BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

A. Anatomi dan Fisiologi Otak

Sebagian besar otak terdiri dari neurons, glia, dan berbagai sel

pendukung. Otak merupakan bagian tubuh yang sangat penting oleh karena

itu selain dilindungi oleh tulang tengkorak yang keras, ia juga dilindungi oleh

jaringan dan cairan-cairan di dalam tengkorak. Dua macam jaringan

pelindung utama dalam sistem saraf adalah meningens dan sistem ventrikular

(Puspitawati, 1999).

Meningens merupakan membran yang terdiri dari connective tissue

yang melapisi dan melindungi otak, terdiri dari tiga lapisan yaitu:

1. Duramater

Duramater atau pacymeninx merupakan lapisan paling luar yang

tebal, keras dan fleksibel tetapi tidak dapat direnggangkan (unstretchable).

Secara konvensional, duramater ini terdiri dari dua lapis, yaitu lapisan

endosteal dan lapisan meningeal (Puspitawati, 1999; Lumongga, 2007).

2. Arachnoid Membrane

Lapisan ini merupakan jaringan bagian tengah yang bentuknya

seperti jaring laba-laba. Sifatnya lembut, berongga-rongga dan terletak di

bawah lapisan duramater (Puspitawati, 1999).

1
3. Piamater

Lapisan ini merupakan jaringan pelindung yang terletak pada

lapisan paling bawah (paling dekat dengan otak, sumsum tulang belakang,

dan melindungi jaringan-jaringan saraf yang lain). Lapisan ini

mengandung pembuluh darah yang mengalir di otak dan sumsum tulang

belakang. Antara piamater dan membran arachnoid terdapat bagian yang

disebut subarachnoid space yang dipenuhi oleh cairan cerebrospinal fluid

(CSF) (Puspitawati, 1999).

Gambar 2.1: Lapisan Meningens (Duramater, Arachnoid Membrane,

dan Piamater

Otak manusia dilindungi oleh cairan cerebrospinal (CSF) di dalam

subarachnoid space. Cairan cerebrospinal ini terletak dalam ruang-ruang yang

saling berhubungan satu sama lain. Ruang-ruang ini disebut dengan ventricles

(ventrikel). Ventrikel berhubungan dengan bagian subarachnoid dan juga

berhubungan dengan bentuk tabung pada canal pusat (central canal) dari

tulang belakang. Ruang terbesar yang berisi cairan terutama ada pada

pasangan ventrikel lateral (lateral ventricle) (Puspitawati, 1999).

2
 Ventrikel lateral berhubungan dengan ventrikel ketiga (third ventricle)

yang terletak di otak bagian tengah (midbrain). Ventrikel ketiga dihubungkan

ke ventrikel keempat oleh cerebral aqueduct yang menghubungkan ujung

caudal ventrikel keempat dengan central canal. Ventrikel lateral juga

membentuk ventrikel pertama dan ventrikel kedua (Puspitawati, 1999).

Menurut Puspitawati (1999), struktur otak terdiri dari:

1. Forebrain

a. Telencephalon

Telencephalon terdiri dari kedua belah hemisphere yang simetris

dan membentuk otak besar (cerebrum). Kedua hemisphere tersebut

dilapisi oleh cerebral cortex dan terdiri dari basal ganglia dan sistem

lymbic.

1) Cortex

 Hemisphere dilapisi oleh jaringan yang disebut cerebral cortex

(atau cerebral bark). Sebagian besar cortex terdiri dari sel glia,

soma sel, dendrit dan interneuron. Karena sebagian besar cortex

terdiri dari soma sel, maka bagian ini berwarna keabu-abuan

seperti gray matter pada tulang belakang.

 Di bawah cerebral cortex terdapat jutaan axon yang

menghubungkan neuron-neuron di cerebral cortex dengan neuron

di bagian lain. Axon pada bagian ini diselaputi oleh myelin oleh

karena itu warna bagian bawah cortex cenderung nampak

keputihan (seperti substansia alba pada tulang belakang).

3
 Bentuk jaringan cerebral ini bergelombang (berlipat-lipat). Dua

pertiga bagian cortex tersembunyi di dalam lipatan-lipatan

tersebut, sehingga luas cerebral cortex yang ± 75 cm2 dengan

ketebalan ± 3 mm hanya menempati ruang sebesar ± 25 cm2.

Bentuk bergelombang ini mengurangi ruang yang dibutuhkan

untuk menempatkan cortex tanpa mengurangi volumenya.

 Di dalam lipatan-lipatan tersebut terdapatcjurang-jurang yang

dalam dan yang dangkal. Jurang yang dalam disebut dengan

fissures, sedangkan jurang yang dangkal disebut dengan sulci

(tunggal = sulcus). Punggung gelombang (bagian permukaan

lipatan yang tampak) disebut dengan gyri (tunggal = gyrus).

 Bagian-bagian hemisphere dipisahkan oleh fissure yang tidak

terputus (longitudinal fissure) dan dihubungkan oleh beberapa

traktus (tract = saluran) yang disebut commisure (commisure =

cross hemisphere connection, yaitu bagian yang axon-axonnya

menghubungkan cortex dari kedua belah hemisphere secara

kontralateral). Commisure yang terbesar adalah corpus callosum.

