Bloque 2 Cardiorrespiratorio

Dr. RICARDO CHIRINO.
BLOQUE 2: FISIOLOGÍA CARDIORRESPIRATORIA
FISIOLOGÍA DEL SISTEMA CARDIOVASCULAR
1.- Anatomía Funcional del Sistema Cardiovascular

El Sistema Cardiovascular está formado por el corazón y los vasos sanguíneos, que
forman un circuito cerrado a través del cual fluye la sangre por todo nuestro organismo. La
circulación de la sangre sigue dos recorridos:
- CIRCULACIÓN MENOR: formada por la arteria pulmonar, que surge del ventrículo
derecho, el árbol arterial y venoso pulmonar, y las venas pulmonares, que drenan su
sangre en la aurícula izquierda
- CIRCULACIÓN MAYOR: formada por la arteria aorta, que surge del ventrículo
izquierdo, todo el árbol arterial y venoso del cuerpo, que confluye en las venas
cavas, las cuales drenan a la aurícula derecha.
La sangre procedente del sistema venoso del cuerpo confluye en la aurícula

derecha; ésta envía la sangre al ventrículo derecho y éste, a través de la arteria pulmonar,
envía la sangre a los pulmones. En los pulmones la sangre se oxigena y regresa a la
aurícula izquierda a través de las venas pulmonares; de la aurícula izquierda pasa al
ventrículo izquierdo y de éste sale hacia la arteria aorta y se distribuye por todo nuestro
organismo. No siempre las arterias llevan sangre arterial y no todas las venas llevan sangre
venosa. Así, la arteria pulmonar transporta sangre venosa mientras que las venas
pulmonares transportan sangre arterial.
La pared del corazón está formada por tres revestimientos.

- La capa más externa es el pericardio, que posee dos hojas una externa o pericardio
parietal y otra interna, en contacto con el miocardio y que se denomina pericardio
visceral. Entre ambas hojas se encuentra una cavidad virtual: la cavidad pericárdica.
- La capa intermedia es la más voluminosa y se llama miocardio. Está formado por
fibras musculares estriadas, pero con características especiales que las diferencian
del músculo esquelético:
- Carecen de inervación motora
- Están conectadas en serie mediante unas estructuras llamadas discos

intercalares, que permiten que el potencial de acción se transmita de fibra a
fibra.
- La capa interna del corazón es el endocardio y tapiza las cavidades cardiacas.
Las cavidades cardiacas son cuatro: dos aurículas (izquierda y derecha) y dos
ventrículos (izquierdo y derecho). Entre la aurícula derecha y el ventrículo derecho está la
válvula tricúspide y entre la aurícula izquierda y el ventrículo izquierdo está la válvula mitral.
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Dr. RICARDO CHIRINO. BLOQUE 2: FISIOLOGÍA CARDIORRESPIRATORIA
Entre el ventrículo derecho y la arteria pulmonar se encuentra la válvula pulmonar y entre el

ventrículo izquierdo y la arteria aorta se encuentra la válvula aórtica. Las válvulas tricúspide
y mitral se denominan válvulas auriculoventriculares, mientras que las válvulas aórtica y
pulmonar se denominan válvulas semilunares.
La función de las válvulas es permitir que la sangre fluya en un único sentido; así las
válvulas tricúspide y mitral sólo permiten el paso de sangre desde las aurículas hacia los
ventrículos, evitando el reflujo de sangre de los ventrículos hacia las aurículas. Las válvulas
aórtica y pulmonar permiten el paso de sangre desde los ventrículos hacia las arterias aorta
y pulmonar pero evitan la entrada de sangre desde esas arterias hacia los ventrículos.
El corazón es una bomba que tiene periodos de contracción y de relajación. La
contracción se llama sístole y causa la expulsión de sangre, mientras que la relajación del
corazón se denomina diástole, y en ella el corazón se llena de sangre. La sístole y la
diástole se repiten una tras otra. La contracción de las aurículas se llama sístole auricular e
impulsa la sangre hacia los ventrículos. La contracción de los ventrículos se llama sístole
ventricular e impulsa la sangre hacia las arterias. La sístole auricular ocurre una décima de
segundo antes que la sístole ventricular.
2.- El potencial de acción cardiaco

Distinguimos dos tipos: el potencial de acción miocárdico y el potencial de
acción de los nodos
El potencial de acción miocárdico es el responsable de que las fibras musculares se
contraigan. Al igual que en el potencial de acción convencional, distinguimos una fase de
despolarización y una fase de repolarización, pero entre ambas se sitúa una tercera fase no
vista en el potencial de acción convencional que se denomina fase de meseta, y que alarga
considerablemente la duración del potencial de acción.
Esta morfología se debe a que en el potencial de acción cardiaco participa un tercer
tipo de canal iónico: los canales de calcio. La fase de despolarización se debe a la apertura
de los canales de sodio. Posteriormente se abren los canales de potasio y se cierran los de
sodio, con lo cual el potencial de membrana tiende a disminuir dando origen al pico, pero
esta disminución del potencial se ve bloqueada por la apertura simultánea de un tercer tipo
de canal: los canales de calcio. Este ión positivo comienza a entrar al interior de la célula y
evita la repolarización de la membrana inducida por la salida de potasio, por lo que el
potencial de membrana permanece estacionario formando la fase de meseta. Por último, se
cierran los canales de calcio y como los canales de potasio siguen abiertos la membrana
vuelve a repolarizarse alcanzando su nivel de reposo. El potencial de acción cardiaco dura
dos décimas de segundo y por ello, la sístole cardiaca tiene una duración similar, unas 3
décimas de segundo, ya que mientras persiste el potencial de acción, se mantiene la
contracción de la célula muscular cardiaca.
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El potencial de acción de los nodos es algo distinto porque no opera el tipo de canal
de sodio “rápido” comentado anteriormente, sino otro canal “lento” que se mantiene abierto
entre potencial y potencial, haciendo que el potencial de membrana ascienda lentamente.
Cuando se alcanza el umbral, se abren los canales de calcio que causan la despolarización.
La repolarización es causada por la apertura de los canales de potasio. En este potencial de
acción no hay fase de meseta. El ascenso paulatino del potencial de membrana entre un
potencial de acción y el siguiente debido a la actividad de los canales lentos de sodio hasta
alcanzar el valor umbral explica que el potencial de acción se genere de forma espontánea
en el nodo sinusal.
3.- Sistema de conducción del impulso cardiaco

El corazón se contrae y se relaja de forma independiente de nuestra voluntad ya que
posee un sistema propio de generación y conducción de potenciales de acción, capaz de
activar a las fibras musculares del miocardio.
Este sistema tiene su punto de partida en el nodo sinoauricular o sinusal, situado
en la aurícula derecha. Una vez que el potencial de acción se ha originado en él, recorre
ambas aurículas a través de los haces internodales, activando a las fibras musculares
auriculares y causando su contracción (sístole auricular). Los haces internodales llevan el
potencial de acción hasta el nodo auriculoventricular, situado en la aurícula derecha,
cerca de su unión al ventrículo derecho. En este nodo el potencial de acción se retrasa
aproximadamente 1 décima de segundo (0,1 seg), lo que permite que la sístole auricular
ocurra justo antes que la sístole ventricular. Este retraso se debe a que el nodo
auriculoventricular es estrecho y sus fibras tienen pocas uniones gap, lo que enlentece el
salto del potencial de acción de fibra a fibra.
El potencial de acción, una vez que atraviesa el nodo auriculoventricular, continúa su
recorrido a través del haz de His, que penetra en el tabique interventricular y desciende
hacia los ventrículos bifurcándose en dos ramas, una derecha y otra izquierda. Cada rama
se dirige a cada ventrículo y termina por dar origen a un extenso entramado de fibras (las
fibras de Purkinje) que se ramifican por ambos ventrículos, haciendo llegar hasta las fibras
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miocárdicas ventriculares el potencial de acción.
4.- El Electrocardiograma
La onda eléctrica de despolarización o repolarización se transmite a todos los
líquidos circundantes, lo que permite detectarla en cualquier parte del cuerpo. Este es el
principio básico del electrocardiograma, que puede definirse como el registro sobre papel
de la actividad eléctrica del corazón, mediante la colocación de electrodos situados
sobre la piel. El aparato que permite hacer un electrocardiograma es el
electrocardiógrafo, y no es más que un voltímetro conectado a los electrodos que
colocamos sobre la piel, y que imprime en papel la actividad eléctrica que recibe.
El registro de la actividad eléctrica cardiaca presenta unas series de ondas, intervalos y

segmentos:
ONDA P: Corresponde a la despolarización de las aurículas (sístole auricular).
COMPLEJO QRS. Son un complejo de ondas que se corresponden con la despolarización
de los ventrículos). La Q es la primera onda negativa del complejo QRS. La onda R es la
onda positiva del complejo. La onda S es la onda negativa que viene a continuación de una
onda R
ONDA T. Indica la repolarización ventricular. Es la onda que nos indica que las células de
nuestros ventrículos vuelven a alcanzar el nivel de reposo.
INTERVALO P-R. Va desde el inicio de la onda P al inicio del complejo QRS y dura entre
0,12 y 0,20 segundos. Se corresponde con la activación de las aurículas y al retraso que
sufre el potencial de acción en el nodo auriculoventricular.
SEGMENTO S-T. Va desde el final del complejo QRS hasta el inicio de la onda T. Tiene
interés porque en el caso de lesión isquémica miocárdica (infarto agudo de miocardio) este
segmento suele elevarse, lo que nos permite diagnosticar la enfermedad.
INTERVALO Q-T: Va desde el inicio del QRS hasta el final de la onda T. Se corresponde
con la sístole ventricular y dura unas 3 décimas de segundo.
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La sístole auricular ocurre durante la onda P. La sístole ventricular dura desde el

inicio del complejo QRS hasta el final de la onda T (intervalo Q-T). La diástole ventricular
viene a continuación de la onda T y dura hasta la aparición de un nuevo complejo QRS. La
repolarización auricular no aparece en el electrocardiograma porque está enmascarada por
el complejo QRS.
5.- El Ciclo Cardiaco:

