Anda di halaman 1dari 112

PANDUAN PRAKTIK KLINIS (PPK)

TATA LAKSANA KASUS

ENSEPALITIS

1. Pengertian (Definisi) Esepalitis adalah penyakit peradangan otak.

2. Anamnesis Dasar diagnosa :


Anemnesa : Adanya panas, lemah, nyeri kepala,
muntah, hiplopia disoreientasi, perubahan mental
dan kejang-kejang.

3. Pemeriksaan Fisik Pada pemeriksaan fisik :


 Kesadaran menurun sampai koma.
 Panas.
 Fotopobia.
 Diplobia.
 Dispasia.
 Disorientasi.
 Amnesia.
 Hemiplegia.

4. Kriteria Diagnosis Tanda dan gejala infeksi SSP

5. Diagnosis Kerja Encepalitis

6. Diagnosis Banding 1. Meningitis TB


2. Abses otak
3. Tumor otak
4. Ensefalopati.
7. Pemeriksaan Penunjang Pemeriksaan penunjang :
Laboratorium :
 Cairan LCS :
- Kultur dan sesitipites dari cairan
LCS.
- Analisa kimia.
- C. reaktif protein.
- jumlah sel.
 Darah rutin dan darah malaria.
 Kultur darah, kerongkongan, telinga.

1
 Pemeriksaan toksoplasma.
Radiologi :
 CT Scan

8. Terapi Penatalaksanaan :
1. terapi suportif dengan pemberian cairan untuk
kebutuhan sehari berupa glukose, NaCl dan
Asam amino.
2. Posisi tidur dengan trendelemberg.
3. Pemberian antibakteri :
 Ampicilin 12 g/h diberikan tiap 4 jam.
 Chloram phenikol 4 g/h tiap 6 jam.
 Gentamicin 200 mg/h tiap 8 jam.
 Sepotakcim 8 – 12 g/h tiap 4 jam.
 Septriason 4 g/h tiap 6 jam.
 Sulfonamid dan Contrimoksasol 10 –
30 mg/kg BB diberikan tiap 12 jam.
 Metronidazol 1 ½ g/h tiap 8 jam.
( terapi diberikan selama 10 hari atau
lebih ).
4. Pemberian obat atiparasit :
a. Malaria :
 Kloroquin 600 mg diikuti dengan 300
mg 6 jam kemudian sesudahnya 150 mg
tiap 12 jam selama 1 hari dan 150 mg/h
selama 2 hari.
 Quinine 15 mg/kg BB dan mentenen
7,5 mg/kg BB tiap 8 jam selama 7
hari.
b. Toksoplasma
 Fansidar hari pertama 4 tablet
berikutnya 1 tablet.
 Spiramicin 3 g/h sampai 3 minggu untuk
wanita hamil. Untuk orang dewasa 100
mg/kg BB sampai 30 hari, berhenti 2
minggu dilanjutkan sampai 45 hari.
 Manitol intravena dengan dosis0,25
g/kg BB tiap 2 – 3 jam diberikan secara
bolus.
Diberikan secara bolus.
Mengatasi kejang dengan :
 Diasepam 0,25 – 0,4 mg diulang 3 kali.

2
Penobarbital 20 – 30 mg/kg BB diikuti
engan dosis 1 – 11/2 mg / kg BB / jam.
9. Kompetensi SMF Neurologis.
10. Edukasi Rawat Inap
11. Prognosis Ad malam
12. Tingkat Evidens I
13. Indikator Medis Adanya Komplikasi
14. Kepustakaan Pedoman pelayanan minimal penyakit Saraf.

3
PANDUAN PRAKTIK KLINIS (PPK)
TATA LAKSANA KASUS

EPILEPSI

1. Pengertian (Definisi) Epilepsi adalah suatu kelainan berupa sindroma


yang merupakan gangguan motorik sensorik
otonom dan psikologis yang disebabkan oleh
berbagai kausa.
2. Anamnesis Anemnesa : Adanya gejala yang disebabkan
gangguan fungsi otak baik motorik, sensorik,
otonomik dan spekologis yang datangnya
paroksismal tanpa sebab –sebab yang nyata.
1. E. Petit mal bentuk serangan berupa hilang
kesadaran sesaat, bangkitan dapat
berlangsung beberapa kali per hari dan tanpa
peringatan. Bangkitan tidak menyebabkan
penderita bingung dan penderita tidak
menyadari akan hal ini.
2. E. Grand mal berupa kejang-kejang tonik
berlangsung 2-5 menit diakhiri dengan koma.
Dapat didahului tanda peringatan berupa
aura.
3. E. Lobus temporalis mempunyai gejala yang
berfariasi mulai dari perasaan tidak enak
didaerah epigasterium, halusinasi
(penciuman, perasaan lidah,
pengklihatan,pergerakan), gangguan memori
dan gangguan efektif.

3. Pemeriksaan Fisik Pada pemeriksaan fisik :


Tidak dijumpai kelainan.
4. Kriteria Diagnosis Bangkitan lebih dari 2 kali dalam setahun.

5. Diagnosis Kerja Epilepsi


6. Diagnosis Banding 1. Sinkop
2. Drop Attack
3. Narcolepsi
4. Kelainan Psikiatrik
5. Serangan nafas terhenti sejenak

4
6. Tics
7. Sindrom neurologis periodic tanpa gangguan
kesadaran

7. Pemeriksaan Penunjang Pemeriksaan penunjang


 CT Scan
 EEG

8. Terapi Penatalaksanaan :
Epilepsi Grand mal :
 Dipenilhidantoin dengan dosis :
3 x 20 mg/h—dibawah 1 tahun
2 x 30 – 60 mg/h ---- kurang dari 6
tahun
2 x 60 – 200 mg/h ---- diatas 6 tahun.
 Barbiturat dengan dosis :
2 x 15 mg/h ---- dibawah 1 tahun
2 x 30 mg/h ---- kurang dari 6 tahun
2 x 60 – 100 mg/h ----- diatas 6 tahun
 Primidon ( misolin ) dengan dosis :
2 – 4 x 50 mg/h ---- dibawah 1 tahun
2 – 4 x 50 – 100 mg/h ---- kurang dari 6
tahun
2 – 4 x 100 – 250 mg/h ----- diatas 6
tahun
 Karbamazepin dengan dosis :
50 – 100 mg/h ----- dibawah 1 tahun
2 – 3 x 50 – 100 mg/h ---- kurang dari 6
tahun
2 – 4 x 100 – 200 mg/h ----- diatas 6
tahun
E. Petit Mal :
 Asetasolamid ( Diamox ) dengan dosis :
1 – 2 x 125 mg/h ---- dibawah 1 tahun
1 – 2 x 125 – 250 mg/h ----- kurang
dari 6 tahun.
3 x 250 mg/h ----- diatas 6 tahun.
E. Lobus temporalis :

5
 Clonazepam
 Carbamazepin
 Dipenilhidantoin

9. Kompetensi SMF Neurologis


10. Edukasi Rawat Jalan
11. Prognosis ad bonam
12. Tingkat Evidens I
13. Indikator Medis Komplikasi Cardiovaskular
14. Kepustakaan Pedoman Pelayanan Minimal SMF Saraf.

6
PANDUAN PRAKTIK KLINIS (PPK)
TATA LAKSANA KASUS

HEPARINISASI

1. Pengertian (Definisi) Heparinisasi merupakan tindakan pemberian


antikoagulansia heparin.
2. Anamnesis 1. Pada pasien stroke iskemik in evolution, untuk
mencegah progresi.
2. Pada pasien dengan transient ischemic attack
(TIA) atau reversible ischemic neurologic deficits
(RIND), untuk mencegah rekurensi.
3. Penderita stroke iskemik dengan trombosis vena
dalam, emboli paru, berbaring lama dengan
paresis berat.
4. Untuk terapi :
a. Trombosis vena serebral
b. Trombosis vena dalam pasca stroke
c. Stroke tromboemboli
d. Stroke iskemik dengan sindrom
hiperkoagulasi
e. Stroke vertebrobasiler
(Kelas I, Tingkat Evidensi A)
KONTRAINDIKASI
1. Kontraindikasi mutlak :
 Perdarahan intrakranial
 Gangguan hemostasis
 Ulkus peptikum aktif
 Perdarahan traktus gastrointestinal
 Gangguan fungsi ginjal dan hati yang berat
 Defisiensi AT III
2. Kontraindikasi relatif :
 Infark luas dengan pergeseran garis tengah
 Hipertensi berat tak terkontrol (sistol > 200
mmHg, diastol > 120 mmHg)
 Ulkus peptikum tidak aktif/aktif
 Riwayat perdarahan karena pemberian
antikoagulan

7

Riwayat idiosinkrasi dan hipersensitif
terhadap antikoagulan karena potensial
terjadi perdarahan
 Varises esophagus
 Baru dilakukan tindakan operasi/biopsi
ITP atau trombositopenia dengan sebab selain DIC
3. Pemeriksaan Fisik Periksa status generalis dan status neurologis yang
lengkap dengan perhatian pada tekanan darah dan
tanda-tanda perdarahan.
4. Kriteria Diagnosis -
5. Diagnosis Kerja Heparinisasi
6. Diagnosis Banding -
7. Pemeriksaan  Darah:
Penunjang o Awal: darah perifer lengkap, PPT/PTTK,
INR, Fibrinogen, D-dimer
o Atas indikasi: AT III, Protein C & S,
homosistein, Antifaktor X aktif
 EKG: perhatikan adanya:
o Atrial fibrilasi
o Tanda-tanda iskemia jantung
o Ada tidaknya infark jantung akut
o Ada tidaknya infark jantung lama
o Ada tidaknya gangguan irama lainnya
 Ekhokardiografi (atas indikasi):
o TTE: Untuk menentukan adanya trombus
mural, regurgitasi, kelainan katup dan
miokard (kinetis)
o TEE: atas indikasi bila dicurigai adanya
trombus atrium kiri (hanya dilakukan bila
hasil TTE negatif dan untuk menentukan
adanya trombus mural di atrium kiri).
 CT scan: untuk menyingkirkan adanya
perdarahan intrakranial
 TCD dan carotid dan vertebral dupleks: untuk
menentukan ada tidaknya trombus karotid
dan stenosis intraserebral

8
8. Terapi  Pemeriksaan Pendahuluan
1. Anamnesis
2. Riwayat keluarga: penyakit jantung, DM,
stroke, stroke usia muda, hiperlipidemia,
penyakit perdarahan
3. Riwayat pasien: penyakit jantung, DM,
hiperlipidemia, obesitas, penyakit hepar/ginjal,
penyakit perdarahan.
 Pelaksanaan
1. Untuk suspek atau terbukti stroke embolik
tanpa risiko tinggi terjadinya progresi stroke.
a. Unfractionated Heparin
Dosis awal 12 U/kgBB/jam
Max. 1200 U/jam
ma
Cek APTT
mam(setelah 6 jam)

<1,5 kali kontrol >2,5 kali kontrol


Dosis ↑ + 2 U/kg/jam Dosis ↓ -2 U/kg/jam

Cek APTT Cek APTT


(Setelah 6 jam) (Setelah 6 jam)

<1,5 kali kontrol >2,5 kali kontrol <1,5 kali kontrol >2,5 kali kontrol
Dosis ↑ + 2U/kg/jam Dosis ↓ -2U/kg/jam Dosis ↑ +2 U/kg/jam Dosis ↓ -2U/kg/jam

Dan seterusnya Dan seterusnya Dan seterusnya Dan seterusnya

1,5-2,5 kali kontrol


Hari ke-3 tumpang tindih dengan antikoagulan oral
(sampai INR 2,0-3,0)

NB: perubahan dosis selama terapi dilakukan


dengan perubahan kecepatan infus
b. Heparin berat molekul rendah (LMWH)
 2 x 0,4 cc subkutan selama 5-7 hari
 Monitoring trombosit hari 1 dan 3
(jika < 100.000  tidak diberikan)

9
2. Untuk trombosis sinus venosus serebral atau
stroke yang berisiko terjadinya progresi
(termasuk stenosis arteri besar : a.karotis,
a.basilaris, atau a.serebri media) atau pasien
dengan gejala stroke iskemik yang fluktuatif.

Bolus: 80U/kgBB i.v (max 5000


U)
Selanjutnya infus 12 U/kgBB/jam
(Max. 1200 U/jam untuk BB
normal
Cekdan 1800(setelah
APTT U/jam untuk
6 jam)
obesitas)
<1,5 kali kontrol ma >2,5 kali kontrol
Dosis ↑ + 2 U/kg/jam mam Dosis ↓ -2 U/kg/jam

Cek APTT Cek APTT


(Setelah 6 jam) (Setelah 6 jam)

<1,5 kali kontrol >2,5 kali kontrol <1,5 kali kontrol >2,5 kali kontrol
Dosis ↑ + 2U/kg/jam Dosis ↓ -2U/kg/jam Dosis ↑ +2 U/kg/jam Dosis ↓ -2U/kg/jam

Dan seterusnya Dan seterusnya Dan seterusnya Dan seterusnya

1,5-2,5 kali kontrol


Hari ke-3 tumpang tindih dengan antikoagulan oral
(sampai INR 2,0-3,0)

10
3. Untuk terapi trombosis vena dalam (DVT) dan
emboli pulmo

Bolus: 80U/kgBB i.v (max 7500


U)
Selanjutnya infus 18 U/kgBB/jam
(Max. 1800 U/jam )
Cek APTT (setelah 6 jam)

<1,5 kali kontrol >2,5 kali kontrol

Dosis ↑ + 2 U/kg/jam Dosis ↓ -2 U/kg/jam

Cek APTT Cek APTT


(Setelah 6 jam) (Setelah 6 jam)

<1,5 kali kontrol >2,5 kali kontrol <1,5 kali kontrol >2,5 kali kontrol
Dosis ↑ + 2U/kg/jam Dosis ↓ -2U/kg/jam Dosis ↑ +2 U/kg/jam Dosis ↓ -2U/kg/jam

Dan seterusnya Dan seterusnya Dan seterusnya Dan seterusnya

1,5-2,5 kali kontrol


Hari ke-3 tumpang tindih dengan antikoagulan oral
(sampai INR 2,0-3,0)

4. Untuk prevensi trombosis vena dalam (DVT)


 Heparin 2 x 5000 U subkutan ATAU
 LMWH 2 x 0,4-0,6 cc subkutan selama
7-10 hari (tidak perlu pemantauan
APTT), disertai pemberian oral
antikoagulan sampai tercapai target
INT, Heparin atau LMWH dihentikan
dan oral antikoagulan diteruskan.
 Perawatan pasca pelaksanaan:
A. Pemantauan:
1. Efek terapeutik:
o APTT : 1,5-2,5 kali kontrol (5-10 hari)
o INR 2-3 (target 2,5)
2. Efek samping/komplikasi:
o Trombositopeni akibat induksi heparin
o Osteoporosis

11
o Perdarahan
o Idiosinkrasi
B. Penatalaksanaan Komplikasi
 Stop heparin/LMWH
 Perdarahan berat: protamin sulfat 10-20 mg

9. Kompetensi SMF Neurologis


10. Edukasi Rawat Inap
11. Prognosis ad bonam
12. Tingkat Evidens I
13. Kepustakaan Pedoman pelayanan minimal SMF.

12
PANDUAN PRAKTIK KLINIS (PPK)
TATA LAKSANA KASUS

MENINGITIS

1. Pengertian (Definisi) Meningitis adalah suatu sindroma inflamasi yang


melibatkan sebagian atau semua bagian dari
selaput otak dan medura spinalis.

2. Anamnesis Anemnesa : adanya nyeri kepala, muntah, foto


pobia, demam, tidak sadar, badan kaku dan
diseratai kejang.
3. Pemeriksaan Fisik Pada pemeriksaan fisik :
 Kesadaran menurun .
 Panas
 Tanda – tanda kaku kuduk dengan tanda
Kernig and Brudzinski.
 Pada anak – anak adanya fontanela cembung
 Bisa dengan paresis nervi kraniales
 Hemiparesis
 Kemungkinan adanya rash

4. Kriteria Diagnosis 1. Penurunan kesadaran


2. Photopobia
3. Malaise
4. Kaku kuduk +
5. Brudzingky I – IV +
5. Diagnosis Kerja Meningitis
6. Diagnosis Banding 1. Enchepalitis
2. Abses Cerebri
7. Pemeriksaan Penunjang Pemeriksaan penunjang :
Laboratorium :
 Cairan LCS :
- Kultur dan sensitifitas dari cairan
LCS
- Analisa kimia
- C. reaktif protein
- Jumlah sel
Darah rutin dan darah malaria
Kultur darah, kerongkongan, telinga

13
Radiologi :
- CT Scan

8. Terapi Penatalaksanaan :
1. Terapi suportif dengan pemberian cairan untuk
kebutuhan sehari berupa glukose, NaCl dan
Asam amino.
2. Posisi tidur dengan trendelemberg
3. Pemberian antibakteri :
- Ampicilin 12 g/h diberikan tiap 4 jam
- Chloram phenikol 4 g/h tiap 6 jam
- Gentamicin 200 mg/h tiap 8 jam
- Sepotakcim 8 – 12 g/h tiap 4 jam
- Septriason 4 g/h tiap 6 jam
- Sulfonamid dan Cotrimoksasol 10 – 30
mg/kg BB diberikan tiap 12 jam.
- Metronidazol 1 ½ g/h tiap 8 jam
( terapi diberikan selama 10 hari atau
lebih ).
4. Manitol intravena dengan dosis 0,25 g/kg BB
tiap 2 – 3 jam diberikan secara bolus..
5. Mengatasi kejang dengan :
 Diasepam 0,25 – 0,4 mg diulang 3 kali
 Penobarbital 20 –30 mg/kg BB diikuti
dengan dosis 1 – 11/2 mg/kg BB/jam.

9. Kompetensi SMF Neurologis


10. Edukasi Rawat Inap
11. Prognosis Dubia ad Bonam
12. Tingkat Evidens I
13. Indikator Medis Penurunan Kesadaran
14. Kepustakaan Pedoman pelayanan minimal SMF

14
PANDUAN PRAKTIK KLINIS (PPK)
TATA LAKSANA KASUS

NYERI KEPALA

1. Pengertian (Definisi) Nyeri kepala adalah rasa tidak enak atau rasa
sakit yang dirasakan antara daerah dahi dan
tengkuk.
2. Anamnesis Nyeri yang bersifat mendadak dan kadang
menahun.
Rasa nyeri dirasakan berdenyut atau berputar
kadang dirasakan di daerah tengkuk sampai kepala.
3. Pemeriksaan Fisik Pada pemeriksaan fisik : karena nyeri kepala
bersifat subyektif maka harus dicari penyebab nyeri
kepala tersebut.
4. Kriteria Diagnosis Nyeri kepala berdenyut atau berputar di tengkuk
sampai kepala.
5. Diagnosis Kerja Chepalgia
6. Diagnosis Banding 1. Migrain
2. TTH
3. Cluster
7. Pemeriksaan Penunjang Pemeriksaan penunjang :
 Laboratorium : - darah rutin
- urine
 Radiodiagnostik : - Ct scan
- Thorax Foto
- EEG
8. Terapi Penatalaksanaan :
1. Tentukan apakah nyeri kepala merupakan
sintom dari penyakit lain atau memang suatu
penyakit tersendiri
2. Tentukan apakah nyeri kepala bersifat
mendadak atau menahun.
3 Tentukan apakah tanda – tanda infeksi atau
tidak.
4 Tentukan apakah gejala – gejala yang lain
merupakan suatu bagian dari gejala penyakit
tertentu.
5 Terapi :
1. Sintomatik : - pemberian obat-obatan
analgetik.
- pemberian minor tranquilizer.

