BAB 2

PEMBAHASAN

2.1 Penjelasan mengenai Sistem Saraf Pusat

2.1.1 Anatomi

Sistem saraf pusat manusia terdiri dari 2 secara garis besar yaitu otak dan
medula spinalis. Berikut pembagiannya :[1]

1
2.1.2 Histologi

Sistem saraf pusat tersusun oleh sel konduktor yang disebut sel
neuron. Sel Saraf (Neuron). Neuron bergabung membentuk suatu jaringan
untuk mengantarkan impuls (rangsang). Satu sel saraf tersusun dari badan
sel, dendrit, dan akson. Sel neuron ini memiliki struktur yang khas, adapun
strukturnya ialah sebagai berikut.[2]

a. Badan sel

Badan sel saraf merupakan bagian yang paling besar dari sel saraf
Badan sel berfungsi untuk menerima rangsangan dari dendrit dan
meneruskannya ke akson. Pada badan sel saraf terdapat inti sel,sitoplasma,
mitokondria, sentrosom, badan golgi, lisosom, dan badan sel. [2]

b. Dendrit

Dendrit adalah serabut sel saraf pendek dan bercabang- cabang.

Dendrit merupakan perluasan dari badan sel. Dendrit berfungsi untuk
menerima dan mengantarkan rangsangan ke badan sel. [2]

2
c. Akson

Akson disebut juga neurit. Neurit adalah serabut sel saraf panjang
yang merupakan penjuluran sitoplasma badan sel. Benang-benang halus
yang terdapat di dalam neurit disebut neurofibril. Neurofibril dibungkus
oleh beberapa lapis selaput mielin yang banyak mengandung zat lemak
dan berfungsi untuk mempercepat jalannya rangsangan. [2]

d. Selubung mielin

Pada bagian luar akson terdapat lapisan lemak disebut mielin yang
merupakan kumpulan sel Schwann yang menempel pada akson. Sel
Schwann adalah sel glia yang membentuk selubung lemak di seluruh
serabut saraf mielin. Membran plasma sel Schwann disebut neurilemma.
Fungsi mielin adalah melindungi akson dan memberi nutrisi. [2]

e. Nodus Ranvier

Bagian dari akson yang tidak terbungkus mielin disebut nodus

Ranvier, yang berfungsi mempercepat penghantaran impuls. [2]

3
2.2 Mekanisme Neurotransmitter danSinaps

2.2.1 Neurotransmitter

a. Mekanisme Neurotransmitter[3]
 Vesikelmenujukezona aktif, disebut: DOCKING.
 Synaptobrevin (pdvesikel) & Syntaxin (pd membran presinaps)
menyatukan vesikel dg membran presinaps
 Setelah docking terjadifusi antara membran sel presinaps & vesikel
 Setelahterjadifusi, NT dilepasmenujuruangekstraseluler (celah
sinap)
 Padasaat NT menjatu dg
celahsinapsmenyebabkangradienkonsentrasimenurun
 Setelah NT Masuk kedaerah post sinaps, NT
dibuangdaricelahsinaps melalui :

o Degradasi Enzimatik
o Difusi
o Reuptake

b. Efek Neurotransmitter[3]

4
  Neuron berbedadapatberisi NT berbeda pula.
 Sel postsynaptic berbedamungkin berisi reseptor berbeda pula.
Sehinggaefekdari NT dapatbervariasi.
 Beberapa NT menyebabkankanalkationterbuka,
sehinggamengakibatkandepolarisasitertentu.
 Beberapa NT menyebabkankanal anion terbuka,
sehinggamengakibatkanhyperpolarisasitertentu.

c. Jenis Neurotransmitter[3]
 Acetylcholine
 Monoamin
o katekolamin : dopamine, epinephrine, norepinefrin
o serotonin (5-hydroxytryptamin, 5-HT)
o histamine
 Asam Amino : aspartate, glutamate, glycine, taurine, GABA
 Neuropeptida:- enkephalins, endorphins, substance P, vasopressin,
oxytocin, etc

2.2.2 Sinaps

a. Jenis-jenis sinaps[3], [4]

