Anda di halaman 1dari 25

LAPORAN KASUS

SEORANG ANAK DENGAN THALASEMIA

Diajukan guna melengkapi tugas Kepaniteraan Komprehensif


Fakultas Kedokteran Universitas Diponegoro

Disusun oleh :
Aunun Rofiq
G2A 099 026

FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS DIPONEGORO


SEMARANG
2004
LEMBAR PENGESAHAN

Nama : Aunun Rofiq

NIM : G2A 099 019

Judul : Laporan Kasus Seorang Anak Dengan Thalasemia

Pembimbing : dr. H. Gunardi, SpA

Semarang, Desember 2004

Pembimbing

dr. H. Gunardi, SpA

ii
KATA PENGANTAR

Puji syukur kami panjatkan ke hadirat Tuhan Yang Maha Esa, atas berkat rahmat
dan karunia-Nya penulis dapat menyelesaikan laporan kasus ini.
Laporan kasus ini disusun untuk memenuhi syarat menempuh Kepaniteraan
Komprehensif Fakultas Kedokteran Universitas Diponegoro Semarang.
Pada kesempatan ini penulis juga mengucapkan terima kasih kepada :
1. dr. H. Gunardi, Sp.A sebagai pembimbing yang telah bersedia meluangkan waktu.
2. An. Siti Chotijah beserta keluarga yang bersikap kooperatif.
3. Keluarga dan teman – teman atas bantuan dan doanya.

Penulis menyadari bahwa masih banyak kekurangan dalam penulisan laporan ini,
maka penulis sangat mengharapkan kritik dan saran dari semua pihak. Semoga penulisan
laporan kasus ini dapat bermanfaat bagi kita semua.

Semarang, Desember 2004

Penulis

iii
DAFTAR ISI

HALAMAN
Halaman Judul …………………………………………………………………… i
Halaman Pengesahan ……………………………………………………………. ii
Kata Pengantar ………………………………………………………………….. ii
Daftar Isi ………………………………………………………………………… iv

BAB I. PENDAHULUAN
A. Latar Belakang …………………………………………………….. 1
B. Tujuan ……………………………………………………………... 2
C. Manfaat ……………………………………………………………. 2
BAB II. LAPORAN KASUS
A. Identitas Penderita ………………………………………………… 3
B. Data Dasar …………………………………………………….…… 3
C. Pemeriksaan Fisik ………………………………………………….. 5
D. Pemeriksaan Antropometri ………………………………………… 7
E. Pemeriksaan Laboratorium dan Penunjang………………………… 7
F. Diagnosis Banding …………………………………………………. 7
G. Diagnosis Sementara ………………………………………………. 8
H. Pengelolaan ………………………………………………………... 8
I. Perawatan ………………………………………………………….. 9
J. Usul ………………………………………………………………... 9
K. Daftar Masalah ……………………………………………………. 9
L. Initial Plan ……………………………………………………….... 9
M. Perjalanan Penyakit ……………………………………………….. 10
N. Kunjungan Rumah ………………………………………………… 13
O. Bagan Permasalahan ………………………………………………. 17
BAB III. PEMBAHASAN
A. DIAGNOSIS

iv
1. Tonsilitis Difteri ……………………………………………….. 18
2. Gizi Kurang ……………………………………………………. 21
3. Anemia Mikrositik Hipokromik ………………………………. 23
B. PENGELOLAAN
1. Tonsilitis Difteri ……………………………………………….24
2. Gizi Kurang ………………………………………………….… 25
3. Anemia Mikrositik Hipokromik ………………………………. 26
C. PROGNOSIS ……………………………………………………… 26
BAB IV. RINGKASAN…………………………………………………………. 27

DAFTAR PUSTAKA…………………………………………………………….. 29
Lampiran

v
BAB I
PENDAHULUAN

A. LATAR BELAKANG
Thalassemia adalah sindroma dari penyakit-penyakit yang diturunkan secara
herediter menurut hukum Mendel dengan kareakteristik adanya penghambatan sintesa satu
atau lebih rantai peptida dari hemoglobin disertai terjadinya perubahan-perubahan bentuk
eritrosit.
Pengelompokan thalassemia menurut rantai polipeptida yang terutama tersangkut dalam
sebab kekurangan hemoglobin (Ingram dan Stretton, 1959) :
Thalasemia merupakan penyakit yang diturunkan dimana terjadi gangguan pada
sintesa rantai polipeptida dari globin. Pada bentuk yang ringan (Thalasemia minor),
mikrositik dan hipokromik mungkin akan menonjol walaupun anemia bisa ringan atau tidak
ada (absen). Pada penyakit thalasemia yang berat termasuk thalasemia β major dan
penyakit hemoglobin H, anemia mikrositik hipokrom akan tampak berat. 1
Abnormalitas Genetik Syndroma klinik
Thalasemia α

