ASUHAN KEPERAWATAN GAGAL JANTUNG

KONGESTIF
TINJAUAN TEORI GAGAL JANTUNG
KONGESTIF
DEFINISI GAGAL JANTUNG KONGESTIF
Gagal jantung kongestif - Gagal jantung kongestif adalah ketidakmampuan jantung
untuk memompa darah dalam jumlah yang cukup untuk memenuhi kebutuhan
jaringan terhadp oksigen dan nutrien. (Diane C. Baughman dan Jo Ann C. Hockley,
2000) Suatu keadaan patofisiologi adanya kelainan fungsi jantung berakibat jantung
gagal memompakan darah untuk memenuhi kebutuhan metabolisme jaringan dan
atau kemampuannya hanya ada kalau disertai peninggian tekanan pengisian
ventrikel kiri (Braundwald)

ETIOLOGI GAGAL JANTUNG KONGESTIF

Gagal jantung kongestif dapat disebabkan oleh:

1. Kelainan otot jantung Gagal jantung sering terjadi pada penderita kelainan otot
jantung, disebabkan menurunnya kontraktilitas jantung. Kondisi yang mendasari
penyebab kelainan fungsi otot mencakup ateriosklerosis koroner, hiprtensi
arterial, dan penyakit degeneratif atau inflamasi.
2. Aterosklerosis koroner mengakibatkan disfungsi miokardium karena
terganggunya aliran darah ke otot jantung. Terjadi hipoksia dan asidosis (akibat
penumpuikan asam laktat). Infark miokardium (kematian sel jantung) biasanya
mendahului terjadinya gagal jantung. Peradangan dan penyakit miokardium
degeneratif, berhubungan dengan gagal jantung karena kondisi yang secara
langsung merusak serabut jantung, menyebabkan kontraktilitaas menurun.
3. Hipertensi sistemik atau pulmonal (peningkatan afterload) meningkatkan beban
kerja jantung dan pada gilirannya mngakibatkan hipertrofi serabut otot jantung.
4. Peradangan dan penyakit myocardium degeneratif, berhubungan dengan gagal
jantung karena kondisi ini secara langsung merusak serabut jantung,
menyebabkan kontraktilitas menurun.
5. Penyakit jantung lain. Gagal jantung dapat terjadi sebagai akibat penyakit jantung
yang sebenarnya, yang ssecara langsung mempengaruhi jantung. Mekanisme
biasanya terlibat mencakup gangguan aliran darah yang masuk jantung (stenosis
katup semiluner), ketidak mampuan jantung untuk mengisi darah (tamponade,
perikardium, perikarditif konstriktif, atau stenosis AV), peningkatan mendadak
afteer load
6. Faktor sistemik. Terdapat sejumlah besar faktor yang berperan dalam
perkembangan dan beratnya gagal jantung. Meningkatnya laju metabolisme (mis :
demam, tirotoksikosis ), hipoksia dan anemia peperlukan peningkatan curah
jantung untuk memenuhi kebutuhan oksigen sistemik. Hipoksia dan anemia juga
dapat menurunkan suplai oksigen ke jantung. Asidosis respiratorik atau metabolik
dan abnormalitas elekttronik dapat menurunkan kontraktilitas jantung
 Grade gagal jantung menurut New york Heart Association Terbagi menjadi 4
kelainan fungsional :

I. Timbul gejala sesak pada aktifitas fisik berat

II. Timbul gejala sesak pada aktifitas fisik sedang
III. Timbul gejala sesak pada aktifitas ringan
IV. Timbul gejala sesak pada aktifitas sangat ringan / istirahat

MANIFESTASI KLINIS GAGAL JANTUNG KONGESTIF.

