus hati. Cabang-cabang ini
kemudian mempercabangkan vena interlobularis yang berjalan di antara lobulus-

16
lobulus. Vena-vena ini selanjutnya membentuk sinusoid yang berjalan diantara
lempengan hepatosit dan bermuara dalam vena sentralis. Vena sentralis dari
beberapa lobulus membentuk vena sublobularis yang selanjutnya kembali menyatu
dan membentuk vena hepatika. Cabang-cabang terhalus dari arteria hepatika juga
mengalirkan darahnya ke dalam sinusoid, sehingga terjadi campuran darah arteria
dari arteria hepatika dan darah vena dari vena porta. Peningkatan tekanan dalam
sistem ini sering menjadi manifestasi gangguan hati dengan akibat serius yang
melibatkan pembuluh-pembuluh darimana darah portal berasal. Beberapa lokasi
anastomosis portakaval memiliki arti klinis yang penting. Pada obstruksi aliran ke
hati, darah porta dapat dipirau ke sistem vena sistemik. [3]

Fisiologi Hati
Hati sangat penting untuk mempertahankan hidup dan berperanan pada
hampir setiap fungsi metabolik tubuh, dan khususnya bertanggung jawab atas lebih
dari 500 aktivitas berbeda. Untunglah hati memiliki kapasitas cadangan yang besar,
dan hanya dengan 10-20% jaringan yang berfungsi, hati mampu mempertahankan
kehidupan. Destruksi total atau pembuangan hati mengakibatkan kematian dalam
10 jam. Hati memiliki kemampuan regenerasi yang tinggi. Pada sebagian besar
kasus, pengangkatan sebagian hati, baik karena sel sudah mati atau sakit, akan
diganti dengan jaringan hati yang baru. [3]

Tabel 1. Fungsi utama hati [3]


Fungsi Keterangan

Pembentukan dan ekskresi Garam empedu penting untuk pencernaan dan absorpsi
empedu lemak dan vitamin yang larut dalam lemak di usus.
Metabolisme garam empedu
Metabolisme pigmen empedu Bilirubin, pigmen empedu utama, merupakan hasil akhir
metabolisme pemecahan sel darah merah yang sudah
tua; proses konjugasinya.
Metabolisme karbohidrat

17
Glikogenesis Hati memegang peranan penting dalam mempertahankan
Glikogenolisis kadar glukosa darah normal dan menyediakan energi
untuk tubuh. Karbohidrat disimpan dalam hati sebagai
Glukoneogenesis
glikogen.
Metabolisme protein Protein serum yang disintesis oleh hati termasuk albumin
Sintesis protein serta α dan β globulin (γ globulin tidak).

Faktor pembekuan darah yang disintesis oleh hati adalah


fibrinogen (I), protrombin (II), dan faktor V, VII, VIII,
IX, dan X. Vitamin K diperlukan sebagai kofaktor pada
sintesis semua faktor ini kecuali faktor V.
Pembentukan urea Urea dibentuk semata-mata dalam hati dari NH3, yang
Penyimpanan protein (asam kemudian diekskresi dalam kemih dan feses.
amino)
NH3 dibentuk dari deaminsasi asam amino dan kerja
bakteri usus terhadap asam amino.
Metabolisme lemak Hidrolisis trigliserida, kolesterol, fosfolipid, dan
lipoprotein (diabsorbsi dari usus) menjadi asam lemak
dan gliserol.

Ketogenesis
Sintesis kolesterol Hati memegang peranan utama pada sintesis kolesterol,
sebagian besar diekskresi dalam empedu sebagai
kolesterol atau asam kolat.
Penyimpana lemak
Penyimpanan vitamin dan Vitamin yang larut lemak (A, D, E, K) disimpan dalam
mineral hati; juga vitamin B12, tembaga dan besi.
Metabolisme steroid Hati menginaktifkan dan mensekresi aldosteron,
glukokortikoid, estrogen, dan testosteron.
Detoksifikasi Hati bertanggung jawab atas biotransformasi zat-zat
berbahaya menjadi zat-zat tidak berbahaya yang
kemudian dieksresi oleh ginjal (misalnya obat-obatan)
Ruang penampung dan fungsi Sinusoid hati merupakan depot darah yang mengalir

18
penyaring kembali dari vena kava (payah jantung kanan); kerja
fagositik sel Kupffer membuang bakteri dan debris dari
darah.

Pembentukan dan ekskresi empedu merupakan fungsi utama hati; saluran


empedu hanya mengangkut empedu sedangkan kandung empedu menyimpan dan
mengeluarkan empedi ke usus halus sesuai kebutuhan. Hati mensekresi sekitar 1
liter empedu kuning setiap hari. Unsur utama empedu adalah air (97%), elektrolit,
garam empedu, fosfolipid (terutama lesitin) kolesterol, dan pigmen empedu
(terutama bilirubin terkonjugasi). Garam empedu penting untuk pencernaan dan
absorbsi lemak dalam usus halus. Setelah diolah oleh bakteri usus halus, maka
sebagian besar garam empedu akan direabsorbsi di ileum, mengalami resirkulasi ke
hati, serta kembali dikonjugasi dan disekresi. Bilirubin (pigmen empedu)
merupakan hasil akhir metabolisme dan secara fisiologis tidak penting, namun
merupakan petunjuk penyakit hati dan saluran empedu yang penting, karena
bilirubin cenderung mewarnai jaringan dan cairan yang berkontak dengannya. [3]

