Int. . J.

Odontostomat,
7 (2): 215-220, 2013.
Pemphigus Vulgaris Pada Masa remaja: Laporan Kasus
Pemphigus Vulgar en la Adolescencia: Reporte de un Caso

Jean Paulo Rodolfo Ferreira *; Paula Caetano Araújo *; Marcos Tadeu Adas
Saliba **; Renata Bianco Consolaro *** & Cléa Adas Saliba Garbín ****

Ferreira, JPR; Araujo, PC; Saliba, MTA; CONSOLARO, RB & Garbin,

CAS Pemphigus vulgaris pada remaja: sebuah laporan kasus. Int. . J.
Odontostomat, 7 (2): 215-220, 2013.

ABSTRAK: Pemphigus Vulgaris adalah penyakit autoimun, biasanya

terkait dengan lesi oral yang umumnya mempengaruhi pasien berusia 40 - 60
tahun. Tujuan dari penelitian ini adalah untuk melaporkan kasus pemfigus
vulgaris pada usia jarang dengan penyakit periodontal lanjut, dan untuk
menggambarkan pengobatan yang dilakukan dari saat diagnosis melalui
pemeriksaan dalam mulut dan pemantauan tindak lanjut. Salah satu lesi vesikular
gingiva yang dibiopsi. Setelah mendapatkan hasil histologis pemfigus vulgaris,
pasien dirujuk ke dokter spesialis untuk pengobatan penyakit sistemik ini. Dengan
perbaikan kondisi klinis pasien, gigi diekstraksi dan perawatan mulut dilakukan.
Sebuah tes imunofluoresensi direk dilakukan, tetapi pasien sudah memulai
pengobatan dengan obat imunosupresif pada saat biopsi perilesi. Hasil tes ini
adalah negatif. Pemfigus vulgaris bermanifestasi sebagai lesi oral yang sangat
nyeri dan cepat berkembang. Dengan demikian, motivasi pasien untuk menjaga
kesehatan mulut, langkah-langkah pencegahan dan promosi kesehatan mulut,
harus diprioritaskan untuk menghindari memburuknya kondisi sistemik pasien.

KATA KUNCI: penyakit periodontal, pemfigus, penyakit autoimun, remaja,

patologi.

PENDAHULUAN

Pemphigus meliputi empat penyakit terkait dengan etiopathogeneses

autoimun: vulgaris Pemphigus, vegetans, erythematosus, dan foliaseus. Hanya
jenis vulgaris dan vegetans yang menyerang mucosa mulut, dan pemfigus vulgaris
adalah jenis yang paling umum (Neville dkk., 2009). Penyakit langka ini
melibatkan mukosa dan kulit melalui disintegrasi seluler (akantolisis),
mengakibatkan penyakit bulosa intradermal (Maruani et al, 2008;. Neville et al.).
Mukosa hidung, daerah palpebra, alat kelamin, faring, kerongkongan, dan laring
juga dapat dipengaruhi (Nishikawa et al., 1996). Kejadian pertahun pemfigus
adalah sekitar 0,1 - 0,5 / 100.000 individu (Amagai et al, 1992; Neville dkk..).
Penyakit ini memiliki prognosis yang serius dan dapat berakibat fatal jika tidak
didiagnosis dan diobati pada tahap awal (Ahmed et al., 1980).

Pemfigus vulgaris ditandai dengan perubahan dalam jaringan intraseluler

dari lapisan spinosum Malphigi, di mana beberapa struktur menjadi antigenik dan
merangsang produksi autoantibodi, terutama imunoglobulin G (IgG) (Neville
dkk.). Etiologi dari modifikasi saat ini tidak diketahui, tetapi target dari
autoantibodi adalah desmoglein-3 (Dsg3), glikoprotein yang berinteraksi dengan
komponen plak padat dari desmosom. Akibat dari interaksi ini adalah kerusakan
pada jaringan di antara sel-sel epidermis, yang menciptakan slot suprabasal yang
muncul secara klinis sebagai penyakit bulosa (Kalish, 2000; Neville et al.).