Penghapusan 4 gen – hidrops fetalis Kematian intra uteri

Penghapusan 3 gen – penyakit Hb H Anemia hemolitik

Penghapusan 2 gen (trait thalasemia α o) Sediaan darah mikrositik hipokrom

Penghapusan 1 gen (trait thalasemia α +) tetapi biasanya tanpa anemia

Thalasemia β

Homozygot thalasemia major Anemia berat memerlukan transfusi

Heterozygot trait thalasemia darah, film darah hipokrom

mikrositik anemia ringan atau tidak

ada

1
Thalasemia intermedia

Sindrom klinis yang disebabkan sejenis Anemia hipokrom mikrositik (Hb 7

lesi genetik – 10 mg/dl) hepatosplenomegali,

deformitas tulang, kelebihan beban

besi4

Gambaran Klinis
-
Anemia berat menjadi nyata pada 3 – 6 bulan setelah lahir ketika peralihan dari
produk rantai γ ke δ terjadi.4
-
Pembesaran hati dan limpa terjadi karena penghancuran sel darah merah berlebihan,
hemopoesis ekstramedula, dan kelebihan beban besi. Limpa yang besar
meningkatkan kebutuhan darah dengan menambah penghancuran sel darah merah
dan pemusatan (pooling) dan dengan menyebabkan pertambahan volume plasma.4
-
Pembesaran tulang karena hiperplasia sumsum hebat mengakibatkan facies
thalasemia. Penipisan kortek banyak tulang dengan kecenderungan fraktur dan
gambaran ”hair on end” pada tulang tengkorak dengan sinar X.4
Kelebihan beban besi yang disebabkan transfusi berulang (setiap 500 ml yang
ditransfusi mengandung kira – kira 250 mg besi) menyebabkan kerusakan hati dan organ
endokrin (dengan kegagalan tumbuh, pubertas terlambat atau tidak ada, diabetes mellitus,
dan seterusnya), dan miokard yang akhirnya meninggal bila tidak dilakukan pengikatan
(chelation) besi secara intensif pada umur 20 atau 30. Sebab kematian adalah payah jantung
akibat bendungan atau aritmia jantung. Abnormalitas klinis biasanya muncul setelah 100
unit (25 gram besi) ditransfusi.4
THALASEMIA ALPHA.
Kerusakan utamanya ada pada rantai alpha. Merupakan penyebab yang relatif sering
untuk kelahiran mati atau kematian perinatal di Asia Tenggara. Bayi yang menderitanya
mengalami oedem, suatu keadaan yang disebut hidrops fetalis, dan terdapat pembengkakan
hati dan limpa. Hb A dan Hb F normal tidak diproduksi dan semua hemoglobin yang ada
dalam sel darah merah mempunyai struktur tidak normal. Akibat patologis yang parah
disebabkan karena kekurangan hemoglobin yang berat dn juga karena kelainan kurva

2
disosiasi Bart’s ( 4) yang cenderung membuat oksigen kurang mudah tersedia untuk
jaringan.
Janin dengan hidrops fetalis yang hemozigot untuk kromosom jenis -Thal-1 yang
kedua gen-nya terhapus tidak mampu membuat mRNA- dan oleh karenanya tidak
terdapat rantai polipeptida-. Akibatnya mereka tidak mampu membuat Hb-F atau Hb A.
tetapi karena gen -nya tidak terpengaruh maka hemoblobin utamanya yang terbentuk
adalah Hb Barts.
Individu dengan penyakit Hb-H mempunyai kormosom jenis -Thal-1 yang kedua
gen -nya terhapus dan kromosom jenis -thal-2 dengan satu gen -nya terhapus (5’) dan
satu gen  (3’) utuh.
THALASEMIA BETA
Thalassemia beta terhadap relatif umum pada populasi tertentu di negara Mediteran
(Italia Selatan dan Yunani) juga tidak jarang diantara orang-orang yang tinggal di India dan
Timur jauh.
Beta Thalasemia Mayor
Gen Thalassemianya hemozigot, menunjukkan bentuk anemia berat yang dikenal
sebagai anemia Cooley. Umumnya penyakit ini menjadi nyata setelah lahir pada saat ketika
sintesa rantai  seharusnya diganti dengan sintesa rantai beta.
Anemia berat ini disebabkan karena kekurangan hemoglobin A. Hal ini
menghasilkan keadaan stres dalam sumsum pembuat sel darah merah, yang denan suatu
mekanisme yang belum dimengerti, menyebabkan terus diproduksinya sel-sel yang masih
mampu membentuk hemoglobin-F. Akibatnya kebanyakan hemoglobin yang ada dalam sel
darah merah yang beredar adalah Hb-F sisanya Hb A bahkan mungkin sama sekali tak ada
Hb-A.
Kematian seringkali terjadi pada dasawarsa pertama, tetapi bila dapat dipertahankan
tetap hidup sesudah masa tersebut dengan transfusi darah berulang. Penderita cenderung
mengalami hemokromatis selama tumbuh menjadi lebih dewasa karena retensi besi
berlebihan, dam selanjutnya keadaan ini umumnya terbukti mematikan.

