LAPORAN KASUS 2

TYPHOID FEVER

Disusun oleh :

KELOMPOK A

Alma Wijaya 10100105004

Mariska Inggrida 10100105005
Ilham Rizky Ernawan 10100105008
Moch.Faisal Afif M. 10100105012
Eva Fieldiana Sari 10100105022
Shela Arum W. 10100105025
Indriani Puspitasari 10100105039
Jessie Arini 10100105041
R.Fualam Mustafha 10100105048

Diajukan untuk memenuhi salah satu tugas

Tutorial Tropical Medicine System (Tropmed)
pada Fakultas Kedokteran Universitas Islam Bandung

UNIVERSITAS ISLAM BANDUNG

FAKULTAS KEDOKTERAN
BANDUNG
2009
 KATA PENGANTAR

Segala puji dan syukur penulis panjatkan ke hadirat Allah swt. karena atas
rahmat dan hidayah-Nya penulis dapat menyelesaikan laporan kasus pada
waktunya. Laporan kasus ini disusun untuk memenuhi tugas Tutorial Tropical
Medicine System (TMS) pada Fakultas Kedokteran Universitas Islam Bandung.
Laporan kasus dengan judul “Laporan Kasus 1 Dengue Hemorrhagic
Fever” merupakan hasil turorial yang dilakukan di Fakultas Kedokteran
Universitas Islam Bandung.
Pada penulisan laporan kasus ini penulis menyadari masih banyak terdapat
kekurangan dan kelemahan yang disebabkan oleh keterbatasan pengetahuan dan
pengalaman penulis. Oleh sebab itu, demi bertambahnya wawasan dan
pengetahuan penulis dalam penyusunan laporan kasus dikemudian hari, penulis
dengan lapang dada menerima segala kritik dan saran yang membangun dari
semua pihak.
Keberhasilan dalam penyusunan laporan kasus ini tidak terlepas dari
bantuan, bimbingan, pengarahan baik moral maupun material yang tidak ternilai
besarnya dari berbagai pihak. Dengan segala kerendahan hati, penulis ingin
mengucapkan terima kasih kepada Siti Anisa Devi Trusda, dr. dan Julia Hartati,
dr. selaku tutor yang telah banyak memberikan waktu, tenaga, bimbingan serta
dorongan penuh kesabaran selama tutoraial.
Semoga segala amal kebaikan dan bantuan yang diberikan kepada penulis
mendapatkan pahaya yang berlipat ganda dari Allah swt. Akhirnya dengan segala
kerendahan hati penulis berharap karya tulis ini dapat berguna bagi siapa saja yag
membacanya.
Bandung, Juni 2009

Penulis

ii
 DAFTAR ISI

Halaman
KATA PENGANTAR................................................................................... ii
DAFTAR ISI................................................................................................. iii
DAFTAR GAMBAR..................................................................................... v
DAFTAR BAGAN........................................................................................ vi
DAFTAR TABEL......................................................................................... vii
BAB I PENDAHULUAN............................................................................. 1
1.1 Latar Belakang.................................................................................... 1
1.2 Sinopsis Kasus.................................................................................... 2
1.3 Time Line........................................................................................... 3
1.4 Mind Mapping.................................................................................... 3
1.5 Learning Issue.................................................................................... 4
BAB II TINJAUAN PUSTAKA………....................................................... 6
2.1 Batang Gram-Negative Enterik (Enterobacteriaceae)…................... 6
2.1.1 Struktur Antigen.......................................................................... 6
2.1.2 Kelompok Salmonella-Arizona................................................... 6
2.1.3 Epidemiologi............................................................................... 9
2.1.4 Uji Laboratorium Diagnostik...................................................... 10
2.1.5 Mekanisme Salmonella Masuk Ke Dalam Tubuh....................... 13
BAB III PEMBAHASAN KASUS............................................................... 14
3.1 Demam Tifoid.................................................................................... 14
3.1.1 Definisi....................................................................................... 14
3.1.2 Penyebab..................................................................................... 14
3.1.3 Epidemiologi............................................................................... 14
3.1.4 Faktor Risiko.............................................................................. 15
3.1.5 Patogenesis................................................................................. 15
3.1.6 Dasar Molekular Patogenesis...................................................... 17
3.1.7 Patologi....................................................................................... 18
3.1.8 Manifestasi Klinis....................................................................... 20

iii
 3.1.9 Diagnosis.................................................................................... 20
3.1.10 Pemeriksaan.............................................................................. 21
3.1.11 Diagnosis Banding.................................................................... 21
3.2 Demam Paratyphoid.......................................................................... 22
3.2.1 Definisi........................................................................................ 22
3.2.2 Etiologi........................................................................................ 22
3.2.3 Epidemiologi............................................................................... 22
3.2.4 Faktor Resiko.. ........................................................................... 22
3.2.5 Patogenesis........... ...................................................................... 22
3.2.6 Manifestasi Klinis....................................................................... 23
3.2.7 Diagnosis..................................................................................... 23
3.2.8 Pengobatan.................................................................................. 23
3.2.9 Prognosis..................................................................................... 23
3.2.10 Preventif.. ................................................................................. 23
3.3 Management Demam Typhoid........................................................... 24
3.4 Komplikasi.................................................. ...................................... 27
3.5 Pencegahan Demam typhoid.............................................................. 28
3.6 Patomekanisme……………….…….................................................. 29
DAFTAR PUSTAKA................................................….……........................ 32

iv
 DAFTAR GAMBAR

Gambar 2.1 Salmonella Typhi.......................................................................... 7

v
 DAFTAR BAGAN

Bagan 1.1 Time Line..................................................................................... 2