15
2. Kausal : antibiotika untuk infeksi obat –
obat anti hipertensi.
3. Fisioterapi
9. Kompetensi SMF Neurologis
10. Edukasi Rawat Jalan
11. Prognosis ad Bonam
12. Tingkat Evidens I
13. Indikator Medis Chepalgia disertai deficit neurologis
14. Kepustakaan Pedoman pelayanan minimal SMF Saraf.

16
PANDUAN PRAKTIK KLINIS (PPK)
TATA LAKSANA KASUS

NYERI PINGGANG BAWAH

1. Pengertian (Definisi) Nyeri pinggang bawah adalah gejala rasa sakit


yang timbul pada daerah pinggang.
2. Anamnesis Anemnesa : nyeri pada daerah pinggang yang
menjalar sampai ke daerah tungkai. Rasa
kesemutan pada daerah tungkai bawah dan
kelemahan pada otot – otot tungkai bawah.
3. Pemeriksaan Fisik Pada pemeriksaan fisik :
 Keadaan umum membaik
 Paresis otot Quatiset
 Adanya dropfut
 Sindroma kaoda equina.
4. Kriteria Diagnosis Nyeri Punggung Bawah
5. Diagnosis Kerja LBP
6. Diagnosis Banding Musde Spasm, Spondilosis , lumbal, HNP
7. Pemeriksaan Penunjang Pemeriksaan penunjang :
Laboratorium :
o Darah rutin
o Kreanitin, kalcium, pospat, alkali
pospat, aam urat dan gula darah.
Radiodiagnotik :
- Foto vertebra lumbal
- Meilografi

8. Terapi 6. Penderita dengan gejala ringan dilaksanakan :


a. Menghindari gerakan membungkuk dan
mengejan.
b. Iatirahat ditempat tidur apabila timbul nyeri.
c. Menggunakan korset
d. Terapi :Pemberian antibakteri :

Golongan analgetik : paracetamol,


metaberon.
Golongan steroid : prednison, prenisolon.
Golongan non steroid : natrium diklovena’
Golongan Maske relaksan : diazepam.

17
Golongan antidepresan : amipramin.
7. Penderita dengan gejala nyeri hebat.
a. Istirahat total ditempat tidur rata dengan
kasur yang diberi papan dibawahnya dan
bantal tipis pada daerah lipat lutut.
b. Menggunakan korset
c. Terapi :
Golongan analgetik: paracetamol,
metampiron.
Golongan steroid : pretnison, prenisolon.
Golongan non steroid : natrium diklovenak.
Golongan maske relaksan : diazepam.
Golongan antidepresan : amipramin.
8. Fiso terapi dilakukan untuk memperkuat otot –
otot dinding perut dan otot punggung.
9. Kompetensi SMF Neurologis
10. Edukasi Rawat Jalan
11. Prognosis ad bonam
12. Tingkat Evidens I
13. Indikator Medis LBP disertai defiat neurologi
14. Kepustakaan Pedoman pelayanan minimal SMF saraf.

18
PANDUAN PRAKTIK KLINIS (PPK)
TATA LAKSANA KASUS

CEDERA KEPALA ( CEDERA OTAK )

1. Pengertian (Definisi) Cedera kepala adalah cedera yang mengenai


kepala atau otak, baik yang timbul sebagai akibat
langsung dan terjadi segera setelah peristiwa trauma
(cedera primerIprimary effect) ataupun penyulit yang
memperberat kondisi yang sudah ada pada cedera
primer (cedera sekunderI secondary effect). Cedera
primer antara lain laserasi kulit kepala, fraktur
impresi tengkorak, hematom intrakranial, memar
atau kontusi jaringan otak, dan cedera difus pada
akson, umumnya didapatkan apa adanya pada saat
penderita tiba di rumah sakit. Cedera sekunder
antara lain perdarahan, peningkatan tekanan
intrakranial, hipotensi sistemik, infeksi dan hipoksia-
hipoksemi yang secara langsung atau tidak bisa
mengurangi perfusi otak hingga menyebabkan
iskemia otak.
2. Anamnesis Riwayat cedera kepala

3. Pemeriksaan Fisik Didapatkan deficit neurologi gangguan kesadaran.


4. Kriteria Diagnosis Klasifikasi:

1. Berdasarkan mekanismenya/ada tidaknya


penetrasi pada duramater
- Cedera Tumpul, berkaitan dengan benda
tumpul, termasuk juga kecelakaan mobil
atau motor, jatuh atau pukulan benda
tumpul.
- Cedera Tembus, disebabkan oleh peluru
atau tusukan.
2. Berdasarkan atas derajat penurunan tingkat
kesadaran penderita, serta ada tidaknya defisit
neurologik fokal:
a. Cedera Kepala Ringan (CKR):
- Skala Koma Glasgow 14 - 15 atau

19
o sadar penuh atau hilang kesadaran <
10 menit
o membuka mata bila dipanggil
- Amnesia disorientasi pasca cedera < 24
jam,
- Dapat disertai gejala klinik lainnya, misalnya
: mual, muntah, sakit kepala atau vertigo,
fraktur pada foto polos kranium, laserasi
luas, fraktur impresi
- Waspada lucid interval (“talk and
deteriorate”)
- Waspada Fraktur Basis Kranii:
o keluar cairan otak lewat hidung (rinorea)
atau telinga (otorea)
o hematoma 'kacamata' atau hematoma
retroaurikular ('Battle's sign)
b. Cedera Kepala Sedang (CKS)
- Nilai Skala Koma Glasgow 9 – 13
- Kesadaran menurun (hilang kesadaran > 10
menit tetapi < 6 jam)
- Masih menuruti perintah sederhana
- Penderita dengan GCS > 12 yang
disertaidefisit neurologi
- Amnesia pasca cedera selama 7 hari (bisa
positif atau negatif)
c. Cedera Kepala Berat (CKB)
- Nilai Skala Koma Glasgow <=8 (E 8, M <=5
V 2 atau 1)
- Koma tidak sadar atau hilang kesadaran > 6
jam
- Ditemukan defisit neurologis
- Amnesia pasca cedera > 7 hari
3. Berdasarkan morfologinya
 Fraktur kranium:
a. Kalvaria:
o Garis-bintang
o Depresi –non depresi
o Terbuka-tertutup
b. Basis kranii:
o Dengan/tanpa kebocoran CSS
o Dengan/tanpa paresis N. VII

20
 Lesi intrakranial :
a. Fokal:
o Epidural hematoma
o Subdural hematoma
o Intracerebral hematoma
b. Difus:
o Komosio ringan
o Komosio klasik
o Cedera Akson Difus
4. Berdasarkan mekanismenya / ada tidaknya
penetrasi durameter
- Cedera tumpul, berkaitan dengan benda
tumpul, termasuk juga kecelakaan mobil
atau motor, jatuh atau pukulan benda
tumpul.
- Cedera tembus, disebabkan oleh peluru
atau tusukan.

5. Diagnosis Kerja Trauma Brain Injury


6. Diagnosis Banding EDH, SDH, ICH, SAH
7. Pemeriksaan Penunjang Laboratorium
- Darah Perifer Lengkap
- Gula Darah Sewaktu
- Ureum I Kreatinin
- Analisa Gas Darah
- Elektrolit
- Studi koagulasi (PTT/PTTK)
Radiologi
- Foto Polos Kepala, posisi AP/Lat (sesuai
indikasi), Foto Vertebra Cervical AP/Oblik
- CT Scan Kepala
Indikasi CT Scan pada cedera kepala :
 GCS < 15, selama >2 jam
 Fraktur basis kranii
 Fraktur impressi> 1 cm
 Trauma penetrasi
 Pupil anisokor atau pupil dilatasi
 Defisit neurology: ada kelainan saraf
kranial, penurunan kesadaran > 10
menit dan muntah
 Antegrade amnesia

21
8. Terapi A. Terapi Umum
Tujuan utama adalah untuk mengontrol
peningkatan TIK, mempertahankan perfusi otak
yang adekuat.
Untuk kesadaran menurun :
- Resusitasi:
 Airway, membebaskan jalan nafas, kepala
ekstensi, bersihkan mulut..
 Breathing, menjaga pernafasan dengan
ventilasi, berikan oksigen dosis tinggi; 10-
15 liter/menit,intermiten, cari dan atasi
faktor penyebab, pakai ventilator bila perlu.
 Circulation, dengan kontrol perdarahan,
restorasi volume darah dengan cairan
isotonik, NaCl 0,9% atau Ringer Laktat per
infus.
 Disability, status neurologis.
 Exposure/environmental control: buka baju
penderita, diselimuti (untuk mencegah
hipotermi )
- Pasang selang nasogastrik, kecuali kontra
indikasi yaitu pada fraktur basis kranii
- Posisi kepala ditinggikan 30 derajat:
 Menjaga tekanan perfusi serebral, monitor
hemodinamik/TIK. Nilai ambang TIK tidak
boleh lebih dari 20 mmHg
B. Terapi Khusus
1. Medikamentosa
a. Mengatasi peningkatan tekanan
intracranial:
 TIK normal adalah 0 – 15 mmHg
 Di atas 20 mmHg atau terdapat tanda-tanda
klinis peningkatan tekanan intrakranial
diturunkan dengan jalan:
 Terapi diuretic:
- Diuretik osmotic (Manitol 20%)
Dosis efektif 0,25 – 1 g/kgBB secara
bolus / tetesan cepat, bila perlu diulang
setiap 4 – 6 jam asal tidak terjadi
dehidrasi sistemik. Monitor serum
osmolaliti tidak melebihi320 mOsm.
- Loop diuretic (Furosemid)

22
Dosis 40 mg/hari i.v
- Posisi tidur
Bagian kepala ditinggikan 20 – 30
derajat dengan kepala dan dada pada
satu bidang.
b. Mengatasi system hemodinamik:
- Pertahankan MAP untuk CPP
- Nilai ambang MAP > 70 - 100 mmHg
penting untuk mempertahankan aliran
darah serebral.
- Mengatasi anemia akibat perdarahan
atau sebab lain
- Memelihara masukan cairan dan
elektrolit yang adekuat
c. Mencegah infeksi,
- Antibiotika diberikan atas indikasi:
Ceftriaxon dengan dosis 1 x 2 gr/hari
intravena selama 7 hari
- Diberikan bila ada resiko tinggi infeksi,
fraktur tulang terbuka, luka luar, fraktur
basis krani.
- Setelah ada hasil kultur pemberian
antibiotik sesuai hasil kultur
- Profilaksis ”stress ulcer”: H2 blocker
d. Pemakaian steroid tidak dianjurkan
kecuali atas indikasi
e. Profilaksis kejang
- Antikejang diberikan bila terjadi kejang
pasca cedera
- Benzodiazepine untuk menghentikan
kejang akut.
- Kejang pertama diazepam 10 mg i.v,
dilanjutkan dengan fenitoin 200 mg per
oral, dan seterusnya diberikan 3-4 x 100
mg/hari atau karbamazepin 3 x 200
mg/hari.
- Profilaksi fenitoin 3-4 x 100 mg/hari atau
karbamazepin 3 x 200 mg/hari selama 7
– 10 hari.
- Phenytoin atau carbamazepine efektif
mencegah kejang awal pasca trauma
tapi tidak untuk kejang setelah 7 hari
trauma

23
f. Profilaksi demam: Suhu dipertahankan tetap
normal dengan antipiretik
g. Simptomatis : analgetik atau anti emetik.
C. Terapi suportif
 Pemberian nutrisi yang adekuat secara
enteral maupun parenteral, dengan tuba
nasogastrik atau nasoduodenum untuk
menjaga keseimbangan cairan dan
elektrolit dan nutrisi yang cukup.
 Jaga kebersihan kandung kemih, kalau
perlu pasang kateter
 Jaga kebersihan dan kelancaran jalur
intravena
 Alih posisi untuk mencegah dekubitus
 Pencegahan DVT dengan kompresi kaki
bertahap.
D. Rehabilitasi
 Mobilisasi· bertahap dilakukan secepatnya
setelah keadaan klinik baik
 Pencegahan komplikasi akibat bedrest
yang lama, pneumonia, ulkus dekubitus
 Neurorehabilitasi diberikan sesuai
kebutuhan
9. Kompetensi
SMF Neurologis
10. Edukasi
Rawat Inap
11. Prognosis
Ad Bonam
12. Tingkat Evidens
I
13. Indikator Medis Indikasi Rawat ICU
1. Pasien Cedera Kepala Sedang/Berat yang tidak
stabil, gangguan hemodinamik atau gagal nafas
yang memerlukan terapi intensif, seperti bantuan
ventilator, pemberian obat vasoaktif melalui infus
secara terus menerus, sehingga memerluakan
pemantauan intensif
2. Cedera Kepala Sedang/Berat yang memerlukan
tindakan bedah saraf, dimana perawatan di ICU
langsung ditujukan cedera otak primer.
3. Pasien-pasien dengan trauma multi sistem atau
CKB dengan komplikasi, yang juga berisiko

24
mengalami cedera otak sekunder dan
memerlukan perawatan intensif untuk
optimalisasi pemulihan (fraktura tengkorak,
kebocoran LCS, otorrhea atau rhinorrhea,
intoksikasi alkohol atau obat, anemia, hipertermi,
sepsis, kejang)
4. Pasien cedera kepala dengan penurunan tingkat
kesadaran yang rendah bukan karena kelainan
struktural
14. Kepustakaan Pedoman pelayanan minimal SMF saraf

25
PANDUAN PRAKTIK KLINIS (PPK)
TATA LAKSANA KASUS

CEDERA MEDULA SPINALIS

1. Pengertian (Definisi) Keadaan dimana medulla spinalis terpapar oleh


suatu sebab sehingga berakibat pada jejas medulla
spinalis disertai gangguan fungsional.
2. Anamnesis Gangguan fungsi sensor metorik
3. Pemeriksaan Fisik Defisi – defisi Neurologi
4. Kriteria Diagnosis Penyebab kerusakan medulla spinalis: trauma
(Kecelakaan lalu lintas, Jatuh, Olahraga, Kekerasan
fisik). Mayoritas cedera spinal mengenai regio
servical. Vertebra servikal yang tersering terkena
pada dewasa adalah daerah servikal.
Klasifikasi : klasifikasi tingkat dan keparahan
trauma medula spinalis ditegakkan saat 72 jam
sampai 7 hari setelah trauma
1. Klasifikasi American Spinal Injury
Association/ ASIA
Berdasarkan impairment scale
Grade Tipe Gangguan medulla
spinalis
A komplit Tak ada fungsi motorik
dan sensorik sampai S4-
S5
B Inkomplit Fungsi sensorik masih baik
tapi motorik terganggu
sampai segmen S4-S5
C Inkomplit Fungsi motorik tergaggu di
bawah level, otot-otot
motorik utama masih
punya kekuatan <3
D Inkomplit Fungsi motorik tergaggu di
bawah level, otot-otot
motorik utama masih
punya kekuatan >3
E Normal Fungsi motorik dan
sensorik normal

26
2. Berdasarkan tipe dan lokasi trauma
a. Complete spinal cord lesion (Grade A)
S emua fungsi motorik, sensorik dan reflek di
bawah level lesi terkena (Grade A)
- Unilevel
- Multilevel
b. Incomplete spinal cord lesion (Grade B, C,
D)
- Cervico medullary syndrome
- Central cord syndrome
- Anteriror cord syndrome
- Posterior cord syndrome
- Brown Sequard syndrome
- Conus Medullary syndrome
c. Complete Cauda Equina Injury (Grade A)
d. Incomplete Cauda Equina Injury (Grade B,
C, D)
Pada fase akut cedera spinal dapat terjadi:
a. Spinal shock/ Syok spinal
- Merupakan keadaan fungsi medulla spinalis
dan aktivitas reflek di bawah level cedera
spinal yang hilang sementara
- Sering mulai tampak pada 24-72 jam :
paralisis, hipotonia dan arefleksia,
- Ditandai dengan bradikardi dan hipotensi
(hilangnya tonus simpatik), dan hilangnya
reflek bulbokavernosus
- dapat berkembang dalam beberapa hari
hingga beberapa minggu, untuk kemudian
timbul spastisitas, hiperrefleksia dan klonus.
- Proses ini sangat penting karena defisit
neurologi sulit dievaluasi sampai fase syok
spinal terlewati
- Akhir dari fase syok spinal ditandai dengan
kembalinya reflek bulbocavernosus, kecuali
pada trauma conus-cauda yang dapat
berakibat hilangnya reflek ini secara
permanan.
b. Neurogenic shock
- Ditandai dengan hipotensi dan bradikardi,
dan berpotensi fatal
5. Diagnosis Kerja Cedera Modula Spinalis

27
6. Diagnosis Banding Multiple sklerosis, mielitis transversa, Kanker primer
atau metastatik yang menimbulkan fraktur patologi
daerah servikal
7. Pemeriksaan Penunjang • Pemeriksaan laboratorium = Darah perifer
lengkap, GDS, Ureum, kreatinin, elektrolit
• Pemeriksaan Radiologi = Dianjurkan
melakukan pemeriksaan 3 posisi standar
- X Foto Rontgen (anteroposterior, lateral,
odontoid) untuk vertebra servikal. Dilihat
apakah terdapat pembengkakan jaringan
lunak prevertebral, alignment, angulasi
canalis spinalis, fraktur.
- Pemeriksaan CT Scan atau MRI. CT
Scan digunakan untuk mengevaluasi
fraktur atau subluksasi, area yang terihat
terbatas. MRI merupakan alat diagnostik
yang paling baik untuk mendeteksi lesi di
medula spinalis akibat cedera/trauma.
8. Terapi Imobilisasi dan Stabilisasi: curiga fraktur atau
dislokasi kolumna vertebralis servikalis, segera
pasang kerah fiksasi leher/ cervical collar, dan
jangan gerakan kepala atau leher.
Primary Survey (Airway,Breating,Circulation)
Airway = amankan jalan nafas, cegah obstruksi.
Pasien gangguan kesadaran GCS <8
memerlukan pemasangan airway definitif
Breathing = Kontrol jalan nafas, adakah
gangguan ventilasi pada jejas vertebra servikal
atau gangguan kesadaran, pasang intubasi endo-
trakeal oral maupun nasal (bila perlu), kalau perlu
dengan ventilator.
Trakheostomi dilakukan tergantung kondisi
pasien, umumnya dilakukan 2-4 minggu sejak
pemasangan pipa endotrakheal/ intubasi dan
ventilator. Trakheostomi dipertimbangkan lebih
awal bila;
- Untuk mencegah perlukaan pada laring
- Untuk kenyamanan pasien
- Untuk mempermudah manajemen sekret
trakheal
- Pasien dengan derajat penurunan kesadaran
yang tidak segera membaik dalam perawatan

28
Selama memeriksa dan memperbaiki airway tidak
boleh dilakukan ekstensi, fleksi atau rotasi dari
leher jika curiga kelainan servikal. Surgical airway
(crico-thyroidotomy) dapat dilakukan bila intubasi
tidak memungkinkan.
Circulation = Kerusakan medula spinalis dapat
menyebabkan tonus pembuluh darah menurun
karena paralisis sistem saraf ortosimpatik,
berakibat menurunnya tekanan darah. Berikan
infus plasma atau darah, dextran-40 atau
expafusin untuk mencegah hipotensi karena
spinal shock. Dihindari pemberian cairan isotonik
seperti NaCl 0,9%, atau glukosa 5%. Bila perlu
berikan 0,2 mg adrenalin s.k, boleh diulang 1 jam
kemudian. Bila denyut nadi < 44 kali/menit
berikan sulfas atropin 0,25 mg i.v. Bila belum
membaik dapat digunakan agen inotropik.
- Jaga pergerakan pasien. Setiap pergerakan
pasien dapat memperburuk cedera spinal,
sehingga bila akan merubah posisi pasien,
prinsipnya adalah harus pelan dan hati-hati,
dengan tetap menopang tulang belakang dan
menjaga tulang belakang tetap dalam satu garis.
Pastikan bahwa kepala dan tubuh bergerak dalam
satu kesatuan. Teknik/ manuver ini disebut log
roll, dan umumnya dibutuhkan tiga sampai lima
orang untuk melakukannya. Setiap pasien dengan
cedera spinal, sebaiknya dilakukan log rolling
setiap 2 jam untuk menjaga integritas spinal dan
mencegah dekubitus.
- Untuk stabilisasi vertebra, terutama servikal (C-
spine), manuver log-roll idealnya dilakukan pada
papan penyangga vertebra untuk immobilisasi
(long spine board immobilization). Pada papan
penyangga (spine board) ini idealnya terdapat
aparatus untuk fiksasi: melintasi dahi, dada
setinggi bahu, melintasi dada setinggi aksila,
setinggi pelvis, paha, dan tungkai bahwa.
- Terapi Medik:
a. Metilprednisolon dosis tinggi: 30 mg/kgBB
i.v perlahan-lahan selama 15 menit; 45 menit
kemudian per infus 5mg/kgBB selama 24 jam,

29
yang dimulai dalam rentang waktu kurang
dari 8 jam setelah terjadinya cedera spinal
akut.
b. Bila terjadi spastisitas otot: diazepam 3 x 5-10
mg/hari atau Baklofen 3x5mg – 3x20 mg/hari.
c. Untuk pencegahan stress ulcer dapat
diberikan:
- Anti H2 reseptor: Ranitidin injeksi 100 – 300
mg/ 24 jam i.v. dalam dosis terbagi atau
syringe pump
- Proton pump inhibitor, contoh: omeprazole
atau pantoprazole, diberikan 40-80 mg
bolus, kemudian 8 mg/jam selama 32 jam
berikutnya, atau lanzoprazole 30 mg per
oral lewat NGT.
Penanganan lain:
 Jika curiga gangguan miksi pasang kondom
kateter atau Dower kateter dan jika curiga
gangguan defekasi, berikan laksan / klisma
 Bila nyeri diberikan analgetika,
antidepresan,anti konvulsan.
 Operasi dilakukan bila ada indikasi : reposisi
untuk menghindari penekanan medula spinalis
 konsul ke Bedah Saraf
 Tindakan rehabilitasi medik
Pasien dipindahkan keluar dari ICU bila kondisi
hemodinamik stabil dan kegawatan yang
mengancam jiwa teratasi. Secara umum ditandai
tercapainya/ mendekati target: MAP antara 70-100
mmHg, tekanan darah sistolik 90-140 mmHg, dan
diastolik 60-90 mmHg atau keadaan hipertensi yang
terkendali, frekuensi nadi (Heart Rate) antara 60-100
x / menit, suhu antara 36,5 – 37,2oC, frekuensi
pernafasan 12-20 x/menit, dan SaO2 95-100%.

