Anda di halaman 1dari 27

SUARA SERAK

Oleh:
BERLIAN MAYA DEWI
G 99161027

Pembimbing :
dr. Antonius Christanto, Sp.THT-KL, M.Kes

KEPANITERAAN KLINIK SMF ILMU THT-KL


FAKULTAS KEDOKTERAN UNS/RSUD DR. MOEWARDI
RSUD PANDAN ARANG BOYOLALI
2016
I. Kumpulan simptom atau keluhan utama di bidang THT-KL

Terdapat berbagai simptom atau keluhan utama yang dirasakan pasien


yang menyebabkan pasien tersebut datang ke poli THT-KL antara lain
sebagai berikut :
A. Keluhan utama di telinga, dapat berupa :
1) Gangguan pendengaran/pekak (tuli),
2) Telinga berbunyi (tinitus),
3) Rasa pusing berputar (vertigo),
4) Nyeri di dalam telinga (otalgia),
5) Sekret dari liang telinga(otorrhea),
6) Telinga terasa penuh,
7) Benda asing di dalam telinga (corpal),
8) Telinga gatal (itching),
B. Keluhan utama dihidung, meliputi :
1) Sumbatan hidung ,
2) Sekret di hidung (rhinorrhea),
3) Bersin-bersin (sneezing),
4) Rasa nyeri di daerah muka dan kepala,
5) Perdarahan dari hidung (epistaksis),
6) Gangguan penghidu (anosmia/hiposmia),
7) Benda asing di dalam hidung (corpal),
8) Suara sengau (nasolalia),
9) Hidung berbau (foetor ex nasal).
C. Keluhan utama di tenggorok, meliputi :
1) Nyeri tenggorok ,
2) Nyeri menelan (odinofagia),
3) Dahak di tenggorok,
4) Sulit menelan (disfagia),
5) Rasa sumbatan di leher (sense of lump in the neck),
6) Suara serak (disfoni/afoni) ,
7) Batuk

1
8) Benda asing di dalam tenggorok (corpal),
9) Amandel (tonsil),
10) Bau mulut (halitosis),
D. Keluhan di kepala leher di luar keluhan telinga, hidung, dan tenggorok,
meliputi :
1) Benjolan di leher,
2) Sesak nafas.
(Soepardi et al., 2010)

II. Anatomi dan Fisiologi


Terdapat 3 sistem organ pembentuk suara yang saling berintegrasi
untuk menghasilkan kualitas suara yang baik, yaitu : sistem pernapasan,
laring, dan traktus vokalis supraglotis.
Sistem respirasi berfungsi sebagai pompa yang menghasilkan aliran
udara spontan dan terus-menerus melalui glotis. Hal ini didukung oleh otot-
otot dada, perut, diafragma yang berperan dalam pernapasan. Selama
bersuara, udara yang terpompa menghasilkan perbedaan takanan melalui
celah glottis yang sempit yang menandai suatu efek Bernaulli. Mengikuti
inhalasi, otot dinding perut berkontrasi untuk memudahkan aliran udara yang
tetap melalui glotis.
Sistem pernapasan menghasilkan sebuah aliran udara tetap yang
mendukung sebuah nada suara biasa dan ketika meningkat akan
mengahasilkan volume suara yang lebih keras. Lemahnya otot dinding perut,
penyakit pada paru atau sebab umum lain dapat mempengaruhi pengaturan
kapasitas sistem pernapasan yang nantinya akan mempengaruhi kualitas dari
suara yang dihasilkan.

2
A. ANATOMI

Laring merupakan organ pembentuk suara yang kompleks yang terdiri


dari beberapa tulang rawan serta jaringan otot yang dapat menggerakan pita
suara. Laring merupakan bagian terbawah dari saluran napas bagian atas.
Bentuknya menyerupai limas segitiga terpancung, dengan bagian atas lebih
besar daripada bagian bawah. Batas atas laring adalah aditus laring, batas
bawah adalah kaudal kartilago krikoid. Bangunan kerangka laring tersusun
dari satu tulang, yaitu tulang hioid, dan beberapa buah tulang rawan. Tulang
hioid berbentuk seperti huruf U, permukaan atas dihubungkan dengan lidah,
mandibular, dan tengkorak oleh otot dan tendo. Sewaktu menelan, kontraksi
otot-otot ini menarik laring keatas, sedangkan jika diam, maka otot ini bekerja
membuka mulut dan membantu menggerakan lidah.
Tulang rawan yang menyusun laring adalah kartilago epiglotis,
kartilago krikoid, kartilago aritenoid, kartilago kornikulata, dan kartilago
tyroid. Kartilago krikoid dihubungkan dengan kartilago tiroid dengan
ligamentum krikotiroid. Bentuk kartilago krikoid berupa lingkaran
membentuk sendi dengan kartilago tiroid membentuk artikulasi krikotiroid.
Terdapat 2 buah (sepasang) kartilago aritenoid yang terletak dekat permukaan
belakang laring, dan membentuk sendi dengan kartilado krikoid, disebut
artikulasi krikoaritenoid. Sepasang kartilago kornikulata (kiri dan kanan)
melekat pada kartilago aritenoid di daerah apeks, sedangkan sepasang
kartilago kuneiformis terdapat di dalam lipatan ariepiglotik, dan kartilago
triticea terletak di dalam ligamentum hiotiroid lateral.