Beta Thalassemia Minor

3
Gen thalasemianya heterozigot, seringkali menunjukkan anemia ringan namun
sangat beragam dalam derajatnya dan memang secara klinis sering kali tidak jelas.
Biasanya terdapat abnormalitas khas morofologi sel darah merah (mikrositosis, anisositosis,
dan sel sasaran). Kebanyakan hemoglobin yang ada adalah hemoglobin A dan hemoglobin
ini tersebar tidak merata diantara sel darah merah yang berlainan sebagaimana pada
hemozigot. Pada beberapa kasus rantai Beta normal tidak ada.
Dari sejumlah keluarga yang salah satu orang tuanya heterozoigot untuk gen
thalassemia beta dan juga untuk gen yang menentukan salah satu varian struktural rantai
beta (yaitu individu dengan thalassemia-penyakit sel sakit-penyakit Hb-c dst). Boleh
dikatakan pada semua keluarga, anak-anaknya menerima atau gen thalassemia- atau gen
untuk vairan rantai- dari orang tuanya yang heterozigot ganda, tetapi tidak menerima
keduanya atau sama sekalit tidak menerimanya.
Pada sejumlah kasus sama sekali tidak dijumpai adanya sintesa rantai- tetapi pada
kasus lain jelas terbentuk rantai- normal meskipun dengan laju yang juga berkurang.
Lebih lanjut terapat bukti bahwa kedua jenis thalassemia 0 dan + secara genetis
heterogen.

B. TUJUAN
Tujuan laporan kasus besar ini adalah agar mahasiswa kedokteran mampu
menegakkan diagnosis dan melakukan pengelolaan awal yang tepat berdasarkan data yang
diperoleh dari anamnesis, pemeriksaan fisik pemeriksaan laboratorium dan penunjang, dan
pengelolaan penderita Thalasemia.

C. MANFAAT
Penulisan laporan kasus ini diharapkan dapat menambah ilmu pengetahuan bagi
mahasiswa kedokteran dalam menegakkan diagnosis dan pengelolaan penderita dengan
Thalasemia.

BAB II

4
LAPORAN KASUS

A. IDENTITAS PENDERITA
Nama : An. Siti Chotijah
Jenis Kelamin : Perempuan
Umur : 5 tahun
Agama : Islam
Alamat : Dongos Rt 02 Rw 04, Kedung, Jepara
Ruang : Melati
Masuk RS : 19 Desember 2004

B. DATA DASAR
ANAMNESIS
Alloanamnesis dengan Ny. Solehah (ibu penderita)
Tanggal : 20 Desember 2004 jam 10.00
Keluhan utama : lemes
Riwayat Penyakit Sekarang
3 hari SMRS anak panas nglemeng terus menerus, tidak menggigil, tidak kejang,
batuk (+), dahak (+), pilek (+), tidak mual, tidak muntah, tidak sesak, tidak nyeri pada
waktu menelan, bila bernafas lewat mulut, bila tidur anak mengorok yang sebelumnya
tidak pernah, anak mulai sulit makan, anak terlihat lemas dan lesu, pucat (+), anak
mengeluh sakit kepala. Lalu anak dibawa ke klinik 24 jam dan disarankan untuk
rawat inap (dirujuk). Buang air besar dan buang air kecil dalam batas normal.

Riwayat Penyakit Dahulu


Anak belum pernah sakit seperti ini sebelumnya

Riwayat Penyakit Keluarga


Kakek pernah sakit seperti ini

Riwayat Sosial Ekonomi


Ayah seorang buruh perusahaan mebel, penghasilan perbulan Rp. 500.000,-. Ibu tidak
bekerja.

5
Menanggung 2 orang anak. Tinggal di rumah orang tua dari ibu.
Biaya pengobatan ditanggung sendiri.
Kesan : sosial ekonomi kurang.

Riwayat Kehamilan dan Persalinan


No Kehamilan dan Persalinan Tgl lahir/umur
1. ♀, aterm, spontan, bidan, BBL : 3630 gr 20 Januari 1999
2. ♀, aterm, spontan, bidan, BBL : 3100 gr 3 April 2002

Riwayat Prenatal dan Antenatal


Prenatal : Periksa di bidan > 5x, TT 2x
Penyakit kehamilan disangkal
Obat – obatan selama kehamilan : vitamin dan tablet besi
Antenatal : Periksa di bidan
Keadaan anak sehat

Riwayat Vaksinasi
1. BCG : 1x (0 bulan) scar (+)
2. DPT : 3x (2, 3, 4 bulan)
3. Polio : 4x (1, 2, 3, 4 bulan)
4. Campak : 1x (9 bulan)
5. Hepatitis : 3x (0, 1, 6 bulan)
Kesan : Imunisasi dasar lengkap sesuai umur, imunisasi ulangan belum dilakukan.