1. Tanda dominan : Meningkatnya volume intravaskuler. Kongestif jaringan akibat
tekanan arteri dan vena meningkat akibat penurunan curah jantungManifestasi
kongesti dapat berbeda tergantung pada kegagalan ventrikel mana yang terjadi.
2. Gagal jantung kiri : Kongesti paru menonjol pada gagal ventrikel kiri karena
ventrikel kiri tidak mampu memompa darah yang datang dari paru. Manifestasi
klinis yang terjadi yaitu :
a. Dispneu : Terjadi akibat penimbunan cairan dalam alveoli dan mengganggu
pertukaran gas. Dapat terjadi ortopnu. Bebrapa pasien dapat mengalami
ortopneu pada malam hari yang dinamakan Paroksimal Nokturnal Dispnea
(PND)
b. Batuk
c. Mudah lelah : Terjadi karena curah jantung yang kurang yang menghambat
jaringan dari sirkulasi normal dan oksigen serta menurunnya pembuangan sisa
hasil katabolisme. Juga terjadi karena meningkatnya energi yang digunakan
untuk bernafas dan insomnia yang terjadi karena distress pernafasan dan batuk.
d. Kegelisahan dan kecemasan. Terjadi akibat gangguan oksigenasi jaringan,
stress akibat kesakitan bernafas dan pengetahuan bahwa jantung tidak
berfungsi dengan baik.
3. Gagal jantung kanan
a. Kongestif jaringan perifer dan viseral.
b. Edema ekstrimitas bawah (edema dependen), biasanya edema pitting,
penambahan berat badan
c. Hepatomegali dan nyeri tekan pada kuadran kanan atas abdomen terjadi akibat
pembesaran vena di hepar
d. Anorexia dan mual. Terjadi akibat pembesaran vena dan statis vena dalam
rongga abdomen.
e. Nokturia
f. Kelemahan.

EVALUASI DIAGNOSTIK GAGAL JANTUNG

KONGESTIF
Meliputi evaluasi manifestasi klinis dan pemantauan hemodinamik. Pengukuran
tekanan preload, afterload dan curah jantung dapat diperoleh melalui lubang-lubang
yang terl;etak pada berbagai interfal sepanjang kateter. Pengukuran CVP (N 15-20
mmhg) dapat menghasilkan pengukuran preload yang akurat .PAWP atau
pulmonary artery wedge pressure adalaah tekanan penyempitan arteri pulmonal
dimana yang diukur adalah takanan akhir diastolic ventrikel kiri. Curah Jantung
diukur dengan suatu lumen termodelusi yang dihubungjkn dengan komputer
PENATALAKSANAAN GAGAL JANTUNG KONGESTIF
Tujuan pengobatan adalah :,

1. Dukung istirahat untuk mengurangi beban kerja jantung.

2. Meningkatkan kekuatan dan efisiensi kontraktilitas miokarium dengan preparat
farmakologi
3. Membuang penumpukan air tubuh yang berlebihan dengan cara memberikan
terapi antidiuretik, diit dan istirahat.

Terapi Farmakologis :

1. Glikosida jantung. Digitalis, meningkatkan kekuatan kontraksi otot jantung dan

memperlambat frekuensi jantung. Efek yang dihasilkan : peningkatan curah
jantung, penurunan tekanan vena dan volume darah dan peningkatan
diuresisidan mengurangi edema
2. Terapi diuretik. Diberikan untuk memacu eksresi natrium dan air melalui ginjal.
Penggunaan harus hati–hati karena efek samping hiponatremia dan hipokalemia
3. Terapi vasodilator. Obat-obat fasoaktif digunakan untuk mengurangi impadansi
tekanan terhadap penyemburan darah oleh ventrikel. Obat ini memperbaiki
pengosongan ventrikel dan peningkatan kapasitas vena sehingga tekanan
pengisian ventrikel kiri dapat dituruinkan

Dukungan diet: Pembatasan Natrium untuk mencegah, mengontrol, atau

menghilangkan edema.

PROSES KEPERAWATAN
PENGKAJIAN KEPERAWATAN GAGAL JANTUNG
KONGESTIF
Fokus pengkajian keperawatan ditujukan untuk mengobservasi adanya tanda-tanda
dan gejala kelebihan ciaran paru dan tanda serta gejala sistemis.

