CLORTALIDONA - MUITO MELHOR Q HCTZ

INDAPAMINA - NAO MEXE NA GLICEMIA

BCC - DIIDROPIRIDINA - DILATAÇÃO ARTERIAL - ANLODIPINA/NIFEDIPINA(SUB LINGUAL)

NAO - DIIDROPIRIDINA - DILATA E BAIXA FREQUENCIA - VERAPAMIL E DILTIAZEN

**BCC - EDEMA DE MMII

não diidro - NÃO ASSOCIA COM BETA.

PODE ASSOCIAR ANLODIPINA COM BETABLOQ.

IECA
Captopril - várias vezes ao dia.
Enala - 2x ao dia.
Demais - 1x ao dia
Tosse, angioedema (negro - age menos e da angioedema - ieca não é bom). Pode aumentar a
cretinina em 30% - nao é contra indicado em IRC. IECA só é contraindicado com diminuição de
fluxo bilateral, podendo fazer IRA. Paciente c Cr de 2, utilizam IECA e ela vai até 2,6, ou seja,
subiu 30% em relação ao basal, tem que ficar atento. Se subir mais, aí é contraindicado. Ele
aumenta um pouco porque diminui o fluxo renal até a adaptação. Hipercalemia tb é comum

BRA – losartana (além dos benéficos do IECA - aumenta a excreção de ácido úrico). Produzem
menos tosse. Raramente desencadeiam angioedema. Associado ao BCC ou diurético tornam-se
eficazes para todos os paciente. Associou um IECA/BRA + BCC + Diurético – controlamos o
paciente. NÃO USA EM GRÁVIDA. Só usamos 1 ou outro.

Estadio 1 – hipertensão discreta – observamos. Estadio 3 – medicamentoso – paciente com

mais de 80 anos se pressão > 150/90.

Maioria dos pacientes necessita mais de 1 droga. Isso mudou um pouco. Ex: clortalidona
usávamos 50mg num paciente hipertenso que baixava para um valor x. Mas eu não estava
satisfeito e passava pra clortalidona de 100 e baixava mais um pouco, porém, não era 2x, era x-
alguma coisa. Se eu diminuo, diminui x- um pouco e não x/2. Diminui efeito colateral. Aí eu
boto uma segunda droga que é melhor do que ir aumento a dose.

Queda no AVC e IAM – 27%. Quando controlamos bem a hipertensão, diminuímos AVC IAM
Síndrome Metabólica – é uma situação mto grave – inflamatória. Se associa com série de
outras doenças como EHNA. Colangiocarcinoma intra hepático ou intra ductal. SOPC. AOS.
Hiperurecemia e gota. Não é só tendência ligada a HAS E DM. Não é só inflamatória e
trombótica. Tem série de coisas que podem piorar.
Obesidade central, TGC, HDL, PA e glicemia de jejum. Lembrar das drogas que tratam.

Manuseio – rigorosa mudança de estilo de vida – redução de 7-10% do peso de 6-12 meses.
HAS – SRAA – tem que bloquear esse sistema, ai depois BCC. + Estatina + antidiabético oral.

HAS em IDOSOS – é difícil controlar o paciente idoso. Todo idoso é confuso. Tem que avaliar a
condição global do paciente. Ver que drogas esse pacientes estão tomando. Ver drogas e
efeitos colaterais. Tenho que fazer revisões terapêuticas frequentes.
Tratamento preferencial – MODURETIC (HCTZ + AMILORIDA) – age um expoliando e outro
segurando potássio, ai fica bom. O MELHOR DE TODOS – ELEIÇÃO PRO VELHINHO – BCC.
Eventualmente B bloq cardiosseletivo. VELHINHO – DIURETICO E BCC EM BAIXA DOSAGEM.
Doses iniciais e subsequentes graduadas. GOAL: 150/90 (Se chegou aqui sem sintoma, tenta
baixar mais).

HAS em JOVENS – Normlamente o jovem tem taquicardia, taqui todo kkk. Aumento de DC,
RVP é normal, a PA arterial sobe as custas do debito cardíaco. Qto mais alto e mais jovens –
mulher, 25 anos, com PA de difícil controle subindo – pensar na possibilidade ede displasia
fibromuscular, hormônios, anabolizantes e ACO tb pode. TRATAMENTO – BETA BLOQUEADOR
É A DE ELEIÇÃO

Grávida – HAS – maior causa de morbimortalidade materna fetal e neo natal. Em geral cai no
segundo trimestre e no terceiro volta ao valor normal.
Tipos – pré-existente, gestacacional (proteinúria > 500mg). Droga de escolha: METILDOPA –
cuidado – são 3 cp de 250 e podemos ir subindo lenta e gradativamente. Evitar ultrapassar 2g
por dia, pois acima de 2g tem apresentação de hepatopatia, lúpus like e depressão aparece.
Atenolol e labetalol no terceiro trimestre. NÃO PODE USAR IECA/BRA. Não deve ser usado na
mulher pré-hipertensa !!!