Umumnya, penyakit ini mempengaruhi pasien berusia 40 - 60 tahun;

menunjukkan hubungan genetik yang kuat; dan lebih umum pada kelompok etnis
tertentu, seperti Yahudi Ashkenazi dan populasi dari Mediterania dan Asia Selatan
(Gellis & Glass, 1941). Manifestasi awal dari pemfigus vulgaris umumnya di
mukosa mulut, diikuti dengan munculnya lesi kulit (Neville dkk.). Dengan
demikian, dokter gigi harus waspada terhadap manifestasi dari tanda-tanda
penyakit ini pada pasien mereka untuk mencapai hasil pengobatan dan prognosis
baik

Lesi oral pemfigus vulgaris muncul secara lokal atau difus gelembung yang
pecah dengan cepat, sehingga daerah tersebut terjadi erosi dan ulserasi (Mignogna
et al., 2001). Setiap mukosa mulut dapat dipengaruhi, tetapi langit-langit , labial
dan mukosa, permukaan ventral lidah, dan gingiva yang terpengaruh paling
umum (Neville dkk.). Lesi kulit dapat diisolasi atau umum lecet lembek yang
mengekspresikan citrine atau hemoragik cair ketika pecah, sehingga daerah erosif
ekspresif (Ahmed et al.) Yang mudah berdarah (Bickle et al., 2002). Perbaikan
lesi kulit tidak menyebabkan jaringan parut, tetapi sisa hiperpigmentasi sering di
temukan.

Diagnosis vulgaris pemfigus dapat dibuat berdasarkan karakteristik klinis

dan histopatologi penyakit. Diagnosis klinis sering didasarkan pada pemeriksaan
untuk tanda Nikolsky, di mana dilakukan gesekan ke daerah kulit atau mukosa
dengan menggunakan palpasi atau instrumen tumpul; reaksi lokal mukosa
dievaluasi, jika positif terdapat gelembung hemorogik (Neville dkk.). Pada pasien
dengan pemfigus vulgaris, hasil tes ini merupakan manifestasi klinis akantolisis,
meskipun temuan ini tidak patognomonik untuk penyakit (Sayang & Daley,
2006). Namun, pemeriksaan histopatologi dengan pewarnaan konvensional dan
imunofluoresensi langsung dan tidak langsung sangat penting untuk mendapatkan
diagnosis definitif pemfigus (Galan et al., 2009).

Pengobatan pemfigus vulgaris terdiri dari terapi imunosupresif dengan

kortikosteroid sistemik. Sebelum pengenalan kortikosteroid, penyakit ini
dikaitkan dengan tingkat kematian hampir 100%. Angka ini mengalami
penurunan signifikan karena penggunaan kortikosteroid, antibiotik, dan obat-
obatan antijamur yang mencegah infeksi sekunder (Neville dkk.).

Kebersihan mulut dan diet yang dianjurkan harus dimasukkan dalam

rencana pengobatan untuk pasien dengan pemfigus vulgaris karena lesi oral
penyakit cepat dan nyeri, mengakibatkan kesulitan untuk menyikat gigi dengan
baik dan menyebabkan akumulasi plak dan peningkatan insiden penyakit
periodontal (Thorat et al. 2010). Tujuan dari penelitian ini adalah untuk
menyajikan sebuah kasus pemfigus vulgaris dengan usia biasa pada presentasi
disertai dengan penyakit periodontal lanjut, menggambarkan perlakuan dieksekusi
dari saat diagnosis melalui restorasi rongga mulut dan tindak lanjut.

LAPORAN KASUS

A 15-tahun pasien laki-laki melanodermatous menerima perawatan

periodontal di Sekolah Terpadu Adamantina, São Paulo Negara, Brasil. Dia
merasa nyaman dengan kondisi mulutnya dan menyatakan malu karena
penampilan giginya, sering terjadi perdarahan gingiva dan rasa terbakar, sering
nyeri, halitosis, hilangnya sebagian fungsi mengunyah, dan mengalami gigi
sensitive selama konsumsi makanan panas dan dingin atau cairan (Gambar . 1).

Pemeriksaan klinis menggambarkan periodontitis dengan kedalaman

periodontal pocket> 5,5 mm, mobilitas gigi, keterlibatan furkasi, dan resesi
gingiva> 3,5 mm. Pemeriksaan fisik intraoral menunjukkan adanya lesi dan ulkus
besar dengan lingkaran cahaya eritematosa dan eksudat berisi darah di gingiva
bukal rahang atas. gingival merah dan rapuh, dengan epitel deskuamasi dan
perdarahan. Pemeriksaan ekstraoral menggambarkan tidak ada limfadenopati,
riwayat kesehatan pasien tidak mengandung informasi yang relevan, dan
pemeriksaan laboratorium (jumlah sel darah dan tes HIV) dilakukan segera.

