Anda di halaman 1dari 34

LBM 5

BATUK LAMA DISERTAI PENURUNAN BERAT BADAN

STEP 1
BTA : bakteri tahan asam yang bakteri gramnya memiliki lapisan lipid tebal dan mempunyai
asam nikolat peptidoglikan-arabinosakaraktan
BCG : basillus callemete-guarin imunisasi untuk mencegah tbc.
Suatu strain tb sapi non virulen menghasilkan imunitas dan mengurangi tb paru sebesar 70%

STEP 7
1. Mengapa dahak kadang bercampur darah?

Hemoptisis adalah ekspektorasi darah atau dahak yang mengandung bercak darah
dan berasal dari saluran napas bawah.
Hemoptisis masif adalah batuk darah antara >100 sampai >600 mL dalam waktu 24
jam.
Penting bedakan bahwa darah berasal dari saluran napas dan bukan dari traktus
gastrointestinal. Darah yang berasal dari gastrointestinal berwana hitam kemerahan
dan pH-nya asam, sebaliknya pada hemoptisis darah merah terang dan ph-nya alkali.

Saluran napas dan paru2 terutama diperdarahi oleh sistem arteri-vena pulmonalis
dan sistem arteri bronkialis yang berasal dari aorta. Dari kedua sistem ini perdarahan
pada sistem arteri bronkialis lebih sering terjadi.

Penyebab hemoptisis secara umum dapat dibagi menjadi empat, yaitu infeksi,
neoplasma, kelainan kardiovaskular dan hal lain-lain yang jarang kejadiannya. Infeksi
adalah penyebab tersering hemoptisis, tuberkulosis adalah infeksi yang menonjol.

Pada tuberkulosis, hemoptisis dapat disebabkan oleh kavitas aktif atau oleh proses
inflamasi tuberkulosis di jaringan paru. Apabila tuberkulosis berkembang menjadi
fibrosis dan perkijuan, dpat terjadi aneurisma arteri pulmonalis dan bronkiektasis
yang akan mengakibatkan hemoptisis pula.
BATUK DAN BATUK DARAH,BAHAN KULIAH PULMONOLOGI ILMU PENYAKIT
DALAM, Dr. Aditiawarman, SpPD
2. Mengapa terjadi berkeringat, demam ringan, nafsu makan menurun, berat badan
turun dan keringat banyak pada malam hari ?

http://repository.usu.ac.id/bitstream/123456789/29530/4/Chapter%20II.pdf

• Sistem saraf berperan besar dalam fisiologi selera makan.Ada banyak daerah pada
otak yang merupakan pusat-pusat selera makan, serta saraf-saraf tepi yang
merupakan jaras untuk menyampaikan sinyal dari jaringan ke sistem saraf pusat dan
sebaliknya.
• Hipotalamus adalah pusat pengendali selera makan terbesar. Ada dua daerah pada
hipotalamus yang merupakan pusat penting: nukleus lateralis dan nukleus
ventromedial. Nukleus lateralis terletak di setiap sisi lateral hipotalamus dan
berperan sebagai pusat lapar. Nukleus ini bekerja dengan cara mendorong sel saraf
motorik untuk mencari makanan. Stimulasi di daerah ini akan menyebabkan makan
dalam jumlah banyak (hiperfagia), sedangkan destruksi di daerah ini menyebabkan
kehilangan selera makan, yang dapat berujung pada kehilangan berat badan, massa
otot, dan penurunan metabolisme tubuh.
• Sedangkan nukleus ventromedial adalah pusat kenyang. Stimulasi di daerah ini akan
menyebabkan perasaan kenyang sehingga tidak mau makan (afagia), sebaliknya
destruksi di daerah ini akan menyebabkan hasrat untuk makan yang berlebih dan
dapat berakibat obesitas.
• Neuron yang menghambat selera makan adalah
neuronproopiomelanocortin (POMC), di mana substansi yang diproduksinya
adalah α-melanocyte-stimulating hormone (α-MSH) bersama dengancocaine-and-
amphetamine-related transcript (CART). Keduanya bersifat anorexigenic.Sedangkan
substansi yang mencetuskan rasa lapar adalah neuropeptide Y (NPY) dan agouti-
related protein (AGRP).Keduanya bersifar orexigenic.
• Neuron POMC bekerja dengan cara melepas α-MSH yang akan berikatan dengan
reseptor melanocortin (MCR) pada nukleus paraventrikular. Aktivasi pada MCR akan
mengurangi pengambilan makanan dan meningkatkan pemakaian energi, sebaliknya
inhibisi (defek) akan meningkatkan pengambilan makanan dan mengurangi
pemakaian energi sehingga dapat menyebabkan obesitas. Khusus untuk peningkatan
pemakaian energi, MCR bekerja diperantarai oleh nucleus tractus solitarius dan
menstimulasi aktivitas sistem saraf simpatis.
Guyton AC, Hall JE. Textbook of medical physiology. 11 th ed. Pennsylvania:
Elsevier Inc; 2006. p. 867-72.
Sheerwood L. Fisiologi manusia dari sel ke sistem. 2nd ed. Jakarta: EGC;
2001. p. 593-5.