Se define como aquella serie de eventos que acontecen entre un latido cardíaco y el
siguiente. En él distinguimos dos etapas: la sístole ventricular y la diástole ventricular, cada
una con diferentes fases.
Sístole ventricular
1ª. Fase de Contracción Ventricular Isovolumétrica
Al final de la diástole cada ventrículo almacena 120 ml de sangre, lo que se conoce
como volumen telediastólico. Las válvulas aurículoventriculares están abiertas y las
semilunares cerradas. En este momento comienza la sístole: el músculo ventricular
comienza a contraerse, aumentando la presión intraventricular, lo que causa el cierre de las
válvulas auriculoventriculares. Este cierre origina un ruido, que se conoce como Primer
Ruido. La presión en el interior del ventrículo va aumentando hasta alcanzar un valor igual a
la existente en ese momento en la arteria aorta (80 mm Hg para el VI); o en la arteria
pulmonar (8 mm Hg para el VD). En este momento acaba la primera fase.
2ª. Fase de Eyección

Cuando las presiones en los ventrículos y en las arterias se igualan, se produce la
apertura de las válvulas aórtica y pulmonar, y comienza a fluir la sangre desde los
ventrículos hacia las arterias. En el interior del ventrículo izquierdo se alcanza una presión
máxima de 120 mm Hg; y en el ventrículo derecho de 25 mm Hg. Durante esta fase, cada
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ventrículo expulsa unos 70 ml de sangre a las arterias, que se conoce como Volumen
Sistólico o Volumen de Eyección. Se denomina Fracción de Eyección al cociente entre
el V. Sistólico y V. Telediastólico multiplicado por 100 y tiene un valor de un 60% en estado
de reposo (70/120 X 100).
La entrada de sangre en las arterias causa un incremento de su presión, de forma
que la presión en la Aorta alcanza los 120 mm Hg, mientras que en la Pulmonar alcanza los
25 mm Hg. Tras la expulsión de la sangre, acaba la Sístole y comienza la Diástole
Ventricular.
Diástole Ventricular:
3ª. Fase de Relajación Ventricular Isovolumétrica.
Los ventrículos se relajan y la presión en su interior cae hasta acercarse a los 0 mm
de Hg, lo que hace que la sangre contenida en las arterias tienda a refluir hacia los
ventrículos, lo que se evita por el cierre de las válvulas semilunares, Este cierre causa el
Segundo Ruido Cardiaco.
4ª. Fase de Llenado Ventricular Pasivo.

La caída de presión ventricular hace que la presión auricular supere a la ventricular,
lo que provoca la apertura de las válvulas auriculoventriculares, lo que permite el flujo de
sangre desde las aurículas hacia los ventrículos.
5º. Fase de Sístole Auricular

Con las válvulas auriculoventriculares abiertas, las aurículas se contraen y expulsan
un contenido adicional de sangre hacia los ventrículos. En reposo, la contracción auricular
sólo contribuye en un 10% al llenado ventricular. Durante el ejercicio vigoroso este valor
puede aumentar hasta un 40%.
La sístole ventricular dura 3 décimas de segundo y la diástole 5, por lo que el ciclo

cardíaco dura unas 8 décimas de segundo, lo que da lugar a una frecuencia cardiaca de
unos 70 latidos por minuto.
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6.- Ruidos cardiacos

El primer ruido se debe al cierre de las válvulas auriculoventriculares, al principio de
la sístole. El segundo ruido se debe al cierre de las válvulas semilunares al inicio de la
diástole. De este modo podemos decir que “a grosso modo” la sístole transcurre entre el
primer y segundo ruido, mientras la diástole transcurre entre el segundo y primer ruido. Los
ruidos cardiacos pueden escucharse mediante auscultación.
Los soplos cardiacos son ruidos anormales que pueden auscultarse en el corazón.
Los soplos pueden dividirse en sistólicos (durante la sístole) y diastólicos (durante la
diástole). Muchas veces los soplos tienen su origen en alteraciones en las válvulas. Las
válvulas pueden alterarse por el estrechamiento de éstas (estenosis valvular) o bien porque
dejan refluir sangre cuando se cierran (insuficiencia valvular). La estenosis de las válvulas
auriculoventriculares da lugar a un soplo diastólico, mientras que su insuficiencia da lugar a
un soplo sistólico. La estenosis de las válvulas semilunares causa un soplo sistólico,
mientras que su insuficiencia causa un soplo diastólico.
7.- Gasto Cardíaco

Es la cantidad de sangre que cada ventrículo expulsa en un minuto. Se calcula
multiplicando el volumen de eyección (70 ml) por la frecuencia cardíaca (70 latidos/minuto).
Por tanto, en reposo, el gasto cardíaco es de 5 litros. Esta cantidad aumenta
extraordinariamente durante el ejercicio intenso, hasta alcanzar unos 20 – 25 litros en el
sujeto joven no entrenado y unos 35 – 40 litros en el atleta de élite. Esa adaptación se debe
al aumento de la frecuencia cardiaca (hasta 3 – 4 veces el valor de reposo) y del volumen
de eyección (hasta 2 veces el valor de reposo), lo elevaría el gasto cardiaco unas 4 – 8
veces, incluso más.
8.- Mecanismos que regulan el gasto cardiaco
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Puesto que el gasto cardiaco depende del volumen sistólico y de la frecuencia

cardiaca, su regulación depende de ambos parámetros.
8.1.- Regulación del volumen sistólico

El volumen sistólico viene regulado por tres elementos: la precarga, la postcarga y la
contractilidad.
La precarga es la tensión generada en la pared ventricular al final de la diástole y se
corresponde con el volumen telediastólico. Depende por tanto del retorno venoso al corazón.
Cuanto más se llene el corazón durante la diástole mayor será el grado de
estiramiento de las fibras musculares (y de los sarcómeros) y mayor será la tensión en la
pared (precarga). Ello a su vez provocará una mayor fuerza de contracción, que se traduce
en un aumento del volumen de eyección. A este mecanismo se le denomina mecanismo de
Frank-Starling. De esta forma, el músculo cardíaco evita el remanso de la sangre en las
venas pulmonares y cavas.
La postcarga es la tensión generada en la pared ventricular durante la sístole, y se
corresponde con la resistencia que deben vencer los ventrículos para poder expulsar sangre
a las arterias durante la sístole. En el caso del Ventrículo Izquierdo, se corresponde con la
Presión Arterial Media. A mayor grado de resistencias periféricas mayor Presión Arterial
Mayor Postcarga.
Finalmente, la contractilidad (inotropismo) es la fuerza con la que se contraen las
fibras miocárdicas durante la sístole para un estiramiento dado del miocardio ventricular
durante la diástole. Es decir, que para una misma precarga el miocardio ventricular puede
contraerse con mayor o menor vigor. El simpático incrementa la contractilidad (hace que el
músculo ventricular se contraiga con mayor intensidad), mientras que el parasimpático la
disminuye. Otros factores son un aumento de la [K+] extracelular o una disminución de la
[Ca2+] intracelular, que tienen un efecto inotrópico negativo, ciertos fármacos, etc.
8.2.- Regulación de la frecuencia cardiaca (cronotropismo)
Aunque el corazón tiene una actividad rítmica intrínseca, existen factores externos
que pueden alterar esta frecuencia basal de contracción. Estos factores son de naturaleza
nerviosa y hormonal. El sistema nervioso autónomo, a través de sus divisiones, simpática y
parasimpática, modifica la frecuencia cardiaca.
En un adulto normal la frecuencia cardiaca es de unos 60 – 100 latidos/minuto. Por
debajo de 60 latidos/min hablamos de bradicardia y por encima de 100 latidos/min de
taquicardia.
La estimulación parasimpática causa disminución de la frecuencia cardiaca y de la
contractilidad miocárdica. En cambio, la estimulación simpática aumenta la frecuencia y la
contractilidad. La estimulación simpática puede aparecer en situaciones de estrés o de
ejercicio físico. La actividad de ambos sistemas está regulada por el Centro Vasomotor,
situado en el bulbo raquídeo, y que será estudiado más adelante.
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9.- Circulación de la sangre