 Fissure yang membagi cortex terdiri dari dua buah central fissure

dan dua buah lateral fissure beserta gyri di sekitarnya. Gyrus

precentral mengatur fungsi motorik. Postcentral gyri merupakan

saraf-saraf somatosensorik (menerima input dari reseptor sensoris

di kulit, persendian, dan otot-otot).

4
  Fissure-fissure utama ini(centraldan lateralfissure) membagi

cortex menjadi 4 bagian/lobus/lobes (sesuai pula dengan

pembagian tulang tengkorak yang melindunginya), yaitu frontal

lobe (lobusfrontal), parietal lobe (lobus parietal), temporal lobe

(lobus temporal), dan occipital

lobe(lobusoccipital).Centralfissuresmemisahkan frontal lobe

dengan parietal lobe dan lateral fissure memisahkan temporal lobe

dari frontal dan parietal lobe.

Gambar 2.2: Lobus Frontal, Lobus Parietal, Lobus Temporal, dan

Lobus Occipital

2) Sistem limbik

 Sistem Limbik atau Limbic System terdiri dari limbic cortex dan

satu set struktur interkoneksi (penghubung antara struktur

telencephalic dan diencephalic) yang terletak di pusat forebrain.

Limbic cortex adalah bentuk lain dari korteks cerebral yang

5
 terletak di sekitar cerebral hemisphere bagian ujung (limbic

=perbatasan).

 Struktur utama dari sistem limbic ini adalah hippocampus

(seahorse =kuda laut karena bentuknya seperti kuda laut) dan

amygdala (disebut juga almond, karena bentuknya seperti biji

almond) yang merupakan satu kumpulan nuklei yang terletak di

ventrikel lateral pada lobustemporal, atau terletak di bagian

anterior dari hippocampus. Septum terletak di garis tengah tepat di

bawah corpus callosum dan di depan hypothalamus. Bagian

terpenting dalam limbic cortex ini adalah cingulate gyrus yang

letaknya tersembunyi di fissure longitudinal persis di bawah

corpus callosum. Fornix (berarti busur) adalah bagian yang

tampak besar pada sistem limbic, ia membentuk busur dari

hippocampus disepanjang ventrikelketiga sampai ke bagian

anteriorthalamus, septum, dan hipothalamus.

Gambar 2.3: Sistem Limbik

6
3) Basal ganglia

 Basal ganglia adalah kumpulan subcortical nuclei pada forebrain

yang terletak di bagian anterior dari ventrikel lateral. Secara

umum basal ganglia terlibat dalam proses pengendalian gerakan.

 Basal Ganglia terdiri dari globus pallidus yang terletak di bagian

lateral dari thalamus di setiap sisi hemisphere, putamen yang

terletak dibagian lateral globus pallidus, caudate yang merupakan

bagian yang panjang dan melingkar di bagian ujung anterior

putamen, serta amygdala yang juga merupakan bagian dari sistem

limbic. Caudate dan Putamen dikenal pula sebagai STRIATUM.

Gambar 2.4: Basal Ganglia dan Struktur Utamanya

7
b. Diencephalon

Diencephalon adalah bagian dari forebrain yang terletak antara

telencephalon dan midbrain, dan mengelilingi ventrikel ketiga.

Diencephalon terdiri dari dua struktur utama, yaitu thalamus dan

hypothalamus.

1) Thalamus

 Thalamus terletak di bagian dorsal dari diencephalon dan

melingkupi dua sisi otak. Tiap bagian terletak pada sebelah sisi

ventrikel ketiga. Kedua lobusthalamus ini dihubungkan oleh

massa intermedia yangterletakdibagian ventrikelketiga.

2) Hypothalamus

 Hypothalamus terletak di kedua sisi bagian inferior dari ventrikel

ketiga di bagian dasar otak persis di bawah thalamus.

Gambar 2.5: Penampang Mid-Sagital Otak dan Batang Otak

8
2. Midbrain

Midbrain sering juga disebut dengan istilah mesencephalon yang

mengelilingi cerebral aquaduct dan terdiri dari dua struktur utama, yaitu:

a. Tectum

Tectum (berarti atap) terletak di bagian dorsal dari

mesencephalon. Struktur utama dari tectum ini adalah superior colliculi

dan inferior colliculi.

b. Tegmentum

Tegmentum merupakan bagian mesencephalon yang terletak di

bawah tectum. Selain dari ujung rostral reticular formation, nuclei pada

cranial nerves, terutama yang mengontrol gerakan mata, dan traktus

(saluran) yang terkandung didalamnya; periaqueductal gray matter, red

nucleus, dan substansia nigra adalah bagian-bagian dari tegmentum.

Reticular Formation adalah struktur tegmentum yang cukup

besar dan terdiri dari nuclei (kurang lebih 90 nucleus) yang

karakterisasinya menyebar, merupakan suatu jaringan komunikasi

neuron melalui axon dan dendrit yang kompleks (reticulum; berarti

"jaringan kecil"). Struktur reticular formation ini terdapat di sepanjang

bagian tengah batang otak, mulai dari batas bawah medulla sampai ke

batas atas dari midbrain.