Hati memegang peranan penting pada metabolisme tiga bahan makanan


yang dikirimkan oeh vena porta pasca absorbsi di usus. Bahan makanan tersebut
adalah karbohidrat, protein, dan lemak. Monosakarida dari usus halus diubah
menjadi glikogen dan disimpan dalam hati (glikogenesis). Dari depot glikogen ini,
glukosa dilepaskan secara konstan ke dalam darah (glikogenolisis) untuk memenuhi
kebutuhan tubuh. Sebagian glukosa dimetabolisme dalam jaringan untuk
menghasilkan panas dan energi, dan sisanya diubah menjadi glikogen dan disimpan
dalam jaringan subkutan. Hati mampu mensintesis glukosa dari protein dan lemak
(glukoneogenesis). Peranan hati pada metabolisme sangat penting untuk
kelangsungan hidup. Semua protein plasma, kecuali gamma globulin, disintesis
oleh hati. Protein ini termasuk albumin yang diperlukan untuk mempertahankan
tekanan osmotik koloid, dan protrombin, fibrinogen, dan faktor-faktor pembekuan
lain. Selain itu, sebagian besar degradasi asam amino dimulai dalam hati melalui
proses deaminasi atau pembuangan gugus amonia (NH 3). Amonia yang dilepaskan
kemudian disintesis menjadi urea dan disekresi oleh ginjal dan usus. Amonia yang

19
terbentuk dalam usus oleh kerja bakteri pada protein juga diubah menjadi urea
dalam hati. Fungsi metabolisme hati yang lain adalah metabolisme lemak,
penyimpanan vitamin, besi, dan tembaga; konjugasi dan ekskresi steroid adrenal
dan gonad, serta detoksifikasi sejumlah besar zat endogen dan eksogen. Fungsi
detoksifikasi sangat penting dan dilakukan oleh enzim-enzim hati melalui oksidasi,
reduksi, hidrolisis, atau konjugasi zat-zat yang dapat berbahaya, dan mengubahnya
menjadi zat yang secara fisiologis tidak aktif. Zat-zat seperti indol, skatol, dan fenol
yang dihasilkan oleh kerja bakteri pada asam amino dalam usus besar dan zat-zat
eksogen seperti morfin, fenobarbital, dan obat-obat lain, didetoksifikasi dengan
cara demikian. [3]

Akhirnya, fungsi hati adalah sebagai ruang penampung atau saringan karena
letaknya yang strategis antara usus dan sirkulasi umum. Sel kupffer pada sinusoid
menyaring bakteri darah portal dan bahan-bahan yang membahayakan dengan cara
fagositosis. [3]

Regenerasi Hati
Berbeda dengan organ padat lainnya, hati orang dewasa tetap mempunyai
kemampuan beregenerasi. Ketika kemampuan hepatosit untuk beregenerasi sudah
terbatas, maka sekelompok sel pruripotensial oval yang berasal dari duktulus-
duktulus empedu akan berproliferasi sehingga membentuk kembali hepatosit dan
sel-sel bilier yang tetap memiliki kemampuan beregenerasi. [6,4]

Dari penelitian model binatang ditemukan bahwa hepatosit tunggal dari


tikus dapat mengalami pembelahan hingga ± 34 kali, atau memproduksi jumlah sel
yang mencukupi sel-sel untuk membentuk 50 hati tikus. Dengan demikian dpaat
dikatakan sengatlah memungkinkan untuk melakukan hepatektomi hingga 2/3 dari
seluruh hati. [6,4]

Etiologi
Secara konvensional, sirosis hepatis dapat diklasifikasikan sebagai
makronodular (besar nodul lebih dari 3 mm), mikronodular (besar nodul kurang
dari 3 mm), atau campuran mikro dan makronodular. Selain itu juga
diklasifikasikan berdasarkan etiologi dan morfologis. [2]

20
Sebagian besar jenis sirosis diklasifikasikan secara etiologis dan morfologis
menjadi alkoholik, kriptogenik dan post hepatitis (postnekrotik), biliaris, kardiak,
dan metabolik,keturunan, dan terkait obat [2]

Di negara barat, penyebab sirosis yang utama adalah alkoholik, sedangkan


di Indonesia terutama akibat infeksi virus hepatitis B maupun C. Berdasarkan hasil
penelitian di Indonesia, disebutkan bahwa virus hepatitis B menyebabkan sirosis
sebesar 40-50%, dan virus hepatitis C 30-40%, sedangkan 10-20% penyebabnya
tidak diketahui dan termasuk kelompok virus bukan B dan C (non B-non C).
Alkohol sebagai penyebab sirosis di Indonesia diduga frekuensinya sangat kecil
walaupun belum terdapat data yang menunjukkan hal tersebut. [2]

Patofisiologi
Gambaran patologi hati biasanya mengerut, berbentuk tidak teratur, dan
terdiri dari nodulus sel hati yang dipisahkan oleh pita fibrosis yang padat dna lebar.
Gambaran mikroskopik konsisten dengan gambaran makroskopik. Ukuran nodulus
sangat bervariasi, dengan sejumlah besar jaringan ikat memisahkan pulau parenkim
regenerasi yang susunannya tidak teratur. [2]

Patogenesis sirosis hati menurut penelitian terakhir, memperlihatkan adanya


peranan sel stelata (stellate cell). Dalam keadaan normal sel stelata mempunyai
peranan dalam keseimbangan pembentukan matriks ekstraselular dan proses
degradasi. Pembenrukan fibrosis menunjukkan perubahan proses keseimbangan.
Jika terpapar faktor tertentu yang berlangsung secara terus menerus (misal:
hepatitis virus, bahan-bahan hepatotoksik), maka sel stelata akan menjadi sel yang
membentuk kolagen. Jika proses berjalan terus menerus maka fibrosis akan berjalan
terus di dalam sel stelata, dan jaringan hati yang normal akan digantikan oleh
jaringan ikat. [2]

Diagnosis dan Manifestasi Klinis

Gejala Sirosis
Stadium awal sirosis sering kali dijumpai tanpa gejala (asimptomatis)
sehingga kadang ditemukan pada waktu pasien melakukan pemeriksaan kesehatan