3
Gambar 2. A. gambaran posterior laring B. Gambaran superior laring
Ligamentum yang membentuk susunan laring adalah ligamentum
seratokrikoid (anterior, lateral, dan posterior), ligamentum krikotiroid medial,
ligamentum krikotiroid posterior, ligamentum kornikulofaringeal,
ligamentum hiotiroid lateral, ligamentum hiotiroid medial, ligamentum
hioepiglotika, ligamentum ventrikularis, ligamentum vokale yang
menghubungkan kartilago aritenoid dengan kartilago tiroid, dan ligamentum
tiroepiglotika.
Gerakan laring dilaksanakan oleh kelompok otot ekstrinsik dan
intrinsik. Otot-otot ekstrinsik terutama bekerja pada laring secara
keseluruhan, sedangkan otot-otot intrinsik menyebabkan gerak bagian-bagian
laring sendiri. Otot-otot ekstrinsik laring ada yang terletak di atas tulang hioid
(suprahioid) dan ada yang terletak di bawah tulang hioid (infrahioid). Otot-
otot ekstrinsik yang suprahioid adalah m.digastrikus, m.geniohioid,
m.stilohioid, m.milohioid. Otot-otot yang infrahioid adalah m. sternohioid,
m.omohioid, m.tirohioid. Otot-otot ekstrinsik laring yang suprahioid
berfungsi menarik laring ke bawah, sedangkan yang infrahioid berfungsi
menarik laring keatas.
Otot-otot intrinsik laring adalah m.krikoaritenoid lateral,
m.tiroepiglotika, m.vokalis, m.tiroaritenoid, m.ariepiglotika, dan
m.krikotiroid. otot-otot ini terletak pada bagian lateral laring. Otot-otot

4
intrinsik laring yang terletak di posterior, adalah m.aritenoid transversum,
m.aritenoid oblik, m.krikoaritenoid posterior.
Rongga laring. Batas atas rongga laring (cavum laringeus) adalah
aditus laringeus, batas bawahnya adalah bidang yang melalui pinggir bawah
kartilago krikoid. Batas depannya adalah permukaan belakang epiglotis,
tuberkulum epiglotik, ligamentum tiroepiglotik, sudut antara kedua belah
lamina kartilago tiroid dan arkus kartilago krikoid. Batas lateralnya adalah
membrana kuadrangularis, kartilago aritenoid, konus elastikus, dan arkus
kartilago krikoid, sedangkan batas belakangnya adalah M.Aritenoid
transversus dan lamina kartilago krikoid. Dengan adanya lipatan mukosa pada
ligamentum vokale dan ligamentum ventrikulare, maka terbentuklah plika
vokalis (pita suara asli) dan plika ventrikularis (pita suara palsu).

Dalam menilai tingkat pembukaan rima glotis dibedakan dalam 5 posisi


pita suara, yaitu posisi median, posisi paramedian, intermedian, abduksi
ringan dan abduksi penuh. Pada posisi median kedua pita suara terdapat di
garis tengah, pada posisi paramedian pembukaan pita suara berkisar 3-5 mm
dan pada posisi intermedian 7 mm. Pada posisi abduksi ringan pembukaan
pita suara kira-kira 14 mm dan pada abduksi penuh kira-kira 18-19 mm.
Bidang antara plika vokalis kiri dan kanan, disebut rima glotidis,
sedangkan antara plika ventrikularis, disebut rima vestibuli. Plika vokalis dan
plika ventrikularis membagi rongga laring dalam 3 bagian, yaitu vestibulum
laring, glotik dan subglotik. Vestibulum laring adalah rongga laring yang
terdapat di atas plika ventrikularis. Daerah ini disebut daerah supraglotik.
Antara plika vokalis dan plika ventrikularis, pada tiap sisinya disebut
ventrikulus laring morgagni. Rima glottis terdiri dari 2 bagian, yaitu bagian
intermembran dan bagian interkartilago. Bagian intermembran adalah ruang
antara kedua plika vokalis, dan terletak di bagian anterior, sedangkan bagian
interkartilago terletak antara kedua puncak kartilago aritenoid, dan terletak di
bagian posterior. Daerah subglotik adalah rongga laring yang terletak di
bawah pita suara (plika vokalis).Pada orang dewasa dua pertiga bagian pita

5
suara adalah membran sedangkan pada anak-anak bagian membran ini hanya
setengahnya. Membran pada pita suara terlibat dalam pembentukan suara dan
bagian kartilago terlibat dalam proses penapasan. Jadi kelainan pada pita
suara akan berefek pada proses bersuara dan atau pernapasan, tergantung
lokasi kelainannya.
Traktus vokalis supraglotis merupakan organ pelengkap yang sangat
penting karena suara yang dibentuk pada tingkat pita suara akan diteruskan
melewati traktus vokalis supraglotis. Di daerah ini suara dimodifikasi oleh
beberapa struktur oral faringeal (seperti lidah, bibir, palatum dan dinding
faring), hidung dan sinus. Organ tersebut berfungsi sebagai articulator dan
resonator.Perubahan pada posisi, bentuk, atau kekakuan pada dinding faring,
lidah, palatum, bibir dan laring akan merubah dari produksi kualitas suara.
Persarafan laring. Laring dipersarafi oleh cabang-cabang nervus
vagus, yaitu n. laringis superior dan n. laringis inferior. Kedua saraf ini
merupakan campuran saraf motorik dan sensorik. Nervus laringis superior
mempersarafi m. krikotiroid, memberikan sensasi pada mukosa laring di
bawah pita suara.
Saraf ini mula-mula terletak di atas m. konstriktor faring medial, di
sebelah medial a. karotis interna dan eksterna, kemudian menuju ke kornu
mayor tulang hioid, dan setelah menerima hubungan dengan ganglion
servikal superior, membagi diri menjadi 2 cabang, yaitu ramus eksternus dan
ramus internus. Ramus eksternus berjalan pada permukaan luar m. konstriktor
faring inferior dan menuju ke m. krikotiroid, sedangkan ramus internus
tertutup oleh m. tirohioid terletak di sebelah medial a. tiroid superior,
menembus membrane hiotiroid dan bersama-sama a. laringis superior menuju
ke mukosa laring.
Nervus laringis inferior merupakan lanjutan dari n. rekuren setelah saraf
itu memberikan cabangnya menjadi ramus kardia inferior. Nervus rekuren
merupakan cabang dari n. vagus. Nervus rekuren kanan akan menyilang a.
subklavia kanan di bawahnya, sedangkan n. rekuren kiri akan menyilang
arkus aorta. Nervus laringis inferior berjalan di antara cabang-cabang a. tiroid