Gambar. 1. kondisi klinis pasien pada presentasi.

Gambar 2. Stratified epitel skuamosa dengan intraepithelial suprabasal.

Gambar. 3. lapisan basal dari jaringan epitel yang terhubung ke jaringan
penghubung.

Gambar. 4. mononuklear infiltrasi inflamasi diserap oleh sel-sel Russel.

Pertama, rongga mulut dibersihkan kemudian di pasangkan mahkota gigi

menggunakan Gracey (# 5-6, # 7- 8, # 11-12, # 13-14) dan McCall (# 17-18)
kuret, diikuti oleh polishing menggunakan rubber cups dan profilaksis. Pasien
diberikan klorheksidin (0,12%; 15 ml dua kali sehari selama 15 hari). prosedur ini
tidak menghasilkan perbaikan dalam aspek lesi, biopsi dilakukan pada lesi bulosa
gingiva terletak di mukosa keratin antara gigi # 13 dan # 14. Sayatan mikroskopis
menggambarkan bahwa mukosa mulut terdiri dari epitel skuamosa berlapis
dengan suprabasal intraepithelial retak (Gbr. 2). Lapisan basal dari jaringan epitel
terhubung ke jaringan penghubung, di bawah yang terletak jaringan penghubung
dengan kolagen yang melimpah dan banyak sel-sel yang menunjukkan proses
inflamasi mononuklear ringan, terutama lymphoplasmocytic (Gambar. 3). Di
daerah lain, jaringan epitel dibuktikan tidak ada intraepithelial retak, tetapi
jaringan penghubung yangg terletak di bawah menunjukkan intens
lymphoplasmocytic mononuklear infiltrasi inflamasi diserap oleh beberapa sel sel
hialin Russel (Gambar. 4).

Setelah konfirmasi histologis dari diagnosis- vulgaris pemfigus, pasien

dirujuk ke dokter spesialis untuk pengobatan penyakit sistemik. Manajemen tanda
Nikolsky ini tidak dilakukan karena status gejala pasien untuk menghindari
manifestasi dari lesi tambahan. Setelah status klinis pasien telah membaik, gigi
26, 31, 32, 36, 37, 41, dan 46 diekstraksi (Gbr. 5) dan pemulihan mulut dilakukan.

Kami terus mengikuti klinis pasien, yang pada rejimen meticorten (20 mg /
d) dan thalidomide (1 kapsul / d). Untuk mempertahankan status periodontal yang
tepat, pasien secara berkala menjalani prosedur perawatan kesehatan mulut di
Kantor Gigi Periodontik dari Sekolah Terpadu Adamantina. Penting untuk
menyoroti bahwa uji imunofluoresensi langsung dilakukan dalam hal ini, tetapi
hasilnya negatif karena pasien sudah mulai terapi obat imunosupresif pada saat
biopsi. Prinsip-prinsip etika deklarasi Helsink diikuti dan pemberian Informed
consent.

PEMBAHASAN

Pemphigus vulgaris biasanya dikaitkan dengan lesi oral; penyakit autoimun

ini pertama memanifestasikan dalam mukosa mulut di sebagian besar kasus
(70%), dan ini adalah satu-satunya wilayah manifestasi di lebih dari 50% pasien
(Lamey et al., 1992). Dalam kasus dilaporkan, pasien menunjukkan penyakit
bulosa hanya di mukosa mulut; tidak terdapat lesi kulit di tubuhnya untuk
membantu dalam diagnosis.
 Meskipun pemfigus umumnya mempengaruhi individu berusia 40-60 tahun
(Bickle et al.), Kasus yang dilaporkan di sini tidak biasa karena pemfigus vulgaris
didiagnosis pada pasien 15 tahun.

Tanda-tanda pertama dari penyakit yang menyebabkan remaja mencari

perawatan gigi adalah rasa terbakar pada gingiva, halitosis, dan munculnya lesi
bulosa yang mendahului ulserasi pada rongga mulut. Robinson et al. (1997) dan
Fassmann et al. (2003) melaporkan bahwa tanda pertama dari penyakit ini dapat
muncul di mukosa mulut sekitar 2 tahun sebelum di ketahuinya adanya penyakit
sistemik.