Periaqueductal gray matter adalah subtansi berwarna abu-abu

yang terletak di sekeliling cerebral aqueduct. Saluran (duct) tersebut

9
 menghubungkan ventrikel ketiga dengan ventrikel keempat. Disebut

substansi gray (abu-abu) karena sebagian besar terdiri dari soma sel.

Red nucleus (nukleus merah) dan substansia nigra (substansi

hitam) adalah komponen yang penting dalam sistem sensori motorik.

Kumpulan axon yang berasal dari red nucleus membawa informasi

motorik dari otak ke tulang belakang. Substansia nigra terdiri dari

neuron yang memproyeksikan informasi ke basal ganglia.

Gambar 2.6: Tectum dan Tegmentum

3. Hindbrain

Hindbrain terletak di sekeliling ventrikel keempat. Terdiri dari dua

struktur utama, yaitu metencephalon dan myelencephalon.

10
a. Metencephalon

Metencephalon (= behind brain/otak samping) terdiri dari dua

struktur utama, yaitu: PONS dam CEREBELLUM.

1) Pons

 Pons berarti bridge atau jembatan yang terletak di antara

mesencephalon dan medulla oblongata dan di bagian ventral

cerebellum.

2) Cerebellum

 Cerebellum (otak kecil) dilindungi oleh cerebellar cortex dan

memiliki satu kumpulan deep cerebellar nuclei yang

memproyeksikan informasi ke cortex dan menerima proyeksi dari

cortex. Cerebellum terletak di permukaan lateral dan dorsal dari

pons.

11
 Gambar 2.7: Struktur Utama Hindbrain
b. Myelencephalon

Myelencephalon hanya terdiri dari satu struktur utama, yaitu

medulla oblongata sering juga disebut dengan medulla.

Myelencephalon merupakan bagian otak yang letaknya paling ujung

posterior (caudal), sebagian besar terdiri dari traktus (saluran-saluran)

yang membawa sinyal di seluruh bagian otak dan bagian tubuh, ia juga

mengandung nuclei dari saraf cranial yang meninggalkan otak.

Batas bagian bawah dari myelencephalon ini adalah ujung

rostral dari tulang belakang. Medulla terdiri dari sebagian reticular

formation, termasuk di dalamnya nuclei yang mengatur fungsi organ-

organ vital seperti pengaturan sistem kardiovaskuler, respirasi, dan

gerakan otot kepala. Ia juga mengandung nuclei yang menyampaikan

informasi somatosensory dari tulang belakang ke thalamus.

12
B. Definisi

Istilah stroke atau penyakit serebrovaskular mengacu kepada setiap

gangguan neurologik mendadak yang terjadi akibat pembatasan atau

berhentinya aliran darah melalui sistem suplai arteri otak. Istilah stroke

biasanya digunakan secara spesifik untuk menjelaskan infark serebrum.

Istilah yang masih lama dan masih sering digunakan adalah cerebrovaskular

accident (CVA) (Price, 2006).

Stroke atau cedera cerebrovaskular (CVA) adalah kehilangan fungsi

otak yang diakibatkan oleh berhentinya suplai darah ke bagian otak (Smeltzer

& Bare, 2002).

Stroke adalah sindrom klinis yang awal timbulnya mendadak, progesi

cepat, berupa defisit neurologis fokal dan/ atau global, yang berlangsung 24

jam atau lebih atau langsung menimbulkan kematian, dan semata–mata

disebabkan oleh gangguan peredaran darah otak non traumatik (Mansjoer,

2000).

Dari beberapa uraian diatas dapat disimpulkan bahwa pengertian

stroke adalah gangguan sirkulasi serebral yang disebabkan oleh sumbatan

atau penyempitan pembuluh darah oleh karena emboli, trombosis atau

perdarahan serebral sehingga terjadi penurunan aliran darah ke otak yang

timbulnya secara mendadak.

13
C. Klasifikasi

Stroke dapat diklasifikasikan berdasarkan beberapa kriteria, yaitu

(Sinaga, 2008; Irwana, 2009; Kariasa, 2009):

1. Berdasarkan patologi anatomi dan etiologinya

a. Stroke non Hemoragik atau Stroke Iskemik

Stroke iskemik adalah stroke yang disebabkan karena adanya

penyumbatan pembuluh darah. Stroke iskemik meliputi:

1) Emboli serebri

Terjadi karena adanya gumpalan dari jantung atau lapisan

lemak yang lepas. Sehingga, terjadi penyumbatan pembuluh darah

yang mengakibatkan darah tidak bisa mengaliri oksigen dan nutrisi

ke otak.