21
rtin atau karena kelainan penyakit lain. Gejala awal sirosis (kompensata) meliputi
perasaan mudah lelah dan lemas, selera makan berkurang, perasaan perut kembung,
mual, berat badan menurun, pada laki-laki dapat timbul impotensi, testis mengecil,
buah dada membesar, hilangnya dorongan seksualitas. Bila sudah lanjut (sirosis
dekompensata), gejala-gejala lebih menonjol terutama bila timbul komplikasi
kegagalan hati dan hipertensi porta, meliputi gangguan pembekuan darah,
perdarahan gusi, epistaksis, gangguan siklus haid, ikterus dengan air kemih seperti
teh pekat, muntah darah dan/atau melena, serta perubahan mental, meliputi mudah
lupa, sukar konsentrasi, bingung, agitasi, sampai koma.. Mungkin disertai
hilangnya rambut badan, gangguan tidur, demam tidak begitu tinggi [2]

22
Gambar 5. Manifestasi klinis dari sirosis hepatis [1]

23
Pemeriksaan Fisik

Gambar 6. Manifestasi hipertensi portal [7]

Gambar 7. Manifestasi kegagalan fungsi hati [7]

Temuan klinis sirosis meliputi, spider angioma-spiderangiomata (atau spider


telangiektasis), suatu lesi vaskular yang dikelilingi beberapa vena-vena kecil. Tanda
ini sering ditemukan di bahu, muka, dan lengan atas. Mekanisme terjadinya belum

24
diketahui secara pasti, diduga berkaitan dengan peningkatan rasio
estradiol/testosteron bebas. Tanda ini juga bisa ditemukan pula pada orang sehat,
walau umumnya ukuran lesi kecil. [2]

Eritema Palmaris, warna merah saga pada thenar dan hipothenar telapak
tangan. Hal ini juga dikaitkan dengan perubahan metabolisme hormon estrogen.
Tanda ini juga tidak spesifik pada sirosis. Ditemukan pula pada kehamilan, arthritis
rheumatoid, hipertiroidisme, dan keganasan hematologi. [2]

Perubahan kuku-kuku Muchrche berupa pita putih horizontal dipisahkan


dengan warna normal kuku. Mekanismenya juga belum diketahui, diperkirakan
akibat hipoalbuminemia. Tanda ini juga bisa ditemukan pada kondisi
hipoalbuminemia yang lain seperti sindrom nefrotik. [2]

Jari gada lebih sering ditemukan pada sirosis billier. Osteoarthropati


hipertrofi suatu periostitis proliferative kronik, menimbulkan nyeri. [2]

Kontraktur Dupuytren akibat fibrosis fasia Palmaris menimbulkan


kontraktur fleksi jari-jari berkaitan dengan alkoholisme tetapi tidak secara spesifik
berkaitan dengan sirosis. Tanda ini juga ditemukan pada pasien diabetes mellitus,
distrofi reflex simpatetik, dan perokok yang juga mengkonsumsi alkohol. [2]

Ginekomastia secara histologist berupa proliferasi benigna jaringan


glandula mammae laki-laki, kemungkinan akibat peningkatan androstenedion.
Selain itu, ditemukan juga hilangnya rambut dada dan aksilla pada laki-laki,
sehingga laki-laki mengalami perubahan ke arah feminism. Kebalikannya pada
perempuan menstruasi cepat berhenti sehingga diduga fase menopause. [2]

Atrofi testis hipogonadisme menyebabkan impotensi dan infertile. Tanda ini


menonjol pada alkoholik sirosis dan hemokromatosis. [2]

Hepatomegali, ukuran hati yang sirotik bisa membesar, normal, atau


mengecil. Bilamana hati teraba, hati sirotik teraba keras dan nodular. [2]

25
Splenomegali sering ditemukan terutama pada sirosis yang penyebabnya
nonalkoholik. Pembesaran ini akibat kongesti pulpa merah lien karena hipertensi
porta. [2]

Asites, penimbunan cairan dalam rongga peritoneum akibat hipertensi porta


dan hipoalbuminemia. Caput medusa juga sebagai akibat hipertensi porta. [2]

Foetor Hepatikum, Bau napas yang khas pada pasien sirosis disebabkan
peningkatan konsentrasi dimetil sulfide akibat pintasan porto sistemik yang berat. [2]

Ikterus pada kulit dan membran mukosa akibat bilirubinemia. Bila


konsentrasi bilirubin kurang dari 2-3 mg/dl tak terlihat. Warna urin terlihat gelap,
seperti air teh. [2]

Asterixis bilateral tetapi tidak sinkron berupa pergerakan mengepak-ngepak


dari tangan, dorsofleksi tangan. [2]

Tanda-tanda lain lain yang menyertai diantaranya: [2]

 Demam yang tidak tinggi akibat nekrosis hepar


 Batu pada vesika felea akibat hemolisis
 Pembesaran kelenjar parotis terutama pada sirosis alkoholik, hal ini
akibat sekunder infiltrasi lemak, fibrosis, dan edema.
Diabetes melitus dialami 15 sampai 30% pasien sirosis. Hal ini akibat
resistensi insulin dan tidak adekuatnya sekresi insulin oleh sel beta pankreas. [2]

Pemeriksaan Penunjang
Adanya sirosis dicurigai bila ada kelainan pemeriksaan laboratorium pada
waktu seseorang memeriksakan kesehatan rutin, atau waktu skrining untuk evaluasi
keluhan spesifik. Tes fungsi hati meliputi amino transferase, alkali fosfatase,
gamma glutamil peptidase, bilirubin, albumin dan waktu protrombin. [2]