Bagan 1.2 Alur Kasus.................................................................................... 3
Bagan 3.1 Patogenesis................................................................................... 19

vi
 DAFTAR TABEL

Tabel 1.1 Learning Issue................................................................................ 4

Tabel 2.1 Contoh Rumus Antigenik Salmonella............................................ 8
Tabel 2.2 Perbedaan Typhoid dan Salmonella............................................... 12
Tabel 2.3 Jenis Antigen Salmonella typhii Serotype...................................... 13

vii
 BAB I
PENDAHULUAN

1.1 Latar Belakang

Demam tifoid merupakan penyakit menular sistemik yang endemic
dikarakteristikan oleh demam dan nyeri abdomen yang disebabkan oleh
Salmonella typhii. Angka kejadian penyakit demam tifoid di Indonesia rata-
rata 900.000 kasus/tahun dengan angka kematian lebih dari 20.000 dan 91%
kasus terjadi pada usia 3-19 tahun. Insidensi pada pasien yang berumur 12
tahun ke atas adalah, 70-80% pasien berumur antara 12 dan 30 tahun, 10-20%
antara 30-40 tahun dan hanya 5-10% di atas 40 tahun.
Demam tifoid, yang juga dikenal sebagai enteric fever merupakan
penyakit menular yang masih menjadi masalah kesehatan di Negara
berkembang. Demam tifoid endemik di Indian, Asia Tenggara, Timur
Tengah, Afrika, Amerika Tengah dan Selatan. Demam tifoid menyerang 13
juta sampai 17 juta penduduk dunia setiap tahunnya dan dengan kematian
sekitar 600.000 penduduk.
Penyakit ini disebabkan oleh Salmonella enterica serotype Typhi dan
hanya menjangkiti manusia, dengan gejala klinis berupa demam yang tinggi,
gangguan saluran pencernaan dan gangguan kesadaran, diagnosis ditegakkan
atas dasar anamnesis, gambaran klinis, diperkuat oleh tes Widal dan
dipastikan dengan kultur bakteri. Baku emas untuk diagnosis adalah biakan
positif dari Salmonella enterica serotype Typhi atau Salmonella Paratyphi.
Gambaran penyakit bervariasi dari penyakit ringan yang tak terdiagnosis
sampai gambaran yang khas dengan komplikasi dan kematian. Hal ini
menyebabkan bahwa seorang ahli yang sudah sangat berpengalamanpun
dapat mengalami kesulitan untuk membuat diagnosis klinis demam tifoid.
Gejala yang timbul pada pasien demam tifoid amat bervariasi, perbedaan ini
tidak saja antara berbagai bagian dunia, tetapi juga di daerah yang sama dari
waktu ke waktu. Berdasarkan uraian di atas, penulis bermaksud untuk
menguraikan bagaimana pathogenesis tipoid, mikrobiologi dari Salmonella
dan management dari tipoid serta prognosisnya.

1
 2

1.2 Sinopsis Kasus

Sammy remaja berusia 19 tahun datang ke poliklinik, menderita demam
9 hari, pada 7 hari pertama demamnya meningkat bertahap dan 2 hari terakhir
demam tinggi menetap. Demam disertai dengan malaise, anoreksia, myalgia,
frontalheadache dan nyeri abdomen. Sammy sering makan dipinggir jalan
dekat sekolahnya.
Pada pemeriksaan fisik menunjukkan sakit akut, relative bradikardia,
demam tinggi, distensi abdomen dengan hepatospleenomegaly dan rose spot
pada lower chest dan upper abdomen. Hasil laboratorium menunjukkan Hb
12.400 g/dl dan leucopenia dengan aneosinophilia pada differensial count.
Diagnosis kerja pasien adalah demam typhoid dan diobati dengan
chloramfenicol.
Demam membaik dalam 5 hari, hasil kultur darah menunjukkan
Salmonella typhii. Setelah 14 hari dirawat pasien pulang dengan kondisi baik.
Satu minggu kemudian pasien datang ke poloklinik, pasien terlihat membaik
dan kulutur urin serta feses menunjukkan negative untuk Salmonella typhii.

1.3 Time line

Demam selama 9 hari

7 hari pertama 2 hari terakhir

- Fever - High fever

- Fever rise during sustained
night - Restlessness
- Malaise - Fatigue
- Anorexia - Anorexia
- Myalgia - Abdominal pain
- Frontal headache 4 hari terakhir Increase in severity
- Abdominal apain
- Constipation

Bagan 1.1 Time Line

 3

1.4 Alur Kasus

On first 7 days : On last 2 days :

Fever mild High fever sustained
Rise in night whole days
Malaise,anorexia, Restlessness, fatigue,
myalgia, frontal anorexia, abdominal
headache, abdominal pain increased in
pain. severity.