1. Aktifitas / istirahat: Keletihan, insomnia, nyeri dada dengan aktifitas, gelisah,

dispnea saat istirahat atau aktifitas, perubahan status mental, tanda vital berubah
saat beraktifitas.
2. Sirkulasi: Riwayat HT IM akut, GJK sebelumnya, penyakit katup jantung, anemia,
syok dll. Tekanan Darah, tekanan nadi frekuensi jantung, irama jantung, nadi
apical bunyu jantung S3 galoop, nadi perifer bekurang, perubahan dalam
denyutan nadi jugularis, warna kulit kebiruan, punggung kuku pucat atau sianosis,
hepar adakah pembesaran bunyi nafas krekles atau ronkhi, edema.
3. Integritas ego: Ansietas, stress, marah, takut dan mudah tersinggung
4. Eliminasi: Gejala penurunan berkemih, urin berwarna pekat, berkemih malam
hari, diare / konsipasi.
5. Makanan / cairan: Kehilangan nafsu makan, mual, muntah, penambahan berat
badan signifikan, Pembengkakan ektrimitas bawah, diit tinggi garam, pengunaan
diuretic, distensi abdomen edema umum dll.
 6. Hygiene: Keletihan selama aktifitas perawatan diri, penampilan kurang
7. Neurosensori: Kelemahan, pusing, letargi, perubahan perilaku dan mudah
tersinggung
8. Nyeri / kenyamanan: Nyeri dada akut/kronik, nyeri abdomen, sakit pada otot,
gelisah
9. Pernafasan - keamanan: Dispnea saat aktifitas, tidur sambil duduk atau dengan
beberapa bantal, batuk dengan atau tanpa sputum, penggunaan bantuan otot
pernafasan oksigen dll. Bunyi nafas, warna kulit
10. Interaksi sosial: Penurunan aktifitas yang biasa dilakukan

PEMERIKSAAN DIAGNOSTIK GAGAL JANTUNG

KONGESTIF
1. Foto thorax dapat mengungkapkan adanya pembesaran jantung, edema atau
efusi pleura yang menegaskan diagnosa CHF.
2. EKG dapat mengungkapkan adanya takhikardi, hipertropi bilik jantung dan
iskemia (jika disebabkan oleh AMI).
3. Elektrolit serum yang mengungkapkan kadar natrium yang rendah sehingga hasil
hemodilusi darah dari adanya kelebihan retensi air.