Komplikasi
Gagal nafas; Paresis / plegi ekstremitas; Gangguan
sensibilitas; Gangguan fungsi otonom: hipotensi,
syok
9. Kompetensi SMF Neurologis
10. Edukasi Rawat inap

30
11. Prognosis ad bonam
12. Tingkat Evidens I
13. Indikator Medis Indikasi Rawat ICU
Pasien cedera spinal yang dirawat di ICU adalah
pasien dengan cedera servical (terutama C3-5) yang
mempengaruhi/ mengenai medula spinalis/ saraf
spinal yang mensyarafi fungsi vital tubuh sehingga
timbul ancaman gagal nafas dan kegagalan fungsi
sirkulasi yang dapat berakibat kematian
14. Kepustakaan Pedoman pelayanan minimal SMF saraf.

31
PANDUAN PRAKTIK KLINIS (PPK)
TATA LAKSANA KASUS

BELL’S PALSY

1. Pengertian (Definisi) Definisi : Penyakit lower motor neuron yang


mengenai nervus fasiatis ,VII) perifer.
Etiologi idiopatik. Gejala kelumpuhan wajah atas
dan bawah unilateral
Terjadinya akut (dalam 48 jam). Sering disertai nyeri
aurikuler posterior, penurunan sekresi air mata,
gangguan rasa kecap, hiperakusi.

2. Anamnesis keluhan :
pasien datang dengan keluhan:
1. paralisis otot fasialis atas dan bawah unilateral
dengan onset akut (periode 48 jam).
2. Nyeri auricular posterior
3. penurunan produksi air mata
4. Hiperakusis
5. Gangguan pengecapan
6. Otalgia
Gejala Awal :
1. Kelumpuhan muskulus fasialis
2. Tidak mampu menutup mata
3. Nyeri tajam pada telinga dan mastoid (60%)
4. Perubahan pengecapan (57%)
5. Hiperakusis (30%)
6. kesemutan pada dagu dan mulut
7. Ephipora
8. Nyeri Ocular

32
9. Penglihatan kabur.
3. Pemeriksaan Fisik pemeriksaan yang teliti pada kepala, telinga, mata,
hidung dan mulut harus dilakukan oada semua
pasien dengan paralisis fasial.
a. Kelemahan atau paralisis yang melibatkan
saraf fasial (N VII) melibatkan kelemahan
wajah satu sisi (atas dan bawah).
b. Saat pasien diminta untuk tersenyum, akan
terjadi distorsi dan lateralisasi pada sisi
berlawanan dengan kelumpuhan.
c. Pada saat pasien diminta untuk mengangkat
alis, sisi dahi terlihat datar.
d. Pasien juga dapat melaporkan peningkatan
salvias pada sisi yang lumpuh.
4. Kriteria Diagnosis Diagnosis ditegakkan berdasarkan anamnesis,
pemeriksaan fisik umum dan neurologis.
gambaran klinis penyakit yang dapat membantu
membedakan dengan penyebab lain dari paralisis
fasialis :
a. Onset yang mendadak dari paralisis fasial
unilateral.
b. tidak adanya gejala dan tanda pada susunan
saraf pusat, telinga, dan penyakit
cerebellopontin angle.
Jika terdapat kelumpuhan pada saraf cranial yang
lain, kelumpuhan motorik dan gangguan sensorik,
maka penyakit neurologis lain harus dipikirkan
(misalnya: Stroke, GBS, Meningitis basilaris,
tumor cerebello pontine angle.
Gejala tumor biasanya kronik progresif.Tumor
CPA dapat melibatkan paralisis saraf VII, VIII, dan
V. Pasien dengan paralisis progesif saraf VII lebih
lama dari 3 minggu harus dievaluasi sebagai
neoplasma.
5. Diagnosis Kerja Bell’s Palsy
6. Diagnosis Banding 1. Acoustic neuroma danlesi cerebellopontine

33
angle.
2. Otitis media akut atau kronik.
3. Amiloidosis
4. Aneurisma A. Vertebralis, A. basilaris, atau A.
carotis.
5. Sindroma autoimun.
6. Botulismus
7. Karsinomatosis.
8. Penyakit carotid dan stroke, termasuk
fenomena emboli.
9. Cholesteatoma telinga tengah
10. Malformasi congenital.
11. Schwannoma N. Fasialis.
12. Infeksi ganglion genikulatum.
7. Pemeriksaan Penunjang EMG, Bila curiga parese N VII Simtomatik seperti:
darah tepi: Jumlah lekosit, kadar gula darah.
Foto mastoid.
8. Terapi Karena prognosis pasien dengan bell’s palsy
umumnya baik, pengobatan masih kontroversi.
Tujuan pengobatan adalah memperbaiki fungsi
saraf VII (saraf fasialis) dan menurunkan kerusakan
saraf.
pengobatan dipertimbangkan untuk pasien dalam 1
– 4 hari onset.
Hal penting yang perlu diperhatikan:
a. Pengobatan inisial
1. Steroid dan asiklovir (dengan prednisone)
mungkin efektif untuk pengobatan Bell’s
Palsy.
2. Steroid kemungkinan kuat efektif dan
meningkatkan perbaikan fungsi saraf
cranial jika diberikan pada onset awal.
3. Kortikosteroid (prednisone), dosis : 1mg/kg
atau 60 mg/day selama 6 hari diikuti
penurunan terhadap total selama 10 hari.
4. Antiviral : asiklovir diberikan dengan dosis
400 mg oral 5 kali sehari selama 10 hari.
Jika virus varicella zoster dicurigai, dosis
tinggi 800mg oral 5 kali/ hari.
b. Lindungi mata
perawatan mata: Lubrikasi ocular topical
(artificial air mata pada siang hari) dapat

34
mencegah corneal exposure.
c. Fisioterapi atau akupuntur: dapat
mempercepat perbaikan dan menurunkan
sequel.
9. Kompetensi SMF
10. Edukasi Rawat Jalan
11. Prognosis Bonam (85 % sembuh selama 3 minggu, 15%
sembuh selama 3 – 6 bulan).
12. Tingkat Evidens I
13. Indikator Medis Adanya Komplikasi.
14. Kepustakaan Pedoman pelayanan minimal SMF saraf.

35
PANDUAN PRAKTIK KLINIS (PPK)
TATA LAKSANA KASUS

DEMENSIA ALZHEIMER

1. Pengertian (Definisi) Demensia adalah suatu sindroma penurunan


kemampuan intelektual progresif yang
menyebabkan deteriorasi kognisi dan fungsional,
sehingga mengakibatkan gangguan fungsi sosial,
pekerjaan dan aktivitas sehari-hari.
2. Anamnesis Penurunan kemampuan intelektual secara progresif.

3. Pemeriksaan Fisik MMSE, CDT, ADL, IADL, FAQ, CDR, NiDi, Secala
depresi geriatric,
4. Kriteria Diagnosis Probable Demensia Alzheimer
 Demensia ditegakkan berdasarkan
pemeriksaan klinik dan tes neuropsikologi
(algoritma penanganan demensia, MMSE,
CDT, ADL, IADL, FAQ, CDR, NPI, Skala
Depresi Geriatrik, Trial Making test A dan B
terlampir)
 Defisit meliputi dua atau tebih area kognisi
terutama perburukan memori yang disertai
gangguan kognisi lain yang progresif
 Tidak terdapat gangguan kesadaran
 Awitan (onset) antara usia 40-90 tahun,
sering setelah usia 65 tahun
 Tidak ditemukan gangguan sistemik atau
penyakit otak sebagai penyebab gangguan
memori dan fungsi kognisi yang progresif
tersebut

Possible Demensia Alzheimer


 Penyandang sindroma demensia tanpa
gangguan neurologis, psikiatris dan
gangguan sistemik lain yang dapat
menyebabkan demensia
 Awitan, presentasi atau perjalanan penyakit
yang bervariasi dibanding demensia
Alzheimer klasik

36
 Pasien demensia dengan komorbiditas
(gangguan sistemik / gangguan otak
sekunder) tetapi bukan sebagai penyebab
demensia
 Dapat dipergunakan untuk keperluan
penelitian bila terdapat suatu defisit kognisi
berat, progresif bertahap tanpa penyebab lain
yang teridentifikasi.

Klinis
 Awitan penyakit perlahan-lahan
 Perburukan progresif memori (jangka
pendek) disertai gangguan fungsi berbahasa
(afasia), ketrampilan motorik (apraksia), dan
persepsi (agnosia) dan perubahan perilaku
penderita yang mengakibatkan gangguan
aktivitas hidup sehari-hari (ADL)
 Bisa didapatkan riwayat keluarga dengan
penyakit yang serupa
 Kelainan neurologis lain pada tahap lanjut
berupa gangguan motorik seperti hipertonus,
mioklonus, gangguan lenggang jalan (gait),
atau bangkitan (seizure)
 Gejala penyerta lain berupa depresi,
insomnia, inkontinensia, delusi, ilusi,
halusinasi, pembicaraan katastrofik, gejolak
emosional atau fisikal, gangguan seksual,
dan penurunan berat badan.
5. Diagnosis Kerja Demensia Alzheimer
6. Diagnosis Banding  Demensia Vaskuler
 Demensia Lewi body
 Demensia lobus frontal
 Pseudodemensia (depresi)

7. Pemeriksaan Penunjang Redioimaging:


 CT sken : atrofi serebri terutama daerah
temporal dan parietal
 MRI : Atrofi serebri dan atrofi
hipokampus
 SPECT : penurunan serebral blood flow
terutama di kedua kortek

37
temporoparietal
 PET : penurunan tingkat metabolisme
kedua kortek temporoparietat

Laboratorium:
 Urinalisis
 Elektrolit serum
 Kalsium
 BUN
 Fungsi hati
 Hormon tiroid
 Kadar asam Folat dan Vitamin B 12
 Absorpsi antibodi treponemal flouresen
neurosifilis dan pemeriksaan HIV pada
pasien resiko tinggi
 Pemeriksaan cairan otak untuk biomarker

EEG
 Stadium awal: gambaran EEG normal atau
aspesifik
 Stadium lanjut: dapat ditemukan perlambatan
difus dan kompleks periodik

BAKU EMAS (PEMERIKSAAN PATOLOGI


ANATOMI):
 Ditemukan neurofibrillary tangles dan senile
plaque

8. Terapi Farmakologi
 Simptomatik :
Penyekat Asetilkolinesterasa:
o Donepezil HCl tablet 5mg, 1x1 tablet/hari
o Rivastigmin tablet, interval titrasi 1 bulan,
mulai dari 2 x 1,5 mg sampai maksimal 2 x 6
mg
o Galantamin tablet, interval titrasi 1 bulan
mulai dari 2 x 4 mg sampai maksimal 2 x 16
mg
 Gangguan perilaku:
 Depresi:
o Antidepresan golongan SSRI (pilihan
utama): Sertraline tablet 1 x 50mg ,

38
Flouxetine tablet 1 x 20 mg
o Golongan Monoamine Oxidase (MAO)
Inhibitors: Reversible MAO-A inhibitor
(RIMA): Moclobemide
 Delusi/halusinasi/agitasi
o Neuroleptik atipikal
 Risperidon tablet 1 x 0,5 mg - 2 mg /
hari
 Olanzapin
 Quetiapin tablet: 2 x 25mg-100 mg
o Neuroleptik tipikal
 Haloperidol tablet: 1 x 0,5mg – 2
mg/hari

Non farmakologis
Untuk mempertahankan fungsi kognisi
Program adaptif dan restoratif yang
dirancang individual :
 Orientasi realitas
 Stimulasi kognisi : memory enhancement
program
 Reminiscence
 Olah raga Gerak Latih Otak
Edukasi pengasuh
o Training dan konseling
Intervensi lingkungan
o Keamanan dan keselamatan lingkungan
rumah
o Fasilitasi aktivitas
o Terapi cahaya
o Terapi musik
o Pet therapy
Penanganan gangguan perilaku
o Mendorong untuk melakukan aktivitas
keluarga (menyanyi, Ibadah, rekreasi dll)
o Menghindari tugas yang kompleks.
o Bersosialisasi

TINDAKAN
 Tidak ada tindakan spesifik
 Perawatan hanya dibutuhkan bila terdapat
penyulit

39
Penyulit
 Infeksi saluran kemih dan pernafasan
 Gangguan gerak dan jatuh pada tahap lanjut
9. Kompetensi SMF Neurologis
10. Edukasi Rawat Inap
11. Prognosis dubia ad malam
12. Tingkat Evidens I
13. Indikator Medis Demensia Alzheimer dengan komplikasi.
14. Kepustakaan Pedoman pelayanan minimal SMF saraf.

40
PANDUAN PRAKTIK KLINIS (PPK)
TATA LAKSANA KASUS

DEMENSIA VASKULER

1. Pengertian (Definisi) Demensia Vaskuler (VaD) meliputi semua kasus


demensia yang disebabkan oleh gangguan
serebrovaskuler dengan penurunan kognisi mulai
dari yang ringan sampai paling berat dan meliputi
semua domain, tidak harus prominen gangguan
memori.

Dalam pembagian klinis dibedakan atas:


I. VaD pasca stroke / Post stroke demensia
 Demensia infark strategik
 MID (Multiple infark dementia)
 Perdarahan intraserebral
II. VaD subkortikal
 Lesi iskemik substansia alba
 Infark lakuner subkortikal
 Infark non lakuner subkortikal
III. AD + CVD (VaD tipe campuran)
2. Anamnesis Adanya penurunan kognisi.

3. Pemeriksaan Fisik MMSE, CDT, ADL, IADL, FAQ, NPL, Skala depresi
geriatric, Trial, Making test A dan B terlampir.
4. Kriteria Diagnosis PROBABLE VAD PASCA STROKE
1. Adanya demensia secara klinis dan test
neuropsikologis (sesuai dengan demensia
Alzheimer)
2. Adanya penyakit serebrovaskuter (CVD) yang
ditandai dengan :
 Defisit neurologik fokal pada pemeriksaan
fisik sesuai gejala stroke (dengan atau tanpa
riwayat stroke)
 CT sken atau MRI adanya tanda-tanda
gangguan serebrovaskuter
3. Terdapat hubungan antara kedua gangguan
diatas (1 atau lebih keadaan dibawah ini)

41
 Awitan demensia berada dalam kurun waktu
3 bulan pasca stroke
 Deteriorasi fungsi kognisi yang mendadak
atau berfluktuasi, defisit kognisi yang
progresif dan bersifat stepwise.

PROBABLE VAD SUBKORTIKAL


1. Sindroma kognisi meliputi:
 Sindroma Diseksekusi: Gangguan formulasi
tujuan, inisiasi, perencanaan,
pengorganisasian, sekuensial, eksekusi, set-
shifting, mempertahankan kegiatan dan
abstraksi
 Deteriorasi fungsi memori sehingga terjadi
gangguan fungsi okupasi kompleks dan
sosial yang bukan disebabkan oleh gangguan
fisik karena stroke
2. CVD yang meliputi:
 CVD yang dibuktikan dengan neuroimaging
 Riwayat defisit neurologi sebagai bagian dari
CVD: hemiparese, parese otot wajah, tanda
Babinski, gangguan sensorik, disartri,
gangguan berjalan, gangguan
ekstrapiramidal yang berhubungan dengan
lesi subkortinal otak

KLINIS:
a. Episode gangguan lesi UMN ringan seperti
drifting, refleks asimetri, dan inkoordinasi
b. Gangguan berjalan pada tahap dini demensia
c. Riwayat gangguan keseimbangan, sering jatuh
tanpa sebab
d. Urgensi miksi yang dini yang tidak berhubungan
dengan kelainan urologi
e. Disartri, disfagi dan gejala ekstrapiramidal
f. Gangguan perilaku dan psikis seperti depresi,
perubahan kepribadian emosi labil, dan
retardasi psikomotor
5. Diagnosis Kerja Demensia Vaskuler.
6. Diagnosis Banding  Demensia Alzheimer (dengan menggunakan
Hachinski score/ terlampir)

42
7. Pemeriksaan Penunjang Laboratorium
 Darah: hematologi faktor resiko stroke
Radiologis:
 Foto thorak
 Radioimaging
Computed Tomography
 VaD pasca stroke
o Infark (kortikal dan/atau subkortikal)
o Perdarahan Intraserebral
o Perdarahan subarachnoid
 VaD subkortikal
o Lesi periventrikuler dan substansia alba
luas
o Tidak ditemukan adanya: infark di kortikal
dan kortiko subkortikal dan infark
watershed; perdarahan pembuluh darah
besar; hidrosefalus tekanan normal
(NPH) dan penyebab spesifik substansia
alba (multiple sklerosis, sarkoidosis,
radiasi otak).