2) Trombosis serebri

Terjadi karena adanya penggumpalan pada pembuluh darah

di otak. Trombosis dapat terjadi pada pembuluh darah yang besar

dan pembuluh darah yang kecil. Pada pembuluh darah besar

trombotik terjadi akibat aterosklerosis yang diikuti oleh terbentuknya

gumpalan darah yang cepat. Selain itu, trombotik juga diakibatkan

oleh tingginya kadar kolesterol jahat atau Low Density Lipoprotein

(LDL). Sedangkan pada pembuluh darah kecil, trombotik terjadi

karena aliran darah ke pembuluh darah arteri kecil terhalang. Ini

14
 terkait dengan hipertensi dan merupakan indikator penyakit

aterosklerosis.

b. Stroke Hemoragik

Stroke hemoragik adalah stroke yang disebabkan karena

pendarahan intrakranial. Stroke hemoragik terdiri dari:

1) Perdarahan intrasrebral (ICH)

Perdarahan Intraserebral (PIS) adalah perdarahan yang

primer berasal dari pembuluh darah dalam parenkim otak dan bukan

disebabkan oleh trauma. Perdarahan ini banyak disebabkan oleh

hipertensi, selain itu faktor penyebab lainnya adalah aneurisma

kriptogenik, diskrasia darah, penyakit darah seperti hemofilia,

leukemia, trombositopenia, pemakaian antikoagulan angiomatosa

dalam otak, tumor otak yang tumbuh cepat, amiloidosis

serebrovaskular.

Perdarahan terjadi akibat adanya laserasi atau kontusio

jaringan otak yang menyebabkan pecahnya pula pembuluh darah

yang ada di dalam jaringan otak tersebut. Lokasi yang paling sering

adalah lobus frontalis dan temporalis. Lesi perdarahan dapat terjadi

pada sisi benturan (coup) atau pada sisi lainnya (countrecoup).

Defisit neurologi yang didapatkan sangat bervariasi dan tergantung

pada lokasi dan luas perdarahan.

15
2) Perdarahan subarachnoid (SAH)

Perdarahan subarachnoid (PSA) adalah perdarahan antara

rongga otak dan lapisan otak yaitu yang dikenal sebagai ruang

subarachnoid.

Perdarahan subarachnoid (PSA) adalah keadaan

terdapatnya/masuknya darah ke dalam ruangan subarachnoid.

Perdarahan ini terjadi karena pecahnya aneurisma (50%), pecahnya

malformasi arteriovena atau MAV (5%), berasal dari PIS (20%) dan

25% kausanya tidak diketahui.

3) Perdarahan epidural (EDH)

EDH adalah perdarahan yang terletak antara duramater dan

tulang kranial. Paling sering terletak diregio temporal atau

temporalparietal dan sering akibat robeknya pembuluh meningeal

media. Perdarahan biasanya dianggap berasal arterial, namun

mungkin sekunder dari perdarahan vena pada sepertiga kasus.

Kadang-kadang, hematoma epidural mungkin akibat robeknya sinus

vena, terutama diregio parietal-oksipital atau fossa posterior.

Gejala perdarahan epidural yang klasik atau temporal berupa

kesadaran yang semakin menurun, disertai oleh anisokor pada mata

ke sisi dan mungkin terjadi hemiparese kontralateral. Perdarahan

epidural di daerah frontal dan parietal atas tidak memberikan gejala

16
 khas selain penurunan kesadaran (biasanya somnolen) yang

membaik setelah beberapa hari.

4) Perdarahan subdural (SDH)

SDH adalah perdarahan yang terjadi di antara duramater dan

arakhnoid. SDH lebih sering terjadi dibandingkan EDH, ditemukan

sekitar 30% penderita dengan cedera kepala berat. Terjadi paling

sering akibat robeknya vena bridging antara korteks serebral dan

sinus draining. Namun ia juga dapat berkaitan dengan laserasi

permukaan atau substansi otak. Fraktur tengkorak mungkin ada atau

tidak. Selain itu, kerusakan otak yang mendasari hematoma subdural

akut biasanya sangat lebih berat dan prognosisnya lebih buruk dari

hematoma epidural. Mortalitas umumnya 60%, namun mungkin

diperkecil oleh tindakan operasi yang sangat segera dan pengelolaan

medis agresif

Pada SDH, darah yang terkumpul akibat pendarahan di

bagian subdural dapat menarik air (karena osmosis) dan

menyebabkan perluasan area. Perluasan tersebut dapat menekan

jaringan otak dan menyebabkan pendarahan baru akibat robeknya

pembuluh darah. Darah yang terkumpul dapat membentuk membran

yang baru. Pada beberapa kondisi pendarahan subdural, lapisan

arachnoid dari selaput otak yang robek menyebabkan cairan

17
 serebrospinal maupun darah yang ada dapat berpenetrasi ke daerah

intrakranial dan meningkatkan tekanan.

Gambar 2.3: Perdarahan pada Otak

Gambar 2.4: Subdural Hematoma dan Epidural Hematoma

18
 Stroke hemoragik terjadi pada otak yang mengalami kebocoran

atau pecahnya pembuluh darah di dalam otak, sehingga darah

menggenangi atau menutupi ruang-ruang jaringan sel otak. Adanya

darah yang mengenangi atau menutupi ruang-ruang jaringan sel otak

akan menyebabkan kerusakan jaringan sel otak dan menyebabkan

kerusakan fungsi kontrol otak. Genangan darah bisa terjadi pada otak

sekitar pembuluh darah yang pecah (intracerebral hemorage) atau dapat

juga genangan darah masuk kedalam ruang sekitar otak (subarachnoid

hemorage) bila ini terjadi stroke bisa sangat luas dan fatal bahkan

sampai pada kematian.