DIAGNOSA KEPERAWATAN GAGAL JANTUNG

KONGESTIF
I. Penurunan perfusi jaringan behubungan dengan menurunnya
curah jantung, hipoksemia jaringan, asidosis, dan
kemungkinan thrombus atau emboli
o Kemungkinan dibuktikan oleh :
a. Daerah perifer dingin
b. EKG elevasi segmen ST & Q patologis pada lead tertentu,
c. EKG elevasi segmen ST & Q patologis pada lead tertentu,
d. Kapiler refill Lebih dari 3 detik
e. Nyeri dada
f. Gambaran foto torak terdpat pembesaran jantung & kongestif paru (tidak
selalu)
g. HR lebih dari 100 x/menit, TD > 120/80AGD dengan : pa O2: > 45 mmHg
II. Kerusakan pertukarann gas, Dapat dihubungkan oleh :
Gangguan aliran darah ke alveoli atau kegagalan utama paru,
perubahan membran alveolar-kapiler (atelektasis , kolaps jalan
nafas/alveolar, edema paru/efusi, sekresi
berlebihan/perdarahan aktif).
o Kemungkinan dibuktikan oleh
a. Dispnea berat
b. Gelisah
c. Cyanosis
d. Perubahan GDA
e. Hipoksemia
o Tujuan :
 oOksigenasi dengan GDA dalam rentang normal (pa O2 > 45 mmHg
o Kriteria Hasil :
o Tidak sesak nafas, tidak gelisah, GDA dala batas Normal ( pa O2 <>2 > 45
mmHg
o Tindakan :
. Catat frekuensi & kedalaman pernafasan, penggunaan otot Bantu pernafasan
a. Auskultasi paru untuk mengetahui penurunan / tidak adanya bunyi nafas dan
adanya bunyi tambahan missal krakles, ronki dll.
b. Lakukan tindakan untuk memperbaiki / mempertahankan jalan nafas misalnya:
batuk, penghisapan lendir dll
c. Tinggikan kepala / tempat tidur sesuai kebutuhan / toleransi pasien
d. Tinggikan kepala / tempat tidur sesuai kebutuhan / toleransi pasien
e. Kemungkinan terhadap kelebihan volume cairan ekstravaskuler
III. Faktor resiko meliputi : Penurunan perfusi ginjal, peningkatan
natrium / retensi air, peningkatan tekanan hidrostatik atau
penurunan protein plasma ( menyerap cairan dalam area
interstisial / jaringan )
o Kemungkinan dibuktikan oleh :
oTidak adanya tanda-tanda dan gejala gejala membuat diagnosa actual
o Tujuan :
o Keseimbangan volume cairan dapat dipertahankan selama dilakukan tindakan
keperawatan selama di RS
o Kriteria Hasil: Mempertahankan keseimbangan cairan seperti dibuktikan oleh
. Tekanan darah dalam batas normal
a. Tak ada distensi vena perifer/ vena dan edema dependen
b. Paru bersih dan
c. Berat badan ideal ( BB idealTB –100 ± 10 %)
o Tindakan :
. Ukur masukan/haluaran, Catat penurunan pengeluaran, sifat konsentrasi,
hitung keseimbangan cairan
a. Observasi adanya oedema dependen
b. Timbang BB tiap hari
c. Pertahankan masukan total caiaran 2000 ml/24 jam dalam toleransi
kardiovaskuler
d. Kolaborasi : pemberian diet rendah natrium, berikan diuretik
e. Kaji JVP setelah terapi diuretik
f. Pantau CVP dan tekanan darah
IV. Pola nafas tidak efektif berhubungan dengan: Penurunan
volume paru, hepatomegali, splenomigali
o Kemungkinan dibuktikan oleh :
. Perubahan kedalaman dan kecepatan pernafasan
a. Gangguan pengembangan dada
b. GDA tidak normal
o Tujuan :
. Pola nafas efektif setelah dilakukan tindakan keperawatan selama di RS
a. RR Normal
b. Tak ada bunyi nafas tambahan dan penggunaan otot bantu pernafasan.
c. GDA Normal
o Tindakan :
 . Monitor kedalaman pernafasan, frekuensi, dan ekspansi dada
a. Catat upaya pernafasan termasuk penggunaan otot Bantu nafas
b. Auskultasi bunyi nafas dan catat bila ada bunyi nafas tambahan
c. Kolaborasi pemberian Oksigen dan pemeriksaan GDA
V. Intoleransi aktifitas dalam pemenuhan kebutuhan sehari-hari,
Dapat dihubungakan dengan : ketidakseimbangan antara
suplai oksigen miocard dan kebutuhan, adanya
iskemik/nekrotik jaringan miocard.
o Kemungkinan dibuktikan oleh :
. Gangguan frekuensi jantung, tekanan darah dalam aktifitas
a. Terjadinya disritmia
b. Kelemahan umum
o Tujuan :
o Terjadi peningkatan toleransi pada klien setelah dilaksanakan tindakan
keperawatan selama di RS
o Kriteria Hasil :
o Frekuensi jantung 60-100 x/ menit dan TD 120-80 mmHg
o Tindakan :
. Catat frekuensi jantung, irama, dan perubahan TD selama dan sesudah
aktifitas
a. Tingkatkan istirahat (di tempat tidur)
b. Batasi aktifitas pada dasar nyeri dan berikan aktifitas sensori yang tidak berat
c. Jelaskan pola peningkatan bertahap dari tingkat aktifitas, contoh bengun dari
kursi bila tidak ada nyeri, ambulasi dan istirahat selama 1 jam setelah makan.
d. Kaji ulang tanda gangguan yang menunjukan tidak toleran terhadap aktifitas
atau memerlukan pelaporan pada dokter

DAFTAR PUSTAKA
1. Brunner & Suddarth, Buku Ajar Keperawatan Mdikal Bedah, edisi 8, 1997, EGC,
Jakarta.
2. Doenges E. Marlynn, Rencana Asuhan Keperawatan, 2000, EGC, Jakarta.
3. Gallo & Hudak, Keperawatan Kritis, edisi VI, 1997, EGC Jakarta
4. Noer Staffoeloh et all, Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid I, 1999, Balai Penerbit
FKUI, Jakarta
5. Nursalam. M.Nurs, Managemen Keperawatan : Aplikasi dalam Praktek
Keperawatan Profesional, 2002, Salemba Medika, Jakarta
6. Russel C Swanburg, Pengantar keparawatan, 2000, EGC, Jakarta.