Riwayat Pemberian Makan


 ASI : sejak lahir sampai umur 15 bulan dihentikan karena ibu hamil lagi
 Susu sapi/buatan : umur 15 bulan, SGM II 4x/hari @ 3 sendok dalam 60cc air,
kadang tidak habis.
 Buah/sayuran : umur 4 bulan, pisang 2x/sehari tidak habis.
 Makanan padat dan lauknya : umur 4 bulan, bubur susu 3x/hari @ 8 sendok teh.
Umur 6 bulan nasi tim + sayur (bayem, wortel) + lauk (telur, hati ayam, Ikan) 3x

6
sehari @ mangkuk kecil tidak habis. Umur 12 bulan, nasi + sayur (bayem, wortel)
+ telur, ikan (digoreng) 3x sehari @ piring kecil (1 centong) habis.
Kesan : Kualitas kurang dan kuantitas kurang.

Riwayat Perkembangan
Tersenyum 2 bulan gigi keluar 7 bulan
miring 3 bulan merangkak 8 bulan
tengkurap 4 bulan berdiri 9 bulan
duduk 6 bulan berjalan 13 bulan
Anak belum sekolah
Kesan : perkembangan sesuai umur

Riwayat Keluarga Berencana


Ibu memakai KB suntik sejak anak kedua lahir

C. PEMERIKSAAN FISIK
Tanggal : 20 Desember 2004 jam 10.30
Keadaan umum : sadar, kurang aktif, sesak (-), sianosis (-)
Tanda vital : N : 124x/menit isi dan tegangan cukup
RR : 30 x/menit
t : 37,6oC
Status internus
 Kepala : mesosefal, ubun-ubun besar sudah menutup.
 Rambut : hitam, tidak mudah dicabut.
 Mata : konjungtiva palpebra pucat (+), sklera ikterik (-)
 Kulit : turgor kembali cepat
 Telinga : discharge (-)
 Hidung : nafas cuping (-), pseudomembran (-)
 Mulut : sianosis (-), kering (-)
 Tenggorok : T3-3 hiperemis, pseudomembran (+)
 Leher : simetris, (bull neck), pembesaran nnll (+)
 Pulmo

7
- Inspeksi : simetris statis dinamis, retraksi (-)
- Palpasi : stem fremitus kanan = kiri.
- Perkusi : sonor seluruh lapangan paru.
- Auskultasi : suara dasar vesikuler normal
suara tambahan : hantaran -/-, ronkhi -/-, wheezing -/-
 Jantung
- Inspeksi : Iktus kordis tidak tampak
- Palpasi : Iktus kordis teraba di linea medioclavicularis sinistra
SIC V, tidak kuat angkat, tidak melebar.
- Perkusi : Konfigurasi jantung sulit dinilai.
- Auskultasi : Bunyi Jantung I - II normal, M1> M2, A1<A2, P1< P2,
gallop (-), bising (-).
 Abdomen
- Inspeksi : datar, venektasi tidak ada
- Palpasi : lemas, turgor kembali cepat, hepar tak teraba, lien = So
- Perkusi : timpani, pekak sisi  normal, pekak alih 
- Auskultasi : bising usus  normal
 Genitalia : perempuan, dalam batas normal
 Ekstremitas : superior inferior
Oedema -/- -/-
Sianosis -/- -/-
Akral dingin -/- -/-
Capillary refill <2” <2”

D. PEMERIKSAAN ANTROPOMETRI
♀, BB 14 Kg, PB 102 cm, Umur 5 tahun = 60 bulan
Z – score
10,3  14,6
WAZ = 1,5
= -2,86 SD

90  96
HAZ = 3,9
= -1,58 SD

8
10,3  12,9
WAZ = 1,1
= -2,36 SD

E. PEMERIKSAAN LABORATORIUM DAN PENUNJANG


 Hb : 5,1 g / dl
 Ht : 15 %
 Lekosit : 4.400 /mm3
 Trombosit : 382.000 /mm3
Kesan lab darah : anemia mikrositik hipokromik
EKG : tidak ada blok sebagai tanda miokarditis

F. DIAGNOSIS BANDING
1. Anemia mikrositik hipokromik
DD : Thalasemia
Defiseiensi Fe

G. DIAGNOSIS SEMENTARA
1. Anemia mikrositik hipokromik

H. PENGELOLAAN
Medikamentosa
 O2 28% 2 l/mnt
 Infus D5% 480/5/5
 Transfusi Whole Blood 2 cc
 PO :Prednison 3 x 5 mg
Paracetamol syrup 3 x 1 cth (prn)
Vitamin B komplek 3 x 1 tab
Vitamin C 3 x 1 tab
Diet : 3 x ½ unak lauk saring (LLS)
3 x 200 cc susu
Kebutuhan 24 jam Cairan (cc) Kalori (kkal) Protein (gram)
1000 1000 40

9
Infus D5% 530 100 -
3 x ½ LLS 150 588,5 22,73
3 x 200 cc susu 600 366 18,6
Total 1280 975,5 41,33
AKG 128 % 97,5 % 103 %