Aspartat aminotransferase (AST) atau serum glumatil oksaloasetat


transaminase (SGOT) dan alanin aminotransferase (ALT) atau serum glutamil
piruvat transaminase (SGPT) meningkat tapi tidak terlalu tinggi. AST lebih
meningkat daripada ALT, namun bila transaminase normal tidak mengeyampingkan
adanya sirosis. [2]

26
Alkali fosfatase, meningkat kurang dari 2 sampai 3 kali batas normal atas.
Konsentrasi yang tinggi bisa ditemukan pada pasien kolangitis sklerosis primer dan
sirosis billier primer. [2]

Gama-glutamil transpeptidase (GGT), konsentrasinya seperti halnya alkali


fosfatase pada penyakit hati. Konsentrasinya tinggi pada penyakit hati alkohol
kronik, karena alkohol selain menginduksi GGT mikrosomal hepatic, juga bisa
menyebabkan bocornya GGT dari hepatosit. [2]

Bilirubin, konsentrasinya bisa normal pada sirosis hati kompensata, tapi bisa
meningkat pada sirosis yang lanjut. Albumin, sintesisnya terjadi di jaringan hati,
konsentrasinya menurun sesuai dengan perburukan sirosis. [2]

Globulin, konsentrasinya meningkat pada sirosis. Akibat sekunder dari


pintasan, antigen bakteri dari sistem porta ke jaringan limfoid, selanjutnya
menginduksi produksi immunoglobulin. [2]

Prothrombin time mencerminkan derajat/ tingkatan disfungsi sintesis hati,


sehingga pada sirosis memanjang. [2]

Natrium serum menurun terutama pada sirosis dengan asites, dikaitkan


dengan ketidakmampuan eksresi air bebas. [2]

Kelainan hematologi anemia, penyebabnya bisa bermacam-macam, anemia


normokrom, normositer, hipokrom mikrositer atau hipokrom makrositer. Anemia
dengan trombositopenia, leukopenia, dan neutropenia akibat splenomegali
kongestif berkaitan dengan hipertensi porta sehingga terjadi hipersplenisme. [2]

27
Gambar 8. Algoritma untuk evaluasi tes fungsi hati abnormal [8]a

Pemeriksaan radiologis barium meal dapat melihat varises untuk konfirmasi


adanya hipertensi porta. Pemeriksaan radiologis seperti USG Abdomen, sudah
secara rutin digunakan karena pemeriksaannya noninvasif dan mudah dilakukan.
a
Algoritma untuk evaluasi tes fungsi hati abnormal. Pada pasiendengan dugaan penyakit hati, pendekatan yang
tepat untuk evaluasi adalah pemeriksaan awal fungsi hati rutin, seperti bilirubin, albumin, alanin
aminotransferase (ALT), aspartat aminotransferase (AST) dan alakaline pohospatase (ALP). Hasil ini (kadang
disertai dengan pemeriksaan γ-glutamyl transpeptidase , GGT) akan menunjukkan apakah pola kelainan yang
ada merupakan hepatik, kolestatik, atau campuran. Sebagai tambahan, durasi dari gejala akan memberikan
gambaran apakah penyakit tersebut akut atau kronik. Jika penyakit tersebut adalah akut dan jika dari
adanmnesis, pemeriksaan laboratorium, dan pencitraan tidak menunjukkan sebuah diagnosis, biopsi hati
merupakan langkah yang tepat untuk menegakkan diagnosis. Kalau penyakit tersebut kronik, biopsi hati dapat
bermanfaat bukan hanya untuk diagnosis, tetapi juga untuk menilai aktivitas dan staging perjalanan penyakit.
Pendekatan ini sebagian besar berlaku pada pasien tanpa penurunan kekebalan tubuh. Pada pasien dengan
infeksi HIV atau setelah transplantasi sumsum tulang atau transplantasi organ padat, evaluasi diagnostik juga
harus mencakup evaluasi infeksi oportunistik (adenovirus, sitomegalovirus, coccidioidomyocosis, dll) serta
pembuluh darah dan kondisi imunologi (penyakit, venoocclusive graft-vs-host penyakit). HAV, HCV: Hepatitis
A atau C virus, HbsAg, Hepatitis B sulface antigen, anti-HBc, antibodi terhadap hepatitis B inti (antigen);
ANA, antibodi antinuklear, SMA, mulus-otot antibodi, MRI, magnetic resonance imaging, MRCP;
cholangiopancreatography resonansi magnetik; ERCP cholangiopancreatography, endoscopic retrograde; α1AT,
α1 antitrypsin; AMA; antimitochondrial antibodi; P-ANCA, antibodi sitoplasmik antineutrofil perifer.

28
Pemeriksaan USG meliputi sudut hati, permukaan hati, ukuran, homogenitas, dan
adanya massa. Pada sirosis lanjut, hati mengecil dan noduler, permukaan irreguler,
dan ada peningkatan ekogenitas parenkim hati. Selain itu USG juga dapat menilai
asites, splenomegali, thrombosis vena porta, pelebaran vena porta, dan skrining
karsinoma hati pada pasien sirosis. [2]

Tomografi komputerisasi, informasinya sama dengan USG, tidak rutin


digunakan karena biayanya relatif mahal. [2]

Magnetic Resonance Imaging, peranannya tidak jelas dalam mendiagnosis


sirosis selain mahal biayanya. [2]

Komplikasi
Morbiditas dan mortalitas sirosis tinggi akibat komplikasinya. Kualitas
hidup pasien sirosis diperbaiki dengan pencegahan dan penanganan komplikasinya.
Komplikasi yang sering dijumpai antara lain peritonitis bakterial spontan, yaitu
infeksi cairan asites oleh satu jenis bakteri tanpa ada bukti infeksi sekunder intra
abdominal. Biasanya pasien ini tanpa gejala, namun dapat timbul demam dan nyeri
abdomen. [2]