Las paredes de las arterias y venas están constituidas por tres capas o túnicas:
1. Íntima. Constituida por el endotelio vascular. En las venas, esta túnica posee válvulas que
sólo permiten el flujo de sangre hacia el corazón.
2. Media. Está formada por músculo liso. Se caracteriza por ser más gruesa en las arterias
que en las venas, lo que hace que las arterias sean relativamente resistentes a la distensión,
mientras que las venas pueden distenderse con facilidad.
3. Adventicia
Las arterias se ramifican hasta dar origen a las arteriolas, las cuales siguen
ramificándose hasta dar origen a los capilares. Estos vasos microscópicos sólo están
formados por una capa de células endoteliales que descansan sobre una membrana basal.
En la pared de los capilares existen poros de un tamaño tal que permiten el paso de
pequeñas moléculas (agua, glucosa,...) pero impiden el tránsito de proteínas, lo que explica
en parte que el líquido intersticial sea en realidad un ultrafiltrado del plasma y posea tan baja
concentración proteica. Los capilares confluyen para dar origen a las vénulas, las cuales
confluyen hasta dar origen a las venas. En un momento dado, la mayor parte de la
sangre se encuentra contenida en el territorio venoso.
10.- Presiones arteriales sistólica y diastólica. Pulso Arterial

Con cada sístole cardiaca ingresan en el árbol arterial 70 ml de sangre. Este bolo de
sangre va incrementando la presión en el interior de las arterias a su paso y dilatándolas,
haciendo que tengan latido o pulso. La presión arterial sistólica es la presión máxima
alcanzada en las arterias y coincide con la sístole cardiaca. La presión arterial diastólica
es la presión arterial existente entre dos latidos. La presión arterial media (PAM) es el
promedio de presión existente en las arterias y se calcula:
PAM = Presión diastólica + 1/3 (Presión sistólica – Presión diastólica)
Con cada sístole cardiaca la presión arterial se eleva debido al bolo de sangre que
ingresa en las arterias. La distensión de las arterias originada por ese bolo de sangre
constituye el pulso arterial. La presión del pulso equivale a la diferencia entre tensión
sistólica y diastólica.
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En el ventrículo izquierdo, durante la sístole, la presión alcanza los 120 mm Hg,

mientras que en la diástole, la presión tiene un valor cercano a 0 mm Hg. Sin embargo, en la
aorta la presión sistólica es de 120 mm Hg pero la diastólica es de 80 mm Hg. El motivo de
que la presión diastólica en la aorta no sea de 0 mm Hg se debe a que más allá de la aorta,
la sangre encuentra resistencia a su paso a través de los vasos.
Durante su recorrido por la aorta y el resto de las arterias, la presión arterial
prácticamente no sufre cambios. En el inicio de las arteriolas la presión arterial media es de
85 mm de Hg, pero cuando la sangre sale de ellas lo hace a una presión de 35 mm de Hg,
de lo que se deduce que en el territorio arteriolar la presión arterial cae unos 50 mm de Hg
y además la tensión ya es continua (no hay tensión sistólica o diastólica, sino que ésta es
uniforme). Esto indica claramente que las arteriolas constituyen el punto de mayor
resistencia al paso de la sangre por el territorio vascular.
Al entrar a los capilares, la presión de la sangre es de 35 mm de Hg, pero en su
recorrido por ellos, la presión cae hasta los 18 mm Hg. En las vénulas, la presión sigue
disminuyendo de forma que en el territorio venoso la presión tiene un valor de unos pocos
mm de Hg.
Para que un líquido fluya por el interior de un tubo, tiene que existir una diferencia
(gradiente) de presión entre los extremos de dicho tubo. El flujo de líquido (Q) a través de un
tubo equivale al cociente entre el gradiente de presión y la resistencia al paso del líquido:
∆P
Q = ---------- ; ∆P = QR
R
Aplicado al aparato circulatorio, el flujo (Q) equivale al gasto cardiaco y ∆P a la presión
arterial. Por tanto:
Presión Arterial = Gasto Cardiaco X Resistencias Periféricas
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El gasto cardiaco puede expresarse como la cantidad de sangre que entra en el

territorio arterial en un minuto y depende de la frecuencia cardiaca y del volumen de
eyección. La resistencia periférica puede interpretarse como la dificultad que tiene la sangre
para abandonar el árbol arterial, y es directamente proporcional a su viscosidad e
inversamente proporcional a la cuarta potencia del radio del vaso. De esto se deduce que el
radio del vaso es el factor que más influye en las resistencias periféricas. Los vasos
más capacitados para modificar su radio son las arteriolas; por ello, la mayor parte de la
resistencia al paso de la sangre ocurre en las arteriolas.
La viscosidad es la tendencia de las moléculas de un líquido a adherirse a las
paredes del vaso dificultando el flujo de líquido a través del mismo. La viscosidad de la
sangre es cuatro veces mayor que la del agua, y depende fundamentalmente del número de
glóbulos rojos. Cuanto mayor sea el hematocrito, mayor será la viscosidad de la sangre y
mayor la resistencia que opone al flujo. Implicaciones: doping por EPO
Los valores ideales de tensión arterial son <120 mm Hg para la tensión sistólica y
<80 mm Hg para la diastólica. Se define la prehipertensión cuando la tensión sistólica está
comprendida entre 120 y 139 mm Hg y/o la tensión diastólica entre 80 y 89 mm Hg.
Finalmente, una tensión sistólica igual o superior a 140 mm Hg o una tensión diastólica igual
o superior a 90 mm Hg es indicativo de hipertensión arterial, una enfermedad muy común en
nuestro medio (uno de cada tres adultos la padece) y, que de no tratarse adecuadamente
puede dar lugar a graves trastornos como por ejemplo, accidente cerebral vascular o infarto
de miocardio.
Diversos factores influyen en la tensión arterial:

Edad: la tensión arterial aumenta con la edad
Sexo: la tensión arterial es mayor en varones.
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Dr. RICARDO
ICARDO CHIRINO. BLOQUE
BL 2: FISIOLOGÍA CARDIORRESPIRATORI
RESPIRATORIA
Peso corporal: la tensión arter

erial aumenta con el sobrepeso y la obesidad
Consumo de sal. Nuestra diieta contiene un exceso de sodio, y el so
odio regula nuestra
volemia
Otros factores: raza, factor
ores genéticos, consumo de alcohol, tab
baquismo, uso de
determinados medicamentos..
s...
11.- Dinámica capilar
Las arteriolas dan orig

igen a las metaarteriolas y estas a su vez a llos capilares. Justo
antes del inicio de los capilare
res, la capa muscular de las metaarteriolas sse engruesa dando
origen a los esfínteres precap
apilares. Los capilares se anastomosan entre
re sí dando origen a
un entramado o red. Su pare
red está formada por una sola capa de célula
ulas endoteliales. Se
distingue en ellos una porción
ón arterial proximal a la metaarteriola y una porción
p venosa que
se continúa con la vénula corr
rrespondiente.
El diámetro de las arteriolas

ar y metaarteriolas puede modificarse
se ampliamente por
contracción y relajación de su musculatura. La sangre fluye a través
és de las arteriolas
impulsada por la gradiente de presión producida por el trabajo card
rdiaco. Pero en los
capilares, el flujo está muy co
condicionado por la actividad de los esfíntere
res precapilares. La
contracción de estos esfínter
eres puede excluir transitoriamente de la ci
circulación extensos
territorios capilares, a pesar
ar de que las arteriolas correspondientes estén
e abiertas. La
relajación de los esfínteres, a su vez, facilita el flujo de sangre hacia el terr
rritorio capilar.
Por término medio, un capilar mide aproximadamente 0,5 – 1 mm de longitud y su

diámetro oscila entre 5 y 20 micras,
m dejando pasar justo un eritrocito (que
ue en muchos casos
ha de hacerlo deformándose)
e). Se estima que en un adulto existe una red
ed capilar de 40.000
km de longitud con una supe
perficie total de más de mil metros cuadrado
os. En su conjunto,
representan el mayor sistema
a de comunicación entre las células y la sang
ngre: ninguna célula
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viva se encuentra alejada más allá de 20 micras de un capilar, distancia suficientemente