 Sinaps Listrik (Gap Junction)

o Sinapsis elektrik, sinyal ditransmisikan secara cepat
ke sel neuron yg lain
o Ion menyeberang secara langsung dari satu sel ke sel
yg lain
o Respon cepat, penting untuk gerakan refleks

 Sinaps Kimia (Neurotransmitter)

5
 o Sintesa Neurotransmitter
o Memuat neurotransmitter ke dalam vesikel synaps
o Vesikelmelebur ke presynaptic terminal
o Neurotransmitter jatuh ke celah synaps
o Berikatan dengan reseptor postsynaps
o Respon Biokimia/Elektrikterjadi di sel postsynaps
o Pembuangan neurotransmitter dari celah synap

b. Penjelasan Mekanisme Sinaps[3], [4]

Sinaps merupakan hubungan penyampaian impuls dari satu

neuron ke neuron yang lain. Peristiwa ini terjadi dari ujung percabangan
akson dengan ujung dendrit neuron yang lain. Celah antara satu neuron
dengan neuron yang lain disebut dengan celah sinapsis. Loncatan-
loncatan listrik yang bermuatan ion terjadi di dalam celah sinapsis,baik
ion positif dan ion negatif. Di dalam sitoplasma sinapsis, terdapat
vesikula sinapsis. Ketika impuls mencapai ujung neuron, vesikula akan
bergerak, lalu melebur dengan membran pra-sinapsis dan melepaskan
asetilkolin. Asetilkolin berdifusi melalui celah sinapsis, lalu menempel
pada reseptor di membran post-sinapsis.

Penempelan asetilkolin pada reseptor menimbulkan impuls pada

sel saraf berikutnya. Enzim asetilkolinesterase16 sinapsis (10 quadrillion).
Jumlah ini berkurang seiring bertambahnya usia. Orang dewasa memiliki
1015 sampai 5 × 1015 (1-5 quadrillion) sinapsis. menguraikan asetilkolin
yang tugasnya sudah selesai. Pada setiap bagian otak, terdapat jutaan
neuron yang saling terhubung lewat sinapsis.

6
2.3 Patofisiologi Epilepsi
2.3.1 Definisi Epilepsi

Epilepsi adalah suatu kelainan di otak yang ditandai adanya bangkitan

epileptik yang berulang (lebih dari satu episode). International League
Against Epilepsy (ILAE) dan International Bureau for Epilepsy (IBE) pada
tahun 2005 merumuskan kembali definisi epilepsi yaitu suatu kelainan otak
yang ditandai oleh adanya faktor predisposisi yang dapat mencetuskan
bangkitan epileptik, perubahan neurobiologis, kognitif, psikologis dan
adanya konsekuensi sosial yang diakibatkannya. Definisi ini membutuhkan
sedikitnya satu riwayat bangkitan epilepstik sebelumnya. Sedangkan
bangkitan epileptik didefinisikan sebagai tanda dan/atau gejala yang timbul
sepintas (transien) akibat aktivitas neuron yang berlebihan atau sinkron yang
terjadi di otak (1).[5]

2.3.2 Etiologi Epilepsi

Kejang disebabkan oleh banyak faktor, faktor tersebut meliputi penyakit

serebrovaskuler (stroke iskemik atau stroke hemoragi), gangguan
neurodegeneratif, tumor, trauma kepala, gangguan metabolik, dan infeksi
SSP (sistem saraf pusat) (2). Beberapa faktor lainnya adalah gangguan tidur,
stimulasi sensori atau emosi (stres) akan memicu terjadinya kejang.
Perubahan hormon, sepeti menstruasi, puberitas, atau kehamilan dapat

7
 meningkatkan frekuensi terjadinya kejang. Penggunaan obat-obat yang
menginduksi terjadinya kejang seperti teofilin, fenotiazin dosis tinggi,
antidepresan (terutama maprotilin atau bupropion), dan kebiasaan minum
alkohol dapat meningkatkan resiko kejang (3).[5]