I. PERAWATAN
Penderita di rawat ruang melati

J. USUL
Serum besi, TIBC, SGPT, SGOT, CKMB, MCH, MCV, MCHC.

K. DAFTAR MASALAH

No Masalah Aktif Tanggal No Masalah Pasif Tanggal


1 Anemia Mikrositik 20/12/04
Hipokromik
2 Gizi Kurang 20/12/04

L. INITIAL PLAN
1. Assesment : Gizi Kurang
Ip Dx : S :
O :
Ip Tx : Diet : 3 x lunak lauk saring
3 x 200 cc susu
IP Mx : acceptabilitas makan, berat badan
IP Ex : - menjelaskan keadaan anak pada keluarga dan pengelolaan yang
dilakukan
- motivasi agar menghabiskan diet yang diberikan
3. Assesment : Anemia Mikrositik Hipokromik
Ip Dx : S :
O : serum besi dan TIBC
Ip Tx : vitamin B komplek 3 x 1 tab
vitamin C 3 x 1 tab

10
IP Mx : Hb, Ht, leukosit, trombosit, MCV, MCH, MCHC
IP Ex : menjelaskan keadaan anak pada keluarga dan pengelolaan yang
dilakukan

M. PERJALANAN PENYAKIT
Tanggal Keadaan Klinis Program
20 Des Keluhan : lemes (+) R/
2004 KU : sadar, kurang aktif, sesak (-), sianosis,  Infus D5% 480/5/5
jam 10.30
tampak pucat  Transfusi Whole Blood 2 cc
TV : N : 120 x/mnt isi dan tegangan cukup  PO : Luminal 3 x 10 mg
RR : 26 x/menit Prednison 3 x 5 mg
T : 37,2oC  Diet : 3 x ½ (LLS)
Mata : konjungtiva palp anemis (+), sklera 3 x 200 cc susu
ikterik (-)
Hidung : nafas cuping (-), pseudomembran
(-)
Mulut : sianosis (-), mukosa basah
kemerahan, pseudomembran (-)
Tenggorok : T3-3 hiperemis, pseudomembran
putih keabuan (+)
Leher : simetris, pemb nnll (+) (bull neck)
Dada : simetris, retraksi (-)
Paru : dbn
Cor : dbn
Abdomen : lemas, BU (+) N, H/L tak teraba
Extremitas : dbn
Hasil lab darah : Hb : 5,1 g/dl
Ht : 15 %
Leko : 4.400 /mm3
Trom: 382.000/mm3
Diff count : Eosinofil : 6
Basofil : 0
Staf :7
Segmen : 37
Lymfosit : 48
Monocyt : 2

Ass : Thalasemia

Program :
 Pengawasan KU & TV

21 Des Keluhan : (-) R/ Tetap


2004 KU : sadar, kurang aktif, sesak (-), pucat (+) Program : tetap

11
10.00 TV : N : 110 x/mnt isi dan tegangan cukup
RR : 26 x/mnt t : 37oC
Pemeriksaan fisik : tetap
Lab : Hb = 10,6 g/dl
Ass : tetap
22 Des Keluhan : (-) R/ Tetap
2004 KU : sadar, pucat (-) Program : pulang
10.00 TV : N : 110 x/mnt isi dan tegangan cukup
RR : 22 x/mnt t : 37oC
Mata : konjungtiva palp pucat (-), sklera
ikterik (-)
Hidung : nafas cuping (-), pseudomembran
(-)
Mulut : sianosis (-), mukosa basah
kemerahan, pseudomembran
keputihan (-)
Tenggorok : T1-1, faring tidak hiperemis
pseudomembran putih keabuan (-)
Leher : simetris, pemb nnll (+) (bull neck (-)
Dada : simetris, retraksi (-)
Paru : dbn
Cor : dbn
Abdomen : dbn
Extremitas : dbn

Hasil lab : Hb = 11,7 g/dl

Ass : Thalasemia

BAB III
PEMBAHASAN

12
A. DIAGNOSIS
1. Thalasemia
Thalasemia merupakan sindrom dari penyakit yang diturunkan secara herediter
menurut hukum Mendle dengan karakteristik adanya hambatan sintesa satu atu lebih
rantai polipeptida dari hemoglobin disertai perubahan bentuk eritrosit (khas terdapat
sel target). Cenderung dicurigai bila dijumpai kasus anemia mikrositik hipokromik
yang telah diberi pengobatan besi tidak memberikan respon. Pada pemeriksaan fisik
dapat dijumpai wajah mongoloid, ikterus, pcat menyeluruh, nyeri sendi, nyeri perut
akibat pembesaran limpa, perubahan tulang wajah mirip binatang pengerat (rodent
like facies), dapat terjadi fraktur patologis karena penipisan kortek, gambaran hair end
appereance atau brush appereance.9,14
Pada pasien ini dari anamnesis hanya didapatkan anak terlihat lemas, lesu, dan
sakit kepala sedangkan dari pemeriksaan fisik tidak didapatkan tanda – tanda anemia.
Diagnosis anemia mikrositik hipokromik ditegakkan dari pemeriksaan laboratorium
darah, yaitu nilai MCV : 79,0 fl, MCH : 25,3 pg, MCHC : 32 g/dl.