Magnetic Resonance Imaging VaD subkortikal


a. Lesi luas periventrikuler dan substansia alba atau
multipel lakuner (>5) di substansia gresia dalam
dan paling sedikit ditemukan lesi substansia alba
moderat
b. Tidak ditemukan infark di teritori non lakuner,
kortiko-subkortikal dan infark watershed,
perdarahan, tanda-tanda hidrosefalus tekanan
normal dan penyebab spesifik lesi substansia
alba (mis. multiple sklerosis, sarkoidosis, radiasi
otak).
8. Terapi Farmakologi
 Terapi medikamentosa terhadap faktor resiko
vaskuler
 Terapi simptomatik terhadap gangguan
kognisi simptomatik :
o Penyekat Asetilkolinesterase:
i. Donepezil HCl tablet 5 mg, 1x1
tablet/hari
ii. Rivastigmin tablet, interval titrasi 1
bulan, mulai dari 2x1,5 mg sampai

43
maksimal 2x 6 mg
iii. Galantamin tablet, interval titrasi 1
bulan mulai dari 2x4mg sampai
maksimal 2x16 mg
 Gangguan perilaku:
o Depresi:
 Antidepresan golongan SSRI (pilihan
utama): Sertraline tablet 1x 50mg
Flbuxetine tablet 1 x 20 mg
 Golongan Monoamine Oxidase (MAO)
Inhibitors: Reversible MAO-A inhibitor
(RIMA): Moclobemide
 Delusi/halusinasi/agitasi
o Neuroleptik atipikal
 Risperidon tablet l x 0,5 mg - 2 mg /
hari
 Olanzapin
 Quetiapin tablet: 2x25mg-100mg
o Neuroleptik tipikal
 Haloperidot tablet: l x 0,5mg -2mg/hari

Non farmakologis
Untuk mempertahankan fungsi kognisi
Program adaptif dan restoratif yang
dirancang individual
 Orientasi reatitas
 Stimulasi kognisi : memory enhancement
program
 Reminiscence
 Olah raga Gerak Latih Otak
Edukasi pengasuh
 Training dan konseling
Intervensi lingkungan
 Keamanan dan keselamatan lingkungan
rumah
 Fasilitasi aktivitas
 Terapi cahaya
 Terapi musik
 Pet therapy

TINDAKAN
 Tidak ada tindakan spesifik

44
 Perawatan hanya dibutuhkan bila terdapat
penyulit
Penyulit:
 Infeksi saluran kemih dan pernafasan
 Gangguan gerak dan jatuh pada tahap lanjut
9. Kompetensi SMF Neurologis
10. Edukasi Rawat Inap
11. Prognosis dubia ad bonam
12. Tingkat Evidens I
13. Indikator Medis Adanya berbagai komplikasi medis.
14. Kepustakaan Pedoman pelayanan minimal SMF saraf.

45
PANDUAN PRAKTIK KLINIS (PPK)
TATA LAKSANA KASUS

HIV-AIDS SUSUNAN SARAF PUSAT

1. Pengertian (Definisi) Definisi WHO untuk AIDS di Asia Tenggara adalah


pasien yang memenuhi kriteria A dan B dibawah ini:
a. Hasil positif untuk antibodi HIV dari dua kali
test yang menggunakan dua antigen yang
berbeda.
b. Salah satu dari kriteria yang dibawah ini :
1. Berat badan menurun 10% atau lebih yang
tidak diketahui sebabnya.
a. Diare kronik selama 2 bulan terus
menerus atau periodik
2. Tuberkulosis milier atau menyebar.
3. Kandidiasis esofagus yang dapat didiagnosis
dengan adanya kandidiasis mulut yang
disertai disfagia / odinofagia.
4. Gangguan neurologis disertai gangguan
aktifitas sehari-hari yang tidak diketahui
sebabnya.
5. Sarkorna kaposi.

Infeksi HIV akan menimbulkan penyakit yang kronik


dan progresif sehingga setelah bertahun-tahun
tampaknya mengancam jiwa. Pengobatan yang
tersedia sekarang dapat memperpanjang masa
hidup dan kualitas hidup dengan cara
memperlambat penurunan sistim imun dan
mencegah infeksi oportunistik. Terdapat variasi
yang luas dari respon imun terhadap efek patologik
HIV. Karena itu mungkin saja sebagian dari mereka
tetap hidup dan sehat dalam jangka panjang
sedangkan sekitar 40-50% dari mereka menjadi
AIDS dalam waktu 10 tahun.
• Etiotogi : Virus RNA (Retrovirus)
Patofisiologi Infeksi HIV
HIV dapat ditularkan melalui hubungan seksual dan
non seksual. Didalam tubuh HIV akan menginfeksi

46
sel yang mempunyai reseptor CD4 seperti sel
limfosit, monosit dan makrofag dan beberapa sel
tertentu lain, walaupun tidak mempunyai reseptor
CD4 misalnya sel-sel glia dan sel langerhans.
Secara umum ada dua kelas set dimana HIV ber-
replikasi yaitu didalam sel T limfosit dan didalam sel
makrofag, karena itu disebut T-tropik atau
syncytium inducing isolates dan Makrofag-tropik
atau non-syncytium inducing isolates. Isolat M-
tropik lebih sering tertular, tetapi isolat T- tropik
terlihat pada 50% dari infeksi HIV stadium lanjut
dan menimbulkan progresivitas penyakit yang
sangat cepat. Bahkan diketahui bahwa yang
menimbulkan perbedaan tropisme adalah kadar ko-
reseptor yang penting CXCR4 dan CCR5.

Sebagai akibatnya akan terjadi dua kelompok


gejala utama yaitu :
1. Akibat penekanan pada sistim kekebalan tubuh,
sehingga mudah terjadi infeksi, dan nyeri kepala
yang spesifik dan penurunan berat badan yang
drastis.
2. Disfungsi neurologik baik susunan saraf pusat
maupun susunan saraf perifer.
2. Anamnesis Infeksi serabral dengan riwayat infeksi HIV

3. Pemeriksaan Fisik Tanda dan gejala HIV +


4. Kriteria Diagnosis  Fase I - Infeksi HIV primer (infeksi HIV akut)
 Fase II - Penurunan imunitas dini (sel CD4 >
500 / µl)
 Fase III - Penurunan imunitas sedang (sel CD4
500 - 200 / µl)
 Fase IV - Penurunan imunitas berat (sel CD4 <
200 / µl)

Kriteria diagnosis presumtif untuk indikator


AIDS :
a. Kandidiiasis Esofagus : nyeri retrosternat saat
menelan dan bercak putih di atas dasar
kemerahan.
b. Retinitis virus sitomegalo
c. Mikobakteriosis

47
d. Sarkoma kaposi: bercak merah atau ungu pada
kulit atau selaput mukosa.
e. Pnemonia Pnemosistiskarini: Riwayat sesak
nafas / batuk nonproduktif dalam 3 bulan
terakhir.
f. Toksoplasmosis otak
5. Diagnosis Kerja 1. Meningitis dengan HIV
2. Meninguensefalitis dengan HIV
6. Diagnosis Banding  Massa intrakranial
 TBC
 Polineuropathy karena penyebab lain
 Demensia karena penyebab lain
7. Pemeriksaan Penunjang  Enzym-linked immunosorbent assay (Eliza) dan
aglutinasi partiket.
 Western Blot Analysis, indirect
immunofluorescence assays (IFA) dan
radioimmunoprecipitation assays (RIPA)
 Biakan darah, urin dan sifilis
 Antigen/ antibody HIV
 Lymphosit cell CD 4 dan CD 8
 Viral load
 Serologi sifilis, antigen kriptokokus
 Lumbal Pungsi
 Pemeriksaan tinta India cairan serebrospinal.
 Brain CT scan , MRI
 Electromyography (EMG)
 Memory test
 Roentgen thorax
 Mikroskopis dan biakan dahak.
8. Terapi Dosis Anti retroviral untuk ODHA dewasa
(Pedoman Nasional 2004) /
Gol / Nama obat Dosis
Nucleoside RTI
Abacavir (ABC) 300 mg setiap 12 jam
Didanoside (ddl) 400 mg sekati sehari
250mg@12jam(BB<60kg)
Atau 250 mg sekali sehari
bila diberi bersama TDF
Lamivudine (3TC) 150 mg setiap 12 jam
300 mg sekali sehari
Stavudine(d4T) 30mg@12jam (BB < 60 kg)
Zidovudine (ZDV atau AZT) 300 mg@ 12jam

48
Nucleotide RTI
Tenofovir (TDF) 300mg sekali sehari
Non-nucleoside RTIs
Efavirenz (EFV) 600mg sekali sehari
Nevirapine (NVP) 200mg sekali sehari (14 hari)
kemudian 200 mg @12jam

Protease Inhibitors
Indinavir/Ritonavir(IDV/r) 800mg/100mg @ 12jam
Lopinavir/Ritonavir(LPV/r) 400mg/100mg @ 12jam
Nelfinavir (NFV) 1250mg @12 jam
Squinavir/Ritonavir(SQV/r) 1000mg/100mg@l2jam
atau
1600mg1200mg.sekali sehari
Ritonavir (RTV/r) capsule 100mg,
larutan oral 400mg/5ml

Infeksi Opportunistik
1. Sitomegalovirus pada HIV: Pada funduskopi =
Retinitis sitomegalovirus Gansiklovir 5 mg/KgBB
dua kali sehari parenteral selama 14-21 hari.
Selanjutnya 5 mg/KgBB sekali sehari dianjurkan
sampai CD4 lebih dari 100 sel/ml.
2. Ensefalitis Toksoplasma
Pirimetamin 50-75 mg perhari dengan
Sulfadiazin 100 mg/KgBB/hari
Asam Folat 10-20 mg perhari
Atau :
Fansidar 2-3 tablet per hari dan Klindamisin 4 x
600 mg perhari disertai leukovorin 10 mg
perhari.
(Fansidar mengandung: Pirimetamine 25 mg +
Sulfadoksin 500mg) Untuk mencegah
kekambuhan : Kotrimoksazol 2 tab perhari
3. Meningitis Cryptoccocus
Terapi primer fase akut : Amfoterisin B 0,7
mg/kgBB/hari iv minggu.
Selanjutnya Fluconazole 400 mg per hari
peroral selama 8-10 minggu
Terapi pencegahan kekambuhan :
Fluconazole 100 mg perhari seterusnya selama
jumlah sel CD 4 masih dibawah 300 sel/mL

49
(Flow chart sesuai graft gambar dibelakang)

Antiretroviral rekomendasi WHO 2004


ARV first line:
 d4T/3TC/NVP (Stavudin/Lamifudin/Nevirapin)
 d4T/3TC/EFV (Stavudin/Lamifudin/Efavirens)
 AZT/3TC/NVP (Zidovudin/Lamifudin/Nevirapin)
 AZT/3TC/EFV (Zidovudin/Lamifudin/Efavirens)

Penyulit
1. Drug toxicity
2. AIDP
3. CIDP
4. Mononeuropathy
5. Focal brain lesions
6. Distal Symmetric Polineuropothy
7. Inflammatory demyelinating polyneuropathy
8. Progressive polyradiculopathy
9. Mononeuritis multiplex
10. Spinal cord syndrome / vacuolar myelopathy

9. Kompetensi
SMF Neurologi
10. Edukasi Rawat Inap
11. Prognosis Angka kekambuhan tinggi
Angka kematian tinggi
12. Tingkat Evidens A
13. Indikator Medis Infeksi Ssp dengan latar belakang HIV
14. Kepustakaan Pedoman Pelayanan minimal SMF saraf.

50
PANDUAN PRAKTIK KLINIS (PPK)
TATA LAKSANA KASUS

INFEKSI SUSUNAN SARAF PUSAT

1. Pengertian (Definisi) Meningitis: Infeksi pada cairan serebrospinal yang


terlokalisir di dalam / di antara parenkim otak, yang
mengenai duramater, araknoid dan piamater.
Ensefalitis adalah infeksi akut pada parenkhim otak
Meningitis dapat terjadi bersamaan dengan ensefalitis
 meningoensefalitis
Abses serebri : Infeksi intra serebral yang diikuti
penumpukan material piogenik yang terlokalisir di
dalam/ di antara parenkim otak, dikelilingi oleh
kapsul.
Etiologi Infeksi Susunan Saraf Pusat: bakteri, virus,
fungi, bakteri spesifik (tuberkulosis), parasit.
2. Anamnesis Adanya gejala infeksi disertai penurunan kesadaran.
3. Pemeriksaan Fisik  Kaku kuduk +
 Burdszinsky I, II, III, IV +

4. Kriteria Diagnosis Diagnosis infeksi pada susunan saraf pusat tak selalu
mempunyai tanda tertentu, khas bila terdapat trias:
gejala infeksi, peningkatan TIK, dan tanda neurologik
fokal.

a. Meningitis
- Gejala Klinis Awal : Demam tinggi, nyeri kepala
hebat, iritabel, kaku kuduk, mual, muntah,
fotofobia, gangguan pernafasan
- Gejala Klinis Lanjut : gejala klinis pda fase awal
ditambah : kejang, kelumpuhan saraf kranial, tuli,
penurunan kesadaran (Letargi, stupor)
- Tanda : dapat ditemukan tanda rangsang
meningeal; nyeri dan kaku kuduk, tanda kernig
positif, Tanda Brudzinsky positif, serta febris
- Pada meningitis tuberkulosis gejala dan tanda
yang ada relatif membutuhkan stadium/ waktu
yang relatif lebih panjang dibanding meningitis
karena bakterial lain yang akut, viral, maupun

51
fungal
- Pemeriksaan laboratorium darah : mendukung
tanda infeksi : lekositosis pada meningitis
bakterial, pada meningitis virus lekosit dapat
normal
 Pemeriksaan cairan serebrospinal (LP) : mendukung
diagnosis meningitis (dilakukan bila tidak ada
kontraindikasi); dilakukan pemeriksaan fisis, protein,
glukosa, sel, pengecatan gram dan BTA, dan kultur +
tes sensitivitas. Pada meningitis tuberkulosis,
mungkin didapatkan Pellicle (+) dan cobweb
appearance (+)

Tabel kemungkinan pemeriksaan cairan


serebrospinal
Jenis Jumlah Glukosa Protein
Meningitis lekosit
(sel/mm3)
Bacterial Meningkat(1 Menurun Meningkat
meningitis 00–5,000)
PMN
predominan
Viral Meningkat Normal Meningkat
meningitis (10–500) Limfosit
predominan
Fungal Normal Normal Meningkat
meningitis sampai s.d. Limfosit
meningkat menurun predominan
(0–500)
Tuberculous Normal Menurun Meningkat
meningitis sampai Limfosit
meningkat predominan
(0–1,000)
b. Ensefalitis
o Sebagian besar disebabkan oleh virus
o Sering meluas mengenai meninges 
meningoensefalitis
o Gejala dan tanda: keluhan utama: demam, nyeri
kepala dan perubahan tingkat kesadaran,
kadang disertai fotofobia, bingung, dan kejang.
Gejala lain yang mungkin ditemui: mual,
muntah, fotofobia, mialgia, dan rasa lemah.
Kadang-kadang dapat ditemukan gejala fokal
bila infeksi dominan mengenai fokus tertentu di

52
otak.
o Pemeriksaan laboratorium darah: tidak khas,
mungkin dijumpai lekositosis.
o Pemeriksaan LCS: mungkin didapatkan
peningkatan tekanan LCS, lekosit dengan
banyak sel mononuklear, peningkatan protein,
glukosa normal.
c. Abses Serebri
o Manifestasi klinis abses tergantung tingkat
penyakit, virulensi penyebab infeksi, status imun
pasien, lokasi abses, jumlah lesi, dan ada
tidaknya meningitis atau ventrikulitis.
o Manifestasi klinik terbagi menjadi 3 kelompok:
- Sistemik: demam sub febril
- Serebral umum: sering dikaitkan dengan
peningkatan TIK; nyeri kepala, mual, muntah,
penurunan kesadaran, papil edem
- Serebral fokal: kejang (sering general),
perubahan status mental, defiit neurologi fokal
motorik, sensorik atau nn kranial.
o Pemeriksaan laboratorium darah: tidak khas,
mungkin dijumpai lekositosis PMN, peningkatan
LED.
o Pungsi lumbal tidak dianjurkan karena bahaya
herniasi; Pada pemeriksaan LCS yang didapat
dari kraniotomi : mungkin didapatkan
peningkatan tekanan LCS, lekosit (+) sel
polimononuklear dalam jumlah kecil,
peningkatan protein, glukosa mungkin normal.

Pemeriksaan radiologi pada infeksi SSP:


- X foto thorak : kemungkinan adanya infeksi
tuberkulosis di paru
- CT Scan atau MRI Kepala dengan kontras:
mendukung diagnosis.
o CT Scan kepala + kontras:
 Meningitis: terdapat penyangatan terutama di
sekitar sisterna basal, mungkin didapatkan
hidrosefalus dan tanda peningkatan TIK
 Ensefalitis: normal atau berupa daerah hipodens
 Abses: kapsul menyangat (ring enhancement)
dan isi/bagian tengah abses hipodens, tampak

53
edem di sekitar abses berupa gambaran
hipodens di substansia alba

o MRI kepala + kontras:


 Ensefalitis:
T1: tampak daerah hipointense yang
menyangat setelah
pemberian gadolinium (kontras)
T2: tampak daerah hiperintense
 Abses:
T1: kapsul menyangat, isi/bagian tengah abses
hipointense
T2: kapsul hipointense, isi abses hiperintense, edem
perifokal Hiperintense
5. Diagnosis Kerja Meningitis, Meningoencephalitis, Encephalitis.
6. Diagnosis Banding Pada meningitis dan ensefalitis: Meningitis/
meningoensefalitis karena bakterial, virus,
tuberkulosis, fungi, parasit
Pada Abses Serebri: Tumor metastase, Hematoma
subdural, Perdarahan serebri yang lisis, Infark serebri
7. Pemeriksaan a. Pemeriksaan darah rutin, urin rutin, elektrolit, ureum,
Penunjang kreatinin, fungsi hati, sputum, TB ICT , Pemeriksaan
gula darah
b. Kultur darah, urin, sputum
c. Analisa gas darah dan laktat
d. Pemeriksaan cairan serebrospinal (bila tidak ada
kontraindikasi)
- Nonne/Pandy, Queckenstedt tes
- Glukosa, Protein, Jumlah dan jenis lekosit
- Kultur dan tes sensitivitas
e. Pemeriksaan imunologi: TORCH untuk menentukan
etiologi
f. TB ICT, tes tuberkulin (PPD)
g. Polymerase Chain Reaction (PCR)
h. Radiologi
o X Foto toraks, mastoid, para nasal  mencari
fokus infeksi
o CT Scan Kepala atau MRI kepala dengan kontras
(bila belum dilakukan sebelumnya, atau foto ulang
untuk evaluasi terapi)

54
8. Terapi Komplikasi
Herniasi otak, Hidrosefalus obstruktif, Empiema
subdural, Ventrikulitis, Syok septik, Infeksi lain,
Gangguan pendengaran/ bicara, Kelumpuhan saraf
otak, Koma, Retardasi mental, Kelumpuhan
ekstremitas, Kegagalan fungsi pernafasan dan
sirkulasi, meningoensefalitis

Penatalaksanaan
A. Umum :
1. Pengelolaan airway, breathing dan circulation sesuai
kondisi pasien, pemasangan ET dan support
ventilator sesuai indikasi
Trakheostomi dilakukan tergantung kondisi pasien,
umumnya dilakukan 2-4 minggu sejak pemasangan
pipa endotrakheal/ intubasi dan ventilator.
Trakheostomi dipertimbangkan lebih awal bila;
- Untuk mencegah perlukaan pada laring
- Untuk kenyamanan pasien
- Untuk mempermudah manajemen sekret
trakheal
- Diperkirakan tidak ada peningkatan tingkat
kesadaran dalam jangka waktu singkat selama
perawatan

2. Tindakan neuroproteksi:
a. Mengendalikan hipertermia : antipiretik per oral
/ parenteral .
b. Pemberian obat neuroprotektan: contoh:
Citicholin 2-3 x 500-1000 mg .i.v., dapat
diberikan selama perawatan di ICU hingga
terdapat perbaikan yang bermakna
c. Mencegah dan menurunkan TIK/ Mengendalikan
edem otak:
1. Dexametason: Diberikan dengan dosis 0,15
mg/kgBB (10 mg) tiap 6 jam i.v. , dosis
pertama deksametason diberikan sebelum
atau bersama-sama dengan dosis pertama
antibiotika, diberikan selama 4 hari kemudian
tappering off.
2. Manitol: bila terdapat peningkatan TIK