Sammy ♀, 19 years old

Fever 9 days
PE: acutely ill,
Early fever got lethargic, high fever
pea soup diarrhea 39C, relatif
Last 4 days DIAGNOSIS: bradycardia (HR
constipation. 88/min)
Typhoid Fever Distented abdomen w
diffuse tenderness,
hepatospleenomegaly.
Rose spot on lower &
Patient from low upper abdomen
socio-economic Lab: leucopenia, widal
level, poor hygiene, test 1/320.
frequent eats at side Treatment : Blood culture +
walk. Chlorampenicol 500 Salmonella typhii
mg 4xdaily 14 days,
bed rest & low fiber
diet

Bagan 1.2 Alur Kasus

 4

1.5 Learning Issue

Tabel 1.1 Learning Issue
Problem Hipotesis Mekanisme More Info We Don’t Know
♀ Sammy 19 tahun 1. Typhoid Anamnesis: 1. Pea soup diarrhea?
Anamnesis 2. Diare - Riwayat makan 2. Rose spot?
- 9 hari fever rise in step 3. DHF - Lingkungan rumah 3. Setiap kenaikan temperatur
- On 1st 7 days: fever mild, 4. Amoebiasis - Penurunan berat badan 1C, berapa biasanya kenaikan
temperatur rise in night, 5. Malaria - Riwayat penyakit denyur nadi?
malaise, anoreksia, 6. Hodgkin keluarga 4. Beda typhoid dengan
myalgia,frontal 7. UTI - Riwayat penyakit partyphoid?
headache,abdominal 8. SLE sebelumnya 5. Kapan pasien typhoid harus
pain. 9. Paratyphoid PE dirawat?
- On last 2 days:high fever - General appearent:ill, 6. Komplikasi typhoid?
sustained whole day, pucat 7. Dimana salmonella bersarang?
restlessness. - Vital sign:T38C, 8. Patogenesis salmonella sampai
Fatigue,anorexia& PR,RR,BP N. menimbulkan manifestasi
abdominal pain incresed - Head:conjunctiva klinis?
in severity. anemic,epistaxis, 9. Apa yang terjadi saat
- Early fever got pea soup kelainan di mulut. salmonella lewat gaster?
diarrhea. - Neck:lymphadenophaty 10. Dosis infekstif salmonella?
- On last 4 days got - Thorax N 11. Morfologi salmonella?
constipation. - Abdomen:hepatospleen 12. Epidemiologi typhoid?
- Come from low omegaly, lokasi nyeri. 13. Gejala typhoid?
socioeconomic, poor Laboratorium 14. Management?
hygiene, frequent eats at - CBC 15. Def,etio,sign&symptom,diagno
side walk. - Kultur darah sis,patogenesis,insidensi,maca
- Widal test m,DD typhoid?

Problem
PE
- Acutely ill. Lethargic,
high fever (39,6C),
relative bradicardia(HR
88/min), RR 24/min.
- Distended abdomen
with diffuse tenderness,
hepatspleenomegaly.
- Rose spot on lower
chest and upper
abdomen
Laboratorium
- WBC count
2.600/mm3: leucopenia,
differential count: eos Restlessness, fatigue, anorexia, abdominal pain increased in severity.
0, baso 0,stab1, PMN
48,lymp 49, mono 2.
- Widal test result
S.typhii O 1/320.
- Blood culture +
Salmonella typhi
isolate.
5
Lanjutan Tabel 1.1 Learning Issue
Mekanisme We Don’t Know
Typhoid Fever 16. Pharmacological properties
chlorampenicol?
Salmonella typhii tertelan 17. Kenapa harus bed rest?
Melewati makanan+minuman terkontaminasi 18. Karakteristik salmonella, apa,
saudaranya, siklus hidup?
Frequent eat at side walk Poor Hygiene 19. Kenapa harus rendah serat?
20. Kenapa obat diberi 14 hari?
21. Syarat boleh pulang?
Demam meningkat bertahap 22. Berapa dosis u/ obat pilihan
+ pea soup diarrhea selain chlorampenicol?
+ Malaise,anorexia, myalgia, frontal headache, abdominal pain 23. Kenapa harus dikultur feses?
 24. Kapan salmonella di feses dan
Demam tinggi menetap kapan di darah?
+ High fever sustained whole days 25. Jika pasien pulang
tapisalmonella masih adaa di
feses apa bahayanya?
26. Follow up
27. Relapse? Bangaimana caranya!
28. Prevention?
29. Bahaya typhoid relapse?
30. Demam dengan ruam? Apa aja?
31. Kenapa demam malam hari?
32. Enteric fever!
 BAB II
TINJAUAN PUSTAKA

2.1 Batang Gram-Negatif Enterik (Enterobacteriaceae)

 Enterobactericeae adalah kelompok besar batang gram-negative yang
heterogen, yang habitat alaminya adalah saluran usus manusia dan hewan.
 Famili ini mencakup banyak genus (misalnya: Escherichia, Shigella,
Salmonella, Enterobacter, Klebsiella, Serratia, dan Proteus).
 Enterobacteriaceae adalah anaerob fakultatif atau aerob, meragikan
sejumlah besar karbohidrat, memiliki struktur antigen yang kmpleks, dan
menghasilkan berbagai jenis toksin dan faktor virulensi yang lain.
 Famili Enterobacteriaceae secara biokimia ditandai oleh kemampuannya
mereduksi nitrit, meragikan glukosa, dan menghasilkan asam atau asam
dan gas.

2.1.1 Struktur Antigen

Enterobacteriaceae mempunyai struktur antigen yang kompleks. Bakteri ini
dapat digolongkan berdasarkan lebih dari 150 antigen somatik O
(lipopolisakarida) tahan panas, lebih dari 100 antigen K (simpai) yang tak tahan
panas, dan lebih dari 50 antigen H (flagel). Pada Salmonella typhi antigen simpai
disebut antigen Vi.
 Antigen O merupakan bagian terluar dari lipopolisakarida dinding sel dan
terdiri atas unit polisakarida yang berulang.
 Antigen K berada diluar antigen O pada beberapa jenis tetapi tidak pada
semua Enterobacteriaceae.
 Antigen H terletak pada flagel dan didenaturasikan atau dirusak oleh panas
atau alkohol.