Keringat malam mungkin merupakan gejala klinis TB penting pada dewasa dan bukan gejala
utama pada anak. Pada orang dewasa yang sehat pada malam hari istirahat atau tidur,
metabolisme (BMR) menurun, sedangkan pada keadaan sakit TB yang merupakan proses
infeksi atau sakit TB metabolisme meningkat sehingga akan berkeringat pada malam hari.
Pada anak, yang masih fase tumbuh, growth hormon malam hari, metabolisme meningkat,
sehingga akan timbul keringat pada malam hari.
Sumber :

Pedoman Nasional Tuberkulosis Anak, Unit Kerja Koordinasi Pulmonologi PP Ikatan Dokter Anak
Indonesia 2005)

Guyton & hall. 2008. Fisiologi kedokteran. Edisi 11. jakarta : EGC

Keringat malam sebenarnya merupakan gejala klinis yang penting pada pasien TB
dewasa. Produksi keringat pada malam hari pada saat tidur nyenyak biasanya
disebabkan oleh peningkatan metabolisme basal tubuh (basal metabolic rate). Pada
infeksi TB dewasa terjadi peningkatan tersebut sehingga keluhan keringat malam pasti
sering dijumpai

Ada pendapat keringat malam pada pasien tuberkulosis aktif terjadi sebagai respon
salah satu molekul sinyal peptida yaitu tumour necrosis factor alpha (TNF-α) yang
dikeluarkan oleh sel-sel sistem imun di mana mereka bereaksi terhadap bakteri infeksius
(M.tuberculosis). Monosit yang merupakan sumber TNF-α akan meninggalkan aliran
darah menuju kumpulan kuman M.tuberculosis dan menjadi makrofag migrasi.

Walaupun makrofag ini tidak dapat mengeradikasi bakteri secara keseluruhan, tetapi
pada orang imunokompeten makrofag dan sel-sel sitokin lainnya akan mengelilingi
kompleks bakteri tersebut untuk mencegah penyebaran bakteri lebih lanjut ke jaringan
sekitarnya.TNF-α yang dikeluarkan secara berlebihan sebagai respon imun ini akan
menyebabkan demam, keringat malam, nekrosis, dan penurunan berat badan di mana
semua ini merupakan karakteristik dari tuberkulosis (Tramontana et al, 1995). Demam
timbul sebagai akibat respon sinyal kimia yang bersirkulasi yang menyebabkan
hipotalamus mengatur ulang suhu tubuh ke temperatur yang lebih tinggi untuk sesaat.

Selanjutnya suhu tubuh akan kembali normal dan panas yang berlebihan akan
dikeluarkan melalui keringat. Untuk lebih jelasnya berikut adalah fase demam. Pertama
yaitu fase inisiasi dimana vasokonstriksi kutaneus akan menyebabkan retensi panas dan
menggigil untuk menghasilkan panas tambahan. Ketika set point baru tercapai maka
menggigil akanberhenti. Dengan menurunnya set point menjadi normal, vasodilatasi
kutaneus menyebabkan hilangnya panas ke lingkungan dalam bentuk berkeringat
(Young, 1988;Boulant, 1991, Dinarello and Bunn, 1997)

• Pengeluaran keringat melalui kulit terjadi sebagai efek peningkatan suhu yang
melewati batas kritis, yaitu 37°C. Peningkatan suhu tubuh sebesar 1°C akan
menyebabkan pengeluaran keringat yang cukup banyak sehingga mampu
membuang panas tubuh yang dihasilkan dari metabolisme basal 10 kali lebih besar.
Pengeluaran keringat merupakan salah satu mekanisme tubuh ketika suhu
meningkat melampaui ambang kritis akibat inflamasi.