Pada sindrom hepatorenal, terjadi gangguan fungsi ginjal akut berupa


oligouri, peningkatan ureum, kreatinin tanpa adanya kelainan organik ginjal.
Kerusakan hati lanjut menyebabkan penurunan perfusi ginjal yang berakibat pada
penurunan filtrasi glomerulus. [2]

Salah satu manifestasi hipertensi porta adalah varises esofagus. 20 sampai


40% pasien sirosis dengan varises esofagus pecah yang menimbulkan perdarahan.
Angka kematiannya sangat tinggi, sebanyak duapertiganya akan meninggal dalam
waktu satu tahun walaupun dilakukan tindakan untuk menanggulangi varises ini
dengan berbagai cara. [2]

Ensefalopati hepatik, merupakan kelainan neuropsikiatrik akibat disfungsi


hati. Mula-mula ada gangguan tidur (insomnia dan hipersomnia), selanjutnya dapat
timbul gangguan kesadaran yang berlanjut sampai koma. Pada sindrom
hepatopulmonal terdapat hydrothorax dan hipertensi portopulmonal. [2]

29
Tabel 2. Grade ensefalopati hepatik [8]

Penatalaksanaan
Sekali diagnosis Sirosis hati ditegakkan, prosesnya akan berjalan terus tanpa
dapat dibendung. Usaha-usaha yang dapat dilakukan hanya bertujuan untuk
mencegah timbulnya penyulit-penyulit. Membatasi kerja fisik, tidak minum
alcohol, dan menghindari obat-obat dan bahan-bahan hepatotoksik merupakan
suatu keharusan. Bilamana tidak ada koma hepatic diberikan diet yang mengandung
protein 1g/KgBB dan kalori sebanyak 2000-3000 kkal/hari. [2]

Penatalaksanaan sirosis kompensata


Tatalaksana pasien sirosis yang masih kompensata ditujukan untuk
mengurangi progresi kerusakan hati. Terapi pasien ditujukan untuk menghilangkan
etiologi, diantaranya: alkohol dan bahan-bahan lain yang toksik dan dapat
mencederai hati dihentikan penggunaannya. Pemberian asetaminofen, kolkisin dan
obat herbal bisa menghambat kolagenik. Hepatitis autoimun; bisa diberikan steroid
atau imunosupresif. Penyakit hati nonalkoholik; menurunkan berat badan akan
mencegah terjadinya sirosis. [2]

Pada hepatitis B, interferon alfa dan lamivudin (analog nukleosida)


merupakan terapi utama. Lamivudin sebagai terapi lini pertama diberikan 100 mg
secara oral setiap hari selama satu bulan. Namun pemberian lamivudin setelah 9-12

30
bulan menimbulkan mutasi YMDD sehingga terjadi resistensi obat. Interferon alfa
diberikan secara suntikan subkutan 3 MIU, tiga kali seminggu selama 4-6 bulan,
namun ternyata juga banyak yang kambuh. [2]

Pada hepatitis C kronik, kombinasi interferon dengan ribavirin merupakan


terapi standar. Interferon diberikan secara suntikan subkutan dengan dosis 5 MIU
tiga kali seminggu dan dikombinasikan ribavirin 800-1000 mg/ hari selama 6 bulan.
[2]

Pada pengobatan fibrosis hati; pengobatan antifibrotik pada saat ini lebih
mengarah kepada peradangan dan tidak terhadap fibrosis. Di masa datang,
menempatkan stelata sebagai target pengobatan dan mediator fibrogenik akan
merupakan terapi utama. Pengobatan untuk mengurangi aktifasi sel stelata bisa
merupakan salah satu pilihan. Interferon memiliki aktifitas antifibrotik yang
dihubungkan dengan pengurangan aktivasi sel stelata. Kolkisin memiliki efek
antiperadangan dan mencegah pembentukan kolagen, namun belum tebukti dalam
penelitian sebagai anti fibrosis dan sirosis. Metotreksat dan vitamin A juga
dicobakan sebagai antifibrosis. Selain itu, obat-obatan herbal juga sedang dalam
penlitian. [2]

Penatalaksanaan sirosis dekompensata


Asites, Tirah baring dan diawali diet rendah garam, konsumsi garam
sebanyak 5,2 gram atau 90 mmol/hari. Diet rendah garam dikombinasi dengan
obat-obatan diuretic. Awalnya dengan pemberian spironolakton dengan dosis 100-
200 mg sehari.Respon diuretic bisa dimonitor dengan penurunan berat badan 0,5
kg/hari, tanpa adanya edema kaki atau 1 kg/hari dengan edema kaki. Bilamana
pemberian spironolakton tidak adekuat bisa dikombinasikan dengan furosemid
dengan dosis 20-40 mg/hari. Pemberian furosemid bisa ditambah dosisnya bila
tidak ada respon, maksimal dosisnya 160 mg/hari. Parasentesis dilakukan bila asites
sangat besar. Pengeluaran asites bisa hingga 4-6 liter dan dilindungi dengan
pemberian albumin.

Ensefalopati hepatik, Laktulosa membantu pasien untuk mengeluarkan


ammonia. Neomisin bisa digunakan untuk mengurangi bakteri usus penghasil

31
ammonia, diet protein dikurangi sampai 0,5 gr/kg berat badan per hari, terutama
diberikan yang kaya asam amino rantai cabang. [2]

Varises esophagus, Sebelum berdarah dan sesudah berdarah bisa diberikan


obat β-blocker. Waktu perdarahan akut, bisa diberikan preparat somatostatin atau
oktreotid, diteruskan dengan tindakan skleroterapi atau ligasi endoskopi. [2]

Peritonitis bakterial spontan, diberikan antibiotika seperti sefotaksim


intravena, amoksilin, atau aminoglikosida. [2]

Sindrom hepatorenal, mengatasi perubahan sirkulasi darah hati, mengatur


keseimbangan garam dan air. [2]

Transplantasi hati, terapi definitive pada pasien sirosis dekompensata.