55
d. Meninggikan kepala-leher-bahu 20-30 derajat
e. Menurunkan aktivltas metabolisme otak dengan
cara:
 Mencegah dan mengatasi kejang: pemberian
antikonvulsan : contoh :pemberian diazepam
10 mg i.v. pelan-pelan bila kejang, dapat
diulang setelah 5 menit, maksimal 3 kali. Bila
kejang belum teratasi, penderita dikelola
sebagai status konvulsivus. Kemudian diikuti
fenitoin 15-20 mg/kgBB loading dose i.v. ,
bila kejang teratasi selanjutnya 100-300 mg/
hari i.v. atau p.o.
 Memberikan obat anti emetik: contoh:
metoklopramid 10 mg tiap 4-6 jam i.v. atau
p.o
 Mengatasi agitasi :contoh: pemberian
midazolam 0,1-0,2 mg/kgBB (5 mg) i.m. atau
i.v untuk sedasi
 Memberikan analgetika bila diperlukan.
3. Memenuhi kebutuhan nutrisi dan cairan, enteral
dan atau parenteral sesuai kondisi, moitoring
balans cairan dan produksi urin
4. Mengatasi perburukan keadaan umum dan penyulit/
komplikasi (contoh: gangguan elektrolit)
5. Penanganan fungsi miksi (pemasangan Foley
Catheter) sampai dengan bladder training dan
penanganan fungsi defekasi (laksansia)
6. Tindakan Rehabilitasi Medik

B. Terapi Antimikroba
1. Meningitis
 Terapi antibiotika empiris spektrum luas, pada
meningitis yang belum diktahui penyebabnya
dan dugaan bakterialis masih mungkin, terapi
sebagaimana tabel berikut.
Pasien Bakteri penyebab Antibiotika
2 bulan – Neisseria Seftriakson atau
18 tahun meningitidis, sefotaksim,
Streptosoccus dapat ditambah
pnemoniae, vankomisin
Hemophilus
influenzae

56
18 – 50 Neisseria Seftriakson
tahun meningitidis, dapat ditambah
Streptosoccus vankomisin
pnemoniae
> 50 tahun S pnemoniae, Seftriakson
bakteri gram ditambah
negatif, Listeria ampisilin
monocytogenes ditambah
vankomisin

Dosis:
- Seftriakson:
- anak: 100 mg/kgBB/hari i.v. dalam dosis terbagi
tiap 12 jam
- dewasa: 2 gram i.v. tiap 12 jam, maksimal 4 gr/
hari
- Sefotaksim:
- anak: 200 mg/kgBB/hari i.v. dalam dosis terbagi
tiap 6 jam
- dewasa: 2 gram i.v. tiap 4-6 jam, maksimal 12 gr/
hari
- Vankomisin:
- anak: 60 mg/kgBB/hari i.v. dalam dosis terbagi tiap
6 jam
- dewasa: 1 gram i.v. tiap 12 jam
- Ampisilin:
- anak: 200-400 mg/kgBB/hari i.v. dalam dosis
terbagi tiap 4 jam
- dewasa: 2 gram i.v. tiap 4 jam, maksimal 12 gr/
hari
o Terapi kausatif segera sesuai hasil kultur dan uji
sensitivitas
o Bila diagnosis etiologi :
* meningitis tuberkulosis : maka diberikan terapi
kombinasi tuberkulostatika selama 6 – 9 bulan:
- Isoniazid : 10-20 mg/kgBB/ hari atau 400
mg/ hari p.o.
- Rifampisin: 10-20 mg/kgBB/ hari atau 600
mg/ hari p.o.
- Etambutol : 15-25 mg/ kbBB/ hari p.o. p.o
- Pirazinamid : 15-30 mg/kg BB/hari p.o.
- Streptomisin : 30 -50 mg/kg BB/ hari i.m.
* meningitis fungal : maka obat pilihan terapi

57
anti fungal:
- Amphotericin B 0,7 mg/kgBB/hari
- Flusitosin 100 mg/kbGG/ hari p.o
- Fluconazole 400 mg/ hari p.o
* meningitis viral: maka dapat diberikan terapi
antiviral
- Asiklovir 10 mg/kgBB tiap 8 jam minimum 2
minggu
- Foscarnet 60 mg/kgBB tiap 8 jam minimum
2 minggu
- Gansiklovir 5 mg/kgBB setiap 12 jam
minimum 2 minggu
2. Ensefalitis
 Terapi antibiotika empiris spektrum luas dapat
diberikan seperti pada meningitis
 Terapi kausatif segera sesuai hasil kultur dan
uji sensitivitas
 Bila penyebab viral: maka dapat diberikan
terapi antiviral
- Asiklovir 10 mg/kgBB tiap 8 jam minimum
2 minggu
- Foscarnet 60 mg/kgBB tiap 8 jam
minimum 2 minggu
- Gansiklovir 5 mg/kgBB setiap 12 jam
minimum 2 minggu
 Bila penyebab adalah fungi, dapat diberikan
terapi anti fungal:
- Amphotericin B 0,7 mg/kgBB/hari
- Flusitosin 100 mg/kbGG/ hari p.o
- Fluconazole 400 mg/ hari p.o
 Bila penyebab adalah toksoplasma diberikan
Pirimetamin dosis awal 200 mg p.o, kemudian
dilanjutkan 75-100 mg/hari ditambah
sulfadiazin 1-1,5 g/6jam atau 100 mg/kg/ hari
(maks. 8 g/hari) dan asam folat 10-20 mg/ hari
selama 3-6 bulan. Bila alergi sulfa dapat
diganti klindamisin 600-1.200 mg / 6 jam.
 Bila penyebab adalah sistiserkus dapat
diberikan:
- Albendazol 15 mg/kgBB/hari selama 1
bulan
- Praziquantel 50 mg/kgBB/hari selama 2
minggu

58
3. Abses
o Medikamentosa:
 Terapi antibiotika spektrum luas empiris
sesuai kecurigaan sumber infeksi: Sinus
paranasal, gigi, telinga, trauma tembus
kepala/paska operas kepala, secepat
mungkin sambil menunggu hasil kultur dan
sensitivitas
o Sinus paranasal, gigi:
Vankomisin+Metronidazole+Ceftriaxon/C
efotaxim
o Telinga:
Metronidazole+Ceftriaxon/Cefotaxim
o Trauma tembus kepala/paska operasi
kepala:
Vankomisin+Ceftriaxon/Cefotaxim
Dosis antibiotika:
- Metronidazole:
- anak: 30 mg/kgBB/hari i.v. dlm dosis terbagi/ 6-
8 jam
- dewasa: 500 mg i.v. setiap 6-8 jam
- Seftriakson:
- anak: 100 mg/kgBB/hari i.v. dalam dosis terbagi
tiap 12 jam
- dewasa: 2 gram i.v. tiap 12 jam, maksimal 4 gr/
hari
- Sefotaksim:
- anak: 200 mg/kgBB/hari i.v. dalam dosis terbagi
tiap 6 jam
- dewasa: 2 gram i.v. tiap 4-6 jam, maksimal 12
gr/ hari
- Vankomisin:
- anak: 60 mg/kgBB/hari i.v. dalam dosis terbagi
tiap 6 jam
- dewasa: 1 gram i.v. tiap 12 jam
o Terapi kausatif segera sesuai hasil kultur isi
abses dan uji sensitivitas.
o Tindakan invasif: aspirasi abses + eksisi sesuai
indikasi
Pasien dipindahkan keluar dari ICU bila kondisi
hemodinamik stabil dan kegawatan yang mengancam

59
jiwa teratasi. Secara umum ditandai tercapainya/
mendekati target: MAP antara 70-100 mmHg,
tekanan darah sistolik 90-140 mmHg, dan diastolik 60-
90 mmHg atau keadaan hipertensi yang terkendali,
frekuensi nadi (Heart Rate) antara 60-100 x /menit,
suhu antara 36,5 – 37,2oC, frekuensi pernafasan 12-20
x/menit, dan SaO2 95-100%.

9. Kompetensi SMF Neurologi


10. Edukasi Rawat Inap
11. Prognosis Dubia ad Bonam
12. Tingkat Evidens I
13. Indikator Medis Infeksi SSP dengan kelemahan umum dan penyakit
yang menyertai.
14. Kepustakaan Pedoman pelayanan minimal SMF saraf.

60
PANDUAN PRAKTIK KLINIS (PPK)
TATA LAKSANA KASUS

NYERI PINGGANG BAWAH

1. Pengertian (Definisi) Suatu penyakit neuromuskuler kronik yang


disebabkan autoimun, sehingga terjadi gangguan
transmisi sinyal dari saraf ke otot, ditandai dengan
kelemahan pada sekelompok otot volunter, terjadi
episode recurrent dari kelemahan otot setelah
aktivitas.
2. Anamnesis Kelemahan yang bersifat progresif
3. Pemeriksaan Fisik Vaternberg
4. Kriteria Diagnosis Kriteria diagnosis MG
- Pada stadium awal, MG tergambar pada otot
yang mengontrol pergerakan bola mata ( otot
ekstra okuler) dan yang mengontrol ekspresi
wajah, mengunyah dan menelan, ekspresi
wajah berkurang
• Tes klinik sederhana
 Memandang objek di atas level bola mata
 ptosis
 Mengangkat lengan
- Dapat berfluktuasi sepanjang waktu dan
sepanjang aktivitas seharian, pasien MG
umumnya lebih kuat di pagi hari
- Gejala MG dapat memburuk dengan pengaruh
emosi, sakit sistemik, demam, pembedahan,
menstruasi, kehamilan, disfungsi tiroid, dan obat
tertentu yang mengganggu neurotransmiter
- Kelopak mata dapat jatuh (ptosis), diplopia,
disatria, suara nasal, keterbatasan kemampuan
bicara, nasal regurgitasi, reflek batuk lemah,
adanya kesulitan mengunyah dan atau menelan,
cegukan.
- Dapat terjadi kesulitan duduk tegak atau
mengangkat tegak kepala, kelemahan otot leher,
lengan, tungkai, jari, kaki, kesulitan berjalan, dan
nafas terasa pendek.

61
- Bila tak ditangani  dapat berlanjut pada otot
yang mengontrol respirasi, menyebabkan gagal
nafas akut

Klasifikasi MG menurut Osserman


I. Miastenia Okuler
II. A. Miastenia umum derajat ringan :
progresivitas lambat, tak terjadi krisis dan
respon terhadap obat baik.
B. Miastenia umum derajat sedang : terjadi
kelemahan berat pada otot skeletal dan
bulber, tak terjadi krisis, tapi respons
tehadap obat kurang memuaskan.
III. Miastenia Fulminasi Akut :
Gejala-gejala memberat dengan sangat cepat,
terjadi krisis pernafasan, respons terhadap
obat sangat buruk, sering ditemukan adanya
timoma, mortalitas sangat buruk.
IV. Miastenia berat yang berkembang lamban :
Klinis seperti golongan III, tapi memerlukan
waktu lebih dari 2 tahun untuk beralih dari
golongan I atau II.

Tipe
 Generalized MG. Kelemahan pada badan,
lengan dan tungkai.
 Ocular MG. Kelemahan hanya pada otot gerak
mata
 Congenital MG. Penyakit diturunkan karena
defek genetik
 Transient neonatal MG. Bersifat temporer,
pada bayi baru lahir. Karena antibodi dari ibu
melewati plasenta, dan bertahan hingga
beberapa minggu setelah kelahiran

Krisis miastenik dapat dipicu/diperburuk oleh:


Inflamasi; trauma; pengobatan antiaritmik
jantung (Quinidine Procainamide hydrochloride),
antibiotic (Aminoglycoside, quinolone),
antihipertensi (Betablockers,Calcium channel
blockers), transquilizer, zat anestesi dan agen
blok neuromuskuler (Succinylcholine chloride,

62
derivat Curare, serta komponen mengandung
Magnesium ( Mg SO4)
5. Diagnosis Kerja Miasteria gravis
6. Diagnosis Banding •
Amyotropic Lateral Sclerosis, Guillain-Barré
sindrom, Lambert-Eaton Myasthenic Syndrome,
Multiple Sclerosis, Sarcoidosis dan Neuropathy,
Botulism.
7. Pemeriksaan Penunjang • Laboratorium : Darah rutin, elektrolit, ureum,
kreatinin, analisis gas darah
 Tes Farmakologik  antikolinesterase tes
Tes EDROPHONIUM (Tensilon test) atau tes
dengan neostigmine, diagnosis ditegakkan bila
terjadi perbaikan kekuatan otot.
 EMG: Repetitive Nerve Stimulation (RNS) bila
kondisi pasien memungkinkan
 Single fiber electromyography (EMG): Untuk
mendeteksi gangguan transmisi dari saraf ke
otot.
 Foto polos thorak posisi AP dan lateral untuk
mengidentifikasi timoma
 CT scan atau MRI thorak
o Pemeriksaan khusus fungsi paru dengan
mengukur kekuatan pernafasanprediksi
kemungkinan gagal nafas pada krisis miastenik
8. Terapi o Terapi supportif krisis MG:
 Elevasi kepala dan bahu
 Pemasangan intubasi diikuti support
ventilator atas indikasi
 Jaga jalan nafas
 Monitoring
o Respirasi
- Pada awal perawatan : direkomendasi
dengan synchronized intermittent
mandatory ventilation
- Tingkatkan tidal volume sampai: 10 mL/kg,
dengan pressure support of 5-15 cm H2O;
- Kelembaban gas inspirasi sebaiknya
sekitar 80% pada 37°C.
- Jaga keseimbangan asam dan basa
- Weaning trial sebaiknya selalu dimulai
pada pagi hari

63
- Pressure support diturunkan 1- 2 cm H2O
tiap hari.
- Bila ada indikasi kelelahan segera
dikembalikan ke level support ventilasi
sebelumnya
- Trakheostomi dilakukan tergantung kondisi
pasien, umumnya dilakukan 2-4 minggu
sejak pemasangan pipa endotrakheal/
intubasi dan ventilator.
- Trakheostomi dipertimbangkan lebih awal
bila;
- Untuk mencegah perlukaan pada laring
- Untuk kenyamanan pasien
- Untuk mempermudah manajemen sekret
trakheal
- Diperkirakan tidak ada peningkatan tingkat
kesadaran dalam jangka waktu singkat
selama perawatan
o Jantung
- Pengawasan dan penanganan bila ada
penyulit (aritmia, fibrilasi atrium, fibrilasi
ventrikel, asystole).
 Dilakukan tes diagnosis banding (suntikan
edrophonium iv atau neostigmin i.m.). Jika
terjadi perbaikan adalah krisis miastenik, bila
tak ada perbaikan  krisis kolinergik.
 Nutrisi cukup: enteral/ parenteral, perawatan
saluran pencernaan
 Penanganan fungsi miksi (pemasangan Foley
Catheter) sampai dengan bladder training dan
penanganan fungsi defekasi (laksansia
o Terapi medikasi:
- Anticholinesterase inhibitor: pyridostigmine,
60 mg, tiap 3-6 jam per oral dan dievaluasi
respon penderita, atau neostigmine bromide
15 mg per oral, tiap 2-6 jam; atau
neostigmine sulfat 0,5 mg tiap 2-3 jam i.m.
atau i.v.

64
- Kortikosteroid: pada MG sedang s.d. berat
 Prednison 15 sampai 20 mg/ hari secara
gradual meningkat hingga 50 - 60 mg/ hari
(1,0 – 1,5 mg/ kg BB/ hari)  setelah efek
terapi dicapai: tappering off, atau
 Metil prednisolone dengan dosis ekuivalen
- Untuk pencegahan stress ulcer dapat
diberikan:
 Anti H2 reseptor: Ranitidin injeksi 100 –
300 mg/ 24 jam i.v. dalam dosis terbagi
atau syringe pump
 Proton pump inhibitor, contoh: omeprazole
atau pantoprazole, diberikan 40-80 mg
bolus, kemudian 8 mg/jam selama 32 jam
berikutnya, atau lanzoprazole 30 mg per
oral lewat NGT.

o Terapi Bedah : Timektomi jika memungkinkan,


dipertimbangkan atas indikasi:  konsul Bedah
Thorak dan Vaskuler jika:
- serangan yang sudah lama pada orang
muda,
- antibodi AChR yang positif,
- gejala MG general
- terdapat timoma
o Terapi Immunosuppressan:
 Azathioprine (Imuran): 50 mg (1 tablet) 2
x/hari: beberapa hari, selanjutnya dosis
dinaikkanhingga 2-3 mg/kg BB/hari (150 -
250 mg perhari).
 Cyclosporine (Sandimmune): 3-4
mg/kgBB/hari 2x/hari, secara gradual
ditingkatkan hingga 6 mg/kgBB/hari bila
perlu.
o Terapi Imunoglobulin:
 Diberikan IVIG 2 gram/KgBB selama 3-5 hari
o Terapi plasmafaresis/ pertukaran plasma jika
pengobatan di atas tidak ada respon :
 Syarat: dilakukan di ruang ICU, penderita
terpasang ventilator
 Volume yang ditukar: 50 cc plasma/kgBB (2-3

65
liter plasma) diganti dengan albumin dan salin.
o Rehabilitasi Medik/ Fisioterapi
Pasien dipindahkan keluar dari ICU bila kondisi
hemodinamik stabil dan kegawatan yang
mengancam jiwa serta komplikasi teratasi. Secara
umum ditandai tercapainya/ mendekati target: MAP
antara 70-100 mmHg, tekanan darah sistolik 90-140
mmHg, dan diastolik 60-90 mmHg atau keadaan
hipertensi yang terkendali, frekuensi nadi (Heart
Rate) antara 60-100 x / menit, suhu antara 36,5 –
37,2oC, frekuensi pernafasan 12-20 x/menit, dan
SaO2 95-100%.

Komplikasi
- Krisis Miastenik dan Krisis Kolinergik
- Gagal nafas
- Infeksi
- Perawatan berkepanjangan pada krisis dapat
berakibat:
 atelektasis,
 infeksi,
 anemia
 congestive heart failure
 deep vein thrombosis (DVT, trombosis vena
dalam)
9. Kompetensi
SMF Neurologis
10. Edukasi
Rawat Inap
11. Prognosis
ad bonam
12. Tingkat Evidens
I
13. Indikator Medis Indikasi perawatan ICU
Penderita MG masuk ICU bila mengalami
perburukan yang dapat menagancam jiwa, dimana
terjadi ancaman gagal nafas dan keadaan kritis
tanda vital lain; atau penderita mengalami krisis (2
jenis) :
a. Krisis miastenik: Timbul karena underdose
obat antikolinesterase sehingga gejala-gejala
MG lebih memburuk. Hal ini biasanya terjadi
karena gangguan resorbsi obat

66
antikolinesterase atau karena infeksi berat
(misalnya pneumonia).
b. Krisis kolinergik: Timbul karena obat
antikolinesterase merusak sinaps, sehingga
asetilkolin tak dapat bekerja lagi sebagai neuro
transmitter.
Ancaman gagal nafas dapat ditandai dengan
frekuensi pernafasan ≥24 x/ mnt, ireguler, klinis
pada pasien dapat dijumpai hiperventilasi, nafas
pendek, keadaan gelisah hingga kesadaran yang
menurun, sianosis pada bibir dan ujung jari, tampak
kesulitan bernafas, pada pemeriksaan BGA dapat
dijumpai PO2 <80 mmHg , PCO2>45 mmHg,
keadaan asidosis, kegagalan oksigenasi, yang
ditunjukkan dengan: Rasio PaO2/FIO2 < 200 (pada
ARDS) dan < 300 (pada ALI).
Pada pemeriksaan tanda vital lain dapat dijumpai
frekuensi nadi >120 x/ menit, suhu < 35oC atau >
38.9 oC tekanan darah sistolik < 85 mm, saturasi
oksigen < 91%.
14. Kepustakaan Pedoman pelayanan minimal SMF saraf.

