Anda di halaman 1dari 18

JOURNAL READING

PATOFISIOLOGI GAGAL JANTUNG

Disusun Oleh :
Berlian Maya Dewi G99161027

Pembimbing :
Paramita Putri H, dr., Sp.An., M.Kes

KEPANITERAAN KLINIK ILMU ANESTESIOLOGI


FAKULTAS KEDOKTERAN UNS / RSUD DR. MOEWARDI
SURAKARTA
2017

0
Patofisiologi Gagal Jantung

Abstrak
Gagal jantung adalah sindrom klinis yang terjadi saat jantung tidak mampu
menyediakan aliran darah yang cukup untuk memenuhi kebutuhan metabolik atau
mengakomodasi aliran balik vena sistemik. Kondisi umum ini menyerang lebih dari
5 juta orang di Amerika Serikat dengan biaya 10-38 milyar dollar per tahun. Gagal
jantung terjadi akibat cedera pada miokardium dari berbagai penyebab termasuk
penyakit jantung iskemik, hipertensi, dan diabetes. Etiologi yang kurang umum
meliputi kardiomiopati, penyakit katup, miokarditis, infeksi, toksin sistemik, dan
obat kardiotoksik. Saat jantung gagal, pasien mengalami gejala yang meliputi
dispnea akibat kongesti paru, edema perifer dan asites akibat gangguan
pengembalian darah vena. Gejala konstitusional seperti mual, kurang nafsu makan,
dan kelelahan juga biasa terjadi. Ada beberapa mekanisme kompensasi yang terjadi
karena jantung yang gagal berusaha mempertahankan fungsi yang memadai. Ini
termasuk meningkatkan curah jantung melalui mekanisme Frank-Starling,
meningkatkan volume ventrikel dan ketebalan dinding melalui remodeling
ventrikel, dan mempertahankan perfusi jaringan dengan penambahan tekanan
arterial rata-rata melalui aktivasi sistem neurohormonal. Meskipun bermanfaat pada
tahap awal gagal jantung, semua mekanisme kompensasi ini pada akhirnya
menyebabkan lingkaran setan memburuknya gagal jantung. Strategi pengobatan
telah dikembangkan berdasarkan pemahaman mekanisme kompensasi ini. Terapi
medis meliputi diuresis, penekanan sistem neurohormonal yang terlalu aktif, dan
peningkaatan kontraktilitas. Pilihan bedah meliputi terapi resinkronisasi ventrikel,
remodeling ventrikel, implantasi alat bantu ventrikel, dan transplantasi jantung.
Meskipun memiliki pemahaman yang signifikan tentang mekanisme patofisiologis
yang mendasari gagal jantung, penyakit ini menyebabkan morbiditas yang
signifikan dan membawa angka kematian 50% dalam 5 tahun.

Kata kunci: gagal jantung, patofisiologi

1
1. Definisi dan Epidemiologi
Gagal jantung menggambarkan sindrom klinis kompleks dimana
jantung tidak mampu mempertahankan curah jantung (CO) yang cukup untuk
memenuhi kebutuhan metabolik dan mengakomodasi aliran balik vena. Ada
beberapa etiologi yang mengarah ke jalur klinis umum, yang membawa angka
kematian 50% dalam 5 tahun dan bertanggung jawab atas lebih dari sepertiga
dari semua kematian di Amerika Serikat karena kardiovaskular. Di seluruh
dunia, penyakit kardiovaskular sedang meningkat dan terus menjadi penyebab
utama kematian. Setiap tahun, ada sekitar 500.000 kasus baru di Amerika
Serikat dan 2 juta kasus baru gagal jantung didiagnosis di seluruh dunia, yang
menyebabkan prevalensi lebih dari 5 juta di Amerika Serikat dan 22 juta orang
di seluruh dunia.
Pada usia 40 tahun, orang-orang di Amerika Serikat memiliki satu dari
lima peluang untuk mengalami gagal jantung, dan ini berarti menyerang 10 per
1000 orang di atas usia 65. Gagal jantung lebih sering terjadi pada pria sampai
usia 65 tahun, kemudian prevalensinya sama pada semua jenis kelamin. Orang
Afrika Amerika memiliki prevalensi gagal jantung tertinggi dengan 4,6 per
1.000 orang per tahun, diikuti oleh Hispanik, Kaukasia, dan Asia Amerika
masing-masing 3,5, 2,4, dan 1,0 per 1.000 orang per tahun. Pasien gagal jantung
rata-rata menggunakan enam obat gagal jantung, dan sebanyak 78% setidaknya
dua kali dalam setahun masuk rumah sakit, yang mengeluarkan biaya tahunan
sebesar $ 10-38 miliar.