Namun sebelum dilakukan transplantasi ada beberapa kriteria yang harus dipenuhi
resipien dahulu. [2]

Prognosis
Prognosis sirosis sangat bervariasi dipengaruhi sejumlah faktor, meliputi
etiologi, beratnya kerusakan hati, komplikasi, dan penyakit lain yang menyertai. [2]

Klasifikasi Child-Pugh, juga untuk menilai prognosis pasien sirosis yang


akan manjalani operasi, variabelnya meliputi konsentrasi bilirubin, albumin, ada
tidaknya asites dan ensefalopati juga status nutrisi. Klasifikasi ini terdiri dari Child
A, B, dan C. Klasifikasi Child-Pugh berkaitan dengan angka kelangsungan hidup
selama satu tahun pada pasien. Angka kelangsungan hidup selama 1 tahun untuk
penderita sirosis dengan Child-Pugh A, B, dan C diperkirakan masing-masing 100,
80, dan 45% [2]

32
Tabel 3. Klasifikasi Child-Pugh pada Sirosis [8]b

Faktor Unit 1 2 3

Serum µmol/L < 34 34−51 > 51


bilirubin mg/dL < 2,0 2,0−3,0 > 3,0
Serum albumin g/L > 35 30−35 < 30
g/dL > 3,5 3,0−3,5 < 3,0
Prothrombin Detik 0−4 4−6 >6
time pemanjangan
INR < 1,7 1,7-2,3 > 2,3
Ascites Tidak ada Dapat Tidak dapat
dikontrol dikontrol
Hepatic Tidak ada Minimal Berat
encephalopathy

b
Klasifikasi Child-Pugh dihitung dengan menjumlahkan skor dari lima faktor dan
dapat bernilai dari 5 sampai 15. Klasifikasi Child-Pugh kelas A (5-6), B (7-9), atau C
(10 atau lebih). Keadaan dekompensasi mengindikasikan cirrhosis dengan skor
Child-Pugh 7 atau lebih (kelas B). [8]

33
B. Chronic Kidney Disease

3.1.1 Definisi
Gagal ginjal kronis (GGK) merupakan gangguan fungsi renal yang
progresif dan irreversible dimana kemampuan tubuh gagal untuk mempertahankan
metabolisme dan keseimbangan cairan dan elektrolit menyebabkan uremia.
(retensi urea dan sampah nitrogen lain dalam darah).1,2
Untuk menentukan derajat dari gangguan ginjal digunakan kriteria RIFLE
yang dapat dilihat pada tabel dibawah ini:
Tabel 3.1 Kriteria RIFLE, ADQI Revisi 2007
Kategori Peningkatan kadar Cr Penurunan LFG Kriteria Urin
serum Output

Risk >1,5 kali nilai dasar >25% nilai dasar <0,5 mL/kg/jam,

>6 jam

Injury >2,0 kali nilai dasar >50% nilai dasar <0,5 mL/kg/jam,
>12 jam

Failure >3,0 kali nilai dasar >75% nilai dasar <0,3 mL/kg/jam,
>24 jam atau
atau >4 mg/dL dengan
anuria >12 jam
kenaikan akut > 0,5
mg/dL

Loss Penurunan fungsi ginjal menetap selama lebih dari 4 minggu

End Stage Penurunan fungsi ginjal menetap selama lebih dari 3 Bulan

End Stage Renal Disease merupakan gagal ginjal tahap akhir dari
perkembangan gangguan ginjal. K/DOQI merekomendasikan pembagian CKD
berdasarkan stadium dari tingkat penurunan LFG :
Stadium 1 : kelainan ginjal yang ditandai dengan albuminaria persisten dan LFG
yang masih normal ( > 90 ml / menit / 1,73 m2
Stadium 2 : Kelainan ginjal dengan albuminaria persisten dan LFG antara 60-89
mL/menit/1,73 m2

35
Stadium 3 : kelainan ginjal dengan LFG antara 30-59 mL/menit/1,73m2
Stadium 4 : kelainan ginjal dengan LFG antara 15-29mL/menit/1,73m2
Stadium5 : kelainan ginjal dengan LFG < 15mL/menit/1,73m2 atau gagal ginjal
terminal.
Untuk menilai GFR ( Glomelular Filtration Rate ) / CCT ( Clearance
Creatinin Test ) dapat digunakan dengan rumus :
Clearance creatinin ( ml/ menit ) = ( 140-umur ) x berat badan (kg)/72 x creatinin
serum
*Pada wanita hasil tersebut dikalikan dengan 0,85.

3.1.2 Etiologi
Penyebab terjadinya CKD antara lain :
1. Penyakit infeksi: pielonefritis kronik atau refluks, nefropati, tubulointestinal.
2. Penyakit peradangan: glomerulonefritis.
3. Penyakit vaskuler hipertensi: nefrosklerosis maligna, nefrosklerosis benigna,
stenosis arteria renalis.
4. Gangguan jaringan ikat: lupus eritematosus sistemik, poliarteritis nodosa,
sklerosis sistemik progresif.
5. Gangguan kongenital dan hederiter: penyakit ginjal polikistik hederiter, asidosis
sistemik progresif.
6. Penyakit metabolik: diabetes melitus, gout, hiperparatiroidisme, amiloidosis.
7. Nefropati toksik: penyalahgunaan analgesik, nefropati timah.
8. Nefropati obstruktif karena obstruksi saluran kemih karena batu, neoplasma,
fibrosis retroperitoneal, hipertrofi prostat, striktur uretra, anomali kongenital leher
vesika urinarian dan uretra.