• Pada malam hari juga kuman TBC aktif jadi biasanya serangan untuk kasus TBC
kebanyakan malam hari.

Sumber : Mansjoer, A. 2000. Kapita selekta kedokteran. Edisi II. Jakarta : Media
Aesculapius FKUI.

3. Mengapa pada pemeriksaan perkusi paru didapatkan redup pada apex paru?
redup atau gangguan resonansi di akibatkan oleh setiap keadaan yang menganggu getaran
resonan normal dalam paru-paru atau keadaan yang menggangu pengahtaran dari getaran
tersebut dari luar. Oleh karen itu konsilidasi parenkim paruparu mengakibatkan suara perkusis
redup contoh penyakit seperti penumonia, neoplasma, atelektasis, fibrosis pleura, efusi
pleura. Suara resonansi skodaik bagian bawah paru mengalami kompresi oleh setiap efusi
pleuritik dan volume bagian atasnya berkurang , suara bagian atas toraks akan bersifat timpani
(pneumonia lobaris) di atas daerah konsolidasi.

perkusi: redup (infiltrat luas, schwarte), hipersonor (kavitas yang besar) , pekak (efusi pleura).

Sumber :

Ilmu Penyakit Dalam, FK UI

E-Book Horison CommonViralRespiratoryInfections.pdf


Sumber: DELF, Mohlan. H. 1996. Major Diagnosis Fisik. Ed 9. Jakarta :EGC

• Px radiologi sering menunjukkan adanya TB tapi sering kali tdk bisa mendiagnosis
berdasarkan px ini saja krn manifestasinya hampir mirip penyakit lain

• Secara patologis, terdapat suatu kompleks gambaran kelenjar getah bening parenkim

• Pd org dewasa, segmen apex dan posterior lobus atas atau segmen superior lobus bawah
merupakan tempat2 yg tersering menimbulkan lesi yg terlihat homogen dengan densitas
yang lbh pekat

• Dpt juga terlht adanya pembentukan kavitas dan gambaran penyakit yang menyebar yg
biasanya bilateral

Patofisiologi Sylvia A. Price dn Lorraine M. Wilson Vol 2 Ed 6


http://pustaka.unpad.ac.id/wp-
content/uploads/2012/05/pustaka_unpad_Gambaran_Tb_Paru_Klasik_Dan_Atipikal_Pada_F
oto_Toraks_Dan_Tomografi_Komputer.pdf

4. Mengapa dokter harus melakukan pengulangan pemeriksaan BTA sebanyak 3x?


Karena mendiagnosis tb sekurang kurangnya 2 dr 3 spesimen positif
Missal dpt 1 yg + harus didukung sama gbrn radiologist b aktif, dan untuk membuktikan
bahwa tb tahan asam atau bukan
Melakukan pengulangan apakah pasien tersebut kasus baru, kambuhan, gagal
Kasus baru: belum pernah terinfeksi
Kambuh: pernah terinfeksi factor nya masih ada
Gagal : pemeriksaan 6bulan +
5. Patofisiologi?
TUBERKULOSIS PRIMER :