6
inferior, dan melalui permukaan mediodorsal kelenjar tiroid akan sampai
pada permukaan medial m. krikofaring. Di sebelah posterior dari sendi
krikoaritenoid, saraf ini bercabang 2 menjadi ramus anterior dan ramus
posterior. Ramus anterior akan mempersarafi otot-otot intrinsik laring bagian
lateral, sedangkan ramus posterior mempersarafi otot-otot intrinsik laring
bagian superior dan mengadakan anastomose dengan n. laringis superior
ramus internus.
Pendarahan untuk laring terdiri dari 2 cabang, yaitu a.laringis superior
dan a. laringis inferior. Arteri laringis superior merupakan cabang dari a.
tiroid superior. Arteri laringis superior berjalan agak mendatar melewati
bagian belakang membrana tirohioid bersama-sama dengan cabang internus
dari n.laringis superior kemudian menembus membrana ini untuk berjalan ke
bawah di submukosa dari dinding lateral dan lantai dari sinus pirifomis, untuk
mempendarahi mukosa dan otot-otot laring. Arteri laringis inferior
merupakan cabang dari a.tiroid inferior dan bersama-sama dengan n. laringis
inferior berjalan ke belakang sendi krikotiroid, masuk laring melalui daerah
pinggir bawah dari m.konstriktor faring inferior.
Di dalam laring arteri itu bercabang-cabang, mempendarahi mukosa
dan otot serta beranastomosis dengan a.laringis superior. Pada daerah setinggi
membran krikotiroid a.tiroid superior juga memberikan cabang yang berjalan
mendatari sepanjang membrane itu sebagai sapai mendekati tiroid. Kadang-
kadang arteri ini mengirimkan cabang yang kecil melalui membrane
krikotiroid untuk mengadakan anastomosis dengan a.laringis superior. Vena
laringis superior dan vena laringis inferior letaknya sejajar dengan a.laringis
superior dan inferior dan kemudian bergabung dengan vena tiroid superior
dan inferior.
Pembuluh limfe untuk laring banyak, kecuali di daerah lipatan vocal. Di
sini mukosanya tipis dan melekat erat dengan ligamentum vokale. Di daerah
lipatan vocal pembuluh limfa dibagi dalam golongan superior dan inferior.
Pembuluh eferen dari golongan superior berjalan lewat lantai sinus piriformis
dan a.laringis superior, kemudian ke atas, dan bergabung dengan kelenjar dari

7
bagian superior rantai servikal dalam. Pembuluh eferen dari golongan inferior
berjalan ke bawah dengan a.laringis inferior dan bergabung dengan kelenjar
servikal dalam, dan beberapa di antaranya menjalar sampai sejauh kelenjar
supraklavikular.

Gambar 3. pembuluh darah dan persyarafan laring

B. FISIOLOGI
Laring berfungsi untuk proteksi, respirasi, sirkulasi, menelan, emos
serta fonasi, dapat digambarkan sebagai berikut :
1. Fungsi Proteksi
Adalah untuk mencegah makanan dan benda asing masuk kedalam
trakea, dengan jalan menutup aditus laring dan rima glottis secara
bersamaan. Terjadinya penutupan aditus laring ialah karena
pengangkatan laring keatas akibat kontraksi otot-otot ekstrinsik laring.
Dalam hal ini kartilago aritenoid bergerak kedepan akibat kontraksi m.
tiroaritenoid dan m. aritenoid. Selanjutnya, m. ariepiglotika berfungsi
sebagai sfingter. Penutupan rima glottis terjadi karena adduksi plika

8
vokalis. Kartilago aritenoid kiri dan kanan mendekan karena adduksi
otot-otot ekstrinsik. Selain itu dengan reflek batuk, benda asing yang
telah masuk kedalam trakea dapat dibatukkan keluar. Demikian juga
dengan bantuan batuk, sekret yang berasal dari paru dapat dikeluarkan.
2. Fungsi Respirasi
Adalah dengan mengatur besar kecilnya rima glottis. Bila
m.krikoaritenoid posterior berkontraksi akan menyebabkan prosesus
vokalis kartilago aritenoid bergerak ke lateral, sehingga rima glotis
terbuka.
3. Fungsi Sirkulasi
Dengan terjadinya perubahan tekanan udara didalam traktus
trakebronkial akan dapat mempengaruhi sirkulasi darah dari alveolus,
sehingga mempengaruhi sirkulasi darah tubuh. Dengan demikian laring
berfungsi juga sebagai alat pengatur sirkulasi darah.
4. Fungsi laring dalam membantu proses menelan
Dengan 3 mekanisme, yaitu gerakan laring bagian bawah keatas,
menutup aditus laringis dan mendorong bolus makanan turun ke
hipofaring dan tidak mungkin masuk ke dalam laring.
5. Fungsi untuk mengekspresikan emosi
Seperti berteriak, mengeluh, menangis, dan lain-lain.