3.1.3 Patofisiologi
Patofisiologi penyakit ginjal kronik pada awalnya tergantung pada
penyakit yang mendasarinya. Pengurangan masa ginjal mengakibatkan hipertrofi
struktural dan fungsional nefron yang masih tersisa (surviving nephrons) sebagai
upaya kompensasi, yang diperantarai oleh molekul vasoaktif seperti sitokin dan
growth factors. Hal ini mengakibatkan terjadinya hiperfitrasi, yang diikuti oleh

36
peningkatan tekanan kapiler dan aliran darah glomerulus. Proses adaptasi
berlangsung singkat, akhirnya diikuti oleh proses maladaptasi berupa sklerosis
nefron yang masih tersisa.
Proses ini akhirnya diikuti dengan penurunan fungsi nefron yang progresif,
walaupun penyakit dasarnya sudah tidak aktif lagi. Fungsi renal menurun
menyebabkan produk akhir metabolism protein (yang normalnya diekskresikan ke
dalam urin) tertimbun dalam darah. Akibatnya terjadi uremia dan mempengaruhi
setiap sistem tubuh. Semakin banyak timbunan produk sampah, maka gejala akan
semakin berat. Retensi cairan dan natrium akibat dari penurunan fungsi ginjal
dapat mengakibatkan edema, gagal jantung kongestif/ CHF, dan hipertensi.
Hipertensi juga dapat terjadi karena aktivitas aksis rennin angiotensin dan
kerjasama keduanya meningkatkan sekresi aldosteron. CKD juga menyebabkan
asidosis metabolik yang terjadi akibat ginjal tidak mampu mensekresi asam (H-)
yang berlebihan. Asidosis metabolik juga terjadi akibat tubulus ginjal tidak
mampu mensekresi ammonia (NH3-) dan mengabsorpsi natrium bikarbonat
(HCO3). Penurunan ekresi fosfat dan asam organik lain juga dapat terjadi.

37
Selain itu CKD juga menyebabkan anemia yang terjadi karena produksi
eritropoietin yang tidak memadai, memendeknya usia sel darah merah, defisiensi
nutrisi, dan kecenderungan untuk mengalami perdarahan akibat status uremik
pasien, terutama dari saluran pencernaan. Eritropoitein yang diproduksi oleh
ginjal, menstimulasi sumsum tulang untuk menghasilkan sel darah merah jika
produksi eritropoietin menurun maka mengakibatkan anemia berat yang disertai
keletihan, angina, dan sesak napas.

Ketidakseimbangan kalsium dan fosfat merupakan gangguan metabolisme


akibat penurunan fungsi ginjal. Kadar serum kalsium dan fosfat dalam tubuh
memiliki hubungan timbal balik dan apabila salah satunya meningkat, maka
fungsi yang lain akan menurun. Akibat menurunnya glomerular filtration rate
(GFR) kadar fosfat akan serum meningkat dan sebaliknya kadar serum kalsium
menurun. Terjadinya penurunan kadar kalsium serum menyebabkan sekresi
parathormon dari kelenjar paratiroid. Tetapi, gagal ginjal tubuh tidak merespon
normal terhadap peningkatan sekresi parathormon. Sehingga kalsium di tulang
menurun, yang menyebabkan terjadinya perubahan tulang dan penyakit tulang.
Demikian juga dengan vitamin D (1,25 dihidrokolekalsiferol) yang dibentuk
diginjal menurun seiring dengan perkembangan gagal ginjal. Penyakit tulang
uremik/ osteodistrofi renal, terjadi dari perubahan kompleks kalsium, fosfat, dan
keseimbangan parathormon.

3.1.5 Penatalaksanaan
3.1.5.1 Non medikamentosa
Untuk mencegah perburukan faal ginjal secara progresif, meringankan gejala
akibat kelebihan toksin, memperbaiki metabolisme secara optimal dan
memelihara keseimbangan cairan dan elektrolit.
a. Diet
Terapi diet rendah protein untuk mencegah atau mengurangi azotemia, tetapi
untuk iangka lama dapat merugikan terutama gangguan keseimbangan negatif
nitrogen.
b. Kebutuhan jumlah kalori

38
Kebutuhan jumlah kalori untuk GGK disesuaikan dengan mempertahankan
keseimbangan positif nitrogen, memelihara status nutrisi dan memelihara status
gizi.
c. Kebutuhan cairan
Bila ureum serum > 150 mg % kebutuhan cairan harus adekuat supaya jumlah
diuresis mencapai 2 liter per hari.
d. Kebutuhan elektrolit dan mineral
Kebutuhan jumlah mineral dan elektrolit bersifat individual tergantung dari LFG
dan penyakit ginjal dasar (underlying renal disease).
Asidosis metabolilk harus dikoreksi karena meningkatkan serum kalium
(hiperkalemia). Untuk mencegah dan mengobati asidosis metabolik dapat
diberikan suplemen alkali. Terapi alkali (sodium bicarbonat) harus segera
diberikan intavena bila pH < 7,35 atau serum bikarbonat < 20 mEq/l.
b. Anemia
Transfusi darah misalnya Paked Red Cel/ (PRC) merupakan salah satu pilihan
terapi alternatif, murah, dan efektif.
c. Keluhan gastrointestinal
Anoreksi, mual dan muntah, merupakan keluhan yang sering dijumpai. Keluhan
gastrointestinal yang lain adalah ulserasi mukosa mulai dari mulut sampai anus.
Tindakan yang harus dilakukan yaitu program terapi dialisis adekuat dan obat-
obatan simtomatik.
d. Kelainan kulit
Tindakan yang diberikan harus tergantung dengan jenis keluhan kulit.
e. Kelainan neuromuscular.
Beberapa terapi pilihan yang dapat dilakukan yaitu terapi hemodialisis reguler
yang adekuat, medikamentosa atau operasi subtotal paratiroidektomi.
l. Hipertensi
Pemberian obat-obatan anti hipertensi.
g. Kelainan sistem kardiovaskular
Tindakan yang diberikan tergantung dari kelainan kardiovaskular yang diderita.
3. Terapi pengganti ginjal, dilakukan pada penyakit ginjal kronik stadium 5, yaitu
pada LFG

39
kurang dari 15 mL/menit. Terapi tersebut dapat berupa hemodialisis, dialisis
peritoneal, dan
transplantasi.

