01BAB 1

PENDAHULUAN

A. Latar Belakang
Di era globalisasi sekarang orang-orang di seluruh dunia saat ini senang yang praktis.
Contohnya saja dari makanan, orang-orang suka sekali mengkonsumsi makanan siap saji.
Apabila sering mengkonsumsi makanan siap saji bisa menimbulkan berbagai penyakit,
karena pada makanan siap saji mengandung lemak jahat yang sulit di metabolisme di dalam
tubuh, yang bisa mengakibatkan kolestrol tinggi. sehingga metabolisme dalam tubuh menjadi
lambat dan menyebabkan obesitas. Obesitas dapat menyebabkan berbagai penyakit salah
satunya penyakit jantung. Karena lemak yang tidak mudah di hancurkan dapat menyebabkan
plak yang menempel pada arteri koroner yang menyebabkan suplai oksigen di dalam darah
ke jantung berkurang, kalau dibiarkan saja akan berakibat fatal yaitu bisa menjadi sumbatan
total pada arteri koroner yang sering disebut Infark Miokard Akut.

Menurut Udjianti Wajan Juni di dalam buku Keperawatan Kardiovaskular (2011), Infark
Miokard Akut adalah suatu keadaan infark atau nekrosis otot jantung karena kurangnya
suplai darah dan oksigen pada miokard (ketidakseimbangan antara suplai dan kebutuhan
oksigen miokard).

Menurut Alwi, I di dalam buku Ilmu Penyakit Dalam (2014), ST Elevasi Infark Miokard
adalah sindrom klinis yang didefinisikan sebagai gejala iskemia miokard dan dikaitkan
dengan gambaran EKG berupa elevasi ST yang persisten dan diikuti pelepasan biomarker
nekrosis miokard. Mortalitas selama perawatan (5-6%) dan mortalitas 1 tahun (7-18%)
cenderung menurun dikaitkan dengan peningkatan terapi medis sesuai pedoman dan
intervensi. Tanda dan gejala umum pada penderita STEMI sendiri yaitu, nyeri pada dada
kiri yang menyebar smpai ke bahu, leher
dan lengan. Nyeri dirasakan seperti di tusuk-tusuk, ditekan, rasa terbakar,rasa
terpelintir, rasa tertindih benda berat. Selain nyeri, klien juga mersakan mual, muntah,
berkeringat dingin, cemas terhadap penyakit yang dirasakannya, bada tersa lemas,
kadang sulit bernafas.

Robbins et al, (2012) mengatakan Infark miokard akut merupakan penyakit yang
diagnosis rawat inapnya tersering pada negara maju. Ifark Miokard Akut ialah
penyebab tunggal kematian di negara industri dan resikonya meningkat secara
progresif seumur hidup. Pasien yang terkena IMA diperkirakan 1,5 jua orang dengan
kematian 500.000 pasien setiap tahunnya di Amerika Serikat. Usia yang sering
menderita Infark Miokardd Akut berkisar antara 45 dan 54 tahun dan laki-laki
memiliki kemungkinan terkena Infark Miokard Aakut empat sampai lima kali
dibandingan perempuan. Resiko penyakit menjadi setara kepada kedua jenis kelamin
setelah usia 80 tahun untuk penyakit sistematik secara umum.

Okvitasari et al, (2016) di dalam jurnal (Diakses pada hari jum’at, 20 Mei 2016 pukul
15.30 WITA) di tulis Laporan Badan Kesehatan Dunia (WHO), September 2009,
menyebutkan bahwa penyakit jantung merupakan penyebab kematian pertama sampai
saat ini. Pada2004, diperkirakan, 17,1 juta orang meninggal karena Penyakit Jantung
Koroner. Angka inimerupakan 29% dari penyebab kematian global, dengan perincian
7,2 juta meninggalkarena Penyakit Jantung Koroner dan sekitar 5,7 juta orang
meninggal karena stroke. Di bawah gambar posisi jantung pada manusia, dada
sebelah kiri, jadi nyeri dada sebelah kiri salah satu indikasi penyempitan pembuluh
jantung koroner. Berbagai penelitian klinis di Amerika dan Eropa menunjukkan
bahwa penderita penyakit jantung korner yang berobat dengan teratur dapat menjaga
tekanan darah dalam batas normal, menjaga konsentrasi kolesterol LDL dalam batas
normal dan menjaga berat badan ideal akan dapat menjalani hidup berkulitas dan
menghindari terjadinya gagal jantung kongestif.
Di dalam naskah di tulis menurut data American Heart Association (AHA) tahun
2015(Diakses pada hari sabtu, 15 april 2016 jam 12.15 WITA) mengatakan angka
kematian penyakit kardiovaskular di Amerika Serikat sebesar 31,3%. Di Indonesia,
berdasarkan laporan Direktorat Jendral Pelayanan Medik (DitjenYanmed) tahun
2013, penyakit sistem sirkulasi termasuk didalamnya penyakit kardiovaskular dan
stroke menjadi penyebab kematian utama. Riset Kesehatan Dasar (Riskesdas) tahun
2013 melaporkan prevalensi penyakit jantung koroner di Indonesia berdasarkan
diagnosis dokter atau gejala sebesar 1,5% (Ditjen Yanmed, 2013; Veronique, 2007;
Riskesdas, 2013; Mozaffarian et al., 2015).