Kuman TBmasuk di jar paruterbentuk sarang primer/afek primerperdangan


saluran getah bening menuju hilus(llingfangitis local)&pembesaran KGB di
hilus(limfangitis regional)komplek primer
Komplek primer ini akan mengalami salah satu nasib sebagai berikut :
a. sembuh dengan tidak meninggalkan cacat sama sekali (restitution ad
integrum)
b. sembuh dengan meninggalkan sedikit bekas (antara lain sarang ghon, garis
fibrotik, sarang perkapuran dihilus)
c. menyebar dengan cara :
- perkontinuitatum, menyebar kesekitarnya
- penyebaran secara bronkogen, baik diparu
bersangkutan maupun keparu sebelahnya.
Tertelannya dahak bersama ludah, penyebaran ini
juga terjadi kedalam usus
- penyebaran secara hematogen dan limfogen. Kejadian penyebaran ini
sangat bersangkutan dengan daya tahan tubuh, jumlah dan virulensi
basil. Sarang yang ditimbulkan dapat sembuh secara spontan, akan
tetapi bila tidak terdapat imuniti yang adekuat , penyebaran ini akan
menimbulkan keadaan cukup gawat seperti tuberkulosis milier,
meningitis tuberkulosa, typhobacillosis landouzy. Penyebran ini juga
dapat menimbulkan tuberkulosis pada alat tubuh lainnya, misalnya
tulang, ginjal, anak ginjal, genitalia, dsb. Komplikasi dan penyebaran
ini mungkin berakhir dengan :
 sembuh dengan meninggalkan sekuele (misalnya pertumbuhan
terbelakang pada anak setelah mendapat ensefalomeningitis,
tuberkuloma)
 meninggal
TUBERKULOSIS SEKUNDER :
TB primer bertahun-tahun  TB post primer(usia 15-40 th)sarang dini
biasanya disegmen apikal dari lobus superior maupun lobus inferior berbentuk
sarang pneumonik kecil :
- diresobsi kembali, dan sembuh kembali dengan tidak menimbulkan cacat
- sarang tadi mula-mula meluas, tapi segera terjadi proses penyembuhan
dengan pembentukan jaringan fibrosis. Selanjutnya akan membungkus diri
menjadi lebih keras, terjadi perkapuran, dan akan sembuh dalam bentuk
perkapuran. Sebaliknya dapat juga sarang tersebut menjadi aktif kembali,
membentuk jaringan keju dan menimbulkan kaviti, bila jaringan keju
dibatukkan keluar.
- Sarang pneumonik meluas, membentuk jaringan keju (jaringan kaseosa).
Kaviti akan muncul dengan dibatukkannya jaringan keju tadi keluar. Kaviti
awalnya berdinding tipis, kemudian dindingnya akan menjadi tebal (kaviti
sklerotik). Nasib kaviti ini :
a. mungkin meluas kembali dan menimbulkan sarang pneumonik baru.
Sarang pneumonik ini akan mengikuti pola perjalanan seperti yang
disebutkan diatas
b. dapat pula memadat dan membungkus diri (encapsulated), dan
disebut tuberkuloma. Tuberkuloma dapat mengapur dan
menyembuh, tapi mungkin pula aktif kembali, mencair lagi dan
menjadi kaviti lagi
c. kaviti bisa juga menjadi bersih dan menyembuh yang disebut open
healed cavity, atau kaviti menyembuh dengan membungkus diri,
akhirnya mengecil. Kemungkinan berakhir sebagai kaviti yang
terbungkus, dan menciut sehingga kelihatan sebagai bintang (stellate
shaped)
(TUBERKULOSIS, PEDOMAN DIAGNOSIS DAN PENATALAKSANAAN
DIINDONESIA, PDPI, 2003)
PATOFISIOLOGI, DIAGNOSIS, DAN KLAFISIKASI TUBERKULOSIS. RETNO ASTI
WERDHANI. Departemen Ilmu Kedokteran Komunitas, Okupasi, dan Keluarga FKUI
1. Pedoman Nasional Penanggulangan Tuberkulosis. Edisi 2, cetakan pertama.
Departemen Kesehatan Republik Indonesia. 2007
2. Diagnosis dan Tatalaksana Tuberkulosis pada Anak. Kelompok Kerja TB Anak
Depkes – IDAI. 2008
3. International Standards for Tuberculosis Care : Diagnosis, Treatment, Public
Health. Tuberculosis Coalition for Technical Assistance (TBCTA). 2006
6. Gambaran radiologis TB paru?

7. Apa saja klasifikasi dari TB?

Diagnosis TB dengan konfirmasi bakteriologis atau klinis dapat diklasifikasikan berdasarkan:


- lokasi anatomi penyakit;
- riwayat pengobatan sebelumnya;
- hasil bakteriologis dan uji resistensi OAT; (pada revisi guideline WHO tahun 2013 hanya
tercantum resisten obat)
- status HIV

a. Klasifikasi berdasarkan lokasi anatomi:


- TB paru adalah kasus TB yang melibatkan parenkim paru atau trakeobronkial. TB milier
diklasifikasikan sebagai TB paru karena terdapat lesi di paru. Pasien yang mengalami TB paru
dan ekstraparu harus diklasifikasikan sebagai kasus TB paru.
- TB ekstraparu adalah kasus TB yang melibatkan organ di luar parenkim paru seperti pleura,
kelenjar getah bening, abdomen, saluran genitourinaria, kulit, sendi dan tulang, selaput
otak. Kasus TB ekstraparu dapat ditegakkan secara klinis atau histologis setelah diupayakan
semaksimal mungkin dengan konfirmasi bakteriologis.

b. Klasifikasi berdasarkan riwayat pengobatan:


 Kasus baru adalah pasien yang belum pernah mendapat OAT sebelumnya atau
riwayat mendapatkan OAT kurang dari 1 bulan.

 Kasus dengan riwayat pengobatan sebelumnya adalah pasien yang pernah


mendapatkan OAT 1 bulan atau lebih. Kasus ini diklasifikasikan lebih lanjut
berdasarkan hasil pengobatan terakhir sebagai berikut:
o Kasus kambuh adalah pasien yang sebelumnya pernah mendapatkan OAT
dan dinyatakan sembuh atau pengobatan lengkap pada akhir pengobatan
dan saat ini ditegakkan diagnosis TB episode rekuren (baik untuk kasus yang
benar-benar kambuh atau episode baru yang disebabkan reinfeksi).
o Kasus pengobatan setelah gagal adalah pasien yang sebelumnya pernah
mendapatkan OAT dan dinyatakan gagal pada akhir pengobatan.
o Kasus setelah putus obat adalah pasien yang pernah menelan OAT 1 bulan
atau lebih dan tidak meneruskannya selama lebih dari 2 bulan berturut-turut
atau dinyatakan tidak dapat dilacak pada akhir pengobatan. (Pada revisi
guideline WHO tahun 2013 klasifikasi ini direvisi menjadi pasien dengan
perjalanan pengobatan tidak dapat dilacak (lost to follow up) yaitu pasien
yang pernah mendapatkan OAT dan dinyatakan tidak dapat dilacak pada
akhir pengobatan).
o Klasifikasi berikut ini baru ditambahkan pada revisi guideline WHO tahun
2013 yaitu: kasus dengan riwayat pengobatan lainnya adalah pasien
sebelumnya pernah mendapatkan OAT dan hasil akhir pengobatannya tidak
diketahui atau tidak didokumentasikan.
o Pasien pindah adalah pasien yang dipindah dari register TB (TB 03) lain untuk
melanjutkan pengobatan. (Klasifikasi ini tidak lagi terdapat dalam revisi
guideline WHO tahun 2013).
o Pasien yang tidak diketahui riwayat pengobatan sebelumnya adalah pasien
yang tidak dapat dimasukkan dalam salah satu kategori di atas.
Penting diidentifikasi riwayat pengobatan sebelumnya karena terdapatnya risiko resisten
obat. Sebelum dimulai pengobatan sebaiknya dilakukan pemeriksaan biakan spesimen dan
uji resistensi obat atau metode diagnostik cepat yang telah disetujui WHO (Xpert MTB/RIF)
untuk semua pasien dengan riwayat pemakaian OAT.

c. Klasifikasi berdasarkan hasil pemeriksaan bakteriologis dan uji resistensi obat


Semua pasien suspek / presumtif TB harus dilakukan pemeriksaan bakteriologis untuk
mengkonfirmasi penyakit TB. Pemeriksaan bakteriologis merujuk pada pemeriksaan apusan
dahak atau spesimen lain atau identifikasi M. tuberculosis berdasarkan biakan atau metode
diagnostik cepat yang telah mendapat rekomendasi WHO (Xpert MTB/RIF).
(+) Pada wilayah dengan laboratorium jaminan mutu eksternal, kasus TB paru dikatakan
apusan dahak positif berdasarkan terdapatnya paling sedikit hasil pemeriksaan apusan
dahak BTA positif pada satu spesimen pada saat mulai pengobatan. Pada daerah tanpa
laboratorium dengan jaminan mutu eksternal maka definisi kasus TB apusan dahak positif
bila paling sedikit terdapat dua spesimen pada pemeriksaan apusan dahak adalah BTA
positif.
(-) Kasus TB paru apusan negatif adalah:
1. Hasil pemeriksaan apusan dahak BTA negatif tetapi biakan positif untuk M. tuberculosis
2. Memenuhi kriteria diagnostik berikut ini:
 keputusan oleh klinisi untuk mengobati dengan terapi antiTB lengkap; DAN
 temuan radiologis sesuai dengan TB paru aktif DAN:
o terdapat bukti kuat berdasarkan laboratorium atau manifestasi klinis; ATAU
o bila HIV negatif (atau status HIV tidak diketahui tetapi tinggal di daerah
dengan prevalens HIV rendah),tidak respons dengan antibiotik spektrum luas
(di luar OAT dan fluorokuinolon dan aminoglikosida).
Kasus TB paru tanpa pemeriksaan apusan dahak tidak diklasifikasikan apusan negatif tetapi
dituliskan sebagai “apusan tidak dilakukan”.