pequeña para que el intercambio resulte extraordinariamente eficiente.
En los capilares se produce el intercambio de sustancias entre el líquido intersticial y
el plasma, intercambio que se realiza básicamente gracias a la existencia de poros en la
capa de células endoteliales de los capilares. Este intercambio permite que las células se
nutran y se liberen de los materiales de desecho.
11.1. Equilibrio de Starling del capilar
Este equilibrio describe el flujo de líquido entre el plasma y el líquido intersticial. Los
movimientos de agua en el lecho capilar se desarrollan en ambos sentidos, mediante dos
sistemas de fuerzas opuestas: las presiones hidrostáticas y coloidosmóticas, que se
establecen a través de la pared capilar. Así pues, el movimiento de líquido a través del
capilar depende de cuatro variables individuales que son las siguientes:
• Presión hidrostática capilar. Cuando la sangre llega al extremo arterial del capilar
la presión hidrostática o arterial es de 35 mm de Hg. y, como el capilar también
ofrece cierta resistencia al flujo, la presión sigue descendiendo y en el extremo
venoso del mismo la presión ha caído a 16 mm Hg. Tiende a sacar líquido del
capilar.
• Presión hidrostática intersticial. Es la presión que ejerce el líquido intersticial. Su
medida es compleja y se asume que su valor es 0 mm Hg., aunque en algunos
tejidos se han obtenido valores subatmosféricos o negativos que oscilaban entre –3 y
–9 mm Hg, debido probablemente al drenaje linfático. Tiende a introducir líquido
hacia el interior del capilar.
• Presión coloidosmótica capilar. Es la presión desarrollada por las proteínas
plasmáticas. Su valor es de aproximadamente 28 mm Hg. Como las proteínas
plasmáticas no se filtran, su efecto osmótico tiende a introducir líquido hacia el
interior del capilar.
• Presión coloidosmótica intersticial. Es la presión que ejercen las proteínas del
líquido intersticial. Como su concentración es mucho más baja que la plasmática (<1
g/dL), su valor es muy bajo, tan sólo de 3 mm Hg. Tiende a sacar líquido del
capilar.
Así pues, hay dos presiones que tienden a sacar líquido del capilar: P hidrostática capilar
y P coloidosmótica intersticial, y dos presiones que tienden a introducir líquido hacia el
interior del capilar: P coloidosmótica capilar y P hidrostática intersticial.
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Definimos la presión neta de filtración como la diferencia entre las presiones que
empujan el líquido hacia fuera del capilar y las presiones que empujan el líquido hacia
adentro del capilar
Presión neta de filtración = (P Hidrostática Capilar + P Coloidosmótica intersticial) – (P

hidrostática intersticial + P coloidosmótica capilar)
Comportamiento en el capilar
• a) Flujo en el extremo arterial del capilar. En esta región el sumatorio de presiones

que empujan el líquido hacia el exterior del capilar es superior al sumatorio de las
que lo empujan hacia el interior. La diferencia da como resultado una presión neta de
filtración de 10 mm Hg. Por lo tanto en esta primera porción del capilar se produce la
filtración o salida de líquido hacia el espacio intersticial.
• b) Flujo en el extremo venoso del capilar. En este punto la diferencia de presiones se
invierte siendo el sumatorio de presiones hacia el exterior inferior al sumatorio de
presiones hacia el interior. El resultado final da una presión neta de filtración de –9
mm Hg, lo que genera una reabsorción, o movimiento de líquido hacia el interior del
vaso.
DINÁMICA CAPILAR: Equilibrio de

Starling
+35 mm Hg Presión hidrostática capilar +16 mm Hg
Presión coloidosmótica
Prot. Plasmáticas
(-28 mm Hg)
Presión Hidrostática Intersticial (0 mm Hg)
Presión Coloidosmótica Intersticial (+3 mm Hg)
(35 + 3) – 28 = 10 mm Hg (16 + 3) – 28 = -9 mm Hg
(Filtración) (Reabsorción)
Debido a que las presiones netas en los extremos del capilar no son iguales, existe un
flujo mayor de filtración que de absorción. En términos porcentuales, del 100% de filtrado
(20 litros/día), se reabsorbe el 90% (18 litros/día) a través de la región venosa del capilar, y
el 10% restante (2 litros/día) será recogido por el sistema linfático. Los capilares linfáticos
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son parecidos a los capilares de la circulación, con la diferencia de que sus poros son
mucho mayores, lo que posibilita la reabsorción de líquido y de proteínas.
12.- Edema
Consiste en la acumulación de líquido en el espacio intersticial. Las causas que posibilitan la
aparición de edema son las siguientes:
1. Aumento de la permeabilidad capilar. En procesos inflamatorios, los poros capilares
se hacen más grandes, lo que permite el paso de proteínas al líquido intersticial. Las
proteínas atrapadas en el espacio intersticial incrementarán la Presión
Coloidosmótica Intersticial, lo que permite que más líquido quede retenido en este
espacio generando edema. La histamina, un mediador de la inflamación, produce
este fenómeno
2. Aumento de la presión venosa. Si la presión hidrostática en el cabo venoso del
capilar aumenta, se produce menor reabsorción, apareciendo edema.
3. Obstrucción linfática: Si los linfáticos se obstruyen, las proteínas no pueden
removerse del espacio intersticial, con lo que sobrevendrá edama.
4. Disminución de la concentración de las proteínas plasmáticas. La presión
coloidosmótica capilar será menor, lo que facilita la aparición de edema
13.- El retorno venoso

Las arterias presentan paredes gruesas, con escasa capacidad de distensión; en
cambio, las venas presentan paredes delgadas, lo que les permite distenderse con facilidad.
Esta razón explica que la mayor parte de nuestra sangre se halle contenida en el territorio
venoso. Por ello se dice que las arterias son vasos de resistencia, mientras que las venas
son vasos de capacitancia.
En el territorio venoso la presión sanguínea es muy baja. Sin embargo, la sangre

tiene que circular por las venas hasta alcanzar la aurícula derecha, para así completar el
circuito. Son varios los factores que permiten la llegada de la sangre a esta cavidad del
corazón:
1. Presión arterial. Empuja la sangre hacia el territorio venoso, y desde aquí, la empuja hacia
la aurícula derecha.
2. Válvulas venosas. Impiden que la sangre se remanse en las venas o refluya, con lo que
facilitan su circulación hacia el corazón
3. Contracción de los músculos. Cuando los músculos se contraen ejercen un efecto de
masaje sobre las venas, obligando a la sangre a fluir hacia el corazón.
15
4. El interior del tórax tiene una presión menor que la existente en la cavidad abdominal.
Esta diferencia de presión se hace aún mayor durante la inspiración, por lo que la sangre
tiende a fluir desde el abdomen hacia el tórax, y de aquí hasta la aurícula derecha.
14.- Efecto de la postura sobre las presiones arteriales y venosas

La postura corporal tiene gran importancia sobre las presiones en el árbol
circulatorio. Cuando estamos en posición decúbito, las presiones en nuestro árbol
circulatorio no sufren modificaciones regionales porque el efecto de la gravedad es mínimo.
Sin embargo, cuando estamos en posición erecta, el efecto de la gravedad se dejará notar
sobre nuestro cuerpo:
- En el árbol arterial, la presión arterial disminuye en aquellos órganos situados por
encima del corazón (por ejemplo, el cerebro) y aumenta en aquelos territorios
situados por debajo. Así, la presión media en las arterias del cerebro es de 50 mm
Hg y en las arterias del pie puede alcanzar los 190 mm Hg.
- En el árbol venoso, la situación es parecida. Los senos venosos cerebrales tienen
una presión subatmosférica (representada como negativa), mientras que las venas
de las piernas pueden llegar a alcanzar una presión de 90 mm Hg, si permanecemos
de pie e inmóviles. Durante el ejercicio físico (caminar) disminuye la presión venosa
distal porque se favorece el retorno venoso.
15.- Regulación del Aparato Circulatorio

El sistema cardiovascular está regulado por mecanismos homeostáticos retroactivos
que se agrupan en dos niveles de control:
a) control local o intrínseco, en el que las variables medidas son parámetros locales de la
zona regulada, y los efectores que darán origen a la respuesta también son locales.
b) control central o extrínseco, que sirve para ajustar todo el sistema. El objetivo general
sería el control de la tensión arterial.
15.1.- Regulación local

La dinámica capilar es la responsable de que nuestros tejidos se nutran, y el flujo sanguíneo
a través de los capilares está sujeto a una exquisita regulación, que viene dada por el grado
de constricción de las arteriolas y el estado de los esfínteres precapilares:
- Si las arteriolas o los esfínteres precapilares se constriñen, disminuye el flujo de
sangre a los capilares y por tanto a los tejidos (los capilares están en los tejidos)
- Si las arteriolas y los esfínteres precapilares se abren, aumenta el flujo de sangre a
los capilares y por tanto a los tejidos.
16
En el control local o intrínseco participan tres mecanismos de control, dos a corto plazo
(regulación metabólica y autorregulación) y uno a largo plazo
15.1.a.- Regulación Local: Regulación Metabólica