Perhimpunan Kardiologi Indonesia (2015) (Diakses pada hari senin, 23 Mei 2016 jam
09.00 WITA), Laporan dari negara-negara maju seperti Amerika, Eropa, dan
Australia menyatakan bahwa, peringkat pertama penyebab kematian pada perempuan
usia 65 tahun ke atas adalah penyakit jantung, diikuti oleh kanker dan stroke. Hal
serupa juga akan terjadi di Indonesia, yang ikut berkontribusi atas hampir sembilan
juta kematian perempuan dunia setiap tahun akibat penyakit jantung dan pembuluh
darah (kardiovaskular). Penyakit jantung koroner (PJK) merupakan kontributor
kematian terbesar, padahal penyakit ini sebenarnya dapat dicegah seperti halnya
mencegah stroke.

Kementrian Kesehatan Republik Indonesia (KemKesRI, 2014) Penyakit jantung dan

pembuluh darah merupakan salah satu masalah kesehatan utama di negara maju
maupun berkembang. Penyakit ini menjadi penyebab nomor satu kematian di dunia
setiap tahunnya. Pada tahun 2008 diperkirakan sebanyak 17,3 juta kematian
disebabkan oleh penyakit kardiovaskuler. Lebih dari 3 juta kematian tersebut terjadi
sebelum usia 60 tahun. Terjadinya kematian dini yang disebabkan oleh penyakit
jantung berkisar sebesar 4% di negara berpenghasilan tinggi, dan 42% terjadi di
negara berpenghasilan rendah. Kematian yang disebabkan oleh penyakit jantung
pembuluh darah, terutama penyakit jantung koroner dan stroke diperkirakan akan
terus meningkat mencapai 23,3 juta kematian pada tahun 2030.Di Indonesia penyakit
jantung dan pembuluh darah ini terus meningkat dan akan memberikan beban
kesakitan, kecacatan dan beban sosial ekonomi bagi keluarga penderita, masyarakat,
dan negara. Prevalensi penyakit jantung koroner di Indonesia tahun 2013 berdasarkan
diagnosis dokter sebesar 0,5%. Sedangkan berdasarkan diagnosis dokter gejala
sebesar 1,5%. Sementara itu, prevalensi penyakit gagal jantung di Indonesia tahun
2013 berdasarkan diagnosis dokter sebesar 0.13%.

Dalam tesis, Okvitasari (2016) mengatakan bahwa berdasarkan riset kesehatan dasar
tahun 2007 yang dilaksanakan oleh Kementrian Kesehatan Republik indonesia,
menyebutkan bahwa penyebab kematian utama di indonesia adalah stroke, yaitu
sebesar 26,7% dari seluruh penyebab kematian, sedangkan kematian akibat (PJK)
sebesar 9,3%. Dengan demikian apabila kedua penyakit tersebut di gabung sebagai
penyakit kardiovaskular, maka penyakit kardiovaskular tetap sebagai penyebab
kematian utama di Indonesia, sebesar 36,2% dari seluruh penyebab kematian. Data
Perhimpunan Kardiologi Indonesia (PERKI) cabang kalimantan selatan penderita
peyakit jantung koroner terus meningkat. Pada tahun 2010 ada 748 kasus dan tahun
2011 ada 748 kasus dan tahun 2012 ada 799 kasus dengan rata-rata kekambuhan /
serangan 7 kali setahun.
 BAB II
TINJAUAN TEORITIS
A. DEFINISI
ST Elevasi Miokard Infark (STEMI) adalah rusaknya bagian otot jantung
secara permanen akibat insufisiensi aliran darah koroner oleh proses
degeneratif maupun di pengaruhi oleh banyak faktor dengan ditandai
keluhan nyeri dada, peningkatan enzim jantung dan ST elevasi pada
pemeriksaan EKG.