2. Gizi Kurang
Tingginya angka kurang gizi dipengaruhi oleh beberapa faktor seperti kondisi
perekonomian yang tidak memungkinkan orangtua untuk memberikan makanan
bergizi tinggi kepada anak – anaknya, rendahnya tingkat pendidikan dan pengetahuan
mengenai pentingnya asupan gizi memadai selama anak masih dalam proses tumbuh
kembang. Dampak dari kekurangan asupan gizi pada anak adalah terjadinya
penurunan daya tahan tubuh pada anak yang terutama yang disebabkan oleh
kekurangan protein. Akibatnya anak akan mudah terkena infeksi, anak yang kurang
gizi akan kesulitan untuk mengikuti aktivitas rekan sebayanya atau menjadi kurang
lincah. Dampak lain menyebabkan kerusakan indra penglihatan, kurang semangat,
6,11,12
kelambanan pertumbuhan badan.
Penilaian status gizi dilakukan dengan cara :
a. Anamnesis untuk menilai kualitas dan kuantitas makanan.

13
b. Klinis dengan melihat tanda-tanda gizi kurang (rambut tipis, kemerahan, mudah
dicabut, atropi otot dan oedem).
c. Penilaian antropometri dengan parameter baku Z score, NCHS / WHO
d. Pemeriksaan penunjang laboratorium berupa kadar Hb, jumlah protein (albumin)
dan kolesterol, hormon tiroid, dan transferin.8,12
Dalam menilai kondisi kurangnya asupan gizi pada anak, dapat dilihat dari
tidak proporsionalnya perbandingan antara berat badan anak dengan usia dan tinggi
badannya. Pada pasien ini status gizi digunakan ketentuan Z – score yaitu menilai
dari WAZ (berat badan menurut umur), HAZ, (tinggi badan menurut umur), dan
WHZ (berat badan menurut tinggi badan). Adapaun cara menghitung status gizi
dengan cara Z – score :
1). Bila ”nilai riel” hasil pengukuran ≥ ”nilai median” BB/U, TB/U, atau BB/TB
maka rumusnya :
nilai riel - nilai median
Z – Score =
SD UPPER
2). Bila ”nilai riel” hasil pengukuran < ”nilai median” BB/U, TB/U, atau BB/TB
maka rumusnya :
nilai riel - nilai median
Z – Score =
SD LOWER
Penilaian status gizi pada anak dengan cara Z - score
Simpangan Dasar (SD)
> +2 SD -2 s/d +2 SD -3 s/d < -2 SD < -3SD
WAZ Gizi lebih Gizi baik Gizi kurang Gizi buruk
HAZ Jangkung Normal Pendek Sangat pendek
WHZ Gemuk Normal Kurus Sangat kurus

Pada pasien ini setelah dilakukan pengukuran BB dan PB dibandingkan umur


kemudian dinilai status gizi anak dengan cara Z – score didapatkan nilai
10,3  14,6
WAZ = 1,5
= -2,86

90  96
HAZ = 3,9
= -1,58

10,3  12,9
WAZ = 1,1
= -2,36

14
Dari penghitungan dengan Z – score didapatkan kesan status gizi anak saat ini gizi
kurang. Pengelolaan kurang gizi pada intinya adalah: terapi diet dengan protein dan
energi tinggi, memberikan perhatian penuh terhadap koreksi cairan dan keseimbangan
elektrolit, penyuluhan kesehatan, gizi,dan higiene sanitasi. Syarat diet penderita
kurang gizi antara lain: nilai gizi sesuai dengan pasien, mudah dicerna dan tidak
merangsang lambung, porsi kecil tapi sering, dapat diterima pasien dan disesuaikan
dengan kondisi sosial ekonomi dengan tetap memperhatikan kandungan gizi.

B. PENGELOLAAN
1. Tonsilitis Difteri
a. Aspek Keperawatan
Anak di rawat dalam kamar isolasi untuk menghindari penularan terhadap
orang lain dan istirahat untuk mencegah komplikasi. Ruang isolasi yang harus
selalu terjaga kebersihannya, upaya pencegahan penularan harus diperhatikan
dengan baik. Perlu memakai jas anti penularan (jas harus selalu berada di ruang
isolasi) dan masker.
b. Aspek Dietetik
Dietetik berupa makanan cukup kalori dan protein disesuaikan dengan umur dan
status gizi penderita, berupa makanan lunak/cair dan banyak minum. Makanan
yang merangsang seperti makanan pedas, panas atau dingin dilarang.