2. Etiologi
Gagal jantung disebabkan oleh hilangnya sejumlah sel miokardial
fungsional setelah mengalami cedera akibat sejumlah penyebab. Etiologi yang
paling umum adalah penyakit jantung iskemik, hipertensi, dan diabetes. Tiga
perempat dari semua pasien gagal jantung memiliki riwayat hipertensi, dan
faktor risiko ini melipatgandakan risiko berkembang menjadi gagal janung
dibandingkan pasien dengan normotensif. Penyebab gagal jantung yang kurang
umum, namun penting, adalah kardiomiopati, infeksi (misalnya, miokarditis

2
virus, penyakit Chagas), toksin (misalnya, alkohol, obat sitotoksik), penyakit
katup, dan aritmia yang berkepanjangan.

3. Tanda dan Gejala


Tanda dan gejala gagal jantung adalah hasil sekuel klinis curah jantung
(CO) yang tidak adekuat dan kurangnya aliran balik vena yang efisien.
Dyspnea, batuk, dan mengi disebabkan oleh peningkatan tekanan di jaringan
kapiler pulmonal karena arus maju yang tidak efektif dari ventrikel kiri. Edema
ekstremitas bawah, serta asites, terjadi bila ventrikel kanan tidak mampu
mengakomodasi kembalinya vena sistemik. Kelelahan biasa terjadi karena
jantung yang gagal tidak dapat menghasilkan curah jantung (CO) yang cukup
untuk memenuhi kebutuhan metabolisme tubuh dan mengaliran darah ke
jantung dan otak. Mual dan kurang nafsu makan juga bisa terjadi saat darah
bergeser dari saluran cerna ke organ yang lebih vital. Palpitasi dapat terjadi
karena jantung yang gagal mencoba mengakomodasi kekurangan aliran dengan
denyut jantung lebih cepat (HR).

4. Klasifikasi Fungsional dan Perkembangan Penyakit


Gagal jantung umumnya diklasifikasikan menggunakan sistem
klasifikasi New York Heart Association (NYHA) yang menempatkan pasien di
salah satu dari empat kelas berdasarkan kecacatan fisik yang disebabkan oleh
gagal jantung (Tabel 1). Saat ini, klasifikasi NYHA digunakan tidak hanya
untuk mendokumentasikan status jantung fungsional tetapi juga sebagai kriteria
untuk uji klinis obat dan perangkat. Pasien dengan NYHA Kelas I memiliki
penyakit jantung tanpa ada gejala dengan aktivitas biasa. Mereka yang berada
di NYHA Kelas II memiliki sedikit keterbatasan aktivitas fisik; aktivitas fisik
biasa akan mengakibatkan kelelahan, palpitasi, dyspnea, atau angina dan
merasa nyaman saat istirahat. Pasien NYHA Kelas III memiliki batasan
aktivitas fisik yang ditandai dengan gejala yang terjadi dengan aktivitas ringan
dan merasa nyaman saat istirahat. Pasien NYHA Kelas IV memiliki gejala saat
istirahat dan tidak dapat melakukan aktivitas fisik tanpa gejala. Menurut

3
National Heart, Lung, dan Blood Institute, 35% pasien berada pada Kelas I,
diikuti 35% pada Kelas II, 25% pada Kelas III, dan 5% pada Kelas IV. Kematian
meningkat seiring perkembangan pasien melalui berbagai klasifikasi NYHA.
Baru-baru ini, sebuah sistem baru dikembangkan oleh American
College of Cardiology (ACC) dan American Heart Association (AHA) yang
menekankan evolusi dan perkembangan proses penyakit (Tabel 1). Sistem
klasifikasi ini menyatakan terdapat beberapa faktor risiko gagal jantung dan
juga kelainan struktural untuk berkembang menjadi gagal jantung. Pasien stage
A berisiko tinggi terkena gagal jantung tetapi tidak memiliki kelainan struktural
pada jantung. Pasien stage B memiliki kelainan struktural tanpa gejala gagal
jantung. Mereka yang berada di stage C memiliki gejala gagal jantung di masa
lalu atau saat ini terkait dengan penyakit jantung struktural yang mendasarinya.
Pasien stage D adalah mereka yang memiliki gagal jantung stadium akhir yang
memerlukan strategi pengobatan khusus. Ada beberapa tumpang tindih antara
sistem ini dan sistem NYHA; Stage A sesuai dengan pra-gagal jantung, Stage
B sesuai NYHA Kelas I, Stage C sesuai NYHA Kelas II dan III, dan Stage D
sesuai NYHA Kelas IV. Skema klasifikasi empat tahap ini menggarisbawahi
prinsip bahwa intervensi terapeutik sebelum berkembang menjadi disfungsi
ventrikel kiri (LV) dapat menurunkan morbiditas dan mortalitas gagal jantung.