Infark miokardium menunjukan suatu daerah nekrosis miokardium

akibat iskemia total. MI akut yang terkenal sebagai “Serangan
jantung”, merupakan penyebab tunggal tersering kematian
diindstri dan merupakan salah satu diagno sis rawat inap tersering
di Negara maju (Kumar, 2007)

Infark miokard Akut adalah iskemia atau nekrosis pada otot jantung yang
diakibatkan karena penurunan aliran darah melalui satu atau lebih arteri
koroner (Doengos, 2003).

B. ETIOLOGI
1. Faktor penyebab :
a. Suplai oksigen ke miocard berkurang yang disebabkan oleh 3 faktor :
1) Faktor pembuluh darah :
a) Aterosklerosis.
b) Spasme
c) Arteritis

2) Faktor sirkulasi :
a) Hipotensi
b) Stenosos aurta
 c) Insufisiensi

3) Faktor darah :
a) Anemia
b) Hipoksemia
c) Polisitemia

b. Curah jantung yang meningkat :

1) Aktifitas berlebihan
2) Emosi
3) Makan terlalu banyak
4) Hypertiroidisme

c. Kebutuhan oksigen miocard meningkat pada :

1) Kerusakan miocard
2) Hypertropimiocard
3) Hypertensi diastolic

2. Faktor predisposisi :
a. Faktor resiko biologis yang tidak dapat diubah :
1) usia lebih dari 40 tahun
2) jenis kelamin : insiden pada pria tinggi, sedangkan pada wanita
meningkat setelah menopause
3) hereditas
4) Ras : lebih tinggi insiden pada kulit hitam.

b. Faktor resiko yang dapat diubah :

1) Mayor :
a) Hyperlipidemia
b) Hipertensi
 c) Merokok
d) Diabetes
e) Obesitas
f) Diet tinggi lemak jenuh, kalori

2) Minor:
a. Inaktifitas fisik
b. Pola kepribadian tipe A (emosional, agresif, ambisius,
kompetitif).
c. Stress psikologis berlebihan. (Kasuari, 2002)

C. MANIFESTASI KLINIS
Nyeri dada penderita infark miokard serupa dengan nyeri angina tetapi lebih
intensif dan berlangsung lama serta tidak sepenuhnya hilang dengan istirahat
ataupun pemberian nitrogliserin (Irmalita, 1996).

Rasa nyeri hebat sekali sehingga penderita gelisah, takut, berkeringat dingin dan
lemas. Pasien terus menerus mengubah posisinya di tempat tidur. Hal ini
dilakukan untuk menemukan posisi yang dapat mengurangi rasa sakit, namun
tidak berhasil. Kulit terlihat pucat dan berkeringat, serta ektremitas biasanya
terasa dingin (Antman, 2005).

Dari ausklutasi prekordium jantung, ditemukan suara jantung yang melemah.

Pulsasinya juga sulit dipalpasi. Pada infark daerah anterior, terdengar pulsasi
sistolik abnormal yang disebabkan oleh diskinesis otot-otot jantung. Penemuan
suara jantung tambahan (S3 dan S4), penurunan intensitas suara jantung dan
paradoxal splitting suara jantung S2 merupakan pertanda disfungsi ventrikel
jantung. Jika didengar dengan seksama, dapat terdengar suara friction rub
perikard, umumnya pada pasien infark miokard transmural tipe STEMI (Antman,
2005).
D. PATOFISIOLOGI
STEMI umumnya terjadi jika aliran darah koroner menurun secara
mendadak setelah oklusi trombus pada plak arterosklerosik yang sudah ada
sebelumnya. Stenosis arteri koroner berat yang berkembang secara lambat
biasanya tidak memicu STEMI karena berkembangnya banyak kolateral
sepanjang waktu. STEMI terjadi jika trombus arteri koroner terjadi secara cepat
pada lokasi injury vaskular, dimana injury ini di cetuskan oleh faktor-faktor
seperti merokok,hipertensi dan akumulasi lipid.