C. Sindrom Hepatorenal

3.2.1 Definisi
Defenisi Sindroma Hepato Renal yang diusulkan oleh International Ascites Club
(1994) adalah sindroma klinis yang terjadi pada pasien penyakit hati kronik dan
kegagalan hati lanjut serta hipertensi portal yang ditandai oleh penurunan fungsi
ginjaldan abnormalitas yang nyata dari sirkulasi arteri 9

3.2.2 insidensi
Insiden SHR terjadi kira-kira 4% pada penderita sirosis hati dekompensata yang
dirawat dan kemungkinan mencapai 18% pada tahun pertama dan akan meningkat
hingga 39% pada tahun ke lima. 9

3.2.3 Patofisiologi

Ada dua jenis teori yang dianut untuk menerangkan hipoperfusi ginjal yang
timbul pada penderita SHR. Teori pertama, menjelaskan hipoperfusi ginjal
berhubungan dengan penyakit hati itu sendiri tanpa ada patogenetik yang
berhubungan dengan gangguan system hemodinamik. Teori ini berdasarkan
hubungan langsung hati – ginjal, yang didukung oleh dua mekanisme yang
berbeda yang mana penyakit hati dapat menyebabkan vasokonstriksi ginjal
dengan penurunan pembentukan atau pelepasan vasodilator yang dihasilkan hati
yang dapat menyebabkan pengurangan perfusi ginjal dan pada percobaan binatang
diperlihatkan bahwa hati mengatur fungsi ginjal melalui refleks hepatorenal. Teori
kedua menerangkan bahwa hipoperfusi ginjal berhubungan dengan perubahan
patogenetik dalam system hemodinamik dan SHR adalah bentuk terakhir dari
pengurangan pengisian arteri pada sirosis.

Hipotesis ini menerangkan bahwa kekurangan pengisian sirkulasi arteri


bertanggung jawab terhadap hipoperfusi yang bukan sebagai akibat penurunan
volume vaskuler, tetapi vasodilatasi arteriolar yang luar biasa terjadi terutama
pada sirkulasi splanik.

Hal ini dapat menyebabkan aktifasi yang progresif dari mediator baroreseptor
system vasokonstriktor (Gambar1), yang mana dapat menimbulkan
vasokonstruksi tidak hanya pada sirkulasi ginjal tetapi juga pada pembuluh darah
yang lain. Splanik dapat bebas dari efek vasokonstriktor dan vasodilasi dapat

40
bertahan, kemingkinan karena adanya rangsangan vasodilator local yang sangat
kuat. Timbulnya hipoperfusi ginjal menyebabkan SHR dapat terjadi sebagai akibat
aktifitas yang maksimal vasokonstriktor sistemik yang tidak dapat dihalangi oleh
vasodilator, penurunan aktifitas vasodilator atau peningkatan produksi
vasokonstriktor ginjal atau keduanya.10

3.2.4 Tatalaksan Sindroma Hepatorenal

41
DAFTAR PUSTAKA

1. Raymon T. Chung, Daniel K. Podolsky. Cirrhosis and its complication. In:


Kasper DL et.al, eds. Harrison's Principles of Internal Medicine. 16th Edition.
USA : Mc-Graw Hill; 2005. p. 1858-62
2. Nurdjanah S. Sirosis hati. In Sudoyo AW, Setiyohadi B, Alwi I, K. MS, Setiati
S, editors. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Jakarta: Pusat Penerbitan
Departemen Ilmu Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia;
2006. p. 443-6.

3. Wilson LM, Lester LB. Hati, saluran empedu, dan pankreas. In Wijaya C,
editor. Patofisiologi konsep klinis proses proses penyakit. Jakarta: ECG; 1994.
p. 426-63.

4. Guyton AC, Hall JE. The liver as an organ. In Textbook of medical physiology.
11th ed.: Elsevier; 2006. p. 859-64.

5. Netter FH, Machade CAG. Interactive atlas of human anatomy [Electronic


Atlas].: Saunders/Elsevier; 2003.

6. Amiruddin R. Fisiologi dan biokimia hati. In Sudoyo AW, Setiyohadi B, Alwi I,


K. MS, Setiati S, editors. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Jakarta: Pusat
Penerbitan Departemen Ilmu Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran Universitas
Indonesia; 2006. p. 415-9.

7. Porth CM. Alterations in hepatobiliary function. In Essentials of


pathophysiology: concepts of altered health states. 2nd ed.: Lippincott Williams
& Wilkins; 2004. p. 494-516.

8. Ghany M, Hoofnagle JH. Approach to the patient with liver disease. In Kasper
DL, Fauci AS, Longo DL, Braunwald E, Hauser SL, Jameson JL, editHarrison's
principles of internal medicine. New York: McGraw-Hill; 2005. p. 1808-13.

9.Arroyo V, Gines P,Gerbes Al et al. Defenition and Diagnostic criteria of


Refractory ascites and Hepatorenal Syndrome in Cirrhosis Hepatology
1996;23:164-76.

42
10. Gines P,Esparrach GF, Arroyo V,. Ascites and Renal Funtionabnormalities in
Cirrhosis. Pathogenesis and Treatment. Bosch J (ed) Clinical Gastroenterology
Portal Hypertension,Vol.2, Baillere Tindal London. 1997:365-81.

43
44