Untuk fonasi, membuat suara serta menentukan tinggi rendahnya nada.


Tinggi rendahnya nada diatur oleh peregangan plika vokalis. Bila plika
vokalis dalam aduksi, maka m. krikotiroid akan merotasikan kartilago tiroid
ke bawah dan depan, menjauhi kartilago aritenoid. Pada saat yang bersamaan
m. krikoaritenoid posterior akan menahan atau menarik kartilago aritenoid ke
belakang. Plika vokalis kini dalam keadaan yang efektif untuk berkontraksi.
Sebaliknya kontraksi m. krikoaritenoid akan mendorong kartilago aritenoid
ke depan, sehingga plika vokalis akan mengendor. Kontraksi serta
mengendornya plika vokalis akan menentukan tinggi rendahnya nada.

9
III. Mekanisme patofisiologi suara serak
Suara serak(hoarsness) merupakan istilahyang biasa digunakan sehari
hari untuk mengungkapkan disfonia. Disfonia adalah istilah untuk gangguan
suara yang disebabkan karena adanya kelainan pada organ-organ fonasi,
terutama laring. Suara tersebut mungkin terdengar lemah, berat, kasar, atau
terjadi perubahan volume atau pitch (tinggi rendah suara).Setiap keadaan
yang menimbulkan gangguan dalam getaran, gangguan dalam ketegangan
serta gangguan dalam pendekatan (aduksi) kedua pita suara kiri dan kanan
akan menimbulkan suara serak.
Perubahan dari suara biasanya berkaitan dengan gangguan pada pita
suara yang merupakan bagian pembentuk suara yang terdapat di
larynx(gambar A).Selama bernafas, pita suara saling menjauh (gambar
B).ketika berbicara atau bernyanyi, pita suara saling mendekat (gambar C),
dan udara keluar dari paru, getaran udara menghasilkan suara. Semakin tebal
dan semakin kecil ukuran pita suara, getaran yang dihasilkan semakin cepat.
Semakin cepat getaran suara yang dihasilkan semakin tinggi.Pembengkakan
pada pita suara dapat mengakibatkan tidak menyatunya kedua pita suara
sehingga dapat terjadi perubahan pada suara.

Gambar1. Laring dan posisi pita suara

10
Patofisiologi suara serak:

Selama ekspirasi aliran udara melewati ruang glotis

Plika vokalis bergetar

Otot-otot laring memposisikan plika vokalis (adduksi) dan


menegangkan plika vokalis

Kerja otot-otot pernafasan

Tekanan udara subglotis meningkat mencapai puncak sehingga


celah glottis terbuka
Jika terdapat peradangan/edema saluran nafas bagian bawah maka akan
diperlukan tekanan yang lebih besar untuk membuka glottis

Setelah terjadi pelepasan udara, tekanan subglotis berkurang dan plika


vokalis kembali ke posisi mendekat (adduksi)
Plika vokalis dalam keadaan peradangan juga mengalami edema sehingga
pada saat adduksi tidak dapat sempurna, masih terdapat celah.

Sehingga vibrasi plika vokalis yang dihasilkan tidak maksimal.

Terdapat suara yang lebih lemah dan serak (disfonia).

11
IV. Skema penanganan pasien dengan keluhan suara serak
Jika pasien datang dengan keluhan suara serak maka dilakukan
anamnesis, pemeriksaan fisik baik umum (status generalis) maupun
pemeriksaan fisik THT terutama pemeriksaan laring indirek atau melalui
laringoskop, mikrolaringoskopi, dan bedah mikro laring.Visualisasi laring
mungkin diperlukan untuk menentukan kondisi dari pita suara apakah ada lesi
atau gerakan yang abnormal yang mendasari kelainan suara.Secara umum,
pemeriksaan laring harus dilakukan jika suara serak menetap selama lebih
dari 2 minggu. Secara skematis penangangan pasien datang dengan keluhan
suara serak adalah sebagai berikut :

12
Suara serak >2 minggu

Tidak Ya
Riwayat penyalahgunaan suara atau gejala Faktor risiko displasia atau
infeksi saluran pernafasan atas atau alergi? karsinoma (merokok, alkoholik
berat, refluks gastroesofagus lama,
Tidak Ya
atau disfagia, hemoptisis?
Riwayat gejala refluks Istirahat pita suara, terapi
gastroesofagus? simptomatik
Tidak Ya
Tidak Ya Laringskopi
Perbaikan dalam 2 minngu?
Laringskopi Terapi singkat proton
pump inhibitor dosis tinggi
Tidak Ya
Laringskopi Lanjutkan terapi
Perbaikan dalam 4 minggu? simptomatis, laringoskopi
jika suara serak berulang
Tidak Ya
Laringskopi Lanjutkan proton pump Riwayat penggunaan
inhibitor, laringoskopi jika kortikosterid inhalasi?
suara serak berulang
Tidak Ya
Presentasi kodisi sistemik yang Kurangi penggunaan
diketahui menyebabkan suara kortikosteroid inhalasi
serak (hipotiroid, penyakit jika memungkinkan
Parkinson)?

Perbaikan dalam 4 minngu?


