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Gastric cancer

Estomac

les 4 couches de la paroi gastrique

La muqueuse contenant des glandes secretrices du mucus, HCL et d’enzymes.

La deuxieme couche est appellee sous-muqueuse. elle est formee de tissus conjonctif,
vaisseaux sanguines, cellules nerveuses et vaisseaux lymphatiques.

Ensuite il y a une couche de muscle lisse responsable du deplacement des aliments


dans l’estomac.

Finallement, la sereuse, appellee aussi peritoine, contient une couche de tissus


conjonctif, couvert par des cellules secretrices d’un lubrifiant qui va faciliter le
deplacement de l’estomac contre les autres organes.

Epidemiologie
Cancer gastrique ou cancer de l’oseophage?

un cancer pour qu’il soit considere comme cancer gastrique doit être situe a 2 cm au
dessous de la jonction gastrique, si non il sera considere, et traiter comme un cancer
gastrique.

Differents types de cancer gastrique

Cette diversitee est due a la grande variete de cellules trouvees dans la paroi de
l’estomac.

leiomyosarcome

carcinoide

gastrointestinal stromal tumor


(GIST)

lymphome

adenocarcinome

Les differents types de cancer gastrique, passant du plus frequent au plus rare.
ADENOCARCINOME

90-95% au niveau
du cancer de la
gastrique muqueuse

2
types

type type
intestinal diffuse

facteurs de risques

Les scientifiques ont trouves plusieurs facteurs de risque qui augmentent la probabilite
qu’une personne developpe un cancer gastrique. Certaines de ces facteurs peuvent etres
controlles, alors que d’autre non.

1. Helicobacter pylori : 80% des cancer de l’estomac sont causes par la bacterie
H.pylori. C’est un bacille a gram negatif, a transmission oro-fecale.

En revanche, moins de 1% des patients etteints de H.pylori developpereont un


cancer gastrique (85% des patients atteints n’expriments aucunes symptomes ou
complications).

H.pylori entraine au bout d’un certain temps, une inflammation chronique de la


muqueuse (gastrite chronique), qui peut evoluer vers un cancer de l’estomac.
(gastrite chronique  metaplasie intestinale  dysplasie  cancer).
Cependant H.pylori est insuffisante toute seule d’induire un cancer, mais elle
intervient a un stade precoce de la cancerogenese, associee a d’autres facteurs de
risque.

2. Alimentation: Plusieurs etudes epidemiologiques ont montrer que l’alimentation


est en relation directe avec l’apparition de l’adenocarcinome gastrique.

 Nitrates : le fumage, selage et sechage de plusieurs aliments reposent sur


l’ajout d’une combinaison riche en sel et nitrates, afin d’augmenter la flaveur
et la dure de preservation des aliments.

l’ingestion sur de longues periodes de grandes quantites de nitrates contenus


dans ces aliments traites, augmente le risque de developpement du cancer
gastrique. Ceci est cause par certains bacteries, comme l’H.pylori, qui vont
reduire les nitrates en nitrites, capables d’interagir avec les amine, amides et
uree, produisants des composes carcinogenes.

 Consommation riche en sel : Plusieurs etudes ont montrer que le sel augmente
le risque de developpement du cancer de l’estomac.

Le sel est un agent capable d’augmenter le taux de croissance et l’action de


H.pylori. En plus, le sel peut irriter le revetemment de l’estomac, exposant
ainsi la muqueuse gastrique aux carcinogenes.

 Antioxydants : Les radicaux libres sont des molecules tres reactives, capables
d’endommager les cellules. Ils sont crees quand une molecule/atome
gagne/perd un electron. Ces radicaux libres sont formes naturellement dans le
corps humain, et jouent un rôle tres important, comme intermediaires, dans
plusieurs réactions metaboliques. Or, ces radicaux deviennent nuisibles une
fois leur concentration devient tres elevee, entrainnant des degats au niveau
de l’ADN, proteines et membrane de la cellule. Les degats causes par les
radicaux libres, specifiquement les degats au niveau de l’ADN, peuvent etres
une cause du developpement du cancer.