2.1.2 Kelompok Salmonella-Arizona

Kigdom : Bacteria
Phylum : Proteobacteria
Class : Gamma

6
 7

Proteobacteria
Order : Enterobacteriales
Family : Enterobacteriaceae
Genus : Salmonella
Species : S.Typhi

Gambar 2.1 Salmonella Typhii

Morfologi dan identifikasi :

 Panjang Salmonella bervariasi
 Kebanyakan species, kecuali Salmonella pullorum-gallinarum dapat bergerak
dengan flagel peritrika.
 Bakteri ini mudah tumbuh pada perbenihan biasa, tetapi hampir tidak pernah
meragikan laktosa atau sukrosa.
 Bakteri ini membentuk asam dan kadang-kadang gas dari glukosa dan manosa,
dan biasanya membentuk H2S
 8

 Pada pewarnaan gram adalah gram negative batang, non-lactose fermenter,

dan test biokimia seperti KIA (menghasilkan warna hitam), motility (+),
indole (+), citrate (-) dan urease (-)
Struktur Antigen :
Salmonella memiliki beberapa antigen O (dari keseluruhan yang berjumlah lebih
dari 60) dan antigen H yang berbeda pada salah satu atau kedua fase. Beberapa
salmonella mempunyai antigen simpai (K), yang disebut Vi, yang dapat
mengganggu aglutinasi melalui antiserum O; antigen ini dihubungkan dengan
sifat invasif yang dimilikinya.
Klasifikasi :
 Satu sistem klasifikasi terdiri dari 3 spesies utama, Salmonella typhi (satu
serotipe), Salmonella choleraesuis (satu serotipe), dan Salmonella enteritidis
(lebih dari 1500 serotipe).
 Berdasarkan penelitian hibridisasi DNA, klasifikasi taksonomik resmi
meliputi genus Salmonella dengan subspesies dan genus Arizona dengan
subspesies.

Tabel 2.1 Contoh Rumus Antigenik Salmonella

Golongan O Spesies Rumus Antigenik1
D S typhi 9, 12, (Vi):d:
A S paratyphi A 1, 2, 12:a
C1 S choleraesuis 6, 7:c:1, 5
B S typhimurium 1, 4, 5, 12:i:1, 2
D S enteritidis 1, 9, 12:g, m

Variasi :
Organisme dapat kehilangan antigen H dan menjadi tidak bergerak. Hilangnya
antigen O menyebabkan perubahan koloni dari bentuk halus menjadi bentuk
kasar. Antigen Vi dapat hilang sebagian atau seluruhnya. Antigen dapat diperoleh
(atau hilang) dalam proses transduksi.
 9

Salmonella typhii

2.1.3 Epidemiologi
A. Carrier: Setelah infeksi subklinis, beberapa individu melanjutkan untuk
mempertahankan Salmonellae dalam jaringan tubuh selama waktu yang
bervariasi. Tiga persen typhoid yang bertahan menjadi carrier permanent,
berada dalam gallbladder, saluran biliary atau intestinum dan saluran urin.
B. Sumber Infeksi: Sumber infeksi adalah makanan dan minuman yang
terkontaminasi oleh salmonellae. Sumber berikut penting :
1. Air – kontaminasi tinja sering mengakibatkan epidemic yang eksplosif.
2. Susu dan produk susu lain (es krim, keju, pudding) – kontaminasi oleh
tinja dan pasturisasi yang tidak cukup atau pembawaan yang tidak benar.
3. Kerang – dari air yang terkontaminasi.
4. Telur (dried or frozen eggs) – dari unggas yang terinfeksi atau
kontaminasi selama proses pendingin.
 10

5. Daging atau produk daging – dari binatang yang terinfeksi atau

kontaminasi dengan tinja hewan pengerat atau manusia.
6. Penyalahgunaan obat – marijuana dan obat lain.
7. Pewarna binatang – (misalnya carmine) digunakan dalam obat, makanan,
dan kosmetik.
8. Binatang peliharaan di rumah – kura-kura, anjing, kucing dan
sebagainya.

2.1.4 Uji Laboratorium Diagnostik

A. Spesimen
Kultur darah harus diambil secepatnya. Demam enterik dan keracunan
darah, kultur darah sering positif dalam minggu pertama penyakit. Kultur sumsum
tulang mungkin dapat digunakan. Kultur urine mungkin positif sesudah minggu
kedua.
Spesimen tinja juga harus diambil secepatnya. Dalam demam enterik, tinja
menghasilkan hasil positif pada minggu kedua atau ketiga, pada enterokolitis,
selama minggu pertama.
Sebuah kultur positif dari drainase usus 12 jari meningkatkan adanya
salmonellae di sistem biliary pada carrier (pembawa).
B. Metode Bakteriologis untuk Pengisolasian Salmonella:
1. Kultur Differensial Medium
EMB, Mac-Conkeys, atau mesium deoksikholat memungkinkan
pendeteksian cepat dari fermenter nonlaktosa (tidak hanya Salmonellae dan
Shigellae tetapi juga Proteus, Serratia, Pseudomonas, dan lainnya).
Organisme gram-positif dalam beberapa hal dihambat. Medium bismut
sulfit memungkinkan pendeteksian cepat dari S typhi, yang membentuk
koloni hitam karena produksi H2S.
2. Kultur Medium Selektif
Spesimen ditempatkan diatas agar Salmonellae-Shigella (SS), Hektoen agar
enterik, XLD, atau agar deoxycholate citrat yang lebih cocok untuk
pertumbuhan Salmonella dan Shigellae daripada Enterobactericeae.
 11