d. Klasifikasi berdasarkan status HIV1


 Kasus TB dengan HIV positif adalah kasus TB konfirmasi bakteriologis atau klinis
yang memiliki hasil positif untuk tes infeksi HIV yang dilakukan pada saat ditegakkan
diagnosis TB atau memiliki bukti dokumentasi bahwa pasien telah terdaftar di
register HIV atau obat antiretroviral (ARV) atau praterapi ARV.

 Kasus TB dengan HIV negatif adalah kasus TB konfirmasi bakteriologis atau klinis
yang memiliki hasil negatif untuk tes HIV yang dilakukan pada saat ditegakkan
diagnosis TB. Bila pasien ini diketahui HIV positif di kemudian hari harus disesuaikan
klasifikasinya.

 Kasus TB dengan status HIV tidak diketahui adalah kasus TB konfirmasi bakteriologis
atau klinis yang tidak memiliki hasil tes HIV dan tidak memiliki bukti dokumentasi
telah terdaftar dalam register HIV. Bila pasien ini diketahui HIV positif dikemudian
hari harus disesuaikan klasifikasinya.

Menentukan dan menuliskan status HIV adalah penting untuk mengambil keputusan
pengobatan, pemantauan dan menilai kinerja program. Dalam kartu berobat dan register
TB, WHO mencantumkan tanggal pemeriksaan HIV, dimulainya terapi profilaksis
kotrimoksazol, dimulainya terapi antiretroviral.

Semua pasien (dewasa, remaja, dan anak yang dapat mengeluarkan dahak) yang dicurigai
TB paru sebaiknya mengirimkan dua spesimen dahak untuk pemeriksaan mikroskopik ke
laboratorium yang terjamin kualitasnya. Bila mungkin diperoleh paling sedikit satu spesimen
pagi karena memiliki hasil yang terbaik.
Semua orang dengan temuan foto toraks tersangka TB sebaiknya mengirimkan spesimen
dahak untuk pemeriksaan mikrobiologi.
Standar 2 dan 4 International Standards for Tuberculosis Care

Pedoman Nasional Pelayanan Kedokteran Tata Laksana Tuberkulosis . KEMENTERIAN


KESEHATAN RI 2013
8. Bagaimana alur penentuan diagnosis tb paru pada anak dan dewasa?
Pedoman Nasional Pelayanan Kedokteran Tata Laksana Tuberkulosis . KEMENTERIAN
KESEHATAN RI 2013
PATOFISIOLOGI, DIAGNOSIS, DAN KLAFISIKASI TUBERKULOSIS. RETNO ASTI
WERDHANI. Departemen Ilmu Kedokteran Komunitas, Okupasi, dan Keluarga FKUI
1. Pedoman Nasional Penanggulangan Tuberkulosis. Edisi 2, cetakan pertama.
Departemen Kesehatan Republik Indonesia. 2007
2. Diagnosis dan Tatalaksana Tuberkulosis pada Anak. Kelompok Kerja TB Anak
Depkes – IDAI. 2008
3. International Standards for Tuberculosis Care : Diagnosis, Treatment, Public
Health. Tuberculosis Coalition for Technical Assistance (TBCTA). 2006
9. Etiologi dan factor resiko ?
Etiologi:
• Bakteri mikobakterium tuberculosis: sifat khusus tahan asam pd pewarnaan, bakteri
mati bisa terkena matahari, misal daya tahan tubuh turun bakteri bisa hidup kembali
(bakteri dorman)
• Bakteri tersebut susah dimusnahkan: ada tiga lapisan yaitu lipid: mudah bercampur
pd lemak, bakteri tsb masuk ke sitoplasma.