Ces concentrations eleves en radicaux libres resultent de l’exposition a des


radiations ionisantes, ou des substances environnementales toxiques. Quand
les radiations ionisantes, entrent en collision avec un atome ou une molecule
de la cellule, un electron peut être perdu (ou gagne) aboutissant a la
formation d’un radical. Les substances environnementales toxiques comme la
fumee des cigarettes, quelques metales, peuvent stimuler le corps a produire
des radicaux libres d’une facon excessive.

Les antioxydants sont des molecules qui interagissent avec les radicaux libres,
et les neutralisent. Ainsi les radicaux libres perdent leurs activite nuisible.

3. Diminution de la secretion acide de l’estomac : Les cellules parietales de la


muqueuse gastrique sont responsables de la secretion de l’acide chlorhydrique et
du facteur intrinseque (essentiel pour l’absorption du vitamine B12). Or, parfois il
y a diminution de cette secretion d’HCl, aboutissant a la metaplasie intestinale
(modification de la muqueuse gastrique, qui devienne semblable a celle de
l’intestin, afin de s’adapter aux nouvelles conditions). Cette metaplasie intestinale
peut aboutir a une dysplasie (lesion precancereuse), augmentant ainsi le risque
de cancer gastrique.

Cette augmentation du pH de l’estomac peut être due a une:

 Anemie pernicieuse : (carance en vitamine B12) Une maladie auto-immune,


due a la production d’anticorps diriges contre les cellules parietales.

 Gastrectomie : C’est quand une partie de l’estomac a été retiree, dans le but
de traiter un ulcere benin. Suite a cette chirurgie, la secretion d’acide diminue.
 Infection chronique par H.pylori : Pour assurer sa survie, H.pylori est capable
d’augmenter le pH gastrique. De même, les conditions cliniques causes par
H.pylori, comme la gastrite chronique ou l’atrophie de l’estomac peuvent
inhiber la secretion d’acide.
 Age : Dans une etude, les chercheurs ont constate que plus de 30% des
hommes et des femmes age de 60 ans et plus souffriraient d’une atrophie de
l’estomac, une condition marquee par peu ou pas de secretion d’acide.

4. Antecedents familiaux de cancer de l’estomac : L’apparition du cancer de


l’estomac chez un membre de la famille, augmente le risque d’apparition du
cancer gastrique chez les autres membres de la famille (selon le lien de parente).
Cette hausse de risque peut être attribuable a des troubles genetiques
hereditaires.

Les troubles genetiques hereditaires :

 Cancer gastrique diffus herediaire (CGDH) : cause par une mutation du gene
E-cadherine (CDH1). L’adenocarcinome gastrique est de type diffus,
caracterise par la propagation des cellules cancereuses dans tout l’estomac.
Le medecin peut suspecter un CGDH quand le cancer gastrique a affecte
plusieurs membres d’une même famille.
 Polypose adenomateuse familiale (PAF) : Cause par une mutation du gene
polypose adenomateuse colique (APC). La PAF est caracterisee par la
formation d’un grand nombre (des centaines ou des milliers) de polypes
appeles adenomes (polype adenomateux). Cet adenome est forme de celle
glandulaires anormales ayants la capacite d’evoluer en adenocarcinome avec
le temps.
 Syndrome de polypose juvenile : Formation de polype dans le tube digestif.
Apparait habituellement avant l’age de 20 ans.

5. Chirurgie gastrique anterieure : Les personnes qui ont subi une gastrectomie
risquent davantage d’etres atteintes d’un cancer gastrique. C’est peut-être parcce
que la bile presente dans l’intestin grele remonte dans l’estomac est aboutit a une
inflammation.

6. Virus d’Epstein-Barr : Une infection par le virus d’Epstein-Barr accroit le risque


d’apparition d’un cancer gastrique (adenocarcinome ou lymphome Hodgkinien).
Polype hyperplastique

Adenome

Ulcere chronique

Gastrite atrophique