Tidak Ya
Laringskopi Terapi kondisi yang Tidak Ya
mendasari Laringskopi Lanjutkan kurangi
penggunaan kortikosteroid
inhalasi jika memungkinkan
Perbaikan dalam 4 minngu?
, laringoskopi jika suara serak

Tidak Ya berulang

Laringskopi Lanjutkan terapi kondisi yang


mendasari, laringoskopi jika
suara serak berulang

13
V. Diagnosis banding penyakit dengan keluhan suara serak
Suara serak, biasanya disebabkan berbagai macam faktor yang
prinsipnya menimpa laring dan sekitarnya.Penyebabnya dapat berupa radang,
tumor, paralisis otot-otot laring, kelainan laring seperti sikatriks akibat
operasi, fiksasi pada sendi krikoaritenoid dan lain-lain.Serta dikarenakan
penggunaan suara yang berlebihan. Beberapa diagnosis banding penyakit
dengan keluhan suara serak antara lain sebagai berikut.
1. Kelainan Kongenital
a. Laringomalasia
Merupakan penyebab tersering suara serak saat bernafas pada bayi
yang baru lahir.
b. Laringeal webs
Merupakan suatu selaput jaringan pada laring yang sebagian
menutup jalan udara.75 % selaput ini terletak diantara pita suara,
tetapi selaput ini juga dapat terletak diatas atau dibawah pita suara.
c. Cri du chat sindrome dan Down sindrome
Merupakan suatu kelainan genetik pada bayi saat lahir yang
bermanifestasi klinis berupa suara parau atau stridor saat bernafas.
d. Paralisis pita suara
Bisa terjadi saat lahir, baik mengenai satu atau kedua pita suara.
Tumor pada rongga dada (mediastinum) atau trauma saat lahir
dapatmenyebabkan kerusakan saraf pada laring yang mempersarafi
pitasuara.
2. Infeksi
a. Infeksi virus
Infeksi paling banyak yang menyebabkan suara parau dikarenakan
oleh infeksi virus.Virus penyebab yang paling sering yaitu rhinovirus
(common cold virus), adenovirus, influenza virus dan parainfluenza
virus.
b. Infeksi bakteri

14
Seperti epiglottitis bakterialoleh Hemophilus influenzae type B
(HiB) merupakan salah satu yangsering terjadi dan kadang dapat
menimbulkan infeksi yang fatal.Bakteri penyebab yang lain yaitu
Staphylococcus aureus danStreptococcus pneumoniae tetapi jarang.
c. Infeksi jamur
Seperti candida pada mulut dan tenggorokan kadang
bisamenyebabkan suara serak pada anak yang sehat, tetapi ini
merupakankomplikasi yang jarang terjadi kecuali anak dengan
imunosupresi (kemoterapi, HIV, atau Immune deficiency syndrome).
3. Inflamasi
Berkembangnya nodul, polip atau granuloma pada pita suara dapat
diakibatkan oleh iritasi dan inflamsi yang kronis pada pita suara yang
berasal dari merokok, batuk, penyalahgunaan suara dan terpapar racun
dari lingkungan.
a. Nodul. Ada hubungannya dengan penyalahgunaan suara dan nodul
ini timbul bilateral, lembut, lesinya bulat terletak pada sepertiga
anterior dan dua pertiga posterior dari pita suara.
b. Polip. Berupa massa yang lembut, bisa tunggal atau multipel dan
paling sering unilateral.
c. Kista. Biasanya berupa sumbatan kelenjar mukus atau kista inklusi
epitel dan akan menyebabkan perubahan suara jika terdapat atau
dekat dengan tepi bebas pita suara.
d. Laryngopharingeal Reflux yang berawal dari gastroesophageal
reflux disease.Suara serak bisa juga merupakan gejala dari reflux
gastroesofageal yang naik menjadi reflux larynopharingeal.
4. Tumor Jinak
a. Papilloma.Merupakan tumor jinak yang sering didapatkan pada
saluran pernapasan. Disebabkan oleh Human papilloma virus (HPV).
b. Hemangioma.Merupakan tumor jinak pembuluh darah, mungkin
timbul pada daerah jalan nafas dan menyebabkan suara serak.

15
c. Limphagioma.Merupakan tumor pembuluh limfa. Sering timbul
didaerah kepala dan leher dan dapat mengenai pada jalan nafas yang
menyebabkan stridor atau suara serak.
5. Tumor ganas laring, terutama yang mengenai daerah glottis sering
bermanifestasi klinis berupa suara parau.
6. Trauma
a. Endotracheal intubasi pada pembedahan atau resusitasi bisa
menyebabkan suara parau.
b. Trauma langsung pada laring dapat menyebakan fraktur kartilago
laring.
c. Benda asingyang termakan bisa masuk ke laring dan menyebabkan
suara parau dan kesulitan bernafas.

VI. Obat-obat untuk keluhan utama suara serak


Berikut beberapa obat yang dapat meringankan atau menghilangkan
keluhan suara serak :
A. ANTI INFLAMASI STEROID
Kortikosteroid bekerja dengan mempengaruhi kecepatan sintetis
protein. Molekul hormon memasuki sel melewati membran plasma
secara difusi pasif. Hanya di jaringan target hormon ini bereaksi dengan
reseptor protein yang spesifik dalam sitoplasma sel dan membentuk
kompleks reseptor-steroid. Kompleks ini mengalami perubahan
komformasi, lalu bergerak menuju nukleus dan berikatan dengan
kromatin. Ikatan ini menstimulasi transkripsi RNA dan sintetis protein
spesifik. Induksi sintetis protein ini yang akan menghasilkan efek
fisiologik steroid.
1. Glukokortikoid: efek utama pada penyimpanan glikogen hepar dan
efek antiinflamasi yang nyata.
a. Glukokortikoid kerja singkat (8-12 jam)
Hidrokortison, Kortison
b. Glukokortikoid kerja sedang (18-36 jam)