4
Tabel 1. Klasifikasi Gagal Jantung NYHA dan ACC/AHA
Klasifikasi NYHA
Kelas I Tanpa gejala dengan aktivitas sehari-hari
Kelas II Sedikit pembatasan aktivitas fisik
Aktivitas fisik sehari-hari menyebabkan kelelahan, palpitasi,
dispnea, atau nyeri dada, tetapi membaik dengan istirahat
Kelas III Pembatasan aktivitas fisik
Aktivitas ringan menyebabkan kelelahan, palpitasi, dispnea,
atau nyeri dada, tetapi membaik dengan istirahat
Kelas IV Tidak mampu melakukan aktivitas fisik
Gejala insufisiensi jantung muncul saat istirahat.

Klasifikasi ACC/AHA
Stage A Pasien dengan risiko tinggi mengalami gagal jantung, tanpa
kelainan struktual jantung.
Stage B Pasien dengan kelainan struktural jantung, tanpa gejala gagal
jantung.
Stage C Pasien dengan riwayat atau saat ini mengalami gejala gagal
jantung yang berhubungan dengan penyakit jantung struktural
yang mendasarinya
Stage D Pasien dengan penyakit tahap akhir yang membutuhkan
strategi perawatan khusus

5
5. Patofisiologi
5.1.Fisiologi Jantung Normal
Kontraktilitas

Preload Afterload

Volume
Sekuncup
 Sinergi kontraksi ventrikel kiri
 Integritas dinding Laju Jantung
 Kompetensi Katup
Curah Jantung
Gambar 1. Faktor-Faktor yang Mempengaruhi Curah Jantung (Cardiac
Output)
Jumlah darah yang dipompa oleh jantung selama periode waktu
tertentu dikenal sebagai curah jantung (CO), yang pada gilirannya
merupakan produk denyut jantung (HR) dan stroke volume (SV), biasanya
4-8 L/menit. Selain itu, faktor lain seperti kontraksi ventrikel sinergis,
integritas dinding ventrikel, dan kompetensi katup semuanya
mempengaruhi CO (Gambar 1). SV didefinisikan sebagai jumlah darah
yang dikeluarkan oleh ventrikel per detak jantung, biasanya 1 cc/kg atau
kira-kira 60-100 cc. SV dipengaruhi oleh tiga faktor utama: preload, yaitu
jumlah peregangan serat miokard pada akhir diastol; afterload, yang
merupakan resistensi yang harus diatasi agar ventrikel dapat mengeluarkan
darah; dan kontraktilitas, yang merupakan keadaan inotropik jantung,
terlepas dari preload atau afterload.

5.2.Disfungsi Ventrikel Kiri


Disfungsi ventrikel kiri (LV) dapat dibagi menjadi dua kategori:
disfungsi sistolik (gangguan kontraksi dan ejeksi ventrikel) dan disfungsi
diastolik (gangguan relaksasi dan pengisian ventrikel). Meskipun ada
banyak etiologi gagal jantung, beberapa cenderung lebih mempengaruhi
fungsi sistolik atau diastolik, meskipun 70% pasien dengan gagal jantung
memiliki disfungsi sistolik dibandingkan 30% sisanya dengan disfungsi