3. Kultur Pengayaan
Spesimen (biasanya tinja) juga diletakkan dalam selenite F atau
tetrathionate broth, dimana keduanya menghambat replikasi bakteri saluran
usus normal dan memungkinkan meningkatkan Salmonellae. Sesudah
inkubasi 1-2 hari, ini ditanam pada media differensial dan selektif.
4. Identifikasi Akhir
Koloni dari media padat diidentifikasikan oleh bentuk reaksi biokimia dan
tes aglutinasi mikroskop dengan serum spesifik.
C. Metode Serologi
Teknik serologi digunakan untuk mengidentifikasi kultur yang tidak
dikenal dengan serum yang dikenal dan mungkin digunakan untuk mengenali
antibodi titer pada pasien dengan penyakit yang tidak dikenal, meskipun
kemudian tidak berguna dalam mendiagnosis infeksi salmonella.
1. Tes Aglutinasi
Pada tes ini, serum yang diketahui dan kultur yang tidak diketahui dicampur
diatas sebuah slide. Akan terjadi gumpalan, dapat dilihat dalam beberapa
menit. Tes ini khususnya berguna untuk pengidentifikasian kultur awal secara
cepat. Ada alat komersial yang mungkin untuk mengaglutinasi dan
mengelompokkan serum salmonellae dengan antigen O: A, B, C1, C2, D dan E.
2. Tes Aglutinasi Pengenceran Tabung (Widal Tes)
Serum aglutinasi akan meningkat dengan cepat selama minggu kedua dan
ketiga pada infeksi salmonella. Paling tidak dua contoh serum, dicapai dalam
interval 7-10 hari, dibutuhkan untuk membuktikan adanya peningkatan titer
antibodi. Proses pengenceran berurutan dari serum yang tidak diketahui dites
terhadap antigen dari salmonellae yang representatif. Hasilnya diartikan
sebagai berikut: 1) Tinggi atau menaiknya titer O (≥ 1:160) menyatakan bahwa
infeksi aktif terjadi. 2) Titer H tinggi (≥ 1:160) menyatakan adanya imunisasi
atau infeksi terdahulu. 3) Titer antibosi yang tinggi terhadap antigen Vi terjadi
pada beberapa carier (pembawa) penyebab. Hasil tes serologi untuk infeksi
salmonella harus diartikan secara hati-hati. Adanya kemungkinan reaksi silang
antibosi membatasi penggunaan serologi dalam diagnosis infeksi Salmonella
 12

Tabel 2.2 Perbedaan Typhoid dan Salmonella

 13

Tabel 2.3 Jenis Antigen Salmonella typhii Serotype

2.1.5 Mekanisme Salmonella Masuk Ke Dalam Tubuh

Ingested Salmonella
↓
Reach intestine
↓
Menempel pada mikrovilli usus
↓
Menginvasi epitel usus
↓
Bakteri ditransportasikan ke intestinal lymph node dan terjadi multiplikasi bakteri
di sel monosit
↓
Bakteri sampai di meesenteric lymph node
↓
Bakteri masuk ke aliran darah thoracic duct melalui aliran lymph node(transient
bacteremia)
↓
Bakteri mencapai sistem RES (liver, bone marrow, spleen) dan gallbladder
↓
Local multiplikasi di gallbladder menyebabkan produksi jumlah yang banyak dari
Salmonella yang masuk ke usus melalui cairan empedu
 BAB III
PEMBAHASAN KASUS

3.1 Demam Tifoid

3.1.1 Definisi
Demam tifoid adalah penyakit sistemik yang ditandai antara lain dengan
demam dan nyeri abdomen yang disebabkan oleh penyebaran Salmonella serotype
Typhi, Salmonella serotype Paratyphi A, Salmonella serotype Paratyphi B
(Schootmuelleri), Salmonella serotype Paratyphi C (Hirschfeldii). Sinonim dari
demam tifoid adalah enteric fever, typhus abdominalis. Penyakit ini pada mulanya
dinamakan demam tifoid karena klinisnya hampir sama dengan typhus. Namun
pada awal tahun 1800, demam tifoid sudah didefinisikan sebagai penyakit yang
memiliki gambaran patologi yang khas, ditandai dengan pembesaran plaque
Peyeri dan nodus limfatikus mesenterika. Pada tahun 1869 diberikan nama sesuai
tempat infeksi anatominya, sehingga enteric fever diusulkan sebagai bentuk
alternatif untuk membedakan demam tifoid dari typhus.

3.1.2 Etiologi
Penyebab demam tifoid termasuk genus Salmonella yang termasuk kedalam
family Enterobacteriaceae dan mempunyai lebih dari 2300 serotipe.
Transmisi dari manusia ke manusia dengan rute fekal-oral dapat terjadi
melalui air atau makanan yang terkontaminasi dengan feses atau urin pasien atau
carier. Sayuran dan buah-buah yang tidak dimasak merupakan vechicle penting.
Transmisi lainnya adalah melalui kontak dekat individu yang terinfeksi akut atau
individu pembawa kronik. Dosis infektif rata-rata untuk menimbulkan sakit pada
manusia adalah 105 - 108 CFU Salmonella (mungkin cukup 103 untuk Salmonella
enterica serotype Typhi).