Pada sebagian besar kasus, infark terjadi jika plak arterosklerosis mengalami
fisur, ruptur atau ulserasi dan jika kondisi lokal atau sistemik memicu
trombogenesis, sehingga terjadi trombus mural pada lokasi ruptur yang
mengakibatkan oklusi arteri koroner. Penelitian histologis menunjukkan plak
koroner cenderung mengalami ruptur jika mempunyai fibrous cap yang tipis dan
inti kaya lipid (lipid rich core). Pada STEMI gambaran patologis klasik
terdiri dari fibrin rich red trombus, yang dipercaya menjadi dasar sehingga
STEMI memberikan respon terhadap terapi trombolitik. Selanjutnya pada lokasi
ruptur plak, berbagai agonis (kolagen, ADP, efinefrin, serotonin) memicu
aktivasi trombosit, yang selanjutnya akan memproduks i dan melepaskan
tromboxan A2 (vasokontriktor lokal yang poten). Selain aktivasi trombosit
memicu perubahan konformasi reseptor glikoprotein IIb/III
 Setelah mengalami konversi fungsinya, reseptor mempunyai afinitas tinggi
terhadap sekuen asam amino pada protein adhesi yang larut (integrin)
seperti faktor von Willebrand (vWF) dan fibrinogen, dimana keduanya adalah
molekul multivalen yang dapat mengikat 2 platelet yang berbeda secara
simultan, menghasilkan ikatan silang platelets dan agregasi.Kaskade koagulasi
di aktivasi oleh pajanan tissue factor pada sel endotel yang rusak. Faktor VII
dan X di aktivasi, mengakibatkan konversi protrombin menjadi trombin, yang
kemudian mengkonversi fibrinogen menjadi fibrin. Arteri koroner yang terlibat
kemudian akan mengalami oklusi oleh trombus yang terdiri agregat trombosit
dan fibrin. Pada kondisi yang jarang, STEMI dapat juga disebabkan oleh
emboli koroner, abnormalitas kongenital, spasme koroner dan berbagai
penyakit inflamasi sistemik. (Alwi, 2006)

E. PEMERIKSAAN PENUNJANG
1. Pemeriksaan Laboratotium Pemeriksaan Enzim jantung :
a. CK (Creatini Kinase) : Isoenzim yang ditemukan pada otot jantung
meningkat pada 3-6 jam memuncak dalam 12-24 jam, kembali normal
dalam 36-48 jam (3-5 hari).
b. CK-MB: meningkat antara 2-4 jam, memuncak pada 12-20 jam dan
kembali normal pada 48-72 jam
c. LDH(laktat dehidrogenase), LDH1, dan LDH2: Meningkat dalam 24 jam
dan memakan waktu lama untuk kembali normal

2. AST SGOT :
a. Meningkat Elektrokardiogram (EKG)
b. Pemeriksaan EKG digunakan untuk mencatat aktivitas elektrik jantung.
Melalui aktivitas elektrik jantung dapat diketahui irama jantung, besarnya
jantung, dan kondisi otot jantung, kondisi otot jantung inilah yang
memiliki kaitanya dengan PJK.
c. Tes Treadmill Atau Exercise Stress Testing (uji latih jantung dengan
bebean) Exercise testing merupakan salah satu tes yang paling sering
dilakukan untuk mendiagnosis apakah seseorang terkena menderita
penyakit jantung dan juga untuk menstratifikasi berat ringannya penyakit
jantung. Selain itu tes treadmill juga dapat dipakai untuk mengukur
kapasitas jantung, gangguan irama, dan lain-lain.

d. Echocardiography (Ekokardiografi)
Ekokardiografi adalah prosedur yang menggunakan gelombang suara ultra
untuk mengamati struktur jantung dan pembuluh darah, juga dapat menilai
fungsi jantung.

e. Angiografi korener
Merupakan cara dengan menggunakan sinar X dan kontras yang
disuntikan kedalam arteri koroner melalui kateter untuk melihat adanya
penyempitan diarteri koroner.

f. Multislice Computed Tomograpy Scanning (MSCT)

CT menghasilkan tampilan secara tomografi (irisan) digital dari sinar X
yang menembus organ. Sinar X yang menembus diterima oleh detektor
yang mengubahnya menjadi data elektrik dan diteruskan ke sistem
komputer untuk diolah menjadi tampilan irisan organ-organ tubuh.