6
diastolik. Selain itu, kebanyakan pasien dengan disfungsi sistolik juga
memiliki komponen disfungsi diastolik. Mengetahui pasien dengan gagal
jantung memiliki disfungsi sistolik atau diastolik bergantung pada fraksi
ejeksi (EF), yang didefinisikan sebagai jumlah darah yang dipompa dari
ventrikel dalam satu detak jantung. Jika EF b40% merupakan disfungsi
sistolik, dan jika N40% merupakan disfungsi diastolik.
Disfungsi sistolik LV didefinisikan sebagai LVEF kurang dari 40%
(Gambar 2). Penyebab utama disfungsi sistolik LV adalah hilangnya
miokardium fungsional akibat penyakit iskemik dan infark. Hipertensi tidak
terkontrol yang menyebabkan kelebihan tekanan merupakan faktor utama
lainnya. Kelebihan volume karena inkompetensi katup, dan gangguan
kontraktilitas akibat kardiotoksin dan obat kardiotoksik juga merupakan
kontributor. Konsekuensi disfungsi LV adalah berkurangnya CO yang pada
gilirannya menyebabkan hipoperfusi global. Selain itu, disfungsi LV
menyebabkan peningkatan jumlah darah di ventrikel. Pada akhirnya terjadi
peningkatan volume akhir sistolik dan volume akhir diastolik. Hal ini pada
gilirannya menyebabkan peningkatan tekanan akhir diastolik LV (LVEDP)
yang menyebabkan peningkatan tekanan atrium kiri yang pada gilirannya
menyebabkan peningkatan tekanan kapiler di paru-paru. Tekanan yang
meningkat di paru-paru memaksa cairan keluar dari kapiler paru dan
menyebabkan kongesti paru dengan gejala klinis utama dispnea.
Volume Tekanan Kerusakan Gangguan
Berlebih Berlebih Miokardium Kontraktilitas

Disfungsi Ventrikel Kiri


EF < 40%

Volume Sistolik Akhir


Curah
Jantung
Volume Diastolik Akhir

Hipoperfusi Kongesti Pulmoner

Gambar 2. Disfungsi Ventrikel Kiri

7
Tabel 2. Tanda dan Gejala Gagal Ventrikel Kiri
Disfungsi Ventrikel Kiri
Gejala Tanda
Dyspnea on excertion Ronki basah halus
Paroxysmal nocturnal dyspnea Edema pulmoner
Takikardia Gallop S3
Hemoptisis Efusi pleura
Respirasi Cheyne-Stokes

Namun penting untuk dipahami bahwa gejala gagal jantung sistolik


dan diastolik adalah sama, dan menentukan pasien mengalami disfungsi
sistolik atau diastolik bergantung pada EF. Gejala yang dialami pasien harus
berkorelasi dengan pemeriksaan fisik mereka untuk menegakkan diagnostik
gagal jantung. Tanda dan gejala disfungsi LV ini adalah hasil dari
peningkatan tekanan atrium kiri dan kongesti paru (Tabel 2).

5.3.Disfungsi Ventrikel Kanan


Penyebab paling umum dari kegagalan ventrikel kanan (RV) adalah
kegagalan ventrikel kiri (LV). Karena RV gagal, ada peningkatan jumlah
darah di ventrikel, yang pada gilirannya menyebabkan tekanan atrium kanan
meningkat dan peningkatan tekanan pada sistem vena cava yang
mengganggu drainase vena dari tubuh. Hal ini menyebabkan peningkatan
tekanan pada hati, saluran gastrointestinal, dan ekstremitas bawah. Tanda
klinis dan gejalanya sakit perut, hepatomegali, dan edema perifer. (Tabel 3).
Penyebab lain kegagalan RV adalah cardiomiopati RV aritmogenik/
displasia.

8
Tabel 3. Tanda dan Gejala Gagal Ventrikel Kanan
Disfungsi Ventrikel Kiri
Gejala Tanda
Nyeri abdomen Edema perifer
Anoreksia Distensi vena jugularis
Mual Refleks jugular-abdominal
Kembung Hepatomegali

6. Mekanisme Kompensasi
Tekanan arteri rata-rata (MAP) diatur secara ketat dan didefinisikan
sebagai produk curah jantung (CO) dan resistensi perifer total (TPR). Seorang
pasien dengan gagal jantung mengalami penurunan CO yang pada gilirannya
menyebabkan penurunan MAP dan penurunan perfusi jaringan. Tubuh
kemudian mencoba untuk mempertahankan perfusi jaringan yang adekuat dan
mengkompensasi untuk membuat MAP kembali normal menggunakan
beberapa mekanisme termasuk mekanisme Frank-Starling, aktivasi
neurohormonal, dan remodeling ventrikel. Mekanisme ini bermanfaat
sementara pada awalnya, namun efek jangka panjang dari mekanisme ini
memperburuk gagal jantung dalam lingkaran setan.