67
PANDUAN PRAKTIK KLINIS (PPK)
TATA LAKSANA KASUS

MIELOPATI

1. Pengertian (Definisi) Merupakan suatu gangguan fungsi atau struktur dari


medulla spinalis oleh adanya lesi komplit atau
inkomplit.

Etiologi
- Vaskuler - Tumor
- Obat-obatan - Demielinisasi
- Radiasi - Trauma
- Infeksi - Tidak diketahui
- Degenerasi
2. Anamnesis 1. Lemah /Lumpuh anggota gerak.
2. Ganggua buang air besar dan buang air kecil.
3. Gangguan sensibilitas.
3. Pemeriksaan Fisik 1. Paresis / plegi UMN
2. hipestesi/ anestesi segmental
3. Gangguan fungsi otonom.
4. Kriteria Diagnosis  Anamnesis: Lemah/lumpuh anggota gerak,
gangguan buang air kecil dan buang air besar,
gangguan sensibilitas.
 Fisis: parese/plegi tipe UMN (tergantung
lokalisasi lesi, dapat dijumpai gejala UMN atau
campuran UMN dan LMN), hipestesi / anestesi
segmental, gangguan fungsi otonom
 Kejadiannya dapat akut, subakut, kronik
progresif.
 Tidak ditemui tanda-tanda radang atau
penyebabnya tidak diketahui.
5. Diagnosis Kerja Mielopati
6. Diagnosis Banding Polineuropati
7. Pemeriksaan Penunjang  Pemeriksaan Penunjang
o Pemeriksaan Laboratorium:
 Darah rutin, kimia darah, urin lengkap,
dan bila pertu tes kadar obat: kokain,
heroin

68
 Likuor serebrospinalis
o Pemeriksaan Radiologik:
 Foto polos vertebra AP/Lateral/Oblik
 Mielografi
 CT mielografi
o Pemeriksaan penunjang lain:
 EMNG
 Tes keringat
o Bila perlu dan fasilitas tersedia:
 SSEP/VEP
 Bone Scanning
 MRI
8. Terapi o Kausal
o Simptomatik
o Suportif
o Rehabilitatif: Fisioterapi ekstremitas dan
Latihan buti-buli
Penyulit
Bronkopneumoni, dekubitus, kontraktur sendi, atrofi
otot, infeksi saluran kemih
9. Kompetensi
SMF Neurologi
10. Edukasi Rawat Inap
11. Prognosis Tergantung etiologi dan berat penyakit
12. Tingkat Evidens I
13. Indikator Medis Penurunan fungsi ADL
14. Kepustakaan Pedoman pelayanan minimal SMF saraf.

69
PANDUAN PRAKTIK KLINIS (PPK)
TATA LAKSANA KASUS

MIGREN

1. Pengertian (Definisi) Nyeri kepala yang bersifat unilateral dan berulang


2. Anamnesis Nyeri kepala unilateral dan berulang, Aura.
3. Pemeriksaan Fisik Denyut arteri temporalis +
4. Kriteria Diagnosis KRITERIA DIAGNOSIS
 Klinis :
Migren tanpa aura (G43.0) :
a. Sekurang-kurangnya terjadi 5 serangan nyeri
kepala berulang dengan manifestasi serangan
berlangsung 4-72 jam, yang mempunyai
sedikitnya 2 karakteristik berikut: unilateral,
berdenyut, intensitas sedang atau berat,
bertambah dengan aktivitas fisik.
b. Selama nyeri kepala disertai salah satu
berikut : nausea dan atau muntah, fotofobia
dan fonofobia.
c. Serangan nyeri kepala tidak berkaitan dengan
kelainan yang lain.

Migren dengan aura (G43.1) :


a. Sekurang-kurangnya terjadi 2 serangan nyeri
kepala berulang yang didahului gejala
neurologi fokal yang reversibel secara
bertahap 5-20 menit dan berlangsung kurang
dari 60 menit
b. Terdapat sedikitnya satu aura berikut ini yang
reversibel seperti gangguan visual, gangguan
sensoris, gangguan bicara disfasia.
c. Paling sedikit dua dari karakteristik berikut:
1. gejala visual homonim dan/atau gejala
sensoris unilateral
2. paling tidak timbul satu macam aura
secara gradual > 5 menit dan/atau jenis
aura yang lainnya > 5 menit.
3. tiap gejala berlangsung > 5 menit dan < 60

70
menit
d. Tidak berkaitan dengan kelainan lain.

Status Migrenous (G43.2):


a. Serangan migren dengan intensitas berat
yang berlangsung > 72 jam (tidak hilang
dalam 72 jam).
b. Tidak berkaitan dengan gangguan lain.

5. Diagnosis Kerja Migren


6. Diagnosis Banding 1. Nyeri kepala penyakit lain: THT, gigi mulut,
mata, hipertensi, infeksi, toksik, gangguan
metabolik/elektrolit, anemia, gagal ginjal, gagal
hati.
2. SOL (space-occupying lesion) misal : subdural
hematom, neoplasma, dll
3. Temporal arteritis
4. Medication-related headache
5. Trigeminal neuralgia
7. Pemeriksaan Penunjang  Laboratorium : darah rutin, elektrolit, kadar
gula darah, dll (atas indikasi,
untuk menyingkirkan
penyebab sekunder).
 Radiologi : atas indikasi (untuk
menyingkirkan penyebab
sekunder).
 Gold Standard : kriteria diagnostik Nyeri
Kepala Kelompok Studi Nyeri
Kepala Perdossi 2005 yang
diadaptasi dari I H S
(International Headache
Society)
8. Terapi TATALAKSANA
1) Hindari faktor pencetus
2) Terapi abortif :
 Nonspesifik : analgetik / NSAIDs, Narkotik
analgetik, adjunctive therapy (mis :
metoklopramide)
 Obat spesifik : Triptans, DHE, obat kombinasi
(mis: aspirin dengan asetaminophen dan
kafein), obat gol. ergotamin.

71
Bila tidak respon : Opiat dan analgetik yang
mengandung butalbital

Penyulit
Adanya penyakit penyerta misalnya stroke, infark
miokard, epilepsi dan ansietas, penderita hamil
(efek teratogenik)
9. Kompetensi SMF Saraf
10. Edukasi Rawat Jalan
11. Prognosis ad Bonam
12. Tingkat Evidens I
13. Indikator Medis Migrain dengan komplikasi
14. Kepustakaan Pedoman pelayanan minimal SMF saraf.

72
PANDUAN PRAKTIK KLINIS (PPK)
TATA LAKSANA KASUS

NEURALGIA TRIGEMINAL (TN)

1. Pengertian (Definisi) Nyeri di sepanjang cabang n. trigeminus (n.v).


2. Anamnesis Serangan nyeri paroksimal
Spontan, tiba – tiba nyeri tajam
supervicial seperti ditususk, tersetrum, terbakar
pada wajah, atau frontal ( umumnya Unilateral)
beberapa detik sampai < 2 menit, berulang, terbatas
pada ≥ trigeminus (V).
3. Pemeriksaan Fisik Defisit sensosrik sesuaia cabang trigeminus (n. v)
4. Kriteria Diagnosis Serangan nyeri paroksismal, spontan, tiba2, nyeri
tajam, superfisial, seperti ditusuk, tersetrum,
terbakar pada wajah atau frontal (umumnya
unilateral) beberapa detik sampai < 2 menit,
berulang, terbatas pada > cabang N.trigeminus
(N.V).
Nyeri umumnya remisi dalam jangka waktu
bervariasi. Intensitas nyeri berat. Presipitasi dapat
dari trigger area (plika nasolabialis dan/ pipi) atau
pada aktivitas harian seperti bicara, membasuh
muka, cukur jenggot, gosok gigi (triggerd factors).
Bentuk serangan masing2 pasien sama. Diantara
serangan umumnya asimtomatis. Umumnya tidak
ada defisit neurologik

Klasifikasi TN :
1. TN idiopatik
2. TN simtomatik (lesi primer menekan N.V : tumor,
sklerosis multipel)
5. Diagnosis Kerja Trigeminal Neuralgia
6. Diagnosis Banding Nyeri wajah atipikal
7. Pemeriksaan Penunjang MRI pada TN simtomatik, MRA
8. Terapi Terapi Farmakologik :
Antikonvulsan : karbamasepin, okskarbamasepin,
fenitoin, gabapentin, asam
valproat, baklofen.
Terapi Non-farmakologik : TENS
Bedah : bila terapi farmaka adekwat gagat

73
Terapi Kausal : pada TN simtomatik
Catatan : terapi simtomatik sama pada neuralgia
yang lain
9. Kompetensi
SMF Neurologis
10. Edukasi TN idiopatik : baik
TN simtomatik : tergantung kausal
11. Prognosis Rawat Jalan
12. Tingkat Evidens I
13. Indikator Medis Neuralgia dengan cephalgia yang berat
14. Kepustakaan Pedoman pelayanan minimal SMF saraf

74
PANDUAN PRAKTIK KLINIS (PPK)
TATA LAKSANA KASUS

NEUROPATI

1. Pengertian (Definisi) Neuropati adalah proses patologi yang mengenai


susunan saraf perifer, berupa proses demielinisasi
atau degenerasi aksonal atau kedua-duanya.
Susunan saraf perifer mencakup saraf otak, saraf
spinal dengan akar saraf serta cabang-cabangnya,
saraf tepi dan bagian-bagian tepi dari susunan saraf
otonom.

Etiologi :
1. Metabolik
* Neuropati diabetik :
- Polineuropati : komplikasi diabetes
melitus yang paling
sering terjadi
Gejala dan tanda : - gangguan motorik
tungkai lebih sering
terkena daripada
tangan
- gangguan sensorik
kaos kaki dan
sarung tangan
berupa gangguan
rasa nyeri dan suhu,
vibrasi serta posisi.
- Otonom neuropati :
Gejala dan tanda : keringat berkurang,
hipotensi ortostatik,
nokturnaldiare,
inkontinensi alvi,
konstipasi, inkontinensi
& retensio urin,
gastroparesis dan
impotensi
- Mononeuropati :
Gejala dan tanda : terutama mengenai
nervi kranialis
(terutama nervi untuk
pergerakan bola mata)
dan saraf tepi besar
dengan gejala nyeri.

75
* Polineuropati uremikum :
Terjadi pada pasien uremia kronis (gagat
ginjal kronis)
Gejala dan tanda : - gangguan
sensorimotor
simetris pada
tungkai dan tangan
- rasa gatal, geli dan
rasa merayap pada
tungkai dan paha
memberat pada
malam hari,
membaik bila kaki
digerakkan (restless
leg syndrome).
2. Nutrisional
* Polineuropati defisiensi :
1. Piridoksin : pada penggunaan
izoniazid (INH)
Gejala & tanda : neuropati sensorimotor
dan neuropati optika
2. Asam folat : sering pada
penggunaan fenitoin &
intake asam folat yang
kurang
3. Niasin : pada pasien defisiensi
multipel
* Polineuropati alkoholik : Neuropati karena
defisiensi multivitamin
dan thiamin
Gejala dan tanda : gangguan
sensorimotor simetris
terutama tungkai tahap
lanjut mengenai
tangan.

3. Toksik
* Arsenik : keracunan arsen
secara kronik
(akumulasi kronik)
Gejala dan tanda : - gangguan sensoris
berupa nyeri dan
gangguan motorik
yang berkembang
lambat
- gangguan GIT
mendahului
ganggauan

76
neuropati oleh
karena intake arsen
* Merkuri
Gejala dan tanda : menyerupai keracunan
arsen

4. Drug induced
* Obat antineoplasma : (Cisplastin,
carboplastin, vincristin)
Gejala dan Tanda : - Banyak sebagai
gangguan sensorik
polineuropati
setetah beberapa
minggu terapi
seperti parestesia
- Gangguan
proprioseptif, vibrasi
sering terganggu
sampai mengenai
kolum posterior
- Gangguan motorik
terutama tungkai
bawah
* Antimikrobial :
- INN : simetrikal polineuropati
- Kloramfenikol & metronodazole : gangguan
sensoris ringan/akral parestesia, kadang
optik neuropati.

5. Keganasan / paraneoplastic polyneuropathy


Gejala dan tanda : - Banyak dalam
bentuk distal
simetrikal
sensorimotor
polineuropati
akibat “remote
effect” keganasan
seperti: mieloma
multipel, limfoma
- gejala motorik
seperti ataksia,
tingkat lanjut
kelumpuhan.

6. Trauma : neuropati jebakan


2. Anamnesis Gangguan sensorik dan motorik
3. Pemeriksaan Fisik Gangguan sensorik sesuai dermitan.

77
4. Kriteria Diagnosis - Klinis :- gangguan sensorik : parestesia, nyeri,
terbakar, penurunan rasa raba, vibrasi
dan posisi.
- gangguan motorik : kelemahan otot-otot
- reflek tendon menurun
- fasikulasi

5. Diagnosis Kerja Neuropati


6. Diagnosis Banding  miopati
 motor neuron disease
 multipel sklerosis
7. Pemeriksaan Penunjang * Laboratorium :-Gula darah puasa, fungsi ginjal,
kadar vitamin B1, B6, B12
darah, kadar logam berat, fungsi
hormon tiroid
-Lumbal pungsi : sesuai indikasi
* Gold standard : - ENMG : degenerasi aksonal &
demielinasi
- Biopsi saraf

8. Terapi - Terapi kausa


- Simptomatis : analgetik, antiepiteptik
- Neurotropik vitamin : B1, B6, B12, asam folat
- Fisioterapi

Penyulit
- Penyakit dasar : progresifitas &
komplikasinya
- Perawatan & fisioterapi yang kurang cermat
menimbulkan : atrofi, dekubitus, infeksi
saluran kencing dan kontraktur.
9. Kompetensi SMF Neurologi
10. Edukasi Rawat Jalan
11. Prognosis dubia ad bonam
12. Tingkat Evidens I
13. Indikator Medis Defisit sensorik dan motorik
14. Kepustakaan Pedoman pelayanan minimal SMF Neurologi.

78
PANDUAN PRAKTIK KLINIS (PPK)
TATA LAKSANA KASUS

NYERI KEPALA AKUT PASCA TRAUMA (G44.880) dan NYERI


KEPALA KRONIK PASCA TRAUMA (G44.3)
1. Pengertian (Definisi) Nyeri kepala yang timbul akibat dari trauma
2. Anamnesis Riwayat cedera kepala
3. Pemeriksaan Fisik Adanya gangguan kesadaran, defisit neurologis.
4. Kriteria Diagnosis Nyeri Kepala Akut Pasca Trauma
Klinis : Nyeri kepala, tidak khas
a. Terdapat trauma kepala, di mana nyeri
kepala terjadi dalam 7 hari setelah trauma
kepala atau sesudah kesadaran penderita
pulih kembali .
b. Terdapat satu atau lebih keadaan di bawah
ini:
1. Nyeri kepala hilang dalam 3 bulan setelah
trauma kepala
2. Nyeri kepala menetap, tetapi tidak lebih
dari 3 bulan sejak trauma kepala.
Nyeri Kepala Kronik Pasca Trauma
a. Nyeri kepala, tidak khas
b. Terdapat trauma kepala, di mana nyeri kepala
timbul dalam 7 hari sesudah trauma atau
sesudah kesadaran penderita pulih kembali
c. Nyeri kepala berlangsung lebih dari 3 bulan
setelah trauma kepala.
5. Diagnosis Kerja Cephalgia Post Traumatic.
6. Diagnosis Banding 1. Nyeri kepala penyakit lain: TNT, gigi mulut,
mata, hipertensi, infeksi, toksik, gangguan
metabolik/elektrolit, anemia, gagal ginjal, gagal
hati.
2. Perdarahan Intrakranial (subdurat, subarahnoid,
intrkranial).
3. Psikosomatis
7. Pemeriksaan Penunjang  Laboratorium : Darah rutin, kimia darah,
LCS (atas indikasi)
 Radiologi : Foto tengkorak,

79
Neuroimaging CT scan/
MRI
 Gold Standard : Kriteria diagnostik Nyeri
kepala Kelompok studi
Nyeri kepala Perdossi 2005
yang diadaptasi dari I H S
(International Headache
Society)
8. Terapi  Medikamentosa : tergantung jenis/tipe nyeri
kepala
 Tindakan : atas indikasi

Penyulit : Kelainan struktural di otak


9. Kompetensi SMF Neurologi
10. Edukasi Rawat Inap
11. Prognosis Dubia ad Bonam
12. Tingkat Evidens A
13. Indikator Medis Nyeri kepala dengan deficit neurologis
14. Kepustakaan Pedoman Pelayanan minimal SMF saraf.

80
PANDUAN PRAKTIK KLINIS (PPK)
TATA LAKSANA KASUS

PARKINSON

1. Pengertian (Definisi) PENYAKIT PARKINSON : adalah bagian dari


parkinsonism yang patologis ditandai dengan
degenerasi ganglia basalis terutama di pars
compacta substansia nigra disertai dengan inklusi
sitoplasmik eosinofilik (lewy’s bodies)
PARKINSONISM : adalah sindroma yang ditandai
dengan tremor waktu istirahat, rigiditas,
bradikinesia dan hilangnya releks postural akibat
penurunan dopamine karena beberapa sebab
2. Anamnesis Gangguan gerak, Tremor, Regiditas, Gangguan
postural.
3. Pemeriksaan Fisik Tremor +, Rigidity+ , akinesia atau Bradikinesia+,
Postidotal disability +.
4. Kriteria Diagnosis A. KLINIS :
 Umum :
o gejala dimulai pada satu sisi
(hemiparkinson)
o tremor saat istirahat
o tidak didapatkan gejala neurologis lain
o tidak dijumpai kelainan laboratorium dan
radiologis.
o perkembangan penyakit lambat.
o respon terhadap levodopa cepat dan
dramatis
o refleks postural tidak dijumpai pada awal
penyakit.
 Khusus :
o Tremor : laten, saat istirahat, bertahan saat
istirahat
o Rigiditas
o Akinesia/bradikinesia
 kedipan mata berkurang
 wajah seperti topeng
 hipotonia

81
 hipersalivasi
 takikinesia
 tulisan semakin kecil-kecil
 cara berjalan langkah kecil-kecil
o Hilangnya refleks postural
o Gambaran motorik lain :
 distonia
 rasa kaku
 sulit memulai gerak
 palilalia
Perjalanan klinis penyakit Parkinson dilihat
berdasar tahapan menurut Hoehn dan Yahr
1. Stadium I :
 gejala dan tanda pada satu sisi
 gejala ringan
 gejala yang timbul mengganggu tapi tidak
menimbutkan cacat
 tremor pada satu anggota gerak
 gejala awal dapat dikenali orang terdekat
2. Stadium II :
 gejala bilateral
 terjadi kecacatan minimal
 sikap/cara berjalan terganggu
3. Stadium III :
 gerakan tubuh nyata lambat diri
 gangguan keseimbangan saat
berjalan/berdiri
 disfungsi umum sedang
4. Stadium IV :
 gejala lebih berat
 keterbatasan jarak berjalan
 rigiditas dan bradikinesia
 tidak mampu mandiri
 tremor berkurang
5. Stadium V :
 stadium kakeksia
 kecacatan kompleks
 tidak mampu berdiri dan berjalan
 memerlukan perawatan tetap
5. Diagnosis Kerja Parkinson

82
6. Diagnosis Banding 1. Progresif Supranuclear palsy
2. Multiple System Atrophy
3. Corticobasal degeneration.
4. Hutington Disease
5. Primary Pallidal Atrophy
6. Diffuse Lewy Body Disease
7. Parkinson sekunder : Toxic, infeksi SSP, drug
induced, vaskuler
7. Pemeriksaan Penunjang LABORATORIUM : tidak ada
RADIOLOGIS : CT Scan kepala untuk
menyingkirkan kausa lain
GOLD STANDARD : tidak ada
PATOLOGI ANATOMI : degenerasi ganglia
basalis terutama di
substansia nigra pars
kompakta dan adanya
Lewys Body
8. Terapi A. Medikamentosa :
 Amantadin
 Antikholinergik : Benztropin mesilat,
biperidin, trihexyphenidil
 Dopaminergik : Carbidopa dan levodopa
Benserazide dan
levodopa
 Dopamin Agonis : Bromokriptin mesilat,
pergolide mesilat
pramipexole, rupinirol,
lysuride
 COMT inhibitor : Entacapone,tolcapone
 MAO-B inhibitor : Selegiline, lazabemide
 Anti Oksidan : Glutamat antagonis, alfa
tocoferot, asam ascorbat,
betacaroten
 Botutinum toksin
 Propanolol.