g. Cardiac Magnetic Resonance Imaging (Cardiac MRI)

Merupakan salah satu teknik pemeriksaan diagnostik dalam ilmu
kedokteran, yang menggunakan interaksi proton-proton tubuh dengan
gelombang radio-frekuensi dalam medan magnet (sekitar 0,64-3 Tesla)
untuk menghasilkan tampilan penampang (irisan) tubuh.
 h. Radionuclear Medicine
Dengan menggunakan radio aktif dimasukan kedalamtubuh pasien,
kemudian dideteksi dengan menggunakan kamera gamma atau kamera
positron, sehingga pola tampilan yang terjadi berdasrkan pola organ yang
memancarkan sinar gamma. (Kabo, 2008).

C. PENATALAKSANAAN
1. Medis
Tujuan penatalaksanaan medis yang dilakukan adalah memperkecil kerusakan
jantuang sehingga mengurangi kemungkinan terjadinya komplikasi. Kerusakan
jantung diperkecil dengan cara segera mengembalikan keseimbangan antara
kebutuhan dan suplai oksigen jantung. Terapi obat-obatan ,pemberian O2, tirah
baring dilakukan secara bersamaan untuk tetap mempertahankan jantung. Obat-
obatan dan O2 digunakan untuk meningkatkan suplay O2, sementara tirah baring
digunakan untuk mengurangi kebutuhan O2. Hilangnya nyeri merupakan
indicator utama bahwa kebutuhan dan suplai O2 telah mencapai keseimbangan.
Dan dengan penghentian aktifitas fisik untuk mengurangi beben kerja jantung
membatasi luas kerusakan.

2. Farmakologi
Ada 3 kelas obat-obatan yang digunakan untuk meningkatkan suplai oksigen;
Vasodilator untuk mengurangi nyeri jantung,missal;NTG (nitrogliserin). Anti
koagulan Missal;heparin (untuk mempertahankan integritas jantung) Trombolitik
Streptokinase (mekanisme pembekuan dalam tubuh). (Smeltzer & Bare,2006).
D. ASUHAN KEPERAWATAN
1. PENGKAJIAN
Pada anamnesis perlu ditanyakan dengan lengkap bagaimana kriteria nyeri
dada yang di alami pasien, sifat nyeri dada pada pasien STEMI merupakan
nyeri dada tipikal (angina). Faktor resiko seperti hipertensi,diabetes
melitus, dislipidemia, merokok, serta riwayat penyakit jantung koroner di
keluarga (Alwi, 2006)

Pada hampir setengah kasus, terdapat faktor pencetus sebelum terjadi STEMI,
seperti aktivitas fisik berat, stress, emosi, atau penyakit medis lain yang
menyertai. Walaupun STEMI bisa terjadi sepanjang hari atau malam,
tetapi variasi sirkadian di laporkan dapat terjadi pada pagi hari dalam
beberapa jam setelah bangun tidur.

Pada pemeriksaan fisik di dapati pasien gelisah dan tidak bisa istirahat.
Seringkali ektremitas pucat di sertai keringat dingin. Kombinasi nyeri dada
substernal > 30 menit dan banyak keringat di curigai kuat adanya STEMI.
Tanda fisis lain pada disfungsi ventrikular adalah S4 dan S3 gallop,
penurunan intensitas jantung pertama dan split paradoksikal bunyi jantung
kedua. Dapat ditemukan murmur midsistolik atau late sistolik apikal yang
bersifat sementara (Alwi, 2006).

Selain itu diagnosis STEMI ditegakan melalui gambaran EKG adanya

elevasi ST kurang lebih 2mm, minimal pada dua sadapan prekordial yang
berdampingan atau kurang lebih 1mm pada 2 sadapan ektremitas.
Pemeriksaan enzim jantung terutama troponin T yang mengikat, memperlua,
memperkuat diagnosis. (Alwi, 2006).
 2. DIAGNOSA KEPERAWATAN
a. Nyeri berhubungan dengan iskemia dan infark jaringan miokard
b. Penurunan curah jantung berhubungan dengan irama jantung
strokevolume, pre load dan afterload, kontraktiltas jantung.
c. Intoleransi aktivitas berhubungan dengan ketidakseimbangan antara suplai
dan kebutuhan oksigen ditandai dengan kelemahan dalam aktivitas .
d. Gangguan pertukaran gas berhubungan dengan ketidakseimbangan perfusi
ventilasi. (Herdman, 2012).