6.1.Mekanisme Frank-Starling
Mekanisme Frank-Starling memainkan peran penting dalam tahap
awal gagal jantung (Gambar 3). Grafik ini menggambarkan CO sebagai
fungsi tekanan akhir diastolik LV (LVEDP) yang berhubungan langsung
dengan volume akhir diastolik LV (LVEDV atau preload). Titik A berada
pada kurva yang mewakili pasien sehat dengan jantung normal. Pada kurva
ini, karena preload (LVEDV) meningkat, menyebabkan peningkatan
LVEDP yang menyebabkan peregangan pada miokardium yang merespons
dengan peningkatan CO yang dikenal sebagai mekanisme Frank-Starling.
Terdapat batasan kenaikan CO; Dengan bertambahnya jumlah preload,
kenaikan CO yang dihasilkan semakin berkurang saat kurva diratakan. Titik

9
B dan C berada pada kurva lain yang mewakili pasien dengan disfungsi
sistolik. Kurva ini berada di bawah jantung normal karena jantung yang
gagal tidak dapat berkontraksi seperti dulu dan, kemudian SV jatuh dan
terjadi peningkatan LVEDV (preload). Awalnya, pada titik B, yang berada
pada bagian kurva yang naik, kenaikan preload ini menyebabkan kenaikan
kompensasi pada CO, walaupun ada dampak yang kurang seperti
peningkatan preload yang serupa pada jantung normal. Karena gagal
jantung pasien ini meningkat seperti yang ditunjukkan oleh titik C, SV
hanya meningkat sedikit untuk mengingkatkan LVEDV. Akhirnya, kurva
ini menjadi datar dan bahkan ke bawah saat otot jantung mengalami
dekompensasi dan mekanisme kompensasi habis. Pada titik ini, peningkatan
LVEDV dan LVEDP menyebabkan kongesti paru dengan penurunan CO.

Gambar 3. Mekanisme Frank-Starling

6.2.Aktivasi Neurohormonal
Aktivasi neurohormonal berperan penting dalam mempertahankan
MAP dan kompensasi selama tahap awal gagal jantung. Mengingat bahwa
MAP adalah produk CO dan TPR, aktivasi neurohormonal berfungsi untuk
meningkatkan MAP dengan meningkatkan TPR. Selain itu, beberapa
neurohormon juga meningkatkan retensi sodium dan air, yang
memaksimalkan SV dan meningkatkan CO melalui mekanisme Frank-
Starling.

10
Penurunan MAP pada gagal jantung menyebabkan rangsangan
sistem saraf simpatik (SNS) dan pelepasan katekolamin (norepinephrine
dan epinefrin). Stimulasi ini memiliki efek langsung pada jantung
(peningkatan HR dan kontraktilitas) dan pada pembuluh darah perifer
(vasokonstriksi) yang meningkatkan SV dan TPR, akhirnya, meningkatkan
MAP.
Efek dari sistem saraf simpatis dimediasi melalui tiga reseptor: β1,
β2, dan α1. Pada pasien gagal jantung, reseptor β1 dan β2 diaktifkan dan
bersamaan dengan reseptor α1, akhirnya menyebabkan toksisitas miokard,
yang dampaknya dilihat dengan penurunan EF, aritmia, dan takikardia
akibat overstimulasi oleh SNS. Pada pembuluh darah perifer, pengaktifan
reseptor β1 dan α1 menyebabkan aktivasi sistem renin-angiotensin-
aldosteron (RAAS) yang menyebabkan vasokonstriksi, retensi natrium, dan
haus, juga meningkatkan MAP.
Ginjal mengeluarkan renin sebagai respons terhadap aktivasi
simpatik dan juga karena berkurangnya aliran darah ke ginjal karena
penurunan MAP. Renin kemudian mengubah angiotensinogen di hati
menjadi angiotensin I. Angiotensin I di sirkulasi diubah oleh angiotensin-
converting enzyme (ACE) di paru-paru menjadi angiotensin II yang secara
langsung meningkatkan vasokonstriksi dan mendorong pelepasan
aldosteron. Hasil akhir dari aktivasi sistem neurohormonal khusus ini adalah
untuk memudahkan pelepasan norepinephrine, meningkatkan reabsorpsi
natrium, merangsang pelepasan vasopressin, dan meningkatkan
kontraktilitas.
Vasopressin disintesis dalam hipotalamus dan disekresikan oleh
kelenjar pituitari posterior. Pelepasannya difasilitasi oleh pembentukan
angiotensin II dan juga dikendalikan melalui umpan balik negatif. Ketika
MAP jatuh pada gagal jantung, ini terdeteksi oleh baroreseptor pusat yang
menurunkan impuls penghambatnya ke hipotalamus, sehingga
meningkatkan umpan balik negatif dan menyebabkan peningkatan
pelepasan vasopressin. Peningkatan vasopressin menyebabkan