Si las demandas metabólicas de un tejido aumentan, sin que aumente el flujo, se produce un
compromiso metabólico que causará:
- Disminución de la PO2
- Aumento de sustancias generadas por el metabolismo celular
- Dióxido de carbono (CO2)
- Lactato
- Adenosina (por hidrólisis del ATP)
- Aumento del potasio extracelular (por disminución de la actividad de la bomba Na-K)
Todas las circunstancias anteriores a través de diversos mecanismos causan vasodilatación

arteriolar y aumento del flujo sanguíneo regional, lo que se denomina hiperemia. Se
distinguen dos formas de hiperemia:
1. Hiperemia activa. Siempre que las demandas metabólicas de un tejido aumentan,
aumenta su flujo. Ejemplo: congestión muscular tras el ejercicio
2. Hiperemia reactiva. Si se corta el aporte sanguíneo a un tejido, el flujo sanguíneo a dicho
tejido se incrementará notablemente tras la reanudación del aporte sanguíneo.
15.1.b.- Regulación Local: Autorregulación

El flujo sanguíneo a los tejidos, teóricamente depende de la presión arterial: a mayor
presión arterial, mayor flujo sanguíneo a los tejidos. Sin embargo, dentro de un rango de
presiones arteriales medias muy amplio (de 80 a 180 mm Hg) el flujo sanguíneo a los tejidos
permanece invariable.
Si aumenta la PAM mayor flujo a los tejidos los tejidos incrementan el tono arteriolar
limitando así el flujo
Si disminuye la PAM menor flujo a los tejidos vasodilatación arteriolar, aumentando el
flujo
La autorregulación explica, por ejemplo, por qué el flujo sanguíneo en las extremidades
inferiores no aumenta durante la bipedestación
15.1.c.- Regulación Local a largo plazo

El control metabólico y la autorregulación son mecanismos que operan muy
rápidamente. Sin embargo, existen mecanismos que operan a largo plazo en esta
regulación, como son el aumento en el número y calibre de los vasos. Esto ocurre ante
circunstancias como el entrenamiento deportivo* (sólo en los músculos sometidos a
entrenamiento y en el corazón), o tras la obstrucción de una arteria nutricia (por ejemplo, por
17
arteriosclerosis) que da pie al desarrollo de circulación colateral que intenta “puentear” esta
obstrucción y restablecer el flujo.
*El aumento de vascularización muscular que acompaña al entrenamiento deportivo es
reversible. Si el individuo deja de entrenar disminuye la vascularización.
15.2.- Regulación central

En la regulación integral del sistema cardiovascular se realiza el reparto equilibrado
de flujo a cada uno de los órganos. La variable básica en el funcionamiento de dicho sistema
es la tensión arterial o fuerza responsable principal de que el flujo sanguíneo llegue a todos
los órganos. Los mecanismos que se describen, a continuación, tienen como objetivo
mantener la tensión arterial dentro de un rango de valores que garantice la supervivencia del
organismo. En esta regulación participan mecanismos nerviosos a corto plazo, mecanismos
humorales y mecanismos a medio y largo plazo que se estudiarán en Fisiología Renal
15.2.a. Mecanismo Nervioso de Regulación de la Presión Arterial y de la frecuencia cardiaca

En la bifurcación de las arterias carótidas (en el denominado seno carotídeo) y en el
cayado aórtico existen receptores nerviosos capaces de captar la tensión arterial
(barorreceptores). La información que estos receptores obtienen la envían al Bulbo
Raquídeo, donde se aloja el Centro Vasomotor. Los barorreceptores aórticos y carotídeos
están continuamente enviando impulsos (potenciales de acción) al centro vasomotor.
Si la tensión arterial disminuye, los receptores carotídeos y aórticos disminuyen su
frecuencia de descarga. Ante esto, el Centro Vasomotor causará activación simpática e
inhibición parasimpática. Todo ello causa:
- Aumento de la frecuencia cardiaca
- Aumento de la contractilidad miocárdica
- Vasoconstricción periférica
Ello se traduce en aumento del gasto cardiaco y aumento de las resistencias periféricas, lo
que causa un aumento de la tensión arterial.
Si la tensión arterial aumenta, los receptores carotídeos y aórticos aumentan su

frecuencia de descarga. Ante esto, el Centro Vasomotor causará activación parasimpática e
inhibición simpática, que se traducirá en:
- Disminución de la frecuencia cardiaca)
- Disminución de la contractilidad miocárdica
- Vasodilatación periférica.
Todo ello hace que la presión arterial disminuya.
18
Los reflejos de los barorreceptores sirven para controlar la presión arterial A CORTO
PLAZO. Sirven por tanto para el control rápido de la tensión arterial (por ejemplo, al cambiar
de postura), pero carecen de eficacia en el control a medio o largo plazo de la presión
arterial porque sufren adaptación (véase fisiología de los receptores sensoriales en el
apartado de Fisiología del Sistema Nervioso).
Otros mecanismos reflejos mediados por el Centro Vasomotor:
a.- Reflejo de Bainbridge.- El aumento del retorno venoso causa aumento del volumen
auricular, lo que causa aumento de la frecuencia cardiaca. Es en parte responsable de la
Arritmia sinusal respiratoria, caracterizada por un aumento de la frecuencia cardiaca
durante la inspiración (durante la inspiración el retorno venoso al corazón aumenta) y una
disminución de la misma durante la espiración. No traduce patología alguna
b.- Quimiorreceptores. Una disminución en la PO2 o en el pH arterial, o un aumento de la
PCO2 causan aumento de la frecuencia cardiaca. Estos mismos estímulos causan aumento
de la ventilación pulmonar.
c.- Mecanismo de control por el propio centro vasomotor: respuesta isquémica del
sistema nervioso central. Cuando la presión desciende y el flujo sanguíneo en el centro
vasomotor disminuye lo suficiente como para causar una carencia nutricional (una
isquemia), las propias neuronas responden directamente y sufren una intensa estimulación.
Esto provoca un aumento intenso de la tensión arterial hasta valores máximos.
15.2.b.- Factores humorales. El organismo es capaz de producir sustancias con capacidad

vasodilatadora o vasoconstrictora.
Sustancias vasodilatadoras: Bradicinina, Histamina, Péptidos natriuréticos, Prostaciclina
(PGI2).
Sustancias vasoconstrictoras: Angiotensina II, ADH, Tromboxano A2, Endotelina
19
FISIOLOGÍA DEL APARATO RESPIRATORIO
1.- Anatomía funcional del aparato respiratorio

El aparato respiratorio está formado por el pulmón y por las vías respiratorias. Cada
pulmón está revestido por dos membranas llamadas pleuras. Ambas pleuras son una misma
hoja, que se refleja (se “dobla”) a nivel de los hilios pulmonares. La pleura parietal queda en
relación con la pared torácica, mientras que la pleura visceral reviste cada pulmón. Entre
ambas pleuras hay una cavidad denominada espacio pleural. La presión en este espacio es
negativa en relación a la presión atmosférica, siendo su valor de –1 mm Hg.
El aire ingresa en nuestro organismo a través de las fosas nasales o la boca. Desde
aquí se dirige a la faringe y de ésta pasa a la laringe. La laringe se continúa con la tráquea
que se bifurca en dos bronquios, el derecho y el izquierdo. Cada bronquio ingresa en el
pulmón y dentro de él, se va dividiendo sucesivamente hasta dar origen a los bronquiolos
respiratorios, los cuales terminan en múltiples dilataciones conocidas como alveolos.
Nuestros pulmones contienen unos 300 millones de alveolos cada uno. Los alveolos están
recubiertos por capilares y se asemejan a pequeñas burbujas de aire sumergidas en una
fina película de sangre. En los alveolos se produce la difusión de gases. El oxígeno difunde
desde el alveolo hacia la sangre, mientras que el dióxido de carbono difunde desde la
sangre hacia el alveolo. Para poder difundir, ambos gases deben atravesar la denominada
membrana alveolocapilar, que ocupa una superficie de 75 metros cuadrados y que posee
un espesor de tan sólo una micra, y está constituida por:
a.- El surfactante pulmonar. Es una película fina de fosfolípidos que recubre el interior del
alveolo y que es sintetizado por las células alveolares
b.- Pared del alveolo
c.- Pared del capilar
El pulmón es un órgano elástico, y por tanto, tiene tendencia a retraerse para ocupar
el mínimo espacio, lo que conllevaría al colapso de los alveolos. Hay dos mecanismos que
impiden que el pulmón se colapse:
1.- Presión negativa intrapleural. En condiciones normales el espacio pleural presenta
una presión negativa que obliga a los pulmones a estar distendidos, a pesar de su
estructura elástica.
2.- Surfactante Pulmonar. Éste forma una película que recubre la superficie interna del
alveolo que tiende a contrarrestar la tendencia del colapso del alveolo motivado por
la tensión superficial.
20
Dr. RICARDO
ICARDO CHIRINO. BLOQUE
BL 2: FISIOLOGÍA CARDIORRESPIRATORI
RESPIRATORIA
2.- Dinámica Respiratoria

Consiste en la introdu
ducción de aire en los pulmones (inspiraci
ción) y su posterior
expulsión (espiración). La in
inspiración se genera como consecuencia de la contracción del
diafragma, que desciende ha
acia el abdomen, y de los músculos intercos
ostales externos que
tienden a horizontalizar las ccostillas. La acción de estos músculos caus
usa un aumento del
volumen torácico, lo que hace
ce que la presión intraalveolar disminuya hast
sta alcanzar un valor
de -1 mm de Hg con respect
cto a la presión atmosférica. Esta presión neg
egativa fuerza al aire
a introducirse en el alveolo. Conforme
C el aire penetra en el alveolo, la presión
pr aumenta, de
forma que al final de la inspira
iración la presión intraalveolar vuelve a igualar
arse a la atmosférica
(0 mm Hg).
La espiración es un
n fenómeno pasivo que sobreviene por la relajación de los
músculos inspiratorios. El diafragma
d sube, y la caja torácica disminu
inuye de volumen,
aumentando la presión intraa
alveolar hasta +1 mm Hg, lo que posibilita la expulsión de aire
desde el alveolo al exterior.
r. Conforme el aire va fluyendo hacia ell exterior
e la presión
intraalveolar decrece, de form
ma que al final de la espiración la presión int
ntraalveolar vuelve a
igualarse con la atmosférica
a (0 mm Hg). En las espiraciones forzadass como por ejemplo
durante el ejercicio físico o la
a tos, la espiración se vuelve un proceso activ
tivo, ya que participa
en ella la musculatura abdomiinal o los músculos intercostales internos.
3.- Ventilación Pulmonar y Alveolar.