3.1.3 Epidemiologi
Insidensi, transmisi demam tifoid berbeda di negara maju dan berkembang.
Diperkirakan di seluruh dunia sedikitnya terdapat 16 juta kasus baru tiap tahunnya
dengan 600.000 kematian. Salmonella enterica serotype Typhi dan Salmonella

14
 15

Paratyphi A, B dan C hanya endemik di negara-negara dengan tingkat

ekonomi rendah. Negara-negara tersebut memiliki sanitasi yang buruk dan
kekurangan air layak minum, sehingga mempermudah kasus ini maupun kariernya
untuk menyebarluaskan organisme ini ke mana-mana. Daerah endemik terdapat
terutama di India, Amerika Tengah, Amerika Selatan, dan Asia.
Di Indonesia demam tifoid dapat ditemukan sepanjang tahun. Angka
kejadian penyakit tifoid di Indonesia rata-rata 900.000 kasus/tahun dengan angka
kematian lebih dari 20.000 dan 91% kasus terjadi pada usia 3-19 tahun. Insidensi
pada pasien yang berumur 12 tahun ke atas adalah, 70-80% pasien berumur antara
12 dan 30 tahun, 10-20% antara 30-40 tahun dan hanya 5-10% di atas 40 tahun.
Tidak ada perbedaan yang nyata antara insidensi demam tifoid pada wanita dan
pria.

3.1.4 Faktor Risiko

Beberapa faktor risiko yang menyebabkan seseorang terkena demam tifoid :
Lingkungan yang tidak bersih
Kebiasaan yang tidak bersih ( tidak mencuci tangan setelah buang air atau
sebelum makan, dan makan sembarangan)
Kontak dekat dengan orang yang sakit demam tifoid

3.1.5 Patogenesis
Infeksi natural pada enteric fever adalah menelan, diikuti dengan penetrasi
melalui mukosa intestin. Penyakit dihasilkan tergantung dari beberapa factor :
- Jumlah organism yang tertelan
- Keadaan asam lambung
- Adanya antigen Vi
Dosis infektif S.typhii membutuhkan jumlah besar untuk menghasilkan sakit
pada individu yang sehat. Secara langsung, 109 CFU menginduksi penyakit sekitar
< 95% tapi 103 jarang terjadi. 25% terjadi sakit setelah menelan 105 organisme.
Asam lambung merupakan sistem pertahan melawan infeksi enteric. Pada
usus halus, organism berpenetrasi cepat melalui mukosa intestine. Organisme
 16

bermultiplikasi dalam lumen dalam periode pendek dan pada fase ini kultur feses
positif.
Dari submukosa,organism pindah ke mesenteric lymp node, bermultiplikasi
kemudian masuk ke sirkulsi darah melalui thoracic duct (transient primary
bacterimia) dan ditransforkan ke liver dan spleen. Setelah bermulitiplikasi,
sejumlah besar organism masuk lagi ke sirkulasi darah dan ditandai dengan
manifestasi klinis (secondary bacterimia).
Selama itu, penyebaran organism ke beberapa organ menginvasi tapi
keterlibatan gallbladder dan peyer’s patches pada lower small intestine yang
memiliki manifestasi klinis yang penting.
Gallbladder dapat terinfeksi melalui liver. Infeksi peyer’s patches terjadi
selama infeksi primary intestinal atau selam secondary bacterimia yang
selanjutnya menginfeksi bile. Peyer’s patches menjadi hyperplasia denga infiltrasi
sel inflamsi yang kronik. Kemudian neksrosis pada lapidan superficial
menyebabkan pembentukan irregular, ovoid ulcer sepanjang axis intestine, jadi
pembentukan struktur tidak dapat sembuh. Jika ulcer menembus hingga pembuluh
darah, menimbulkan pendarahan hebat dan transmural perforation hingga
peritonitis.

Ingestion of organism (water, food)


Enter GI tract & once in small intestine

Attach to microvili of ileal brush border & invade intestine epithelial through
peyer’s patches --- stool + culture (during 1st 4 days incubation)

Organism penetrate submucosa & travel to mesenteric lymph node
(multiplication within macrophage)

Organism enter blood stream via thoracic duct
(transient primary bacterimia)
 17


Organism reach liver, spleen & bone marrow & multiplication here

Huge number organis enter bloodstream
(secondary bacterimia)

Bacteri involve invasion to gallbladder

Local multiplication in gallbladder wall

Secretion with bile to intestine --- stool + culture

Mucosa intestine & lymph node tissue inflammed & necrotic & hyperplasia
peyer’s patches with necrotic

Sloughing → irregular ulcer

Ulcer erode to blood vessel

Severe hemorrhage.
Transmural penetration

Peritonitis

3.1.6 Dasar Molekular Patogenesis

Menjadi pathogen yang efektif, Salmonella harus mampu menginvasi sel
epitel dan untuk organism untuk menyebabkan demam enteric memilki sistem
untuk bertahan hidup di dalam sel reticuloendothelial system
 18

A. Epithlial Invasion
Target invasi Salmonella adalah sel M tapi sebelumnya harus melewati
lapisan epitel untuk mencapinya. Salmonella menginvasi sel epitel intestine
dengan mekanisme kompleks meliputi :
- Triggering active rearrangement
- Formation of pseudopodia
- Pagositosis of bacterium into cell
Membrane yang kerut (the ruffling membrane) kembali normal setelah
bacterium terinvasi. Proses ini dikontrol oleh type III secretion system yang
dikode oleh gene pada bacteri. Gene tersebut terletak pada pathogenecity
island SPI-1 yang dibutuhkan untuk invasi sel epitel intestine dan
merangsang sekresi intestinal dan respon inflamasi.
B. Intracelullar Survival
Salmonella harus dapat hidup dan bereplikasi dalam makrofag sehingga dapat
menimbulkan infeksi sistemik.
Gene Salmonella yang dibutuhkan untuk kelangsungan dalam makrofag yaitu
phoP/phoQ.