Tanda-tanda lain yang disebutkan oleh pasien adalah nyeri dan lesi oral
yang cepat berkambang, yang membuatnya sulit untuk menjaga kebersihan mulut
dengan baik. Kesulitan tersebut biasanya menghasilkan akumulasi plak, yang
membuat pemfigus vulgaris menjadi faktor penyebab periodontitis. Penyakit
periodontal adalah multifaktorial, dan kondisi sistemik dapat bertindak sebagai
faktor risiko untuk penampilan (Renvert, 2003; Renvert et al, 2003;. Abrahamsson
et al, 2008;. Andrades et al, 2011;. Lutfioglu et al, 2012;. Merello & Oliva, 2012).
Dengan demikian, dokter gigi memiliki peran penting dalam diagnosis dini
pemfigus vulgaris, dan sangat penting untuk pengobatan terus menerus dan tindak
lanjut dari pasien dengan penyakit autoimun ini.

Dalam kasus ini, pemeriksaan histopatologi dilakukan pada spesimen biopsi

dari salah satu lesi gelembung. Menurut Schneider & Schneider (1998), biopsi
adalah metode yang paling diandalkan untuk diagnosis definitif vulgaris
pemfigus. Sayatan mikroskopis menggambarkan mukosa mulut terdiri dari epitel
skuamosa berlapis dengan intraepithelial suprabasal retak. Lapisan basal dari
jaringan epitel terhubung ke jaringan penghubung, dan jaringan penghubung yang
terletak di bawah collagenized dan cellularized dengan mononuklear ringan
infiltrasi inflamasi, terutama lymphoplasmocytic. Di daerah lain, jaringan epitel
tidak menunjukkan intraepithelial retak, tetapi jaringan penghubung yang terletak
di bawah menunjukkan intens lymphoplasmocytic mononuklear infiltrasi
inflamasi diserap oleh hialin Russel sel darah. Temuan tersebut dapat
mengkonfirmasi diagnosis pemfigus, tetapi ini juga dapat dicapai dengan
imunofluoresensi untuk mengidentifikasi adanya autoantibodi, jaringan, dan
fibrinogen (Magro et al, 2003.); dan untuk menilai keparahan penyakit,
mengevaluasi kuantitas antibodi, dan mengontrol kadar antibodi selama
pengobatan (Sonis et al., 1995). Meskipun diagnosis dapat dibuat dengan
menggunakan salah satu dari dua teknik ini, Challacombe et al. (2001)
menganggap penting untuk melakukan pemeriksaan kedua histopatologi dan
imunologi dari jaringan yang diperoleh dengan biopsi.

Dalam kasus ini, kami melakukan uji imunofluoresensi langsung, sementara

pasien menerima perawatan obat. Hasil pemeriksaan negatif untuk pemfigus
vulgaris, menggunakan marker berikut: fibrinogen, C3 fragmen dari sistem
komplemen, dan IgA, IgG dan IgM. Kami menduga bahwa hasil negatif palsu
adalah akibat penggunaan obat imunosupresif. Namun, Sonis et al., Mengamati
bahwa teknik immunofluorescence, terutama bentuk tidak langsung, dapat
menghasilkan hasil negatif dalam tahap awal penyakit ini, bila lesi terbatas pada
rongga mulut, seperti dalam kasus ini.

Setelah didiagnosis pemfigus vulgaris pada pasien ini,diberikan terapi oleh

dokter untuk meningkatkan status klinis. Pengobatan Pemfigus vulgaris
didasarkan pada penggunaan kortikosteroid oral yang sistemik (Bystryn &
Steinman, 1996; Motta et al, 2009.). Namun, penelitian telah menunjukkan bahwa
penggunaan terus menerus steroid merupakan penyebab utama sepsis dan emboli
paru (Bystryn, 1984). Aplikasi topikal steroid tidak cukup pada pasien dengan
penyakit autoimun sistemik ini (Mignogna et al.). Dengan demikian, penggunaan
jangka panjang kortikosteroid pada pasien dengan vulgaris pemfigus dapat
mengakibatkan efek kolateral yang parah, seperti berkurangnya daya tahan
terhadap infeksi, hipertensi, kadar glukosa darah tinggi, penyakit otot,
osteoporosis, penekanan dari hipotalamus-cortical- axis adrenal, dan sindrom
Cushing (Neville dkk.). Efek ini telah mendorong pencarian yang sedang
berlangsung untuk teknik pengobatan dengan steroid dosis rendah untuk
mempertahankan status pasien dengan pemfigus vulgaris, dalam kombinasi
dengan obat yang dapat mengurangi kebutuhan untuk steroid (Bystryn et al.).
Obat ini termasuk azathioprine, siklofosfamid, metotreksat, mofetil, tetrasiklin,
dapson, imunoglobulin intravena, plasmatic, immunophoresis, dan steroid
intralesi. Pasien dalam kasus kami diberikan rejimen meticorten (20 mg / d) dan
thalidomide (1 kapsul / d).