16
Prednison, Prednisolon, Metilprednisolon, Triamsinolon,
Fluprednisolon
c. Glukokortikoid kerja lama (1-3 jam)
Betamtason, Deksametason, Parametason
2. Mineralokortikoid : efek utama terhadap keseimbangan air dan
elektrolit.
Fludrokortison, Desoksikortikosteron
B. ANALGETIKA-ANTIPIRETIKA
Analgetika adalah obat-obat yang dapat mengurangi atau
menghilangkan rasa sakit tanpa menghilangkan kesadaran. Hampir
semua analgetika ternyata memiliki efek anti inflamasi dimana efek anti
inflamasi sendiri berguna untuk mengobati radang sendi (artritis
remautoid). Jadi analgetika anti inflamasi non steroid adalah obat-obat
analgetika yang selain mempunyai efek analgetika juga mempunyai efek
anti inflamasi, sehingga obat-obat jenis ini digunakan dalam pengobatan
reumatik dan gout.
Mekanisme kerja anti-inflamsi non steroid (AINS) berhubungan
dengan sistem biosintesis prostaglandin yaitu dengan menghambat enzim
siklooksigenase sehingga konversi asam arakhidonat menjadi PGG2
menjadi terganggu. Enzim siklooksigenase terdapat dalam 2 isoform
yang disebut COX-1 dan COX-2. Kedua isoform tersebut dikode oleh
gen yang berbeda. Secara garis besar COX-1 esensial dalam pemelihraan
berbagai fungsi dalam keadaan normal di berbagai jaringan khususnya
ginjal, saluran cerna, dan trombosit. Dimukosa lambung aktivitas COX-1
menghasilakan prostasiklin yang bersifat protektif. Siklooksigenase 2
diinduksi berbagi stimulus inflamatoar, termasuk sitokin, endotoksindan
growth factors. Teromboksan A2 yang di sintesis trombosit oleh COX-1
menyebabkan agregasi trombosit vasokontriksi dan proliferasi otot polos.
Sebaliknya prostasiklin PGL2 yang disintesis oleh COX-2 di endotel
malvro vasikuler melawan efek tersebut dan menyebabkan
penghambatan agregasi trombosit.

17
Obat-Obat Analgetik Anti Inflamasi Non Steroid (AINS)
Dibawah ini adalah obat-obat yang tergolong AINS, yaitu :
0. Asam mefenamat dan Meklofenamat

Asam mefenamat digunakan sebagai analgetika dan anti-


inflamasi, asam mefenamat kurang efektif dibandingkan dengan
aspirin. Meklofenamat digunakan sebagai obat anti-inflamasi pada
reumatoid dan osteoartritis. Asam mefenamat dan meklofenamat
merupakan golongan antranilat. Asam mefenamat terikat kuat pada
pada protein plasma.Dengan demikian interaksi dengan oabt
antikoagulan harus diperhatikan.
2. Diklofenak

Diklofenak merupakan derivat asam fenilasetat. Efek samping


yang lazim ialah mual, gastritis, eritema kulit dan sakit kepala sama
seperti semua AINS, pemakaian obat ini harus berhati-hati pada
pasien tukak lambung. Pemakaian selama kehamilan tidak
dianjurkan.Dosis orang dewasa 100-150 mg sehari terbagi dua atau
tiga dosis.
3. Ibuprofen

Ibuprofen merupakan derivat asam propionat. Obat ini bersifat


analgesik dengan daya efek anti-inflamasi yang tidak terlalu kuat.
Efek analgesiknya sama seperti aspirin, sedangkan efek anti-
inflamasinya terlihat pada dosis 1200-2400 mg sehari.
4. Fenbufen

Fenbufen merupakan suatu pro-drug. Jadi fenbufen bersifat


inaktif. Zat ini memiliki waktu paruh 10 jam sehingga cukup
diberikan 1-2 kali sehari. Dosis untuk reumatik sendi adalah 2 kali
300 mg sehari dan dosis pemeliharaan 1 kali 600 mg sebelum tidur.
5. Indometasin

Merupakan derivat indol-asam asetat. Walaupun obat ini


efektif tetapi karena toksik maka penggunaan obat ini dibatasi.

18
Indometasin memiliki efek anti-inflamasi sebanding dengan aspirin,
serta memiliki efek analgesik perifer maupun sentral. In vitro
indometasin menghambat enzim siklooksigenase, seperti kolkisin.
Dosis lazim indometasin yaitu 2-4 kali 25 mg sehari, untuk
mengurangi reumatik di malam hari 50-100 mg sebelum tidur.
6. Piroksikam dan Meloksikam

Piroksikam merupakan salah satu AINS dengan struktur baru


yaitu oksikam, derivat asam enolat. Efek samping adalah gangguan
saluran cerna, dan efek lainnya adalah pusing, tinitus, nyeri kepala
dan eritema kulit.Piroksikam tidak dianjurkan pada wanita hamil,
pasien tukak lambung dan yang sedang minum antikoagulan.Dosis
10-20 mg sehari.
Meloksikam cenderung menghambat COX-2 dari pada COX-
1. Efek samping meloksikam terhadap saluran cerna kurang dari
piroksikam.
7. Salisilat

Asam asetil salisilat yang lebih dikenal dengan asetosal atau


aspirin adalah analgesik antipiretik dan anti inflamasi yang sangat
luas digunakan. Asam salisilat sangat iritatif, sehingga hanya
digunakan sebagai obat luar.
Efek samping yang paling sering terjadi adalah induksi tukak
lambung atau tukak peptik, efek samping lain adalah gangguan
fungsi trombosit akibat penghambatan biosintesa tromboksan.
8. Diflunsial

Obat ini merupakan derivat difluorofenil dari asam salisilat,


bersifat analgetik dan anti inflamasi tetapi hampir tidak bersifat
antipiretik. Indikasi untuk nyeri sedang sampai ringan dengan dosis
awal 250-500 mg tipa 8-12 jam. Untuk osteoartritis dosis awal 2 kali
250-500 mg sehari. Efek samping lebih ringan dari asetosal.