3.1.7 Patologi
Ciri khas pemeriksaan histologi pada demam tifoid adalah adanya infiltrasi
jaringan oleh makrofag yang berisi bakteri, eritrosit dan limfosit yang
berdegenerasi. Agregasi makrofag ini dinamakan sebagai nodul tifoid, dan paling
sering ditemukan pada usus, nodus limfatikus mesenterika, limpa, hati dan
sumsum tulang tetapi dapat juga ditemukan pada ginjal, testis dan kelenjar parotis.
Dalam usus, terdapat empat stadium patologi yang klasik yang terjadi saat infeksi:
(1) perubahan hiperplasia,
(2) nekrosis mukosa usus,
(3) mukosa sloughing,
(4) pembentukan ulkus.
Nodul limfoid pada submukosa, khususnya plaque Peyeri di ileum terminal
membesar dan sangat menonjol hingga diameternya dapat mencapai 80mm.
 19

Dalam nodus limfatikus mesenterika, sinusoid membesar dan meregang akibat

adanya kumpulan yang banyak dari makrofag dan sel-sel retikuloendotelial.
Limpa membesar dan lunak dengan obliterasi pulpa putih dan pulpa merah pucat.
Secara mikroskopik terdapat sinus histiosit dan proliferasi sel retikuloendotelial.
Dalam hati terdapat fokal kecil dari nekrosis hepatosit dan digantikan dengan
nodul tifoid.

Bagan 3.1 Patogenesis

 20

3.1.8 Manifestasi Klinis

Masa inkubasi bervariasi tergantung dosis infekstif dan rata-rata dari 10 –
20 (5-56) hari pada typhoid dan 1-10 hari pada paratyphoid. Kesakitan pada kasus
yangtidak diobati dapat bertahan sampai 4 minggu.
Pada minggu pertama : terjadi gejala non spesifik seperti sakit kepala,
malaise, peningkatan demam remittent. Konstipasi dan batuk non produktif
sedang sering terjadi.
Pada minggun kedua : pasien terlihat kesakitan/ toxic dan apatis dengan
peningkatan demam yang menetap. Abdomen sedikit distensi dan spleenomegali.
Rose spot ditemukan pada lower chest dan upper abdomen. Rose spot terjadi
disebabkan karena embolisasi bakteri. Relatif bradikardia, pulse lebih rendah
dibandingkan yang diharapkan pada keadaan demam.
Pada minggu ketiga : pasien terlihat sangat toxic dan kesakitan. Temperatur
yang tinggi terus berlanjut dan keadaannya delirious confusional. Abdominal
distensi makin terlihat dengan sedikit bowel sound. Diare terjadi dengan
karakteristik cair, foul green-yellow stool / pea soup diarrhea. Lemah dengan
pulse lemah dan napas cepat, crackles dapat terjadi sekitar basis paru. Kematian
mungkin terjadi karena toxiemia, myocarditis, intestinal hemorrhage atau
perforasi.
Pada minggu ke-empat : pada pasien yang masih bertahan akan timbul
demam, mental state dan abdominal distensi secara perlahan membaik dalam
beberapa hari tetapi komplikasi intestinal mungkin tetap terjadi. Penyembuhan
biasanya terjadi perlahan.
Variasi abnormal klinis dapat terjadi, seperti mild dan infeksi yang tidak
terjadi, diare dapat terjadi pada minggu pertama dan pada anak-anak mungkin
dengan demam tinggi dan demam kejang.
3.1.9 Diagnosis
Diagnosis definitif :
- Isolasi organism dari darah, isolasi dari urin/feses.
- Widal tes
- Deteksi antibody IgM dan IgG
 21

3.1 10 Pemeriksaan
Awalnya leukositosis ringan, tapi seiring berkembangnya penyakit
menjadi leucopenia dan neutropania. Pada kasus uncomplicated terjadi low grade
anemia, trombositopenia ringan, peningkatan serum transaminase sedang dan
proteinuria ringan.
Relative bradicardia.
Pada kondisi demam umumnya pasien akan mengalami gejala tachycardia. Hal ini
terjadi dikarenakan tubuh harus mengkompensasi peningkatan set point
hypothalamus dengan meningkatkan produksi panas. Peingkatan produksi panas
dapat terjadi apabila terjadi peningkatan metabolism tubuh, hal ini harus disertai
dengan supply darah ke jaringan dengan jumlah yang lebih banyak, oleh karena
itu jantung mengkompensasi peningkatan metabolism tubuh dengan berdenyut
lebih cepat dan kuat agar dapat meningkatkan supply darah.
Peningkatan pulse rate akibat demam dapat digambarkan dalam rumus:
(10 X suhu tubuh dalam Fahrenheit) – 910 = compensated pulse rate

Contoh untuk suhu tubuh 39,5 C → 39,5 C = 103 F

Maka pulse rate seharusnya pada suhu ini: ( 10 X 103) -910 = 120X permenit

Apabila pulse rate pada suhu 39,5 kurang dari 120 pasien ini dikatakan mengalami
relative bradikardia. Relative bradikardia pada kasus demam typhoid dipercaya
terjadi akibat adanya aktivasi saraf parasympatis namun detail kejadiannya belum
diketahui.