3. INTERVENSI :
Diagnosa Keperawatan/ Rencana keperawatan
Masalah Kolaborasi Tujuan dan Kriteria Intervensi
Hasil
Nyeri akut berhubungan NOC : NIC :
dengan: Pain Level, Lakukan pengkajian nyeri secara komprehensif
Agen injuri (biologi, kimia,
pain control, termasuk lokasi, karakteristik, durasi, frekuensi,
fisik, psikologis), kerusakan
comfort level kualitas dan faktor presipitasi
jaringan miokard Setelah dilakukan Observasi reaksi nonverbal dari
tinfakan keperawatan ketidaknyamanan
DS: selama …. Pasien tidak Bantu pasien dan keluarga untuk mencari dan
- Laporan secara verbal mengalami nyeri, menemukan dukungan
DO: dengan kriteria hasil: Kontrol lingkungan yang dapat mempengaruhi
- Posisi untuk menahan Mampu mengontrol nyeri seperti suhu ruangan, pencahayaan dan
nyeri nyeri (tahu penyebab kebisingan
- Tingkah laku berhati-hati nyeri, mampu Kurangi faktor presipitasi nyeri
- Gangguan tidur (mata menggunakan tehnik Kaji tipe dan sumber nyeri untuk menentukan
sayu, tampak capek, sulit nonfarmakologi untuk intervensi
atau gerakan kacau, mengurangi nyeri, Ajarkan tentang teknik non farmakologi: napas
menyeringai) mencari bantuan) dala, relaksasi, distraksi, kompres hangat/
- Terfokus pada diri sendiri Melaporkan bahwa dingin
- Fokus menyempit nyeri berkurang dengan Berikan analgetik untuk mengurangi nyeri:
(penurunan persepsi waktu, menggunakan ……...
kerusakan proses berpikir, manajemen nyeri Tingkatkan istirahat
penurunan interaksi dengan Mampu mengenali Berikan informasi tentang nyeri seperti
orang dan lingkungan) nyeri (skala, intensitas, penyebab nyeri, berapa lama nyeri akan
- Tingkah laku distraksi, frekuensi dan tanda berkurang dan antisipasi ketidaknyamanan dari
contoh : jalan-jalan, nyeri) prosedur
menemui orang lain Menyatakan rasa Monitor vital sign sebelum dan sesudah
dan/atau aktivitas, aktivitas nyaman setelah nyeri pemberian analgesik pertama kali
berulang-ulang) berkurang
- Respon autonom (seperti Tanda vital dalam
diaphoresis, perubahan rentang normal
tekanan darah, perubahan Tidak mengalami
nafas, nadi dan dilatasi gangguan tidur
pupil)
- Perubahan autonomic
dalam tonus otot (mungkin
dalam rentang dari lemah
ke kaku)
- Tingkah laku ekspresif
(contoh : gelisah, merintih,
menangis, waspada, iritabel,
nafas panjang/berkeluh
kesah)
- Perubahan dalam nafsu
makan dan minum
 Diagnosa Keperawatan/ Masalah Rencana keperawatan
Kolaborasi Tujuan dan Kriteria Hasil
Penurunan curah jantung b/d NOC :
gangguan irama jantung, stroke Cardiac Pump effectiveness
volume, pre load dan afterload, Circulation Status
kontraktilitas jantung. Vital Sign Status
Tissue perfusion: perifer
DO/DS: Setelah dilakukan asuhan
- Aritmia, takikardia, bradikardia selama………penurunan kardiak yang
- Palpitasi, oedem output klien teratasi dengan jantung
- Kelelahan kriteria hasil:
- Peningkatan/penurunan JVP Tanda Vital dalam rentang normal
- Distensi vena jugularis (Tekanan darah, Nadi, respirasi)
- Kulit dingin dan lembab Dapat mentoleransi aktivitas, tidak
- Penurunan denyut nadi perifer ada kelelahan
- Oliguria, kaplari refill lambat Tidak ada edema paru, perifer, dan
- Nafas pendek/ sesak nafas tidak ada asites
- Perubahan warna kulit Tidak ada penurunan kesadaran
- Batuk, bunyi jantung S3/S4 AGD dalam batas normal
- Kecemasan Tidak ada distensi vena leher
Warna kulit normal
Intervensi
NIC :
Evaluasi adanya nyeri dada
Catat adanya disritmia jantung
Catat adanya tanda dan gejala
penurunan cardiac putput
Monitor status pernafasan
menandakan gagal
Monitor balance cairan
Monitor respon pasien
terhadap efek pengobatan
antiaritmia
Atur periode latihan dan
istirahat untuk menghindari
kelelahan
Monitor toleransi aktivitas
pasien
Monitor adanya dyspneu,
fatigue, tekipneu dan ortopneu
Anjurkan untuk menurunkan
stress
Monitor TD, nadi, suhu, dan
RR
Monitor VS saat pasien
berbaring, duduk, atau berdiri
Auskultasi TD pada kedua
lengan dan bandingkan
 Monitor TD, nadi, RR,
sebelum, selama, dan setelah
aktivitas
Monitor jumlah, bunyi dan
irama jantung
Monitor frekuensi dan irama
pernapasan
Monitor pola pernapasan
abnormal
Monitor suhu, warna, dan
kelembaban kulit
Monitor sianosis perifer
Monitor adanya cushing triad
(tekanan nadi yang melebar,
bradikardi, peningkatan
sistolik)
Identifikasi penyebab dari
perubahan vital sign
Jelaskan pada pasien tujuan
dari pemberian oksigen
Sediakan informasi untuk
mengurangi stress
Kelola pemberian obat anti
aritmia, inotropik, nitrogliserin
dan vasodilator untuk
mempertahankan kontraktilitas
jantung
Kelola pemberian
antikoagulan untuk mencegah
 trombus perifer
Minimalkan stress lingkungan