11
vasokonstriksi serta peningkatan retensi air, yang keduanya meningkatkan
MAP pada gagal jantung.
Meskipun pentingnya mekaknisme kompensasi selama tahap awal
gagal jantung, hasil jangka panjang dari aktivasi sistem neurohormonal ini
menyebabkan remodeling ventrikel yang selanjutnya mempercepat
disfungsi miokard.

6.3.Remodeling Ventrikel
Stress hemodinamik kronis pada jantung menyebabkan perubahan
ukuran, bentuk, struktur, dan fungsi ventrikel dalam proses yang dikenal
sebagai remodeling. Saat remodeling terjadi, ada perubahan massa
ventrikel, komposisi, dan volume dan perubahan keseluruhan geometri
karena menjadi kurang elips dan lebih bulat. Perubahan geometrik ini pada
awalnya bersifat kompensasi karena jantung yang gagal menjadi besar
untuk meningkatkan volume ventrikel yang mengarah pada SV yang lebih
besar dan CO yang lebih tinggi meskipun EF berkurang. Ketebalan dinding
miokardial dan massa ventrikel secara keseluruhan juga meningkat, yang
pada awalnya menyebabkan peningkatan kontraktilitas.
Proses remodeling pada gagal jantung berlangsung progresif dan
akhirnya merugikan. Karena ventrikel terus membesar dan miokardium
mengalami hipertrofi, ini menyebabkan peningkatan ketegangan dinding
dan fibrosis yang pada akhirnya mengganggu kontraktilitas. Proses
remodeling jangka panjang juga menyebabkan peningkatan apoptosis
miokardial. Selain itu, ada disfungsi kontraktilitas yang signifikan pada
ventrikel yang melebar dan mengalami remodeling menghasilkan
pemompaan yang kurang efektif.

6.4.Neurohormon Lain
Ada mekanisme neurohormonal lain yang bekerja pada gagal
jantung. Yang pertama mencakup peptida natriuretik atrium (ANP), peptida
natriuretik otak (BNP), dan peptida natriuretik tipe c (CNP) yang berfungsi

12
untuk melawan efek vasokonstriksi dari sistem neurohormonal lain yang
telah dibahas sebelumnya. ANP dan BNP ditemukan di atrium dan
ventrikel, masing-masing dilepaskan mengikuti peregangan atrium atau
ventrikel. CNP ditemukan terutama di sistem saraf pusat. Hormon ini
bekerja pada pembuluh darah sehingga menyebabkan vasodilatasi;
menyebabkan ekskresi garam dan air; dan menghambat sekresi renin,
aldosteron, dan vasopresin. Peningkatan BNP pada khususnya dianggap
sebagai salah satu tanda pertama gagal jantung dan digunakan untuk
mengetahui perkembangan penyakit.
Selain itu, ada zat vasoaktif yang dihasilkan endotelium yang
diproduksi oleh endotel vaskular dan bertindak secara lokal untuk
meningkatkan vasodilatasi (nitrat oksida, bradikinin, dan prostasiklin) atau
vasokonstriksi (endotelin I). Produksi sitokin juga meningkat pada gagal
jantung, termasuk TNF α, interleukin 1α, interleukin 6, dan interferon α.
Molekul-molekul ini adalah inotropik negatif yang mengurangi
kontraktilitas dan menyebabkan klinis yang lebih buruk.

6.5.Ringkasan Efek dari Respon Adaptif terhadap Gagal Jantung


Mekanisme neurohormonal yang diaktifkan pada gagal jantung
identik dengan mekanisme yang dipicu saat MAP dan CO dalam kondisi
kritis, seperti pada saat latihan fisik atau terjadi perdarahan yang hebat.
Dalam keadaan seperti ini, mekanisme neurohormonal berhasil
mengembalikan abnormalitas hemodinamik yang bersifat sementara, dan
akhirnya berhenti. Sebaliknya, aktivasi neurohormonal ini tidak pernah
berhenti dalam gagal jantung. Sistem ini terus-menerus digunakan untuk
mengkompensasi ketidakmampuan jantung mempertahankan homeostasis
kardiovaskular normal. Adanya neurohormon yang beredar terus-menerus
dalam sirkulasi ini memperparah kelainan hemodinamik yang ada pada
gagal jantung. Kemudian mendorong terjadinya remodeling lebih lanjut,
pelepasan neurohormon dan abnormalitas hemodinamik lebih lanjut.
Perkembangan progresif gagal jantung akhirnya menyebabkan penurunan