Edukasi dan pencegahan untuk menjaga kesehatan mulut sangat penting

untuk pasien dengan vulgaris pemfigus. Pengawasan menyikat gigi, pendidikan
tentang pentingnya penggunaan benang gigi, penggunaan chlorhexidine obat
kumur, dan sering kunjungan ke dokter gigi harus menjadi bagian dari manajemen
pasien. Dokter memiliki peran penting dalam menjelaskan efek yang di timbulkan
oleh penyakit autoimun ini kepada pasien. Diagnosis dini dan pengobatan yang
tepat, dalam kombinasi dengan perawatan oral dan kesehatan sistemik, dapat
menghasilkan prognosis yang menguntungkan untuk pasien dengan pemfigus
vulgaris, meningkatkan kesejahteraan mereka dan kualitas hidup.

Pasien dengan vulgaris pemfigus harus dipandu terus menerus dalam

pemeliharaan kesehatan mulut oleh dokter gigi atau ahli periodontic. Penyakit
autoimun ini bermanifestasi sebagai lesi sangat nyeri dan dan mudah berkmbang
dalam rongga mulut. Dengan demikian, motivasi pasien untuk menjaga kesehatan
mulut, langkah-langkah pencegahan, dan promosi kesehatan mulut harus
diprioritaskan untuk menghindari memburuknya kondisi sistemik pasien dengan
perkembangan periodontitis.

PUSTAKA

Abrahamsson, KH; Wennström, JL & Hallberg, pandangan U. Pasien pada

penyakit periodontal; sikap untuk kesehatan mulut dan harapan dari perawatan
periodontal: studi wawancara kualitatif. Oral Prev Kesehatan. . Dent, 6 (3): 209-
16, 2008.

Ahmed, AR; Graham, J .; Jordan, RE & Provost, TT Pemphigus: konsep saat ini.
Ann. Intern. . Med, 92 (3): 396-405, 1980.
Amagai, M .; Karpati, S .; Prussick, R .; Klaus-Kovtun, V. & Stanley, JR
Autoantibodi terhadap cadherin-seperti domain mengikat amino-terminal dari
antigen pemfigus vulgaris bersifat patogen. J. Clin. Berinvestasi, 90 (3):. 919-26,
1992.

Andrades, KMR; Oliveira, GB; Avila, LFC; Odebrecht, MR & Miguel, LCM
Asociación de los indeks de Glucemia, Hiposalivación y xerostomia en Pacientes
Diabéticos Tipo 1. Int. . J. Odontostomat, 5 (2): 185-90, 2011.

Bickle, K .; Roark, TR & Hsu, S. autoimun penyakit kulit bulosa:

tinjauan. Saya. Fam. Dokter, 65 (9): 1861-1870, 2002.

Bystryn, JC Adjuvant terapi pemfigus. Lengkungan.

. Dermatol, 120 (7): 941-51, 1984.

Bystryn, JC & Steinman, NM The terapi adjuvan pemfigus:

update. Lengkungan. . Dermatol, 132 (2): 203-12, 1996.

Challacombe, SJ; Setterfield, J .; Shirlaw, P .; Harman, K .; Scully, C. & Black,

MM Immunodiagnosis pemfigus dan pemfigoid membran mukosa. Acta Odontol.
. Scand, 59 (4): 226-34, 2001.

Sayang, MR & Daley, T. Blistering penyakit mucocutaneous dari mukosa mulut:

tinjauan: bagian 2. Pemphigus vulgaris. J. Can. Lekuk. . Assoc, 72 (1): 63-6,
2006.

Fassmann, A .; Dvorakova, N .; Izakovıcová Holla, L .; Vanuk, J. &, Wotke, J.

Manifestasi vulgaris pemfigus di wilayah orofasial: laporan kasus. Scr. Med, 76:.
55-62, 2003.

Galan, A .; Hui, P. & McNiff, JM Tidak adanya virus herpes manusia 8 pada
pemfigus dan pemfigoid bulosa. Int. J. Clin. Exp. . Pathol, 2 (5): 456-62, 2009.