Stroke hemoragik pada umumnya terjadi pada lanjut usia,

karena penyumbatan terjadi pada dinding pembuluh darah yang sudah

rapuh (aneurisma). Pembuluh darah yang sudah rapuh ini, disebabkan

karena faktor usia (degeneratif), akan tetapi bisa juga disebabkan karena

faktor keturunan (genetik). Keadaan yang sering terjadi adalah

kerapuhan karena mengerasnya dinding pembuluh darah akibat

tertimbun plak atau arteriosklerosis akan lebih parah lagi apabila

disertai dengan gejala tekanan darah tinggi.

2. Berdasarkan perjalanan penyakitnya

a. Transient Ischemic Attack (TIA)

TIA merupakan suatu gangguan neurologis fokal yang timbul secara

tiba-tiba dan pulih kembali dalam beberapa detik sampai beberapa jam,

19
 paling lama 24 jam, disebabkan oleh thrombus atau emboli. Tanda dan

gejala dari kelompok ini adalah gangguan neurologis lokal, terjadi

selama beberapa detik sampai beberapa jam dan gejala hilang sempurna

kurang dari 24 jam.

b. Reversible Ischemic Nerurological Defisit (RIND)

RIND mirip dengan TIA, tetapi kejadiannya lebih lama daripada TIA,

dimana gejala akan menghilang lebih dari 24 jam, tetapi tidak lebih dari

satu minggu.

c. Stroke In Evolution (SIE) atau Stroke Progresif

SIE merupaka perkembangan stroke ke arah yang lebih berat yang

terjadi secara perlahan yang dapat menyebabkan kelainan neurologis

menetap (permanen) dengan karakteristik seperti; selain gejala TIA di

atas gejala yang paling menonjol adalah munculnya tanda dan gejala

makin lama makin bertambah buruk yang dapat terjadi dalam beberapa

jam sampai beberapa hari.

d. Stroke komplet (Complete’s Stroke)

Stroke komplet atau stroke lengkap adalah stroke yang menunjukkan

gangguan neurologis yang permanen sejak awal serangan dan sedikit

sekali memperlihatkan perbaikan.

20
D. Epidemiologi

Setiap tahun di Amerika Serikat, sekitar 795.000 orang mengalami

stroke yang baru atau berulang. Dari jumlah tersebut, sekitar 610.000

merupakan serangan awal, dan 185.000 merupakan stroke berulang. Studi

epidemiologi menunjukkan bahwa sekitar 87% dari stroke di Amerika Serikat

ialah iskemik, 10% sekunder untuk perdarahan intraserebral, dan lainnya 3%

mungkin menjadi sekunder untuk perdarahan subaraknoid (Parinding et al.,

2015).

Pada 1053 kasus stroke di 5 rumah sakit di Yogyakartaangka kematian

tercatat sebesar 28.3%;sedangkan pada 780 kasus stroke iskemik

adalah20,4%, lebih banyak pada laki-laki. Mortalitaspasien stroke di RSUP

Dr Sardjito Yogyakarta mendudukiperingkat ketiga setelah penyakit

jantungkoroner dan kanker, 51,58% akibat stroke hemoragik,47,37% akibat

stroke iskemik, dan 1,05%akibat perdarahan subaraknoid (Setyopranoto,

2011).

Gambar 2.8: Data pasien stroke di Unit Stroke RSUP Dr Sardjito

21
E. Etiologi

Menurut Kariasa (2009), stroke biasanya terjadi disebabkan oleh salah

satu dari empat kejadian di bawah, yaitu:

1. Trombosis, yaitu bekuan darah di dalam pembuluh darah di otak atau

leher, yang kemudian menyumbat aliran darah otak.

2. Embolisme serebral, yaitu bekuan darah atau lainnya seperti lemak yang

mengalir melalui pembuluh darah dibawa ke otak, dan menyumbat aliran

darah bagian otak tertentu.

3. Spasme pembuluh darah serebral, yaitu terjadi penurunan aliran darah ke

area otak tertentu yang bersifat sementara. Biasanya sebagai akibat dari

spasme pembuluh darah otak tertentu.

4. Hemoragik serebral atau perdarahan serebral yang terjadi dalam ruang

otak, yaitu pecahnya pembuluh darah serebral dengan perdarahan ke dalam

jaringan otak atau ruang sekitar otak sehingga menimbulkan stroke

hemoragik. Stroke jenis ini terjadi sekitar satu pertiga dari seluruh kejadian

stroke dan presentasi penyebab kematian lebih besar dari stroke iskemik

atau stroke non hemoragik.