Factor resiko:
Social ekonomi
Status gizi
Umur : usia produktif
Jenis kelamin: lk lbh rentan

10. Manifestasi klinis?

PATOFISIOLOGI, DIAGNOSIS, DAN KLAFISIKASI TUBERKULOSIS. RETNO ASTI


WERDHANI. Departemen Ilmu Kedokteran Komunitas, Okupasi, dan Keluarga FKUI
1. Pedoman Nasional Penanggulangan Tuberkulosis. Edisi 2, cetakan pertama.
Departemen Kesehatan Republik Indonesia. 2007
2. Diagnosis dan Tatalaksana Tuberkulosis pada Anak. Kelompok Kerja TB Anak
Depkes – IDAI. 2008
3. International Standards for Tuberculosis Care : Diagnosis, Treatment, Public
Health. Tuberculosis Coalition for Technical Assistance (TBCTA). 2006

11. Pencegahan dari penyakit TB ?

1. Lebih sering terkena sinar matahari (sinar matahari  bakterisida yang membunuh MTB bila
terpapar dalam waktu yang cukup lama selain itumampu mengubah ergosterol yang terdapat di kulit
menjadi vitamin D sehingga meningkatkan pertahanan tubuh terhadap MTB.

2. Memakai alat pelindung diri jika sedang kontak dengan pasien TB


3. Imunisasi BCG kepada bayi

4. Menjaga kesehatan dengan menjalankan PHBS di lingkungan tempat kerja, dll

5. Tidak kontak dengan cairan pasien yang (+) TB

World Health Organization. Gobal Report TB. 2009

12. Komplikasi?
Penumotorak
Gagal jantung
Gagal nafas
Efusi pleura
Masuk ke organ lain : otak meningitis, ginjal dll

13. Pemeriksaan penunjang lainnya?


Tes darah
Tes montouk
Tes heaf
Tes mikrobiologi : BTA
Tes histopatologi
Radiografi: foto rontgen thorak

14. Diagnosis banding ?


Bronchitis kronik
Bronkiektaksis
Tumor paru
Ca paru
Klasik fuo : fever unknown origin
15. Penatalaksanaan dan evaluasi?
Pedoman Nasional Pelayanan Kedokteran Tata Laksana Tuberkulosis . KEMENTERIAN
KESEHATAN RI 2013

Paduan OAT yang digunakan oleh Program Nasional Pengendalian Tuberkulosis


di indonesia menggunakan 2 kategori/kriteria ditambah dengan paduan obat sisipan
(HRZE). 4
Kategori1 : 2HRZE/4H3R3
Selama 2 bulanminumobat INH, rifampisin, pirazinamid, danetambutolsetiaphari
(tahapintensif), dan 4 bulanselanjutnyaminumobat INH danrifampisintiga kali
dalamseminggu (tahaplanjutan).DiberikankepadaPenderitabaru TBC paru BTA positif
dan Penderita TBC ekstraparu (TBC di luarparu-paru) berat.
Kategori2 : HRZE/5H3R3E3
DiberikankepadaPenderitakambuh, Penderitagagalterapi atau
Penderitadenganpengobatansetelahlalaiminumobat.
Kategori3 : 2HRZ/4H3R3
DiberikankepadaPenderita BTA (-) danrontgenparumendukungaktif
Obat yang digunakanuntuk TBdigolongkanatasduakelompokyaitu :
Obatprimer : INH (isoniazid), Rifampisin, Etambutol, Streptomisin, Pirazinamid.
Memperlihatkanefektifitas yang tinggidengantoksisitas yang masihdapatditolerir,
sebagianbesarpenderitadapatdisembuhkandenganobat-obatini.
Obatsekunder :Exionamid, Paraaminosalisilat, Sikloserin, Amikasin,
KapreomisindanKanamisin.
Tuberkulosis dan faktor risiko kejadian Multidrug ResistantTuberculosis (MDR
TB/Resistensi Ganda). Lia Herlina. Mahasiswa Program Studi Magister
IlmuKesehatanMasyarakatPeminatanEpidemiologiKomunitas