Gellis, S. & Glass, FA Pemphigus: survei seratus tujuh puluh pasien dirawat di
Rumah Sakit Bellevue dari tahun 1991 ke 1941. Arch. Dermatol. Syphil, 44:. 321-
36, 1941.

Kalish, RS Pemphigus vulgaris: setengah lainnya dari cerita. J. Clin.

Berinvestasi, 106 (12):. 1433-5, 2000.

Lamey, PJ; Rees, TD; Binnie, WH; Wright, JM; Rankin, KV & Simpson, NB
presentasi oral vulgaris pemfigus dan responnya terhadap terapi steroid sistemik.
Surg oral. Oral Med. . Oral Pathol, 74 (1): 54-7, 1992.

Lutfioglu, M .; Sakallioglu, U .; Sakallioglu, EE; Baris, S. & Gurgor, P. Dampak

dari hiperparatiroidisme diinduksi diet pada periodontia sehat dan sakit: sebuah
studi eksperimental pada tikus. J. Clin. . Periodontal, 39 (3): 264-71, 2012.

Magro, CM; Morrison, C .; Paus-Harman, A .; Rothrauff, SK &

Ross, P. Jr langsung dan imunofluoresensi tidak langsung sebagai tambahan

diagnostik dalam penafsiran penyakit paru-paru medis nonneoplastic. Saya. J.
Clin. . Pathol, 119 (2): 279-89, 2003.

Maruani, A .; Machet, MC; Carlotti, A .; Giraudeau, B .; Vaillant, L. & Machet,

L. Immunostaining dengan antibodi untuk desmoglein menyediakan diagnosis
pemfigus obat-induced dan memungkinkan prediksi hasil. Saya. J. Clin. Pathol,
130 (3):. 369-74, 2008.

Merello, LM & Oliva, MP Obesidad y su Relación con las Patolo- Gias

Periodontales: una revisi Narrativa. Int. . J. Odontostomat, 6 (2): 235-9, 2012.

Mignogna, MD; Lo Muzio, L. & Bucci, E. Gambaran klinis darigingiva.

vulgaris pemfigus J. Clin. . Periodontal, 28 (5): 489-93, 2001.

Motta, AC; Domaneschi, C .; Komesu, MC; Souza Cda, S. Aoki, V. &, Migliari,
DA Double-blind crossover, percobaan klinis terkontrol plasebo dengan
clobetasol propionat di deskuamatif gingivi- tis. Braz. Lekuk. J., 20 (3): 231-6,
2009.

Neville, BW; Damm, DD; Allen, CM & Bouquot, JE Oral & Maksilofasial
Patologi. 3rd ed. St Louis, Saunders Elsevier, 2009.

Nishikawa, T .; Hashimoto, T .; Shimizu, H .; Ebihara, T. & Amagai, M.

Pemphigus: dari imunofluoresensi ke biologi molekuler. J. Dermatol. Sci, 12 (1):.
1-9, 1996.
Renvert, S. penyakit periodontal Merusak dalam kaitannya dengan diabetes
melitus, penyakit cardiovascuiar, osteoporosis dan penyakit pernapasan. Oral Prev
Kesehatan. Dent., 1 Suppl. 1: 341-57, 2003.

Renvert, S .; Öhrn, K. & Echeverria, J. Sesi A - kesehatan sistemik dan penyakit

periodontal destruktif. Oral Prev Kesehatan. Dent., 1 Suppl. 1: 358-9, 2003.

Robinson, JC; Lozada-Nur, F. & Frieden, I. Oral pemfigus vulgaris: tinjauan

literatur dalam laporan pengelolaan 12 kasus. Surg oral. Oral Med. Pathol oral.
Oral Radiol. . Endod, 84 (4): 349-55, 1997.

Schneider, LC & Schneider, AE Diagnosis ulkus oral. Mt.

Sinai J. Med, 65 (5-6): 383-7, 1998.ST;.

Sonis, Fazio, RC & Fang, L. Prinsip dan praktekoral.

kedokteran Ed 2. Philadelphia, WB Saunders, 1995.

Thorat, MS; Raju, A. & Pradeep, AR Pemphigus vulgaris: efek

pada kesehatan periodontal. . J. Oral Sci, 52 (3): 449-54, 2010.

Korespondensi ke: Cléa Adas Saliba Garbín Jalan José Bonifácio, 1193 Vila
Mendonça, Araçatuba-SP Zip Code: 16.015-050 BRAZIL