2.3.3 Mekanisme Epilepsi

Epileptic seizure apapun jenisnya selalu disebabkan oleh transmisi

impuls di area otak yang tidak mengikuti pola yang normal, sehingga
terjadilah apa yang disebut sinkronisasi dari impuls. Sinkronisasi ini dapat
mengenai pada sekelompok kecil neuron atau kelompok neuron yang lebih
besar atau bahkan meliputi seluruh neuron di otak secara serentak. Lokasi
yang berbeda dari kelompok neuron yang ikut terkena dalam proses
sinkronisasi inilah yang secara klinik menimbulkan manifestasi yang berbeda
dari jenis-jenis serangan epilepsi. Secara teoritis faktor yang menyebabkan hal
ini yaitu:[5]

 Keadaan dimana fungsi neuron penghambat (inhibitorik) kerjanya kurang

optimal sehingga terjadi pelepasan impuls epileptik secara berlebihan,
disebabkan konsentrasi GABA yang kurang. Pada penderita epilepsi
ternyata memang mengandung konsentrasi GABA yang rendah di otaknya
(lobus oksipitalis). Hambatan oleh GABA ini dalam bentuk inhibisi
potensial post sinaptik.
 Keadaan dimana fungsi neuron eksitatorik berlebihan sehingga terjadi
pelepasan impuls epileptik yang berlebihan. Disini fungsi neuron
penghambat normal tapi sistem pencetus impuls (eksitatorik) yang terlalu
kuat. Keadaan ini ditimbulkan oleh meningkatnya konsentrasi glutamat di
otak. Pada penderita epilepsi didapatkan peningkatan kadar glutamat pada
berbagai tempat di otak.
 Pada dasarnya otak yang normal itu sendiri juga mempunyai potensi untuk
mengadakan pelepasan abnormal impuls epileptik.

8
 2.3.4 Klasifikasi Epilepsi

Klasifikasi internasional kejang epilepsi dapat dilihat pada tabel I. Kejang

diklasifikasikan menjadi dua kategori umum yaitu : (a) kejang parsial
(kejang parsial dapat disebabkan oleh suatu lesi pada beberapa bagian
korteks, seperti tumor, malformasi perkembangan atau stroke) dan (b)
kejang umum (kejang umum sering disebabkan oleh genetik).[5]

a. Kejang parsial
1.Sederhana (tanpa gangguan kesadaran)
 Disertaigejala motor
 Disertaigejalasensorikhususatausomatosensori
 Disertaigejalakejiwaan
2.Kompleks (disertaigangguankesadaran)
b. Kejang Umum
1.Absen
2.Myoklonik
3.Klonik
4.Tonik
5.Tonik-klonik
6.Atonik
7.Spasmeinfantil
c. Kejang yang tidakdapat diklasifikasikan
d. Status epileptikus

2.4 Perbedaan kejang epilepsi dan nonepilepsi

Kejang Epilepsi merupakan kejang yang terjadi secara tiba-tiba tanpa adanya
gejala atau tanda awal yang mengkhwatirkan.

9
Kejang non-epilepsi merupakan kejang yang terjadi oleh serangan bakteri
sehingga menyebabkan tubuh menjadi demam. Otomatis ketika tubuh menjadi
demam , maka suhu tubuh akan meningkat. Suhu tubuh yang meningkat inilah
yang memicu cepatnya pengantaran impuls listrik. Sehingga dengan cepatnya
pengantaran impuls listrik itu, maka kejang pun terjadi.[5]

10
BAB 3
KESIMPULAN

3.1 Kesimpulan

Jadi, berdasarkan hasil pembahasan kasus ini, kita bisa mengetahui mengenai struktur
dari sistem saraf pusat pada manusia secara umumnya, kemudian juga mengetahui
mengenai hubungan antar sel-sel penyusunnya sehingga bisa menyampaikan stimulus
dan membawanya keotak. Selain iu , kita juga menjadi lebih memahami mengenai
mekanisme terjadinya kejang karena kita telah mengetahui proses penyampaian
impuls listrik dari satu neuron ke neuron lainnya. Dimana apabila penyampaian
impuls listrik itu terjadi secara abnormal, maka akan terjadilah kelainan seperti
kejang.

11
DAFTAR PUSTAKA

1. Embriologi Langman T.W Sadler Edisi 10

2. Buku ajar histologi Difiore
3. Buku ajar fisiologi kedokteran Ganong
4. Buku ajar fisiologi kedokteran guyton & hall edisi 11
5. Buku Patofisiologi Edisi 6 Volume 2 Sylvia A. Price

12