c. Aspek Medikamentosa
 Antitoksin (DAT)
Pemberian difteri antitoksin ini harus segera diberikan sebelum ada hasil
laboratorium karena antitoksin ini dapat mengikat toksin yang beredar dalam
darah. Sebelum diberikan harus dilakukan tes kulit atau mata, karena pemberian
DAT dapat terjadi reaksi anafilaktik sehingga harus disediakan adrenalin. Tes
kulit dilakukan dengan penyuntikan 0,1 ml DAT dalam larutan fisiologis 1 :
1000 intrakutan, hasil positif bila dalam 20 menit terjadi indurasi > 10 mm. Tes
mata dilakukan dengan meneteskan 1 tetes larutan serum 1 : 10 dalam larutan

15
garam fisiologis. Hasil positif bila dalam 20 menit tampak gejala hperemis pada
konjungtiva bulbi dan lakrimasi.
Pada pasien ini termasuk difteri derajat berat karena dari pemeriksaan fisik
didapatkan bull neck sehingga diberikan DAT dengan dosis 120.000 IU
diberikan dalam 1 kali pemberian secara intravena.
 Antibiotik
Pemberian antibiotik dimaksudkan untuk eradikasi kuman difteri supaya
tidak menghasilkan eksotoksin lagi.
Pada pasien ini diberikan Prokain Penisilin (PP) dengan dosis 500.000 IU
secara intramuskuler. Pada pasien ini diberikan PP selama 6 hari 1 kali setiap
harinya.
 Obat simtomatis
Diberikan parasetamol syrup 3 x 1 cth selama anak panas tinggi. Untuk
mengistirahatkan pasien diberikan obat sedative yaitu luminal 3 x 10 mg/hari.
Pemberian prednison 3 x 5 mg/hari ditujukan untuk mengurangi mencegah
terjadinya miokarditis dan mengurangi inflamasi dari bull neck.
d. Aspek Edukatif
Memberikan penjelasan bahwa penyakit difteri ini sangat menular sehingga
harus menjaga kontak langsung dengan penderita. Menjaga kebersihan dan
higienitas supaya tidak menular kepada orang lain.

2. Gizi Kurang
Diet yang diberikan pada anak ini disesuaikan dengan berat badan anak dan
keadaan anak dimana anak nyeri menelan. Maka pada anak ini diberikan diet 3 x ½
lunak lauk saring (LLS) dan 3 x 200 cc susu.

Cairan (cc) Kalori (kkal) Protein (gram)


Kebutuhan 24 jam
1000 1000 40
Iin Infus D5% 530 100 -
3 x ½ LLS 150 588,5 22,73
3 x 200 cc susu 600 366 18,6
Total 1280 975,5 41,33

16
AKG 128 % 97,5 % 103 %

3. Anemia Mikrositik Hipokromik


Pada anak ini perlu diberikan suplemen besi 6 mg/KgBB/hari, tetapi karena
masih terdapat infeksi pada anak ini sehingga pemberian suplemen besi ditunda.
Diberikan roboransia Vitamin B komplek 3 x 1 tab dan Vitamin C 3 x 1 tab.

C. PROGNOSIS
Prognosis pada pasien ini untuk kehidupan (quo ad vitam) adalah baik (ad bonam)
oleh karena tidak ada komplikasi miokarditis dan tidak ada penyulit lain. Pasien segera
mendapatkan pengelolaan yang cepat sebelum terjadinya komplikasi miokarditis.

Prognosis untuk kesembuhan (quo ad sanam) adalah baik (ad bonam) yang
tampak dari keadaan umum, tanda vital, pemeriksaan swab tenggorok yang berturut –
turut 2x negatif menunjukkan adanya perbaikan. Prognosis membaiknya fungsi tubuh
(quo ad fungsionum) adalah baik (ad bonam) karena pada penderita ini tidak ditemukan
tanda-tanda adanya sekuele.

BAB IV
RINGKASAN

Telah dilaporkan kasus seorang anak perempuan umur 3 tahun 3 bulan dengan
tonsilitis difteri yang dirawat di bangsal C1LII ruang isolasi bagian anak RSDK, dirawat
selama 6 hari sejak tanggal 9 April 2004.
Dari anamnesis didapatkan
4 hari yang lalu anak panas nglemeng terus menerus, lemah, lalu dibawa ke klinik 24
jam dan diberi obat puyer (9 buah) dimakan 3 kali sehari, tetapi tidak ada perbaikan.