13
aliran darah ke semua organ vital. Pada tahap akhir, tubuh memaksimalkan
semua mekanisme vasokonstrikonya dalam upaya mengarahkan aliran
darah ke sistem organ kritis ini, yang akan menambah beban hemodinamika
jantung yang gagal. Dengan demikian, fungsi ventrikel semakin memburuk,
dan kemudian terjadi gagal jantung terminal. Lingkaran setan berkembang
yang akhirnya terjadi disfungsi ventrikel progresif dan terjadi kematian
(Gambar 4).
Disfungsi Ventrikel Kiri

Peningkatan beban kerja jantung Penurunan curah jantung


(peningkatan preload dan afterload) dan penurunan tekanan
darah

Peningkatan curah jantung (melalui Mekanisme Frank-Starling


peningkatan kontraktilitas dan laju jantung) Remodeling
Peningkatan tekanan darah (melalui Aktivasi neurohormonal
vasokonstriksi dan peningkatan aliran darah)

Gambar 4. Lingkaran Setan Gagal Jantung

7. Diagnosis Pasien dengan Gagal Jantung


Penilaian pasien dengan gagal jantung dimulai dengan
mendokumentasikan riwayat gejala gagal jantung, melakukan pemeriksaan
fisik, dan melakukan pemeriksaan diagnostik dan laboratorium untuk
memastikan tingkat keparahan penyakit. Jenis disfungsi jantung (sistolik atau
diastolik) harus ditetapkan, dan etiologi harus ditentukan untuk melihat apakah
ini adalah proses reversibel. Dengan informasi ini, prognosis dan rencana
pengobatan dapat ditberikan dengan tepat.
Pemeriksaan awal harus mencakup elektrokardiogram untuk
mengetahui adanya infark atau iskemia, hipertrofi, aritmia, atau gangguan
konduksi yang umum terjadi pada pasien dengan gagal jantung. Rontgen dada
berguna untuk menentukan ukuran jantung dan adanya kongesti paru atau efusi
pleura. Pemeriksaan laboratorium berguna untuk mengidentifikasi tanda-tanda
disfungsi organ akhir (hati atau ginjal) serta ketidakseimbangan elektrolit atau

14
aktivasi neurohormonal. Ekokardiografi sangat berharga untuk menentukan
fungsi jantung (EF), geometri (massa ventrikel, bentuk, dan ukuran ruang),
kelainan katup (insufisiensi atau stenosis), dan kelainan gerak dinding
(hipokinesis, diskinesis, atau akinesis).

8. Terapi Pasien dengan Gagal Jantung


Rincian perawatan pasien dengan gagal jantung berada di luar cakupan
tinjauan ini. Panduan dasar yang disajikan di sini didasarkan pada pedoman
ACC/AHA (Gambar 5).

Stage A Stage B Stage C Stage D

Risiko tinggi, tanpa Gangguan Gangguan Gagal jantung


gangguan structural, tanpa struktural dengan refrakter dengan
struktural gejala riwayat atau saat perawatan khusus
ini mengalami
gejala gagal
Terapi Terapi Terapi Terapi
 Atasi hipertensi  Semua terapi  Semua terapi  Semua terapi
 Atasi kelainan stage A stage A stage A, B, dan C
lipid  ACE inhibitor Obat:  Alat bantu
 Olahraga rutin pada pasien  Diuretik mekanis
 Kurangi konsumsi tertentu  ACE inhibitor  Transplantasi
alcohol  Beta blocker  Beta blocker jantung
 ACE inhibitor pada pasien  Digitalis  Infus inotropic IV
tertentu  Mengurangi terus menerus
asupan garam (tanpa jeda)
untuk paliatif
 Perawatan
rumah sakit

Gambar 4. Tatalaksana Gagal Jantung

Tindakan umum untuk pengobatan gagal jantung mencakup modifikasi


gaya hidup dan juga terapi medis (Tabel 4). Pasien harus didorong untuk
menurunkan berat badan berlebih, menjauhkan diri dari penggunaan tembakau
dan alkohol, dan memperbaiki kondisi fisik mereka melalui olahraga yang dapat
ditolerir. Terapi medis meliputi pengobatan hipertensi, dislipidemia, diabetes,