B. Non medikamentosa :
 Operasi : Talamotomi, palidotomi,
transplantasi substansia nigra, ablasi dan
stimutasi otak
 Rehabilitasi medis.

83
 Psikoterapi.

Penyulit
 Fluktuasi obat (fenomena off on)
 Hipotensi postural
 Perubahan tingkah laku : dementia, depresi,
sleep disorder, psikosis
9. Kompetensi
SMF Neurologis
10. Edukasi
Rawat Inap
11. Prognosis
Dubia ad bonam
12. Tingkat Evidens
A
13. Indikator Medis
Adanya komplikasi penyakit metabolik dan
kardiovaskular.
14. Kepustakaan Pedoman Pelayanan Minimal SMF Saraf.

84
PANDUAN PRAKTIK KLINIS (PPK)
TATA LAKSANA KASUS

PERIODIK PARALISIS

1. Pengertian (Definisi) Kelemahan anggota gerak yang bersifat peridik.


2. Anamnesis Kelemahan anggota gerak secara tiba – tiba, tidak
bersifat progresif.
3. Pemeriksaan Fisik Tetraprecis Flasid
4. Kriteria Diagnosis Familial periodik paralisis hipokalemi adalah
penyakit otosomal dominan. Disebabkan gangguan
pada gen yang mengatur saluran ion kalsium
ditandai dengan : awitan akut dengan gejala
kelumpuhan anggota gerak.
Otot respirasi dan otot menelan jarang terkena.
Refleks tendon mungkin menurun. Tidak ada
gangguan sensoris. Serangan terutama pada hari,
dan bila tidak diterapi dapat menetap sampai 36
jam.
Faktor presipitasi : makan banyak karbohidrat,
terlalu lelah, cuaca dingin Kadar kalium darah 2-3
mEq . Laboratorium lain datam batas normal Pria
lebih banyak daripada wanita
5. Diagnosis Kerja Periodik Paralisis
6. Diagnosis Banding Hipokalemi karena gastroenteritis, tirotoksikosis
atau sebab lain
7. Pemeriksaan Penunjang Laboratorium : kalium darah
EMG : Gambaran lesi miogen
EKG
8. Terapi Terapi Farmaka :
Fase Akut : Pemberian K secara peroral atau
parenteral
Profilaksis : Diet tinggi Kalium, rendah Na,
rendah karbohidrat
Aldakton 100 mg po/hari
Tiamin Hcl 50mg/hari
Terapi hipertiroidsm
Penyulit : Adanya gangguan jantung

85
9. Kompetensi
SMF Neurologis
10. Edukasi
Rawat Inap
11. Prognosis
ad bonam
12. Tingkat Evidens
A
13. Indikator Medis
Adanya komplikasi penyakit metabolik dan
kardiovaskular.
14. Kepustakaan Pedoman Pelayanan Minimal SMF Saraf.

86
PANDUAN PRAKTIK KLINIS (PPK)
TATA LAKSANA KASUS

SINDROMA GUINLAIN BARE

1. Pengertian (Definisi) Sindroma Guinlain Bare adalah suatu sindroma


klinik yang ditandai dengan suatu onset akut
menyeluruh, melibatkan radik dan saraf tepi serta
kadang – kadang saraf otak.
2. Anamnesis Anemnesa : Penderita panas, demam beberapa hari
dengan kemungkinan adanya infeksi virus 2 - 4
Minggu sebelumnya. Terjadi kelemahan otot
anggota gerak bawah yang menjalar ke atas dan
dapat mengakibatkan otot – otot pernafasan.
Kadang ditemukan dengan kesulitan berbicara,
kesulitan menelan, kelemahan otot wajah, dan
gangguan penglihatan.
3. Pemeriksaan Fisik 1. Pada pemeriksaan fisik :
2. Keadaan umu lemah
3. Kelemahan anggota gerak
4. Gangguan sensibilitas pada kedua
pergelangan tangan dan pergelangan kaki.
5. Pernafasan dangkal dan tidak adekuat.
6. Retensio urine, hiperhidrosis dan sianotik.
4. Kriteria Diagnosis Kelemahan anggota gerak yang bersifat progresif.

5. Diagnosis Kerja Tetraparesis Pasif.


6. Diagnosis Banding Periodic Paralysis
7. Pemeriksaan Penunjang Pemeriksaan penunjang :
- Darah rutin
- Pemeriksaan LCS
8. Terapi Penatalaksanaan :
1. Terapi suportif dengan pemberian cairan untuk
kebutuhan sehari berupa glukose, NaCl dan
Asam amino.
2. Pemberian terapi :
- Prednisolon 30 – 50 mg/h

87
- Neurotropik vitamin ( methycobal,
neurobion ).
3. Trakeostomy kalau perlu.
9. Kompetensi
SMF Neurologis
10. Edukasi
Rawat Inap
11. Prognosis
Dubia ad bonam
12. Tingkat Evidens
A
13. Indikator Medis
Tetra peresif pasif dengan gangguan penafasan.
14. Kepustakaan Pedoman Pelayanan Minimal SMF Saraf.

88
PANDUAN PRAKTIK KLINIS (PPK)
TATA LAKSANA KASUS

SINDROMA TEROWONGAN KARPAL

1. Pengertian (Definisi) Jebakan n. medianus di dalam terowongan karpal


Etiologi :
o Penyempitan ruangan di dalam terowongan
o Peningkatan sensibilitas saraf terhadap
tekanan
o Gangguan endokrin
o Gerakan terulang-ulang pada pergelangan
tangan
o Idiopatik
2. Anamnesis Kesemutan di telapak tangan.

3. Pemeriksaan Fisik Phalen Tes +, Tinel Tes +


4. Kriteria Diagnosis Nyeri pada sindroma terowongan karpal (STK,
carpal tunnel syndrome/ CTS) berupa kesemutan,
rasa terbakar dan baal di jari tangan I, II, III dan
setengah bagian lateral jari IV terutama malam atau
dini hari akibat jebakan N, Medianus di dalam
terowongan karpal. Pada keadaan berat rasa nyeri
dapat menjalar ke lengan atas dan atrofi otot tenar.

KLINIS
Tes Provokasi : tes Tinel, tes Phalen, tes
Wormser (Reverse Phalen) positif
5. Diagnosis Kerja CTS
6. Diagnosis Banding - Radikulopati servikal
- Rematik non artrikuler
7. Pemeriksaan Penunjang LABORATORIUM
Atas indikasi. Sesuai dengan penyakit medik yang
mendasarinya :
Laju Endap darah, Gula darah, Rhematoid factor,
Asam urat

NEUROFISIOLOGI
Studi konduksi Saraf (NCV)

89
RADIOLOGI
Foto polos pergelangan tangan, MRI

8. Terapi Medikamentosa
Suntikan lokal (steroid dan anestesi)
Analgetik ajuvan

Nonmedikamentosa
Edukasi : Hindari trauma berupa gerakan
berulang pergelangan tangan
Immobilsasi, splint
Bedah : Bila terapi konservatif gagal dalam 6
bulan atau nyeri membandel STK akut
dan berat
9. Kompetensi
SMF Neurologis
10. Edukasi
Rawat Inap
11. Prognosis
Dubia ad bonam
12. Tingkat Evidens
A
13. Indikator Medis
Nyeri yang terus menerus
14. Kepustakaan Pedoman Pelayanan Minimal SMF Saraf.

90
PANDUAN PRAKTIK KLINIS (PPK)
TATA LAKSANA KASUS

TETANUS

1. Pengertian (Definisi) Penyakit sistem saraf yang perlangsungannya


akut dengan karakteristik spasme tonik persisten
dan eksaserbasi singkat

2. Anamnesis Kehaluan tetani, Post dentri luka


3. Pemeriksaan Fisik Tetani seluruh tubuh, Trismus, Risus sardonias,
Efistoklonus.
4. Kriteria Diagnosis  Hipertoni dan spasme otot
o Trismus, risus sardonikus, otot leher kaku
dan nyeri, opistotonus, dinding perut tegang,
anggota gerak spastik.
o Lain-lain: Kesukaran menetan, asfiksia dan
sianosis, nyeri pada otot-otot di sekitar luka
 Kejang tonik dengan kesadaran tidak terganggu
 Umumnya ada luka/riwayat luka
 Retensi urine dan hiperpireksia
Tetanus lokal
5. Diagnosis Kerja Tetanus
6. Diagnosis Banding 
Kejang karena hipokalsemia

Reaksi distonia

Rabies

Meningitis

Abses retrofaringeal, abses gigi, subluksasi
mandibula
 Sindrom hiperventilasi/reaksi histeri
Epilepsi/kejang tonik klonik umum
7. Pemeriksaan Penunjang  Bila memungkinkan, periksa bakteriologik untuk
menemukan C tetani.
 EKG bila ada tanda-tanda gangguan jantung.
8. Terapi  IVFD dekstrose 5%: RL = 1: 1 / 6 jam
 Kausal :
o Antitoksin tetanus:
a. Serum antitetanus (ATS) diberikan dengan
dosis 20.000 IU/hari/i.m. selama 3 - 5 hari.

91
TES KULIT SEBELUMNYA. ATAU
b. Human Tetanus Immunoglobulin (HTIG).
Dosis 500-3.000 IU/I.M. tergantung
beratnya penyakit. Diberikan SINGLE
DOSE.
o Antibiotik :
a. Metronidazole 500 mg/8 jam drips i.v.
b. Ampisilin dengan dosis 1 gr/8 jam i.v. (TES
KULIT SEBELUMNYA).
Bila atergi terhadap Penitisin dapat
diberikan:
- Eritromisin 500 mg/6 jam/oral. ATAU
- Tetrasiklin 500mg/6 jam/oral.
o Penanganan luka :
Dilakukan cross incision dan irigasi
menggunakan H2O2.
 Simtomatis dan supportif
o Diazepam
 Setelah masuk rumah sakit, segera
diberikan diazepam dengan dosis 10 mg
i.v. perlahan 2-3 menit. Dapat diulangi
bila diperlukan.
Dosis maintenance : 10 ampul = 100
mg/500 ml cairan infus (10-12
mg/KgBB/hari) diberikan secara drips
(syringe pump).
Untuk mencegah terbentuknya
kristalisasi, cairan dikocok setiap 30
menit.
 Setiap kejang diberikan bolus diazepam 1
ampul / IV perlahan selama 3-5 menit,
dapat diulangi setiap 15 menit sampai
maksimal 3 kali. Bila tak teratasi segera
rawat di ICU.
 Bila penderita telah bebas kejang selama
+ 48 jam maka dosis diazepam
diturunkan secara bertahap + 10% setiap
1 - 3 hari (tergantung keadaan). Segera
setelah intake peroral memungkinkan
maka diazepam diberikan peroral dengan
frekuensi pemberian setiap 3 jam.
o Oksigen, diberikan bila terdapat tanda-tanda

92
hipoksia, distres pernapasan, sianosis.
o Nutrisi
Diberikan TKTP dalam bentuk lunak, saring,
atau cair. Bila perlu diberikan melalui pipa
nasogastrik.
o Menghindari tindakan/perbuatan yang
bersifat merangsang, termasuk rangsangan
suara dan cahaya yang intensitasnya bersifat
intermitten.
o Mempertahankan/membebaskan jalan nafas:
pengisapan lendir oro/nasofaring secara
berkala.
o Posisi/letak penderita diubah-ubah secara
periodik.
o Pemasangan kateter bita terjadi retensi urin.

Penyulit
 Asfiksia akibat depresi pernapasan, spasme
jalan napas
 Pneumonia aspirasi
 Kardiomiopati
 Fraktur kompresi
9. Kompetensi
SMF Neurologis
10. Edukasi
Rawat Inap
11. Prognosis  Angka kematian tinggi bila :
o Usia tua
o Masa inkubasi singkat
o Onset periode yang singkat
o Demam tinggi
o Spasme yang tidak cepat diatasi
 Sebelum KRS : Tetanus Toksoid (TT1) 0,5 ml IM
TT2 dan TT3 : diberikan masing-masing dengan
interval waktu 4-6 minggu
12. Tingkat Evidens
A
13. Indikator Medis
Tetanus dengan gangguan lemadinamil.
14. Kepustakaan Pedoman Pelayanan Minimal SMF Saraf.

93
PANDUAN PRAKTIK KLINIS (PPK)
TATA LAKSANA KASUS

VERTIGO

1. Pengertian (Definisi) Vertigo adalah adanya sensasi gerakan atau rasa


gerak dari tubuh atau lingkungan sekitarnya dengan
gejala lain yang timbul, terutama dari jaringan
otonomik yang disebabkan oleh gangguan alat
keseimbangan tubuh oleh berbagai keadaan atau
penyakit.

Klasifikasi:
Vestibulogenik:
a. Primer: motion sickness, benign paroxysmal
positional vertigo, Meniere disease, neuronitis
vestibuler, drug-induced
b. Sekunder: migren vertebrobasiler, insufisiensi
vertebrobasiler, neuroma akustik.
Nonvestibuler: Gangguan serebellar,
hiperventilasi, psikogenik, dll.
2. Anamnesis 1. Bentuk vertigo: melayang, goyang berputar,
dsb.
2. Keadaan yang memprovokasi: perubahan posisi
kepala dan tubuh, keletihan, ketegangan.
3. Profit waktu: Akut, paroksismal, kronik.
4. Adanya gangguan pendengaran yang
menyertai.
5. Penggunaan obat-obatan misalnya streptomisin,
kanamisin, salisilat.
6. Adanya penyakit sistemik seperti anemia,
penyakit jantung, hipertensi, hipotensi, penyakit
paru.
7. Adanya nyeri kepala.
8. Adanya kelemahan anggota gerak.
3. Pemeriksaan Fisik Nistagmus +, Romberg Tes +, Tes Koordinasi +
A. Pemeriksaan fisik
Umum: Keadaan umum, anemia, tekanan darah
berbaring dan tegak, nadi, jantung, paru,

94
abdomen.
Pemeriksaan neurologis umum:
- Kesadaran
- Saraf-saraf otak: visus, kampus, okulomotor,
sensori di muka, otot wajah, pendengaran,
dan menelan.

B. Fungsi motorik (kelumpuhan ekstremitas) dan


fungsi sensorik (hipestesi, parestesi).
Pemeriksaan khusus Oto-neurologis untuk
menentukan lesi sentral dan perifer.
- Fungsi vestibuler/serebelar
a. Tes Nylen Barany atau Dix Hallpike (cara:
Lampiran)
b. Tes kalori
c. Tes Romberg, tandem gait, past pointing
test, tes Fukuda dll.
- Fungsi pendengaran
o Tes Garputala
o Audiometri
4. Kriteria Diagnosis Vertigo merupakan suatu sindroma atau kumpulan
gejala subjektif (symptoms) dan objektif (signs) dari
gangguan alat keseimbangan tubuh.
 Gejala subjektif
- Pusing, rasa kepala ringan
- Rasa terapung, terayun
- Mual
 Gejala objektif
- Keringat dingin
- Pucat
- Muntah
- Sempoyongan waktu berdiri atau berjalan
- Nistagmus
Gejala tersebut di atas dapat
diperhebat/diprovokasi perubahan posisi
kepala.
 Dapat disertai gejala berikut:
- Kelainan TNT
- Kelainan Mata
- Kelainan Saraf
- Kelainan Kardiovaskular
- Kelainan Penyakit Dalam lainnya

95
- Kelainan Psikis
- Konsumsi obat-obat ototoksik
5. Diagnosis Kerja Vertigo Vestibuler
6. Diagnosis Banding Vertigo Central, Vertigo Periver.
7. Pemeriksaan Penunjang 1. Pemeriksaan laboratorium: darah rutin, kimia
darah, urin, dan pemeriksaan lain sesuai
indikasi.
2. Pemeriksaan Radiologi: Foto tulang tengkorak
leher, Stenvers (pada neurinoma akustik).
3. Pemeriksaan neurofisiologi:
elektroensefalografi (EEG), elektromiografi
(EMG).
4. Pemeriksaan Neuro-imaging: CT Scan kepala,
pnemoensefalografi, Tronscranial Doppler
8. Terapi  Terapi kausal: sesuai dengan penyebab
 Terapi simptomatik:
Pengobatan simptomatik vertigo:
- Ca-entry blocker (mengurangi aktivitas
eksitatori SSP dengan menekan pelepasan
glutamat, menekan aktivitas NMDA spesial
channel, bekerja langsung sebagai depresor
labirin):
Flunarisin (Sibelium) 3x 5-10 mg/hr
- Antihistamin (efek antikolinergik dan
merangsang inhibitorymonoaminergik dengan
akibat inhibisi n. Vestibualris) : Cinnarizine
3x25 mg/hr, Dimenhidrinat (Dramamine) 3 x
50 mg/hr.
- Histaminik (inhibisi neuron polisinaptik pada
n. vestibularis lateralis): Betahistine (Merislon)
3 x 8 mg.
- Fenotiazine (pada kemoreseptor trigger zone
dan pusat muntah di M. oblongata):
Chlorpromazine (largaktit): 3 x 25 mg/hr
- Benzodiazepine (Diazepam menurunkan
resting activity neuron pada n. Vestibularis) 3x
2-5 mg/hr
- Antiepileptik: Carbamazepine (Tegretol) 3 x
200 mg/hr, Fenitoin (Dilantin) 3 x 100 mg (bila
ada tanda kelainan epilepsi dan kelainan
EEG)

96
- Campuran obat-obat di atas.
Pengobatan simptomatik otonom (mis. muntah):
- Metoclopramide (Primperan, Raclonid) 3 x 10
mg/hr
 Terapi rehabilitasi
 - Latihan visual-vestibular, Metode
Brandt-Daroff, Gait exercise.

Penyulit
 Dehidrasi
 Gangguan elektrolit
9. Kompetensi
SMF Neurologis
10. Edukasi
Rawat Inap
11. Prognosis
Tergantung penyebab
12. Tingkat Evidens
A
13. Indikator Medis
Vertigo dengan kecurigaan kelainan central
(Cerebrovaskular).
14. Kepustakaan Pedoman Pelayanan Minimal SMF Saraf.