17
1 hari SMRS anak panas nglemeng terus menerus, batuk (+), dahak (+), pilek (+),
nyeri menelan, anak sulit makan, lemas dan lesu, sakit kepala (+), bila bernafas lewat
mulut, bila tidur anak mengorok yang sebelumnya tidak pernah,. Lalu anak dibawa ke
klinik 24 jam dan disarankan untuk rawat inap (dirujuk).
Anak belum pernah sakit seperti ini sebelumnya. Tidak ada anggota keluarga yang
sakit seperti ini.
Kesan : sosial ekonomi kurang
Penyakit yang pernah diderita
Batuk, pilek, dan diare
Riwayat imunisasi
Imunisasi dasar sudah lengkap
Imunisasi ulangan belum diberikan
Perkembangan dan pertumbuhan
Sesuai umur
Makanan dan minuman
Kualitas cukup dan kuantitas cukup
Pemeliharaan prenatal dan posnatal
Prenatal : periksa di bidan > 5x, TT 2x, obat yang diminum vitamin & penambah
darah. Postnatal : periksa di bidan dan keadaan anak sehat.
Pemeriksaan fisik didapatkan
Keadaan umum : sadar, kurang aktif
Leher : simetris, pembesaran nnll (+), bull neck
Tenggorok : T3-3, hiperemis, pseudomembran putih keabuan (+)
Pemeriksaan laboratorium dan penunjang
Kesan : leukositosis, anemia mikrositik hipokromik, dan trombositopenia,
Hasil EKG : tidak terdapat blok sebagai tanda miokarditis
Pemeriksaan antropometri
WAZ = -2,86, HAZ = -1,58, WAZ = -2,36
Kesan gizi kurang

18
Pada penderita ini di diagnosis tonsilitis difteri, gizi kurang, dan anemia mikrositik
hipokromik. Kemudian dilakukan pengelolaan terhadap penyakitnya, meliputi : rawat di
ruang isolasi, O2 28% l/mnt, Infus D5% 480/5/5 (+ NaCl 5% 25 cc dan + KCl otsuka 21
cc), Injeksi DAT 120.000 IU iv (tes), Injeksi PP 500.000 IU iv (tes), PO : Luminal 3 x 10
mg, Prednison 3 x 5 mg, Paracetamol syrup 3 x 1 cth (prn), Vitamin B komplek 3 x 1 tab,
Vitamin C 3 x 1 tab, Diet : 3 x ½ unak lauk saring (LLS) dan 3 x 200 cc susu.

DAFTAR PUSTAKA

1. Basuki PS, Dipteri. Dalam : Soedarmo SSP, Garno H, Hadinegoro SRS. Buku Ajar
Ilmu Kesehatan Anak Infeksi & Penyakit Tropis. Edisi Pertama. Jakarta : Bagian
Ilmu Kesehatan Anak FKUI, 2002 : h. 331 – 343.
2. Mansjoer A, Suprohaita, Wardheni WA, Setiowulan W. Kapita Selekta Kedokteran.
Bag. Ilmu Kesehatan Anak. Jilid 2. Jakarta : Media Aesculapius FKUI, 2000 : h.
430 – 432.

19
3. Nelson WE, Kliegman RM, Arvin Amfoterisin B. Editor edisi bahasa Indonesia
Wahab AS. Ilmu Kesehatan Anak Nelson. Volume 2. Jakarta : EGC, 1999 : h. 954 –
959.
4. Hasan R, Alatas H. Buku Klinik Ilmu Kesehatan Anak. Jilid 2. Jakarta : FKUI, 1985
: h. 550 – 556.
5. Hartantyo I, Susanto R, Tamam M, dkk. Pedoman Pelayanan Medik Anak. Edisi
kedua. Semarang : Bagian Ilmu Kesehatan Anak FK UNDIP, 1992 : hal 10 – 13.
6. Malnutrisi Masih Merupakan Masalah Kesehatan Balita.
http://english.koalisi.org/kampanye/kampanyeview.php?seq=66.
7. Gizi Buruk Mengancam Anak Indonesia.
http://www.kompas.com/kompas-cetak/0210.
8. Pudjiadi S. Ilmu gizi klinis pada anak. Edisi ketiga. Jakarta : Balai Penerbit FKUI,
1997.
9. Susanto JC. Anemia Defisiensi Besi. Semarang : Sub Bagian Gizi FK UNDIP/RS
Dr. Kariadi
10. Soepardi EA, Iskandar N. Buku Ajar Ilmu Kesehatan Telinga Hidung Tenggorok
Kepala Leher. Edisi kelima. Jakarta : Balai Penerbit FKUI, 2002 ; hal 181 – 182.
11. Fakta – fakta Mengenai Kelaparan.
http://www.languages-on-the-web.com/hunger/hung-ind-eng.htm.
12. Malnutrisi. http://www.medicastore.com/cybermed/detail_pyk.php?
idktg=10&iddtl=628#penyebab.
13. Tumbelaka AR, Dipteri Pertusis Tetanus. Dalam : Ranuh IGN, Soeyitno H,
Hadinegoro SRS, Kartasasmita C. Buku imunisasi di Indonesia. Edisi pertama.
Jakarta : Satgas Imunisasi IDAI, 2001 : h. 87 – 94.
14. Sutaryo. Seminar Aspek Klinis Anemia Defisiensi Besi. Yogyakarta : Laboratorium
Hemato-onko-Imunologi Bagian Ilmu Anak FK UGM. 2003.
15. Doorland’s, Illustrated Medical Dictionary, W.B. Saunders Company, Philadelphia,
1985.

20

Anda mungkin juga menyukai