19
9. Fenilbutazon dan Oksifenbutazon

Fenilbitazon dan oksifenbutazon merupakan derivat pirazolon.


Dengan adanya AINS yang lebih aman, fenilbutazon dan
oksifenbutazon tidak lagi dianjurkan digunakan sebagai anti-
inflamasi kecuali obat lain tidak efektif.
10. Allopurinol

Allopurinol digunakan untuk menurunkan kadar asam urat di


dalam serum dan urin pada penanganan gout primer dan sekunder.
Allopurinol bekerja dengan menghambat xanthin oksidase, enzim
yang bertugas mengubah hipoxanthine menjadi xanthin kemudian
menjadi asam urat. Allopurinol mencegah atau menurunkan endapan
asam urat sehingga mencegah gout arthritis.Dengan dosis awal 2 kali
sehari 100-300 mg sehari diminum segera setelah makan. Efek
samping allopurinol dapat menyebabkan hipersensitfitas, gangguan
gastrointestinal, sakit kepala dan megantuk. Maka harus berhat-hati
pada pasien yang sedang mengendarai dan mengoperasikan mesin.
C. ANTIBIOTIKA
1. Pengelompokkan secara kimia
a. Antibiotik turunan beta laktam, antibiotik beta laktam dibagi
menjadi dua kelompok yaitu:
1) Penisilin menghambat pembentukan mukopeptida yang
diperlukan untuk sintesis dinding sel mikroba. Terhadap
mikroba yang sensitif, penisilin akan menghasilkan efek
bakterisid pada mikroba yang sedang aktif membelah.
Diantara semua penisilin, penisilin G mempunyai aktifitas
terbaik terhadap kuman gram-positif yang sensitif. Penisilin
merupakan senyawa pilihan untuk pengobatan infeksi yang
disebabkan oleh bakteri gram-positif dan cocci gram-
negatif, Streptococcus, Pneumococcus, Meningococcus,
aktinomises yang bukan penghasil penisilinase. Penisilin G

20
menghambat enterococcus (S. faecalis) tetapi untuk
pengaruh daya (misalnya pada endokarditis enterococcus)
perlu ditambahkan aminoglikosida.
Ampisilin merupakan prototip golongan aminopenisilin
berspektrum luas, tetapi aktifitasnya terhadap kokus gram-
positif kurang daripada penisilin G. Semua penisilin
golongan ini dirusak oleh betalaktamase yang diproduksi
oleh kuman gram-positif dan kuman gram-negatif. Kuman
meningokokus, pneumokokus, gonokokus dan L.
monocytogenes sensitif terhadap obat ampicilin ini. Selain
itu H. influenzae, E. coli dan Pr. mirabilis merupakan
kuman gram-negatif yang juga sensitif. Umumnya
pseudomonas, Klebsiella, serratia, asinobakter dan proteus
indol positif resisten terhadap ampisilin dan aminopenisilin
lainnya.
Amoksisilin adalah turunan penisilin berspektrum luas,
digunakan untuk pengobatan infeksi saluran nafas. Turunan
penisilin yang tahan terhadap enzim penisilinase.
2) Sefalosporin termasuk golongan antibiotik betalaktam.
Sefalosporin dibagi menjadi tiga generasi berdasarkan
aktivitas mikrobanya yang secara tidak langsung juga sesuai
dengan urutan masa pembuatannya. Mekanisme kerja
antibiotik sefalosporin menghambat sintesis dinding sel
mikroba. Sefalosporin digunakan untuk pengobatan infeksi
oleh bakteri yang telah tahan terhadap penisilin, terutama
stafilokoki yang menghasilkan penisilinase dan basil gram-
negatif.
a) Sefalosporin generasi pertama
b) Sefalosporin generasi kedua
c) Sefalosporin generasi ketiga

21
b. Antibiotik turunan aminoglikosida
Aminoglikosida merupakan kelompok antibiotik yang
mempunyai kemampuan membunuh bakteri. Aminoglikosida
adalah obat-obat utama untuk pengobatan infeksi gram-negatif.
Aminoglikosida bersifat bakterisid dengan menghambat sintesis
protein.
1) Gentamisin digunakan pada pasien yang resisten terhadap
antibiotik lain. Mekanisme kerja gentamicin adalah dengan
mengikat secara ireversibel sub unit 30S dari kuman, yaitu
dengan menghambat sintesis protein dan menyebabkan
kesalahan translokasi kode genetik. Gentamicin bersifat
bakterisidal.
c. Antibiotik turunan amfenikol
Turunan amfenikol adalah antibiotik yang terdiri kloramfenikol
dan senyawa analognya. Kloramfenikol bekerja dengan
menghambat sintesis protein kuman. Yang dihambat adalah
enzim peptidil transferase yang berperan sebagai katalisator
untuk membentuk ikatan-ikatan peptida pada proses sintesis
protein kuman.
d. Antibiotik turunan tetrasiklin
Golongan tetrasiklin menghambat sintesis protein bakteri pada
ribosomnya. Turunan ini bersifat bakteriostatik dengan spektrum
antibakteri luas yang meliputi kuman gram-positif dan negatif,
aerobik dan anerobik.
e. Antibiotik turunan makrolida
Yang termasuk kelompok makrolida adalah eritromisin,
spiramisin, linkomisin dan klindamisin. Spektrum kerjanya
terutama meliputi mikroba gram positif. Mekanisme kerjanya
menghambat sintesis protein. Antibiotik ini seringkali diberikan
kepada pasien yang alergi terhadap penisilin.