A Concepto de espacio muerto
La ventilación pulmona
nar es la cantidad de aire que ingresa en los p
pulmones con cada
ciclo respiratorio. Su valor en
n reposo es de 500 ml, equivalente al volume
en corriente (véase
más adelante). La ventilación
n/minuto sería la cantidad de aire que respira
iramos en un minuto
y sería la resultante de multip
tiplicar la ventilación pulmonar por la frecuen
ncia respiratoria. En
estado de reposo la frecuenci
cia respiratoria es de unas 12 respiraciones/m
s/min y la ventilación
pulmonar es de 500 ml, luego
o la ventilación/minuto es de 6 litros de aire.. D
Durante el ejercicio
intenso la ventilación/minuto
o puede llegar a alcanzar unos 120 litros (un
unos 200 litros en el
caso de atletas de élite).
21
De los 500 ml de aire que nosotros inspiramos con cada ciclo en reposo, tan sólo
unos 350 ml llegan a los alveolos, lo que se conoce como ventilación alveolar. Los 150 ml
restantes quedan en la vía aérea, no alcanzan a los alveolos y constituyen el denominado
espacio muerto. La ventilación alveolar en reposo es por tanto de 350 ml y la ventilación
alveolar/minuto en reposo sería: 350 ml X 12 = 4,2 litros.
4. Volúmenes y capacidades pulmonares

Mediante espirometría pueden realizarse una serie de mediciones acerca de los
volúmenes y capacidades pulmonares. Estas mediciones pueden ser de dos tipos: estáticas
o simples y dinámicas o forzadas. La diferencia entre ambas es que las determinaciones
estáticas no imponen límite de tiempo a los sujetos, mientras que las dinámicas sí.
4.1. Espirometría simple

Esta técnica permite evaluar los volúmenes y capacidades pulmonares de forma
estática. Los principales parámetros que pueden medirse son:
• Volumen corriente (VC): equivale al volumen de aire que respiramos con cada ciclo
respiratorio. En condiciones de reposo, equivale aproximadamente a 0,5 litros de
aire.
• Volumen de reserva inspiratorio (VRI): Volumen de aire que aún podemos inspirar
tras una inspiración normal, propia del volumen corriente. Equivale a unos 3 litros de
aire.
• Volumen de reserva espiratorio (VRE). Volumen de aire que puede ser espirado tras
una espiración normal, propia del volumen corriente. Equivale aproximadamente a
1,2 litros de aire.
• Volumen residual (VR). Volumen de aire que aún queda en los pulmones tras la
espiración forzada. Equivale a 1,2 litros de aire.
• Capacidad Vital: Máxima cantidad de aire que podemos espirar tras una inspiración
máxima. Equivale a la suma del VC más VRI más VRE. Su valor es de unos 4,5 - 5
litros de aire.
• Capacidad Residual Funcional. Equivale a la suma del VRE más el VR. Equivale a
unos 2400 ml.
• Capacidad Pulmonar Total: Es la máxima cantidad de aire que nuestros pulmones
pueden albergar. Equivale a la suma de la capacidad vital más el VR. Equivale a
unos 6 litros de aire.
22
Representación gráfica de los volúmenes y capacidades pulmonares
4.2. Espirometría forzada

Mucho más interesante desde el punto de vista clínico, en este caso al sujeto se le
hace espirar de forma forzada y con control de tiempo, y los registros obtenidos
corresponden tanto a volúmenes como a flujos de aire. Los principales parámetros que
pueden registrarse son:
• Capacidad Vital Forzada (FVC). Es la máxima cantidad de aire que se puede
espirar de forma forzada tras una inspiración máxima. Un valor menor del 80%
del valor de referencia dado por la SEPAR (Sociedad Española de Neumología y
Cirugía Torácica) indicaría patología respiratoria de carácter restrictivo.
• Volumen Espiratorio Forzado en el primer segundo de la espiración (FEV1). Debe
ser mayor del 80% del valor de referencia dado por la SEPAR. Su disminución
puede suponer la existencia de una patología respiratoria tanto obstructiva como
restrictiva.
• FEV1/FVC%. es el porcentaje de aire espirado durante el primer segundo de la
espiración forzada. Por debajo del 70% indica patología respiratoria obstructiva.
5.- Intercambio de gases.

El aire de la atmósfera es una mezcla de gases formada por un 78% de nitrógeno, un
21% de oxígeno y un 1% de otros gases (CO2 y gases nobles), y genera una presión
atmosférica, que equivale a 760 mm Hg. La presión atmosférica es la sumatoria de las
presiones parciales ejercidas por cada gas. La presión parcial de un gas se obtiene
23
multiplicando 760 por la proporción que ocupa en la atmósfera. En el caso del oxígeno, su
presión parcial será 760 X 0,21 = 160 mm Hg. La presión parcial de un gas se abrevia como
P. Así, PO2 es la presión parcial de O2. Cuando un gas está en contacto con un líquido,
difundirá dentro de él de forma que en el equilibrio la presión parcial en ambos
compartimientos tenderá a tenderá a igualarse (ley de Henry).
Situación en el organismo:
P. Parcial O2 P. Parcial CO2
Atmósfera 160 mm Hg 0,2 mm Hg
Alveolo 100 mm Hg 40 mm Hg
Sangre arterial 100 mm Hg 40 mm Hg
Tejidos 40 mm Hg 50 mm Hg
Sangre venosa 40 mm Hg 46 mm Hg
La PO2 y la PCO2 en el alveolo no son iguales a las de la atmósfera porque se

produce transferencia de oxígeno desde el alveolo a la sangre y de anhídrido carbónico
desde la sangre al alveolo. Entre el alveolo y la sangre arterial, la PO2 y PCO2 se
mantienen iguales. Sin embargo, en los tejidos la PO2 es mucho más baja porque el O2 es
consumido por ellos, mientras que la PCO2 tiende a aumentar ya que estos lo producen.
6.- Transporte de Oxigeno.

La hemoglobina (Hb) es la proteína encargada de transportar el O2. Cada gramo de Hb
puede transportar 1,34 ml de O2. Así, si la concentración de Hb es de 15 gramos/100 cc de
sangre, la capacidad de transporte de oxígeno será de unos 20 ml por cada 100 cc de sangre. La
Hb es alostérica, de forma que la unión de oxígeno a una globina, aumenta la afinidad de las
otras globinas por el oxígeno. Si se representa en una gráfica la presión parcial de oxígeno y el
porcentaje de saturación de la Hb, (curva de disociación de la Hb), ésta tendría forma sigmoide.
A una PO2 de 100 mm de Hg, lo que sucede en sangre arterial, el porcentaje de saturación
de la Hb es casi del 100% , lo que equivale al transporte de 20 ml de O2 por cada 100 cc de
sangre. A una PO2 de 40 mm Hg, lo que sucede en sangre venosa, el porcentaje de saturación
es del 75% , lo que equivale al transporte de 15 ml. Esto quiere decir que en condiciones de
reposo la cantidad de oxígeno que la Hb cede a los tejidos es de 5ml/100 cc. Sin embargo, en
condiciones de esfuerzo físico máximo, la transferencia de O2 a los tejidos puede alcanzar los 17
ml O2/100 cc de sangre.
¿Por que la Hb capta oxígeno en los pulmones y lo libera en los tejidos?. En los tejidos, la
PO2 es muy baja y por ello la Hb, de acuerdo con la curva de saturación tiende a liberar oxígeno.
Esta tendencia se ve reforzada por el hecho de que en los tejidos la PCO2 es relativamente alta y
el pH es menor y ambas circunstancias (PCO2 alta y bajo pH) disminuyen la afinidad de la
hemoglobina por el oxígeno. Ya en los alveolos, la sangre venosa presenta una PO2 de 40 mm
Hg, lo que permite la difusión de O2 desde el interior del alveolo hasta el interior del capilar.
Durante el ejercicio físico, la PO2en los territorios musculares es muy baja, llegando a los
20 mm Hg y esta circunstancia fuerza aún más la liberación de O2 por parte de la Hb. Luego,
24
durante el ejercicio físico, la tasa de transferencia va a ser mayor de 5 ml de O2 por cada 100 cc
de sangre.
7.- Transporte de Dióxido de Carbono