HAS E DIABETES – associação frequente cerca de 40% acima de 50 anos. AVC, IAM, ETC. Tipo 1
e 2. DROGA DE ELEIÇÃO – IECA/BRA. Quando eu uso diurético, ele mexe no metabolismo da
glicose. Tenho que deixar PA < 140/80. 130/80 se tiver proteinúria. É padrão para agressividade
no tratamento. Tenho sempre presente IECA e BRA.
HIPERTENSÃO MALIGNA – aurílio, 136kg, esse cara foi pra UTI, diminui 50kg e a pressão
praticamente normal. DIASTOLICA> 120. Elevação importante da PA, fadiga, anorexia,
emagrecimento, cefaleia, hemorragia, exsudato, papiledema, congestão pulmonar e uremia.
Estava uremica, Cr 11, congestão vascular pulmonar, convulsionava adoidado (encefalopatia
hipertensiva), ficou 1 mês em diálise. Foi baixando a pressão e até hoje a função renal é cerca de
1,6 1,7. E tá com a pressão controlada. Tem que internar, em hospital. Tem que ir pra UTI. Ver os
órgãos alvos. Avalio hipertensão secundária. Tratametno – NITROPRUSSIATO DE SÓDIO
(VASODILATADOR DIRETO) e enquanto isso vai fazendo oral. No fim 48hrs tira o niprido. Tenho
que trazer a pressão de 13 de diastólica para 10-11 nas primeiras 24hrs. A queda é mais lenta. 50%
dos indivíduos morrem em 12 meses se o tto não for bem efetuado.

Outra situação comum – DPOC e HAS. Associação comum em paciente acima de 50 anos. Cuidados
naqueles em uso crônico de corticoide que aumenta pressão, retém sal. Preferencial – DIURETICO
E IECA E BCC. Contraindicação Beta bloque cardiosseletivo – pode ser usado em baixa dosagem. O
não cardiosseletivo pode dar broncoespasmo.

DOENÇAS GLOMERULARES / SÍNDROME NEFRÍTICA

É o vaso no organismo que não tem interstício. Lembrando que temos as cel epitelial parietal,
visceral (podócito), tem uma membrana basal de suporte que também é única e dá suporte pra cél
endotelial. Da suporte de um lado pro podocito e pro outro membrana endotelial. Temos também
as células mesangiais. Entre um capilar e outro, na região mesangial, temos uma matriz mesangial.
Plasma passa pela porosidade e cai no espaço de bowmann.

Mecanismos de lesão: dça hereditária, não imunológica e imunológica.

Injúria imunológica – citocinas especificas, etc.

Como é a lesão inflamatória – forma o complexo Ag Ac no glomérulo e atrai células, além de ativar
o complemento. Pq prolifera a célula? Tem estimulo de fator de crescimento... várias coisas....
Complementeo C3a e C5a é quimiotáxico. O C5b vai se juntando e vai lesando a célula, começa
com o C5b, c7, c8 e c9, que se insere na membrana da célula. C3b tb opsoniza e o macrófago
engloba e mata, mas pode matar a bactéria lesando tb a parede através do complexo.

Tem diversos tipos.... depende da natureza do insulto primário e os sistemas evocados.

É uma injúria mesangial (proteinúria assintomática)? Epitelial (proteinúria nefrótica, lesão não
inflamatória) ? Endocapilar (dentro do vaso – vai comprometer filtração glomerular – inflamação,
exsudação - hematúria)?

É aonde? Focal, difusa? Quando eu olho o glomérulo, oq eu vai ?

Posso ter oligúria/anuria, etc...

Quando eu contextualizo a sintomatologia num contexto vou ter:

Padrão nefrítico focal - < 50% dos glomérulos e NÃO compromete função renal

Padrão nefrítica difuso - > 50% e COMPROMETE FUNÇÃO RENAL.

Lesão glomerular – lembrar que forma cilindros por causa da proteína de Tormm-Hansfalnd(?).

VER COM CALMA AQUELE ESQUEMA

Nefrítico focal – causas – HEMATÚRIA

Nefrítico difuso – causas – HEMATÚRIA

Em geral em novos – é infeccioso.

Quem tira o complexo imune? Provavelmente a célula mesangial!

Nefropatia por IgA (Berger) – é uma forma monossintomática da púrpura de Henoch-Scholein –

dor abdominal, febre, comprometimento. As vezes acontece no Lupus também, as vezes da só
nefrite lúpica. Quem produz IgA 1 – mucosas – TGI e TResp – Então se suscede a infecção de IVAS
e GECA.

Manifestações clínicas – episodio recorrente de hematúria macroscópica após IVAS ou GECA,

hematúria e proteinuria, etc... evolução piora.

Aonde é o depósito? Na região mesangial – proliferação mesangial intensa. É só mesangio que é

onde deposita a imunoglobulina, com expansão da matriz mesangial.

Aqui não costuma ter muita leucocitúria.

Glomerulonefrite rapidamente progressiva –

Nefrite + hemorragia pulmonar (hemoptise) – doença de goodpasture

IgA --- rompeu membrana basal (evolução de um lúpus, de uma pos streptococica)

Aspectos anatomopatológicos -

SINDROME NEFROTICA

Podocito – acima da membrana basal