Diagnosa Keperawatan/ Masalah Rencana keperawatan

Kolaborasi
Intoleransi aktivitas
Berhubungan dengan :
ketidakseimbangan antara suplai dan Toleransi aktivitas
kebutuhan oksigen.
DS:
Melaporkan secara verbal adanya
kelelahan atau kelemahan.
Adanya dyspneu atau
ketidaknyamanan saat beraktivitas.
DO :
Respon abnormal dari tekanan
darah atau nadi terhadap aktifitas
Perubahan ECG : aritmia,
iskemia
Tujuan dan Kriteria Hasil
NOC :
Self Care : ADLs
Konservasi eneergi
Setelah dilakukan tindakan
keperawatan selama …. Pasien
bertoleransi terhadap aktivitas
dengan Kriteria Hasil :
Berpartisipasi dalam aktivitas fisik
tanpa disertai peningkatan tekanan
darah, nadi dan RR
Mampu melakukan aktivitas sehari
hari (ADLs) secara mandiri
Keseimbangan aktivitas dan istirahat
Intervensi
NIC :
Observasi adanya
pembatasan klien dalam
melakukan aktivitas
Kaji adanya faktor yang
menyebabkan kelelahan
Monitor nutrisi dan sumber
energi yang adekuat
Monitor pasien akan adanya
kelelahan fisik dan emosi
secara berlebihan
Monitor respon
kardivaskuler terhadap
aktivitas (takikardi,
disritmia, sesak nafas,
diaporesis, pucat,
perubahan hemodinamik)
Monitor pola tidur dan
lamanya tidur/istirahat
pasien
Kolaborasikan dengan
Tenaga Rehabilitasi Medik
dalam merencanakan
progran terapi yang tepat.
Bantu klien untuk
mengidentifikasi aktivitas
yang mampu dilakukan
Bantu untuk memilih
aktivitas konsisten yang
sesuai dengan kemampuan
fisik, psikologi dan sosial
Bantu untuk
mengidentifikasi dan
mendapatkan sumber yang
diperlukan untuk aktivitas
yang diinginkan
Bantu untuk mendpatkan
alat bantuan aktivitas
seperti kursi roda, krek
Bantu untuk
mengidentifikasi aktivitas
yang disukai
Bantu klien untuk membuat
jadwal latihan diwaktu
luang
Bantu pasien/keluarga
untuk mengidentifikasi
 kekurangan dalam
beraktivitas
Sediakan penguatan positif
bagi yang aktif beraktivitas
Bantu pasien untuk
mengembangkan motivasi
diri dan penguatan
Monitor respon fisik, emosi,
sosial dan spiritual