Este gas se forma en los tejidos, ingresa en los capilares y es transportado por la sangre
por tres mecanismos:
1.- El 10% del CO2 es transportado disuelto en el plasma.
2.- El 20% viaja unido a la Hb.
3.- El 70% restante penetra en el interior del glóbulo rojo y una vez dentro, se combina con agua
para dar lugar a ácido carbónico. Esta reacción es generada por una enzima llamada anhidrasa
carbónica. El ácido carbónico es muy lábil y se transforma en bicarbonato (HCO3-) y en un protón
(H+). Tanto el bicarbonato como el protón abandonan el glóbulo rojo e ingresan en el plasma.
Como cada molécula de CO2 da lugar a un protón, cualquier aumento de la PCO2 tenderá a
provocar una disminución del pH y viceversa. El CO2 es por tanto una fuente de protones.
8.- Regulación de la respiración.

Podemos aumentar la ventilación respirando más rápido y/o aumentando la amplitud de la
respiración. Podemos disminuirla haciendo cesar la respiración. Si hiperventilamos, la PO2
arterial tiende a aumentar porque el aire de los alveolos se renueva con mayor rapidez y tiende a
parecerse más al aire atmosférico. Por la misma razón, la PCO2 arterial disminuye, y el pH de la
sangre tiende por tanto a aumentar. Si hipoventilamos la PO2 arterial disminuye , la PCO2
aumenta y el pH disminuye.
Los cambios en la PO2 y PCO2 y en el pH en sangre arterial son captado por unos
quimiorreceptores nerviosos situados en el cayado aórtico, seno carotídeo y bulbo raquídeo. La
información procedente de los quimiorreceptores se envía al bulbo raquídeo donde existe un
centro nervioso llamado centro respiratorio bulbar. En este centro existen dos áreas: el área
inspiratoria, cuya estimulación causa inspiración; y el área espiratoria, que causa espiración. Este
centro regula por tanto la dinámica respiratoria.
Un aumento de la PCO2, una disminución de PO2 y/o una disminución del pH, son
detectados por los quimiorreceptores que activan a su vez el centro respiratorio el cual genera
como respuesta hiperventilación, que da lugar a que aumente la PO2, disminuya la PCO2 y
aumente el pH. Lo contrario también es cierto: un aumento de la PO2 así como una disminución
de la PCO2 o un aumento del pH causarán hipoventilación.
El centro respiratorio también está condicionado por la corteza cerebral. Las emociones
tienden a provocar hiperventilación independientemente de este control autonómico antes citado.
Así mismo, podemos, si lo deseamos, dejar de respirar pero sólo por un periodo corto de tiempo;
de lo contrario el centro respiratorio se activaría y volveríamos a respirar.
25
9.- Circulación Pulmonar

Para que exista un adecuado intercambio de gases en los alveolos, éstos deben estar
adecuadamente perfundidos. La sangre venosa que llega hasta los alveolos procede de la arteria
pulmonar, y una vez que la sangre atraviesa los alveolos y se oxigena es recogida por las venas
pulmonares que desembocan en la aurícula izquierda. Las presiones en la arteria pulmonar son
mucho más bajas que en la aorta: 25 mm Hg para la tensión sistólica y 8 mm Hg para la tensión
diastólica. Ello se debe a que, comparado con la circulación sistémica, el circuito pulmonar es un
circuito de baja resistencia. Esta baja presión explica el hecho de que las bases pulmonares
estén mejor irrigadas que los vértices en estado de bipedestación (los vértices están situados por
encima de las bases y por ello la cantidad de sangre que llega hasta ellos es menor).
Autoevaluación D.- La presión arterial y el volumen de

1.- El potencial de acción cardiaco se eyección
diferencia del potencial de acción típico en E.- Todo es falso
que 3.- El segundo ruido cardiaco lo genera
A.- Es de menor duración _______ y se produce durante_________
B.- La fase de despolarización se debe a la A.- Cierre de las válvulas
apertura de canales de potasio y no de sodio auriculoventriculares. Contracción ventricular
C.- Dentro de las células cardiacas, la isovolumétrica
concentración de potasio es similar a la del B.- Apertura de las válvulas
líquido intersticial auriculoventriculares. Llenado ventricular
D.- El cloro juega un papel clave en la fase de pasivo
repolarización C.- Cierre de las válvulas semilunares.
E.- Todas las respuestas anteriores son falsas Relajación ventricular isovolumétrica
D.- Cierre de las válvulas semilunares.
2.- El gasto cardiaco depende de Llenado ventricular pasivo
A.- La frecuencia cardiaca y la viscosidad E.- Todo es falso
sanguínea
B.- La presión arterial y las resistencias 4.- En el electrocardiograma, la sístole
periféricas ventricular va desde
C.- El volumen de eyección y la viscosidad A.- Inicio del QRS hasta el inicio de la onda T
sanguínea B.- Inicio de la onda P hasta el final de la
26
onda T D.- Entre ventrículo izquierdo y arteria aorta

C.- Inicio del QRS hasta el final de la onda T E.- Entre vena cava superior y aurícula
D.- Final de la onda T hasta el inicio del QRS derecha
E.- Inicio del QRS hasta el inicio de la onda P
11.- El nodo sinusal o sinoauricular se localiza
5.- En un momento dado, la mayor parte del en
volumen sanguíneo se halla contenido en A.- Aurícula derecha
A.- Territorio pulmonar B.- Aurícula izquierda
B.- Cavidades cardiacas C.- Ventrículo derecho
C.- Arterias sistémicas D.- Ventrículo izquierdo
D.- Capilares E.- Comienzo del tabique interventricular
E.- Venas sistémicas
12.- Dicho nodo es importante porque
6.- El gasto cardiaco es el producto de A.- Es donde se origina el impulso eléctrico
A.- Presión arterial por resistencias periféricas cardiaco
B.- Presión arterial por fracción de eyección B.- El impulso cardiaco se retrasa 0,1
C.- Volumen de eyección por frecuencia segundos a su paso
cardiaca C.- Es la puerta de entrada del impulso
D.- Fracción de eyección por viscosidad cardiaco a los ventrículos
sanguínea D.- Es la zona del corazón que más sufre de
E.- Volumen telediastólico por fracción de infarto
eyección E.- Nada de lo anterior es cierto
7.- En esta fase del ciclo cardiaco se produce 13.- Sólo una de estas afirmaciones relativas
el primer ruido cardiaco al ciclo cardiaco es cierta
A.- Fase de contracción ventricular A.- Contracción ventricular isovolumétrica
isovolumétrica Se produce el primer ruido
B.- Fase de eyección ventricular B.- Fase de eyección Se produce el
C.- Fase de relajación ventricular segundo ruido
isovolumétrica C.- Relajación ventricular isovolumétrica El
D.- Fasee llenado ventricular pasivo ventrículo recibe sangre de la aurícula
E.- Fase de sístole auricular D.- Sístole aurícular Coincide con la sístole
ventricular
8.- En esta fase del ciclo cardiaco se produce E.- Llenado ventricular pasivo Coincida en
el segundo ruido cardiaco el ECG con la onda P
A.- Fase de contracción ventricular
isovolumétrica 14.- La activación de los ventrículos, que
B.- Fase de eyección ventricular origina la sístole ventricular, se corresponde
C.- Fase de relajación ventricular en el ECG con
isovolumétrica A.- La onda P
D.- Fase de llenado ventricular pasivo B.- El complejo QRS
E.- Fase de sístole auricular C.- La onda T
D.- El intervalo PR
E.- El segmento ST
9.- El intervalo Q-T en un electrocardiograma
se corresponde con 15.- La tensión arterial depende de
A.- Activación auricular A.- Gasto cardiaco y resistencias periféricas
B.- Activación auricular y retraso del potencial B.- Ingesta de sodio y hematocrito
de acción en el nodo auriculoventricular C.- Volumen de eyección y frecuencia
C.- Sístole ventricular cardiaca
D.- Repolarización auricular D.- Frecuencia cardiaca y hematocrito
E.- Repolarización ventricular E.- Fracción de eyección y resistencias
periféricas
10.- La válvula mitral se localiza
A.- Entre aurícula y ventrículo derechos 16.- El factor con mayor importancia en el
B.- Entre aurícula y ventrículo izquierdos control del flujo sanguíneo a un tejido
C.- Entre ventrículo derecho y arteria concreto es
pulmonar A.- El tono del sistema nervioso autónomo
27
B.- Los niveles circulantes de angiotensina II C.- Disminución de la frecuencia respiratoria