15
dan aritmia, serta restriksi sodium dan air. Penyakit arteri koroner yang dapat
direvaskularisai harus diperlakukan sebagaimana mestinya.
Tabel 4. Tatalaksana Umum Terapi Gagal Jantung
Modifikasi gaya hidup Terapi medis
Penurunan berat badan Terapi hipertensi, hiperlipidemia,
diabetes, dan aritmia
Berhenti merokok Revaskularisasi coroner
Menghindari alkohol dan Antikoagulan
kardiotoksin lain
Olahraga Imunisasi
Retensi sodium
Monitoring berat badan sehari-hari

Penatalaksanaan farmakologis gagal jantung mencakup obat yang


dirancang untuk mengatasi efek merugikan dari mekanisme kompensasi yang
sebelumnya telah dibahas. Digoxin telah digunakan untuk mengobati gagal
jantung selama lebih dari 200 tahun dan bertindak untuk meningkatkan
inotropik otot jantung dan juga mengurangi aktivasi SNS dan RAAS. Diuretik
seperti furosemid mengurangi retensi cairan (kongesti paru dan edema perifer)
dan memperbaiki toleransi latihan. ACE-inhibitor seperti captopril dan enalapril
menghalangi konversi angiotensin I menjadi angiotensin II, yang mengurangi
aktivasi RAAS. Angiotensin reseptor blocker seperti valsartan, losartan, dan
candesartan digunakan pada pasien yang tidak dapat mentolerir terapi ACE
inhibitor dan bekerja secara langsung pada reseptor angiotensin yang
merupakan target akhir jalur RAAS. Agen β-blocker seperti carvedilol dan
metoprolol digunakan untuk melindungi jantung dan pembuluh darah dari efek
overstimulasi SNS yang mengganggu dan membantu memperlambat jantung
agar memungkinkan kontraksi yang lebih efisien. Antagonis aldostreron seperti
spironolakton juga secara langsung menghambat RAAS. Agen inotropik seperti
milrinone memberikan stimulasi langsung miokardum untuk meningkatkan
kontraktilitas.

16
Manajemen bedah mencakup terapi sinkronisasi jantung (CRT),
revaskularisasi koroner, bedah remodeling ventrikel (SVR), implantasi alat
bantu ventrikel (VAD), dan transplantasi jantung. Penyakit jantung iskemik
reversible, memiliki miokardium yang lebih fungsional dan meningkatkan
efisiensi pompa jantung. CRT bertujuan untuk meningkatkan efisiensi ventrikel
dengan memacu kedua ventrikel secara bersamaan. SVR mencoba
mengembalikan geometri normal ventrikel. VAD menyebabkan penurunan CO
pada gagal jantung, dan transplantasi jantung menggantikan jantung yang gagal
dengan organ fungsional baru.

9. Hasil
Gagal jantung menjadi penyebab kematian yang signifikan di antara
pasien dengan penyakit ini. Angka kematian meningkat seiring dengan
perkembangan pasien pada tahap-tahap NYHA. Kematian akibat gagal jantung
sendiri (sebagai persentase dari semua kematian) meningkat dari 12% untuk
pasien NYHA Kelas II, menjadi 26% pada pasien NYHA Kelas III, sampai 56%
pada pasien NYHA Kelas IV. Faktor lain yang signifikan dan terkait kematian
adalah kematian jantung mendadak (SCD), yang terjadi lebih sering pada
stadium awal gagal jantung dan harus diintervensi dini untuk kematian. Risiko
SCD paling tinggi pada pasien NYHA Kelas II (64%) dan menurun menjadi
59% dan 33% pada pasien Kelas III dan Kelas IV.

10. Kesimpulan
Gagal jantung menyisakan sebuah masalah yang signifikan di United
States dan seluruh dunia, menyumbang morbiditas dan mortalitas secara
signifikan dengan biaya tinggi pada masyarakat dan sistem kesehatan.
Pemahaman dasar mengenai mekanisme dibalik respon adapif pada gagal
jantung, telah diketahui beberapa jalur kompensasi, ditargetkan pada terapi
farmakologis dan terapi bedah yang bertujuan memperbaiki penyakit yang
mamatikan ini. Penelitian lebih lanjut diperlukan untuk mengetahui target
sasaran untuk mengembangkan kelangsungan hidup pasien gagal jantung.

17