Diagnosa Keperawatan/ Masalah Rencana keperawatan

Kolaborasi Tujuan dan Kriteria Hasil Intervensi
Gangguan Pertukaran gas NOC: NIC :
Berhubungan dengan : Respiratory Status : Gas exchange Posisikan pasien untuk
ketidakseimbangan perfusi Keseimbangan asam Basa, memaksimalkan ventilasi
ventilasi Elektrolit Pasang mayo bila perlu
perubahan membran kapiler- Respiratory Status : ventilation Lakukan fisioterapi dada
alveolar Vital Sign Status jika perlu
DS: Setelah dilakukan tindakan Keluarkan sekret dengan
sakit kepala ketika bangun keperawatan selama …. batuk atau suction
Dyspnoe Gangguan pertukaran pasien Auskultasi suara nafas, catat
Gangguan penglihatan teratasi dengan kriteria hasi: adanya suara tambahan
DO: Mendemonstrasikan peningkatan Berikan bronkodilator ;
Penurunan CO2 ventilasi dan oksigenasi yang -………………….
Takikardi adekuat -………………….
Hiperkapnia Memelihara kebersihan paru paru Barikan pelembab udara
Keletihan dan bebas dari tanda tanda Atur intake untuk cairan
Iritabilitas distress pernafasan mengoptimalkan
 Hypoxia Mendemonstrasikan batuk efektif keseimbangan.
kebingungan dan suara nafas yang bersih, tidak Monitor respirasi dan status
sianosis ada sianosis dan dyspneu (mampu O2
warna kulit abnormal (pucat, mengeluarkan sputum, mampu Catat pergerakan dada,amati
kehitaman) bernafas dengan mudah, tidak ada kesimetrisan, penggunaan otot
Hipoksemia pursed lips) tambahan, retraksi otot
hiperkarbia Tanda tanda vital dalam rentang supraclavicular dan intercostal
AGD abnormal normal Monitor suara nafas, seperti
pH arteri abnormal AGD dalam batas normal dengkur
frekuensi dan kedalaman nafas Status neurologis dalam batas Monitor pola nafas :
abnormal normal bradipena, takipenia,
kussmaul, hiperventilasi,
cheyne stokes, biot
Auskultasi suara nafas, catat
area penurunan / tidak adanya
ventilasi dan suara tambahan
Monitor TTV, AGD,
elektrolit dan ststus mental
Observasi sianosis
khususnya membran mukosa
Jelaskan pada pasien dan
keluarga tentang persiapan
tindakan dan tujuan
penggunaan alat tambahan
(O2, Suction, Inhalasi)
Auskultasi bunyi jantung,
jumlah, irama dan denyut
jantung
 DAFTAR PUSTAKA
Doengoes, M.E. (2006). Rencana Asuhan Keperawatan:Pedoman untuk Perencanaan
dan Pendokumentasian Perawatan Pasien. Jakarta :EGC.

Kasuari, Asuhan Keperawatan Sistem Pencernaan dan Kardiovaskuler Dengan

Pendekatan Patofisiology, Magelang, Poltekes Semarang PSIK Magelang, 2002

Irmalita, 1996. Infark Miokard. Dalam: Rilantono, L.I., Baraas, F., Karo Karo, S.,
Roebiono, P.S., ed., Buku Ajar Kardiologi. Jakarta: FK UI, 173-174.

Antman, E.M., Braunwald, E., 2005. ST-Segment Elevation Myocardial Infarction.

In: Kasper, D.L., Fauci, A.S., Longo, D.L., Braunwald, E., Hauser, S.L., Jameson, J.
L., eds. Harrison’s Principles of Internal Medicine. 16 th ed. USA: McGraw-Hill
1449-1450

Alwi Idrus, 2006. Infark Miokard Akut Dengan Elevasi ST. Dalam: Sudoyo AW,
Setiohadi Bambang, Alwi Idrus, Simadibrata MK, Setiati Siti, 2006. Ilmu penyakit
dalam: Edisi ke 4. Departemen Ilmu Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran
Universitas Indonesia. Jakarta, 1615-1625.

Kabo, P. 2008. Penyakit jantung koroner. Jakarta :Gramedia

Smeltzer. C.S & Bare.B (2006). Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah Brunner &
Suddarth. Jakarta : EGC.

Herdman, T. H. (2012). NANDA internasional. Diagnosis Keperawatan : Definisi

dan Klasifikasi 2012-2014. alih bahasa Made Sumarwati, Dwi Widiarti, Estu Tiar,
editor bahasa Indonesia Monica Ester. Jakarta : EGC.