C.- La actividad metabólica del propio tejido D.- A, B y C son correctas
D.- Los niveles circulantes de péptidos E.- A y B son correctas. C es falsa
vasodilatadores
E.- Nada de lo anterior es cierto 22.- Una de estas circunstancias NO produce
edema
17.- Una de estas proposiciones ES FALSA A.- Disminución del hematocrito
con respecto al sistema de conducción del B.- Disminución de la concentración de
impulso cardiaco proteínas plasmáticas
A.- El impulso cardiaco se origina en el nodo C.- Aumento de presión venosa
sinoauricular y se propaga por las aurículas D.- Aumento de la permeabilidad capilar
B.- El impulso atraviesa el nodo E.- Obstrucción linfática
auriculoventricular antes de pasar a los
ventrículos 23.- La cantidad de aire que podemos espirar
C.- En el haz de His el impulso se retrasa una tras una inspiración máxima constituye
décima de segundo A.- Volumen corriente
D.- Las ramas del haz de His llevan el impulso B.- Volumen de reserva inspiratoria
hasta los ventrículos C.- Volumen de reserva espiratoria
E.- Las fibras de Purkinje llevan el impulso D.- Volumen residual
hasta las fibras musculares del miocardio E.- Capacidad vital
ventricular
24.- El colapso pulmonar se evita gracias a
18.- En el electrocardiograma, la onda T se A.- El surfactante alveolar
corresponde con B.- La fina película de sangre que recubre los
A.- Despolarización auricular alveolos
B.- Despolarización ventricular C.- La presión negativa intrapleural
C.- Repolarización auricular D.- Todo lo anterior es cierto
D.- Repolarización ventricular E.- A y C son ciertas. B es falsa
E.- Todo es falso
25.- El CO2 viaja por la sangre
19.- El mecanismo de Frank-Starling consiste A.- Unido a la albúmina
en que B.- Unido a la hemoglobina
A.- La caída de la tensión arterial causa C.- Disuelto en ella
taquicardia refleja D.- En forma de bicarbonato
B.- La caída de la tensión arterial causa E.- A es falsa. B, C y D son verdaderas
vasoconstricción refleja
C.- Cuanto mayor es el llenado ventricular 26.- La ventilación pulmonar aumenta ante
durante la diástole, mayor será el volumen de una de estas circunstancias
eyección A.- Aumento de la PO2 en sangre arterial
D.- Las tres respuestas anteriores están B.- Aumento de la PCO2 en sangre arterial
implicadas en el mecanismo de Frank- C.- Aumento del pH de la sangre arterial
Statrling D.- Aumento de la concentración de
E.- Todo lo anterior es falso bicarbonato sanguíneo
E.- La pregunta está mal formulada. Todo lo
20.- Un individuo presenta una presión arterial anterior es falso
de 110/80 mm Hg. Su presión arterial media
es de_______ y su presión del pulso es 27.- Señala LO CIERTO en relación a la
de_________ membrana alveolocapilar
A.- 90 mm Hg. 30 mm Hg A.- Está constituida por la película de
B.- 95 mm Hg. 30 mm Hg surfactante, la pared del alveolo y la pared del
C.- 100 mm Hg. 30 mm Hg capilar adyacente
D.- 90 mm Hg. 20 mm Hg B.- Los gases deben atravesarla para que el
E.- Es imposible calcularlas con estos datos intercambio gaseoso entre la sangre y el
alveolo sea posible
21.- Un descenso brusco de la presión arterial C.- Mide unos 75 metros cuadrados
hace que el centro vasomotor cause D.- Todo lo anterior es cierto
A.- Taquicardia E.- Todo lo anterior es falso
B.- Vasoconstricción
28
28.- La ventilación pulmonar disminuiría si se

produjese
A.- Aumento de la PO2
B.- Aumento de la PCO2
C.- Aumento del pH arterial
D.- Todo lo anterior es cierto
E.- A y C son ciertas. B es falsa
29.- Durante la inspiración

A. La presión intraalveolar se hace
ligeramente superior a la atmosférica
B. La presión intraalveolar se hace
ligeramente inferior a la atmosférica
C. La presión intraalveolar no sufre cambios
durante el ciclo respiratorio
D. La presión intraalveolar se iguala con la
intrapleural
E. La presión intraalveolar se iguala a la
presión intraabdominal
30 .- La circulación pulmonar se distingue de

la circulación sistémica en que
A.- La circulación pulmonar recibe la sangre
del ventrículo derecho y la circulación
sistémica la recibe del ventrículo izquierdo
B.- El árbol arterial pulmonar lleva sangre
venosa mientras que el árbol arterial
sistémico lleva sangre arterial
C.- La presión en el árbol arterial pulmonar es
considerablemente menor que en el árbol
arterial sistémico
D.- Todo lo anterior es cierto
E.- Sólo C y D son ciertas, A es falsa
1E, 2E, 3C, 4C, 5E, 6C, 7ª, 8C, 9C, 10B, 11A,
12A, 13A, 14B, 15A, 16C, 17C, 18D, 19C,
20A, 21E, 22A, 23E, 24E, 25E, 26B, 27D,
28E, 29B, 30D
29

Bloque 2 Cardiorrespiratorio

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Dr. RICARDO CHIRINO.

BLOQUE 2: FISIOLOGÍA CARDIORRESPIRATORIA

FISIOLOGÍA DEL SISTEMA CARDIOVASCULAR

1.- Anatomía Funcional del Sistema Cardiovascular

La sangre procedente del sistema venoso del cuerpo confluye en la aurícula

La pared del corazón está formada por tres revestimientos.

- Están conectadas en serie mediante unas estructuras llamadas discos

- La capa interna del corazón es el endocardio y tapiza las cavidades cardiacas.

Entre el ventrículo derecho y la arteria pulmonar se encuentra la válvula pulmonar y entre el

2.- El potencial de acción cardiaco

3.- Sistema de conducción del impulso cardiaco

miocárdicas ventriculares el potencial de acción.

El registro de la actividad eléctrica cardiaca presenta unas series de ondas, intervalos y

La sístole auricular ocurre durante la onda P. La sístole ventricular dura desde el

5.- El Ciclo Cardiaco:

2ª. Fase de Eyección

4ª. Fase de Llenado Ventricular Pasivo.

5º. Fase de Sístole Auricular

La sístole ventricular dura 3 décimas de segundo y la diástole 5, por lo que el ciclo

6.- Ruidos cardiacos

7.- Gasto Cardíaco

8.- Mecanismos que regulan el gasto cardiaco

Puesto que el gasto cardiaco depende del volumen sistólico y de la frecuencia

8.1.- Regulación del volumen sistólico

9.- Circulación de la sangre

10.- Presiones arteriales sistólica y diastólica. Pulso Arterial

En el ventrículo izquierdo, durante la sístole, la presión alcanza los 120 mm Hg,

El gasto cardiaco puede expresarse como la cantidad de sangre que entra en el

Diversos factores influyen en la tensión arterial:

Peso corporal: la tensión arter

11.- Dinámica capilar

Las arteriolas dan orig

El diámetro de las arteriolas

Por término medio, un capilar mide aproximadamente 0,5 – 1 mm de longitud y su

viva se encuentra alejada más allá de 20 micras de un capilar, distancia suficientemente

11.1. Equilibrio de Starling del capilar

Presión neta de filtración = (P Hidrostática Capilar + P Coloidosmótica intersticial) – (P

• a) Flujo en el extremo arterial del capilar. En esta región el sumatorio de presiones

DINÁMICA CAPILAR: Equilibrio de

Presión Hidrostática Intersticial (0 mm Hg)

Presión Coloidosmótica Intersticial (+3 mm Hg)

13.- El retorno venoso

En el territorio venoso la presión sanguínea es muy baja. Sin embargo, la sangre

14.- Efecto de la postura sobre las presiones arteriales y venosas

15.- Regulación del Aparato Circulatorio

15.1.- Regulación local

15.1.a.- Regulación Local: Regulación Metabólica

Todas las circunstancias anteriores a través de diversos mecanismos causan vasodilatación

15.1.b.- Regulación Local: Autorregulación

15.1.c.- Regulación Local a largo plazo

15.2.- Regulación central

15.2.a. Mecanismo Nervioso de Regulación de la Presión Arterial y de la frecuencia cardiaca

Si la tensión arterial aumenta, los receptores carotídeos y aórticos aumentan su

15.2.b.- Factores humorales. El organismo es capaz de producir sustancias con capacidad

FISIOLOGÍA DEL APARATO RESPIRATORIO

1.- Anatomía funcional del aparato respiratorio

2.- Dinámica Respiratoria

3.- Ventilación Pulmonar y Alveolar.

4. Volúmenes y capacidades pulmonares

4.1. Espirometría simple

Representación gráfica de los volúmenes y capacidades pulmonares

4.2. Espirometría forzada

5.- Intercambio de gases.