F. Faktor Resiko

Secara garis besar faktor risiko stroke dibagi atas faktor risiko yang

dapat dimodifikasi (modifiable) dan yang tidak dapat dimodifikasi

(nonmodifiable). Faktor risiko stroke yang dapat dimodifikasi diantaranya

adalah hipertensi, penyakit jantung (fibrilasi atrium), diabetes melitus,

22
 merokok, konsumsi alkohol, hiperlipidemia, kurang aktifitas, dan stenosis

arteri karotis. Sedangkan faktor risiko yang tidak dapat dimodifikasi antara

lain usia, jenis kelamin, ras/suku, dan faktor genetik (Israr, 2008). Lebih

lanjut dikatakan bahwa resiko tinggi terjadinya stroke pada kelompok usia 55

tahun. Laki-laki lebih tinggi resiko mendapat serangan stroke daripada wanita

(Kariasa, 2009).

Gambar 2.9: Faktor Resiko Stroke

G. Gejala Klinis CVA

Serangan stroke jenis apapun akan menimbulkan defisit neurologis

yang bersifat akut. Tanda dan gejala stroke meliputi (Setyopranoto, 2011):

− Hemidefisit motorik

− Hemidefisit sensorik

− Penurunan kesadaran

23
− Kelumpuhan nervus fasialis (VII) dan hipoglosus (XII) yang bersifat

sentral

− Gangguan fungsi luhur seperti kesulitan berbahasa (afasia) dan gangguan

fungsi intelektual (demensia)

− Buta separuh lapangan pandang (hemianopsia)

− Defisit batang otak

Gambar 2.10 : Perbedaan Antara Stroke Iskemik dan Stroke Hemoragik

24
 Gejala Klinis PIS PSA Non Hemoragik
Defisit fokal Berat Ringan Berat ringan
Onset Menit/jam 1-2 menit Pelan (jam/hari)
Nyeri kepala Hebat Sangat hebat Ringan
Muntah pada Sering Sering Tidak, kecuali lesi di
awalnya batang otak
Hipertensi Hampir selalu Biasanya tidak Sering kali
Penurunan Ada Ada Tidak ada
kesadaran
Hemiparesis Sering dari Permulaan tidak Sering dari awal
awal ada
Gangguan bicara Sering ada Jarang Sering
Liquor Berdarah Berdarah Jernih
Parese / gang N.III Tidak ada Bisa ada Tidak ada

Gambar 2.11: Perbedaan PIS, PSA, dan Non Hemoragik

H. Diagnosis CVA
a. Anamnesis
b. Pemeriksaan fisik dan pemeriksaan neurologis
c. Pemeriksaan penunjang (laboratorium, EKG, foto thoraks, CT-Scan
kepala)
d. Algoritma gajah mada dan penilaian dengan skor stroke siriraj

a. Siriraj Stroke Score

SS = (2,5 x C) + (2 x V) + (2 x H) + (0,1 x BPD) – (3 x A) – 12

Keterangan :

C = Kesadaran

V = Vomitus/ muntah

H = Nyeri kepala

BPD = Tekanan diastolik

A = Atherom (DM, penyakit jantung)

25
12 = Konstanta

Bila SS > 1 : Stroke Hemoragik

SS < -1 : Stroke Non Hemoragik.

Skor antara 1 dan -1 menunjukkan hasil yang ekuivokal dan memerlukan

pemeriksaan lebih lanjut untuk menegakkan diagnosis.

Penilaian derajat kesadaran :

No. Gejala/Tanda Penilaian Indek Skor
1 Kesadaran (0) Kompos Mentis
(1) Mengantuk x 2,5 +
(2) Semi koma/koma
2 Muntah (0) Tidak
x2 +
(1) Ya
3 Nyeri Kepala (0) Tidak
x2 +
(1) Ya
4 Tekanan Darah Diastolik x 10% +
5 Ateroma:
 DM (0) Tidak x (-3) -
 Angina Pektoris (1) Ya
6 Konstanta -12 -12
Hasil SSS

26
 b. Algoritma Stroke Gajah Mada

I. Pemeriksaan Penunjang

a. Computed Tomography (CT)

Semua pasien yang diduga stroke harus menjalani pemeriksaan
MRI atau CT scan tanpa kontras untuk membedakan antara stroke
iskemik dan hemoragik serta mengidentifikasi adanya efek tumor atau
massa (kecurigaan stroke luas). Stroke iskemik adalah diagnosis yang
paling mungkin bila CT scan tidak menunjukkan perdarahan, tumor,
atau infeksi fokal, dan bila temuan klinis tidak menunjukkan migren,
hipoglikemia, ensefalitis, atau perdarahan subarakhnoid (Agustina,
2014).
Pencitraan otak atau CT scan dan MRI adalah instrumen
diagnosa yang sangat penting karena dapat digunakan untuk

27
mengetahui sejauh mana stroke yang diderita oleh seseorang. Hasil CT
scan perlu diketahui terlebih dahulu sebelum dilakukan terapi dengan
obat antikoagulan atau antiagregasi platelet. CT scan dibedakan
menjadi dua yaitu, CT scan non kontras yang digunakan untuk
membedakan antara stroke hemoragik dengan stroke iskemik yang
harus dilakukan untuk mengantisipasi kemungkinan penyebab lain
yang memberikan gambaran klinis menyerupai gejala infark
atauperdarahan di otak, misalnya adanya tumor. Sedangkan yang
kedua adalah CT scan kontras yang digunakan untuk mendeteksi
malformasi vaskulardan aneurisme (Agustina, 2014)
1. Stroke Non-hemoragik : CT-Scan

a. Pada stadium awal sampai 6 jam pertama, tak tampak kelainan

pada CT-Scan. Kadang kadang sampai 3 hari belum tampak

gambaran yang jelas. Sesudah 4 hari tampak gambaran lesi

hipodens (warna hitam), batas tidak tegas.