22
2. Pengelompokkan berdasarkan mekanisme kerjanya
a. Antibiotik yang menginhibisi sintesis atau mengaktivasi enzim
yang merusak dinding sel bakteri sehingga menghilangkan
kemampuan berkembang biak dan sering kali lisis. Penisilin,
sefalosporin, sikloserin, vankomisn, ristosetin, basitrasin
b. Antibiotik yang bekerja langsung terhadap membran sel,
mempengaruhi permeabilitas sehingga menimbulkan kebocoran
dan kehilangan senyawa intraselular. Polimiksin, kolistimetat,
antifungus polien, nistatin, amfoterisin B
c. Antibiotik yang mengganggu fungsi ribosom bakteri,
menyebabkan inhibisi sintesis protein secara reversibel.
Senyawa bakteriostatik kloramfenikol: tetrasiklin, antibiotik
makrolida, eritromisin, linkomisin, klindamisin
d. Antibiotik yang difiksasi pada subunit ribosom 30 S
menyebabkan timbunan kompleks pemula sintesis protein.
Antibiotik aminoglikosida bakterisid.
e. Antibiotik yang mengganggu metabolisme asam nukleat.
Rifampisin, antibiotik ini dapat mempengaruhi perkembangan
bakteri pada enam lokasi: Dinding sel bakteri, Membran
sitoplasma, Replikasi DNA, Transkripsi DNA, Translasi RNA,
Metabolisme intermedier
3. Pengelompokkan berdasarkan manfaat dan sasaran kerjanya
a. Antibiotik yang terutama bermanfaat terhadap kokus gram
positif dan basil, cenderung memilik spektrum aktivitas yang
sempit. Penisillin G; pensilin semi sintetik yang resisten
terhadap penisilinase. Makrolida, linkomisin, vankomisin,
basitrasin
b. Antibiotik yang terutama efektif terhadap basil aerob gram
negatif. Polimiksin, Aminoglikosida.
c. Antibiotik yang secara relatif memiliki spektrum kerja yang
luas, bermanfaat terhadap kokus gram positif dan basil gram

23
negatif. Penisilin spectrum luas (ampisillin, karbesilin),
Sefalosporin, Tetrasilkin, Kloramfenikol
4. Pengelompokkan berdasarkan daya kerjanya
a. Antibiotik bakteriostatik
Antibiotik bakteriostatik menghambat pertumbuhan dan
perkembangan bakteri dan menghambat sintesis protein bakteri.
Contoh obat kelompok tetrasiklin, kloramfenkol, eritromisin
dan linkomisin.
b. Antibiotik bakterisidik
Antibiotik bakterisidik mematikan bakteri dan menghambat
biosintesis dinding sel bakteri. Contoh obat : Penisilin dan
derivatnya, basitrasin, kelompok aminoglikosida, polimiksin dan
rimfapisin.
5. Pengelompokkan berdasarkan daya membunuh bakteri
a. Antibiotik spektrum sempit (narrow spectrum)
Obat kemoterapeutika yang bekerja hanya pada mikroorganisme
tunggal atau grup mikroorganisme tertentu dikatakan memiliki
spektrum sempit. Misalnya, izoniazid hanya aktif terhadap
mikrobakteria.
b. Antibiotik spektrum sedang
Spektrum sedang adalah suatu terminologi yang dihasilkan pada
antibiotik yang secara efektif melawan mikroorganisme gram
positif dan sejumlah bakteri gram negatif. Misalnya, ampicillin
dipertimbangkan sebagian spektrum sedang karena obat ini
bekerja melawan bakteri gram positif dan bakteri gram negatif.
c. Antibiotik spektrum luas (broad spectrum)
Obat-obat seperti kloramfenikol dan tetrasiklin mempengaruhi
spesies mikroba secara luas dan dirujuk sebagai antibiotik
spektrum luas. Pemberian antibiotik spektrum luas secara drastis
dapat merubah flora bakteral normal secara alamiah dan dapat
mencetuskan superinfeksi suatu mikroorganisme seperti kandida

24
yang perkembangannya secara normal dipengaruhi dengan
adanya miroorganisme lain.

DAFTAR PUSTAKA

25
Guideine Penyakit THT-KL di Indonesia.
http://www.scribd.com/doc/111553767/Guideline-Penyakit-THT-KL-Di-
Indonesia-Online-Version

Hermani B dan Hutauruk SM (2010).Disfonia dalam Buku Ajar Ilmu Kesehatan


Telinga Hidung Tenggorok Kepala& Leher.Edisi keenam. Jakarta: Balai
Penerbit FKUI.

Soepardi EA, Iskandar I, Bashiruddin J, Restuti RD (2010). Buku Ajar Ilmu


Kesehatan Telinga Hidung Tenggorok Kepala & Leher.Edisi keenam.
Jakarta: Balai Penerbit FKUI.

26