97
PANDUAN PRAKTIK KLINIS (PPK)
TATA LAKSANA KASUS

PENENTUAN MATI BATANG OTAK

1. Pengertian (Definisi) Mati batang otak adalah suatu keaadaan yang


ditandai oleh menghilangnya fungsi batang otak
berupa:
1. Tidak terdapat sikap tubuh yang abnormal
(dekortikasi atau deserebrasi)
2. Tidak terdapat sentakan epileptic
3. Tidak terdapat reflex-refleks batang otak
4. Tidak terdapat nafas spontan
2. Anamnesis Riwayat penyakit yang melatar belakangi

3. Pemeriksaan Fisik Tidak terdapat reflek batang otak.


4. Kriteria Diagnosis Syarat Pengujian MBO
a. Diyakini telah terdapat prakondisi tertentu
yaitu koma dan apneu karena kerusakan otak
struktural yang tak dapat diperbaiki lagi,
dengan kemungkinan MBO
b. Menyingkirkan penyebab koma dan henti
nafas yang reversible (obat-obatan,
intoksikasi, gangguan metabolic dan
hipotermia)
5. Diagnosis Kerja Mati batang otak
6. Diagnosis Banding Koma
7. Pemeriksaan Penunjang EEG
8. Terapi Prosedur Pengujian MBO
Memastikan hilangnya reflex batang otak dan henti
nafas yang menetap yaitu:
1. Tidak ada respon terhadap cahaya
2. Tidak ada reflex cornea.
3. Tidak ada reflex vestibulo-oculer.
4. Tidak ada respon motor terhadap rangsang
adekuat pada area somatic.
5. Tidak ada reflex muntah (gag reflex) atau reflex
batuk karena rangsang oleh kateter isap yang
dimasukan ke dalam trachea

98
6. Tidak ada respon takikardi setelah pemberian
Sulfas Atrophin 1 mg (ml) i.v
7. Tes henti nafas positif, yang dilakukan dengan
cara:
 Preoksigenasi dengan O2 100% selama
10 menit
 Pastikan pCO2 awal testing dalam batas
35 – 40 mmHg pada analisa gas darah.
 Dengan meletakan benang di depan ETT,
perhatikan apakah ada gerakan benang,
bila henti nafas tidak terdapat gerakan /
hembusan nafas.
 Lepaskan pasien dari ventilator,
insuflasikan trachea dengan O2 100%, 6
liter / menit melalui kateter intra trakeal
melewati karina.
 Lepaskan ventilator selama 10 menit.
 Bila pasien tetap tidak bernafas, tes
dinyatakan positif (henti nafas menetap)
8. Bila test hilangnya refleks batang otak
dinyatakan positif , tes diulang sekali lagi.
Periode interval observasi:
 sampai dengan usia 2 bulan periode
interval observasi 48 jam
 usia lebih dari 2 bulan sampai dengan 1
tahun, periode interval observasi 24 jam
 usia lebih dari 1 tahun sampai dengan
kurang dari 18 tahun, periode interval
observasi 12 jam
 usia 18 tahun ke atas, periode interval
observasi berkisar 6 jam
9. Bila tes tetap positif, pasien dapat dinyatakan
mati, kendatipun jantung masih berdenyut.
Maka ventilator harus segera dihentikan
10. Pasien dinyatakan mati ketika batang otak
dinyatakan mati, bukan sewaktu mayat dilepas
dari ventilator dan jantung berhenti berdenyut
11. Untuk diagnosis mati batang otak , tidak
diperlukan EEG atau angiografi
12. Bila pasien merupakan donor organ, ventilator
dan terapi diteruskan sampai organ yang
dibutuhkan diambil. Khusus pada penentuan

99
MBO untuk kepentingan transplantasi, tiga
dokter yang menyatakan MBO harus tidak ada
sangkut paut dengan tindakan transplantasi. Hal
ini hendaknya segera diberitahukan kepada tim
transplantasi. Pembedahan dapat dilaksanakan
sesuai kesepakatan tim operasi.
13. Bila dokter yang bertugas ragu-ragu mengenai
diagnosis primer, kausa disfungsi batang otak
reversibel (obat atau gangguan metabolik) dan
kelengkapan tes klinis, maka hendaknya jangan
dibuat diagnosis MBO.
14. Bila pada tes apnea timbul aritmia jantung
yang mengancam nyawa maka ventilator harus
dipasang kembali. Pada kasus ini tidak bisa
dibuat diagnosis MBO
9. Kompetensi
SMF Neurologis
10. Edukasi
Rawat Inap
11. Prognosis
ad malam
12. Tingkat Evidens
A
13. Indikator Medis
Tidak terdapat refleks batang otak.
14. Kepustakaan Pedoman Pelayanan Minimal SMF Saraf.

100
PANDUAN PRAKTIK KLINIS (PPK)
TATA LAKSANA KASUS

STROKE

1. Pengertian (Definisi) Stroke adalah gangguan fungsional otak yang


terjadi secara mendadak dengan tanda dan gejala
klinis, baik fokal maupun global yang berlangsung
lebih dari 24 jam, atau dapat menimbulkan
kematian yang disebabkan oleh gangguan
peredaran darah otak. (WHO)
Pembagian stroke :
a. Stroke infark : trombotik, emboli, hemodinamik
b. Stroke hemoragik : perdarahan intraserebral,
perdarahan subarakhnoid.
c. Stroke usia muda
2. Anamnesis Dilakukan anamnesis, pengukuran tanda vital,
pemeriksaan fisik, pemeriksaan neurologis, skoring
stroke, dan evaluasi menelan (assessment disfagia).
3. Pemeriksaan Fisik Terdapat defisit neurologis (tanda – tanda UMN)
4. Kriteria Diagnosis A. STROKE INFARK
Defisit neurologis dapat berupa :
- TIA  sembuh total dalam waktu 24 jam
- RIND  sembuh total dalam waktu 21 hari
- Stroke in evolution  defisit neurologis fokal
masih dalam proses perkembangan.
- Skor Siriraj < 1 atau negatif.
- Tanda-tanda kenaikan TIK jarang timbul
pada masa awal (baru muncul pada hari III-
IV)
- Khusus untuk kausa emboli, biasanya
didapatkan kelainan jantung
- Kesadaran biasanya masih cukup baik

B. STROKE HEMORAGIK
Kelainan yang ditemukan :
- Klinis selalu merupakan complete stroke
- Biasanya diikuti dengan kesadaran
menurun/koma,nyeri kepala, muntah, kejang.

101
- Tanda-tanda kenaikan TIK timbul awal (Tensi
, bradikardi relatif, tanda herniasi).
- SkorSiriraj diatas 1 / positif
- Pada PSA dan perdarahan ventrikel dapat
ditemukan kaku kuduk dan tanda rangsang
meningeal

C. STROKE USIA MUDA


Biasanya ditemukan kelainan berupa :
- Penyakit jantung (aritmia, gangguan katup
jantung, infark, DC) 8-35%
- Gangguan hematologik (sindrom
hiperkoagulasi, abnormalitas koagulasi-
fibrinolisis, abnormalitas platelet, dan
gangguan rheologi darah) : 3-18%
- Wanita pengguna kontrasepsi oral  4-16%
- Migren  2-8%
- Penggunaan obat-obatan seperti alkohol,
cocain, heroin, simpatomimetik, dll
- Kadang ditemukannya tumor otak
- Kelainan pembuluh darah (Cavernous
malformation AVM, Coarctatio aorta, Ehler
Danlos dan Marfan’s Syndrome)
- Lebih banyak terjadi pada masa kehamilan
5. Diagnosis Kerja 1. Stroke hemorragic
2. Stroke non hemorragic
6. Diagnosis Banding 1. Ensefalopati toksis atau metabolik
2. Kelainan non neurologis /fungsional (contoh
kelainan jiwa)
3. Bangkitan epilepsi yang disertai paresis
Todd’s
4. Migren hemiplegik
5. Lesi struktural intrakranial (hematoma
subdural, tumor otak, AVM).
6. Infeksi ensefalitis, abses otak
7. Trauma kepala
8. Ensefalopati hipertensif
9. Sklerosis multipel
7. Pemeriksaan Penunjang Di IGD: Dilakukan pemeriksaan darah rutin, Gula
Darah Swaktu, Ureum, Creatinin, Elektrolit,
PPT/PTTK, CKMB (atas indikasi), Analisis gas
darah (atas indikasi)

102
Di rawat inap: Dilakukan pemeriksaan faktor risiko:
Gula Darah I/II, HbA1C, asam urat, profil lipid
(Kolesterol, Trigliserida, HDL, LDL), fungsi hepar
(SGOT, SGPT), Protein (untuk pasien >60 tahun)
Untuk pasien stroke infark ditambah pemeriksaan:
Fibrinogen, Tes Agregrasi Trombosit, dan INR.
Jika perlu pemeriksaan cairan serebrospinal
 Pemeriksaan Rontgen dada untuk melihat ada
tidaknya infeksi paru maupun kelainan jantung
 CT- Scan kepala tanpa kontras (Gold
Standard)
 MRI kepala
 EKG
 Echocardiography (TTE dan atau TEE)
 Carotid Doppler (USG Carotis)
 Transranial Doppler (TCD)
8. Terapi Penatalaksanaan
1. Umum
Ditujukan terhadap fungsi vital paru-paru,
jantung, ginjal, keseimbangan elektrolit dan
cairan, gizi, higiene.
2. Khusus
Pencegahan dan pengobatan komplikasi
Rehabilitasi
Pencegahan stroke : tindakan promotif, primer
dan sekunder

Penatalaksanaan khusus
1. Stroke iskemik/ infark :
Anti agregasi platelet : aspirin, tiklopidin,
klopidogrel, dipiridamol, cilostazol. (Kelas I
Tingkat Evidensi A)
Trombolitik : rt-PA (harus memenuhi kriteria
inklusi) (Kelas I, Tingkat Evidensi A)
Antikoagulan : heparin, LMWH, Heparinoid (
untuk stroke emboli) ( Guidelines stroke 2007).
(Kelas I, Tingkat Evidensi A)
Neuproprotektan
2. Perdarahan subarakhnoid :
Antivasospasme : Nimodipin.
Neuroprotektan

103
3. Perdarahan Intra Serebral
Konservatif
o Memperbaiki faal hemostasis ( bila ada
gangguan faal hemostasis).
o Mencegah/mengatasi vasospasme otak
akibat perdarahan : dengan Nimodipin
o Neuroprotektan
o Operatif : dilakukan pada kasus yang
indikatif :
o Volume perdarahan lebih dari 30 cc atau
diameter > 3 cm pada fossa posterior.( Kelas
I, Tingkat Evidensi B)
o Letak lobar dan kortikal dengan tanda-tanda
peninggian TIK akut dan ancaman herniasi
otak.
o Perdarahan serebellum
o Hidrosefalus akibat perdarahan intraventrikel
atau serebelum
o GCS >7

Terapi komplikasi
Antiedema : larutan manitol 20 %
Antibiotika, Antidepresan, Antikonvulsan, atas
indikasi (Kelas I, Tingkat Evidensi B)
Anti trombosis vena dalam dan emboli paru.
Penatalaksanaan faktor risiko
Anti hipertensi : fase akut stroke dengan
persyaratan tertentu (Guidelines stroke 2007)
(Kelas I, Tingkat Evidensi A)
Anti diabetika : fase akut stroke dengan
persyaratan tertentu (Guidelines stroke 2007).
(Kelas I, Tingkat Evidensi A)
Antidislipidemia : atas indikasi (Kelas I, Tingkat
Evidensi A)

Terapi Nonfarmaka
 Operatif
 Phlebotomi
 Neurorestorasi ( dalam fase akut) dan
Rehabilitasi medic
 Edukasi

104
KOMPLIKASI
Fase akut
Neurologis
 Stroke susulan
 Edema otak
 Infark berdarah
 Hidrosefalus
Non Neurologis
 Hipertensi /Hiperglikemi reaktif
 Edema paru
 Gangguan Jantung
 Infeksi
 Gangguan keseimbangan cairan dan
elektrolit

Fase Lanjut
Neurologis : Gangguan fungsi luhur
Non Neurologis
 Kontraktur
 Dekubitus
 Infeksi
 Depresi
9. Kompetensi
SMF Neurologi
10. Edukasi
Rawat Inap
11. Prognosis Ad vitam
Tergantung berat stroke dan komplikasi yang
timbul
Ad functionam
Penilaian dengan parameter :
 Activity of daily living (Barthel index)
 NIH Stroke Scale (NIHSS). (Kelas I, Tingkat
Evidensi B)
Risiko kecacatan dan ketergantungan fisik/kognitif
setelah 1 tahun : 20-30%
12. Tingkat Evidens
A
13. Indikator Medis
Perbaikan ADL
14. Kepustakaan 1. Perhimpunan Dokter Spesialis Saraf
Indonesia. Guideline Stroke 2007. Jakarta,
2007.

105
2. Gofir A. Manajemen Stroke Evidence Based
Medicine. Yogyakarta: Pustaka Cendekia,
2009.

106
PANDUAN PRAKTIK KLINIS (PPK)
TATA LAKSANA KASUS

STATUS KONVULSIKUS

1. Pengertian (Definisi) Status Konvulsikus adalah keadaan kejang umum


yang berlangsung terus menerus atau timbul
secara berturut- turut dengan interval yang
sejenak saja.
2. Anamnesis Anemnesa : adanya kejang terus menurus yang
tidak berhenti..
3. Pemeriksaan Fisik Pada pemeriksaan fisik :
Ditemukan adanya kejang dengan kesadaran yang
menurun.
4. Kriteria Diagnosis kejang berulang tanpa ada perbaikan kesadaran.
5. Diagnosis Kerja Status Epileptikus
6. Diagnosis Banding Epilepsi Primer, Stroke
7. Pemeriksaan Penunjang - CT – Scane
- EEG
- Laboratorium
- GDS, Elektrolit.
8. Terapi Penatalaksanaan :
1. Longgarkan pakaian yang ketat.
2. Penderita memakai protesa gigi keluarkan dari
rongga mulut.
3. Masukkan guide air way.
4. Posisi tengkurep dengan kepala lebih rendah
dari badan untuk mencegah aspirasi.
5. Alas tempat tidur dengan kasur tipis.
6. Terapi medikametosa :
 Pasang infus Glukosa 10 %
 Diasepam 10 mg/ 5 menit maksimal 50
mg, setelah kejang berhenti berikan
diasepam 10 mg im per 3 jam, bila perlu
perinfus dengan dosis maksimal 100
mg/24 jam.
 Bila dengan diasepam gagal maka infus
dapat ditambah dengan prokain/lidokain 1
% 10 mg/kg BB / jam infus diberikan
dengan kecepatan 40 – 60 tetes per menit,
bila membaik infus dikurangi menjadi 20
tetes per menit.

107
 Bila masih kejang berikan ploral hidrat
intrarektal dan bila masih gagal penderita
dirujuk ke SMF anestesiologi.
 Dicari penyebab kejang untuk terapi
definitif.
9. Kompetensi
SMF Neurologis
10. Edukasi
Rawat Inap
11. Prognosis
Dubia ad bonam
12. Tingkat Evidens
A
13. Indikator Medis
Kejang berulang
14. Kepustakaan Pedoman Pelayanan Minimal SMF Saraf.

108
PANDUAN PRAKTIK KLINIS (PPK)
TATA LAKSANA KASUS

STROKE AKUT

1. Pengertian (Definisi) Stroke akut adalah gangguan fungsional otak


vokal akut global yang timbul mendadak akibat
gangguan aliran darah ke otak dengan
manifestasi hemi defisit mootorik dapat disertai
dengan atau tanpa hemidifisit sensorik,
kelumpuhan syaraf otak apasia, dan penurunan
sel darah
2. Anamnesis Anemnesa : pada stroke hemoragik dijumpai :
 Onset terjadi secara mendadak dan pada
saat sedang aktif
 Tidak ada peringatan lterlebih dahulu.
 Kepala sangat nyeri kemudian diikuti
dengan kesadaran menurun sampai hilang.
 Adakalanya timbul kejang-kejang dan
muntah.
3. Pemeriksaan Fisik Pada pemeriksaan fisik :
Kesadaran menurun terjadi bradikal kardial, kaku
buduk, ditemukan tanda kerinig, Babinsky.
4. Kriteria Diagnosis Defisit neurologis yang bersifat mendadak.

5. Diagnosis Kerja SNH


6. Diagnosis Banding Hipoglikemia, Syncope
7. Pemeriksaan Penunjang Pemeriksaan penunjang :
a) Pemeriksaan Laboratorium :
 Darah rutin, urium kreatin, asam urat,
kolestrol, gula darah.
 Fungsi lumbal
b) b. Pemeriksaan Radiodiagnostik :
 EKG
 Thorax foto
 CT Scan Kepala

109
8. Terapi Penatalaksanaan :
1. Stroke hemoragik
a. Penderita dalam keadaan koma dirawat
diruang intensive, dilakukan :
 Hipervetilasi dengan inkubasi untuk
membuat PCO2 28 – 34 mmHg
 Apabila kejang diberikan difenil
didangkoil dosis 10 – 15 mg/kg BB IV
 Apabila tekanan sistolik di atas 200
mmHg diturunkan 10 – 20 persen
dengan pemberian pulosemik 1 mg/kg
BB setiap kali pemberian
 Diberikan traneksamat 6 x 1 g IV
selama 10 –14 hari
 Diberikan nipodipin paletral
b. Penderita dengan kesadaran baik dirawat
diruang perawatan biasa dilakukan :
 Pemberian cairan RL 1 – 1 ½ l/h,
Manitol 0,25 g/kg BB /x 6 x sehari yang
kemudian dilakukan tappering.
 Apabila kejang diberikan difenil
hidangkoil dosis 10 – 15 mg/kg BB IV
 Tekanan darah diturunkan dengan
nepedipin 2 x 5 mg/h penurunan tidak
boleh dibawah 165 mmHg.
 Diberikan notropil 12 g/h selama 10
hari.
 Bila penderita gelisah diberi :
o Klorpromasin per oral 0,5 mg/kg
BB atau
o Diazepam 5 – 10 mg/oral
2. Stroke Non Hemoragik
 Observasi dengan glasko koma skil
 Mempertahankan keseimbangan
cairan dan elektrolit dengan pemberian
cairan sebanyak 40 – 50 cc/kg BB/h
 Pemberian makan dimulai setelah 48
jam.
 Rehabilitasi Medik secepatnya.
 Jaga dekubitus.

110
 Evakuasi feses secara berkala.
 Pengobatan :
 ^ Asetosal 40 – 320 mg
 ^ Pentoksipilin 900 – 1200
mg/infus
 ^ Manitol 0,25 – 0,50 g/kg BB/x
tiap 4 jam kemudian tappering off.
 ^ Metabolik aktifator dengan :
o Pirasetam 3 x 800 mg per os
o Piritinol 3 x 200 mg per os
o Nikolin 2 x 200 mg IV
9. Kompetensi
SMF Neurologi
10. Edukasi
Rawat Inap
11. Prognosis
Dubia ad bonam
12. Tingkat Evidens
A
13. Indikator Medis
Perbaikan ADL
14. Kepustakaan Pedoman Pelayanan Minimal SMF Saraf.

111
PANDUAN PRAKTIK KLINIS (PPK)
TATA LAKSANA KASUS

TUMOR INTRA KANIAL

1. Pengertian (Definisi) Tumor Intra Kanial adalah neoplasma baik jinak


maupun ganas yang tumbuh didalam rongga
tengkorak.
2. Anamnesis Anemnesa : adanya nyeri kepala, muntah gangguan
penglihatan dan dapat disertai dengan kejang
gangguan mental, gangguan kesadaran, vertigo dan
kelainan syaraf otak.
3. Pemeriksaan Fisik Pada pemeriksaan fisik :
a. Papil edema
b. Berbagai tanda vokal
c. Pembesaran kepala pada anak
d. Bradikardial dengan kenaikan tekanan darah
e. Rhinorhoea
f. Kelainan kulit
4. Kriteria Diagnosis Terdapat rasa Lumbia Cerebal

5. Diagnosis Kerja S.O.L


6. Diagnosis Banding Pseudo Tumor Cerebral
7. Pemeriksaan Penunjang Pemeriksaan penunjang
 Radiodiagnostik : CT Scan, foto thorax,
 Fundus copy,
 Audiometri.
8. Terapi Penatalaksanaan : Setelah diagnostik penderita
dikirim ke pusat rujukan yang lebih tinggi.
9. Kompetensi
SMF Neurologis
10. Edukasi
Rawat Inap
11. Prognosis
Dubia ad bonam
12. Tingkat Evidens
A
13. Indikator Medis
Cefalgia berat.
14. Kepustakaan Pedoman Pelayanan Minimal SMF Saraf.

112