b. Fase lanjut, densitas akan semakin turun, batas juga akan

semakin tegas, dan bentuk semakin sesuai dengan area arteri

yang tersumbat.

c. Fase akhir, terlihat sebagai daerah hipodens dengan densitas

sesuai dengan densitas liquordan berbatas tegas.

2. Stroke Hemoragik : CT-Scan

a. Terlihat gambaran lesi hiperdens warna putih dengan batas

tegas.

28
 b. Pada stadium lanjut terlihat edema disekitar perdarahan (edem

perifokal) yang menyebabkan pendesakan. Jika terjadi absorbsi

lengkap, gambarannya hipodens.

Gambar 1. CT scan otak menunjukkan sirkulasi infark anterior kanan

total (A) empat jam dan (B) pada lima hari setelah onset gejala. (A)
Tanda-tanda halus infark awal: kehilangan ganglia basal di kanan (panah
putih bandingkan dengan caudate dan inti lentiform), kehilangan
deferensiasi materi abu-abu/putih (panah hitam), pembengkakan kecil
dengan penipisan sulcal (panah hitam). Pada hari kelima ada hipodens
jelas dan infark besar dengan pergeseran pembengkakan garis tengah dan
obstruksi dari ventrikel lateral kiri.

Gambar 2. Pencitraan otak dari seorang wanita berusia 75 tahun enam minggu
setelah stroke otak kiri. (A) CT scan,(B) perputaran gema MR T2 scan,(C)
Gradient gema MRI. Catatan pada CT scan (A) daerah becahaya konsisten
dengan penyakit pembuluh kecil. Daerah lusen di hemisfer sinistra terlihat seperti
suatu infark. MRI (B,C) yang diperoleh pada hari yang sama menunjukkan
perubahan iskemik tidak hanya lebih kecil (bintik-bintik putih) tetapi juga

29
 perdarahan (daerah gelap) dalam inti lentiform kiri. Perdarahan lebih mudah
diidentifikasi pada gradient gema MRI (C) dari pada spin gema cepat T2 (B).
Ada juga microhaemorrhages tua terlihat pada gradient gema MR (titik hitam)
dan lesi kalsifikasi incidental kecil dilobus oksipital (panah).

Gambar 3. Trombosis vena

serebri dan infark(A) dan (B)
pasca intravena kontras.
Scan yang diperoleh pada
enam jam setelah onset
gejala. Perhatikan bahwa
hipodensity di wilayah
temporal kiri posterior jauh
lebih berkembang daripada
untuk infark arteri pada usia
yang sama (1A), dengan tepi
yang lebih jelas dan pusat
perdarahan (panah putih).
Setelah ada peningkatan
pusat (panah putih) dan sinus
melintang terlihat trombose
(panah hitam). Wilayah yang
terkena dampak tidak sesuai
dengan arteri serebral tengah
atau serebral posterior ,
memberikan petunjuk lebih
lanjut untuk asal vena.

J. Diagnosis CVA Bleeding

1. Perdarahan Intraserebral (PIS)

Diagnosis didasarkan atas gejala dan tanda-tanda klinis dari hasil

pemeriksaan. Untuk pemeriksaan tambahan dapat dilakukan dengan

Computerized Tomography Scanning (CT-Scan), Magnetic Resonance

Imaging (MRI), Elektrokardiografi (EKG), Elektroensefalografi (EEG),

Ultrasonografi (USG), dan Angiografi cerebral.

2. Perdarahan Subarakhnoid (PSA) Diagnosis didasarkan atas gejala-gejala

dan tanda klinis. Pemeriksaan tambahan dapat dilakukan dengan

30
 Multislices CT-Angiografi, MR Angiografi atau Digital Substraction

Angiography (DSA).

3. Perdarahan Subdural Diagnosis didasarkan atas pemeriksaan yaitu

dilakukan foto tengkorak anteroposterior dengan sisi daerah trauma. Selain

itu, dapat juga dilakukan dengan CT-Scan dan EEG.

K. Penatalaksanaan CVA

1. Breathing : jalan nafas harus terbuka, hisap lendir dan beri oksigen.
2. Blood : Pertahankan tekanan darah yang cukup, evaluasi fungsi
jantung dan organ vital lain. Tekanan darah tidak boleh
segera diturunkan karena dapat memperburuk keadaan,
kecuali pada tekanan darah sistolik >220 mmHg dan atau
diastolik >120mmHg.
3. Brain : jika terjadi peningkatan tekanan intra kranial dengan
gejala sakit kepala, muntah proyektil dan bradikardi
relatif, segera beri manitol 20% 1-1,5 gr/kgBB lanjutkan
dengan 6x100cc (0,5gr/kgBB) dalam 15-20 menit.
4. Bladder : pertahankan bladder dan rektum, hindari infeksi saluran
kemih, jika terjadi retensio urin pasang kateter.
5. Bowel : kebutuhan cairan dan kalori perlu diperhatikan, hindari
obstipasi, pasang NGT jika kesulitan menelan.

Non Farmakologis
1. Mengendalikan faktor risiko
2. Rehabilitasi medik dilakukan sedini mungkin, dengan tujuan :
 Memperbaiki fungsi motorik
 Mencegah kontraktur sendi
 Agar penderita dapat mandiri
 Rehabilitasi social

31
L. Komplikasi CVA

Komplikasi yang terjadi pada pasien yang terkena stroke dapat

berupa gangguan neurologis maupun nonneurologis. Gangguan neurologis

misalnya edema serebri dan peningkatan tekanan intrakranial yang dapat

menyebabkan herniasi atau kompresi batang otak, kejang, dan transformasi

hemoragik. Gangguan nonneurologis, misalnya adalah infeksi (contoh:

pneumonia), gangguan jantung, gangguan keseimbangan elektrolit, edema

paru, hiperglikemia reaktif.

M. Prognosis CVA

Prognosis dipengaruhi oleh usia pasien, tingkat kesadaran, jenis

kelamin, tekanan darah, penyebab stroke, dan ada atau tidaknya penyakit

komorbid.

N. Pencegahan CVA

Menurut Konsensus Nasional Pengelolaan Stroke (1999) di

Indonesia, upaya yang dilakukan untuk pencegahan penyakit stroke yaitu:

1. Pencegahan Premordial

Tujuan pencegahan premordial adalah mencegah timbulnya faktor

risiko bagi individu yang belum mempunyai faktor risiko. Pencegahan

premordial dapat dilakukan dengan cara melakukan promosi kesehatan,

seperti berkampanye tentang bahaya rokok terhadap stroke dengan

32
 membuat selebaran atau poster yang dapat menarik perhatian masyarakat.

Selain itu, promosi kesehatan lain yang dapat dilakukan adalah program

pendidikan kesehatan masyarakat, dengan memberikan informasi tentang

penyakit stroke hemoragik melalui ceramah, media cetak, media

elektronik.

2. Pencegahan Primer

Tujuan pencegahan primer adalah mengurangi timbulnya faktor

risiko stroke bagi individu yang mempunyai faktor risiko tetapi belum

menderita stroke dengan cara melaksanakan gaya hidup sehat bebas stroke,

antara lain:

a. Menghindari merokok, stres mental, alkohol, kegemukan, konsumsi

garam berlebihan, obat-obatan golongan amfetamin, kokain dan

sejenisnya.

b. Mengurangi kolesterol, lemak dalam makanan seperti jerohan, daging

berlemak, goreng-gorengan.

c. Mengatur pola makan yang sehat seperti kacang-kacangan, susu dan

kalsium, ikan, serat, vitamin yang diperoleh dari makanan dan bukan

suplemen (vit C, E, B6, B12 dan beta karoten), teh hijau dan teh hitam

serta buah-buahan dan sayur-sayuran.

d. Mengendalikan faktor risiko stroke, seperti hipertensi, diabetes

mellitus, penyakit jantung dan lain-lain.

33
 e. Menganjurkan konsumsi gizi yang seimbang dan berolahraga secara

teratur, minimal jalan kaki selama 30 menit, cukup istirahat dan check

up kesehatan secara teratur minimal 1 kali setahun bagi yang berumur

35 tahun dan 2 kali setahun bagi yang berumur di atas 60 tahun.

3. Pencegahan Sekunder

Untuk pencegahan sekunder, bagi mereka yang pernah mendapat

stroke, dianjurkan :

a. Hipertensi : diet, obat antihipertensi yang sesuai

b. Diabetes melitus : diet, obat hipoglikemik oral/ insulin

c. Penyakit jantung aritmik nonvalvular (antikoagulan oral)

d. Dislipidemia : diet rendah lemak dan obat antidislipidemia

e. Berhenti merokok

f. Hindari alkohol, kegemukan dan rajin berolah raga

g. Polisitemia

h. Asetosal (asam asetil salisilat) digunakan sebagai obat antiagregasi

trombosit pilihan pertama. Tiklopidin diberikan pada penderita yang

tidak tahan asetosal.

i. Antikoagulan oral diberikan pada penderita dengan faktor risiko

penyakit jantung dan kondisi koagulopati yang lain tindakan bedah

lainnya.

34
4. Pencegahan Tertier

Meliputi program rehabilitasi penderita stroke yang diberikan

setelah terjadi stroke. Rehabilitasi meningkatkan kembali kemampuan fisik

dan mental dengan berbagai cara. Tujuan program rehabilitasi adalah

memulihkan independensi atau mengurangi ketergantungan sebanyak

mungkin. Cakupan program rehabilitasi stroke dan jumlah spesialis yang

terlibat tergantung pada dampak stroke atas pasien dan orang yang

merawat.

35