3.1.11 Diagnosis Banding

Infeksi yang berkaitan dengan demam yang lama :
- Campak
- Malaria
- Gastroenteritis
- Riketsiosis
- Bruselosis
- Tularemia
 22

- leptosirosis
- Tb Milier
- Hepatitis virus

3.2 Demam Paratyphoid

3.2.1 Definisi
Demam paratyphoid adalah suatu group penyakit enteric yang disebabkan
oleh strains bakteri salmonella paratyphi. Parathypoid mirip dengan typhoid tetapi
lebih ringan.
3.2.2 Etiologi
Ada tiga spesies dari Salmonella yang menyebabkan paratyphoid yaitu:
- Salmonella paratyphii A
- Salmonella parathypii B ( atau S.schotmulleri)
- Dan Salmonella paratyphii C ( S.hirschfeldii)
Transmisi lewat air dan makanan yang terkontaminasi.
3.2.3 Epidemiologi
Paratyphoid B lebih sering ditemukan di eropa, dapat terlihat typhoid like
illness, dengan severe gastroenteritis. Herpes labialis, sering ditemukan pada
Para B. Paratyphoid C adalah infeksi yang jarang, secara umum sering ditemukan
di Far-East.
3.2.4 Faktor Resiko
Faktor yang mempengaruhi adalah higyanitas yang kurang baik.
3.2.5 Patogenesis
Ini dimulai saat Salmonella typhi masuk dari tempat yang kurang bersih dan
masuk ke dalam usus, dan berpenetrasi sepanjang mucosa intestinal ke dalam
jaringannya.jika sistem imune tidak dapat membunuhnya, bakteri tersebut akan
bermultiplikasi dan menyebar melalui peredaran darah, dengan tanda pertama
adalah demam, bakteri juga dapat lebih jauh penetrasi ke dalam bone marrow,
liver dan bile ducts, dan bakteri itu pundapat tersekresi pada saat diekresikan
melalui bowel content
 23

Pada fase kedua dari penyakit ini, bakteri mempenetrasi jaringan imun dari
usus kecil dan simtoms inisialnya adalah ”small-bowel movements ”
3.2.6 Manifestasi Klinis
Paratyphoid Fever dibandingkan dengan Typhoid Fever onset demamnya
lebih nyata, simptops lebih ringan dan demam lebih pendek. Infeksi
dikarakteristikan dengan a sustained fever, headache, abdominal pain, malaise,
anorexia, a non productive cough (in early stage of illness), a relative Bradycardia
(slow heart rate), and Hepatosplenomegaly (an enlargement of the liver or spleen).
Kurang lebih 30% dari Caucasians terdapat rosy spots pada central body.
Pada orang dewasa, constipasi lebih sering daripada diare. Hanya 20% -
40% orang yang mulanya memiliki nyeri di bagian perut. Gejala yang tidak
spesifik seperti; menggigil, diaphoresis (perspiration), sakit kepala , anorexia,
batuk, lemas, sore throat, dizzines, dan nyeri otot sering ada saat sebelum terjadi
demam. Gejala yang jarang terjadi.psychosis (mental disorder), confusion dan
seizures. Paratyphoid C dapat ditemukan septicaemia dengan metastatic
abscesses. Cholecystitis juga dapat ditemukan . Antibodies Para C tidak sering
diujikan dan diagnosis dilakukan dengan blood cultures.
3.2.7 Diagnosis
Isolasi darah atau feses dan atibodi BH dalam widal test.
3.2.8 Pengobatan
Paratyphoid B Merespons baik pada pemberian chloramphenicol atau co-
trimoxazole. Paratyphoid C, umumnya efektif dengan therapy Chloramphenicol.
3.2.9 Prognosis
Baik, dengan tes dan diagnosis yang baik . mortality rate < 1%. Antibiotik
seperti Azithromycin efektif untuk membunuh backteri.
3.2.10 Preventif
Edukasi personal higyen.
 24

3.3 Management Demam Typhoid

Pengobatan suportive sangat penting dalam penanganan pasien typhoid

seperti oral atau hidrasi intravene, pemberian antipiretik adan kecukupan nutrisi
dan tranfusi darah bila di butuhkan. Pengobatan yang paling penting adalah
pemberian antibiotik.
Pilihan obat untuk demam typhoid :
- Chloramphenicol
Sejak di perkenalkan tahun 1948, obat ini sudah menjadi pilihan untuk
pengobatan typhoid di dunia. Chloramphenicol dapat menurunkan demam pada
hari 3-4. di rekomendasikan 500 mg setiap 4jam sampai demam turun kemudian
di lanjutkan dengan pemberian tiap 6 jam sekali selama 14 hari. Pada pasein yang
mengalami diare dan muntah maka opbat ini dapat di berikan secara intavena.
- Ampicillin dan amoxycillin
Obat ini juga dapat di gunakan sebagai pengobatan typhoid, tetapi 5 tahun
belakangan ini obat ini tidak lagi di gunakan karna sudah adanya resisten terhadap
golongan obat ini. Obat ini dapat di berikan empat kali sehari selama 14 hari
- Co-trimoxazole
Kombinasi antara trimethoprim dan sulfonamide juga efektif dalam pengobatan
typhoid.
- Azithromycin
Merupakan antibiotic golongan macrolide dimana antibiotic golongan ini
memghasilkan konsentrasi yang tinggi di dalam jaringan. Obat ini masih dalam uji
klinis dan diharapkan sebagai salah satu obat pilihan untuk pengobatan typhoid.
- Third Generation cephalosporins
Cefotaxime, ceftriaxone dan cefopperazone memiliki efek yang baik dalam
melawa Salmonella typhii. Obat ini hanya tersedia dalam formulasi intravena
sehingga pemberiannya pun dilakukan dengan cara intravena.
- Ciproloxacin dan golongan 4-quinolone
Ciproloxacin memiliki efektivitas yang tinggi dalam melawan salmonella typhii.
Demam dapat turun 3-5 hari setelah pemberian dan jarang terjadi relaps.
 25

Obat ini di berikan 500 mg dua kali sehari selama 14 hari. Jika pasien muntah dan
diare maka diberikan secara IV sebanyak 200-400 mg dua kali sehari.
Golongan 4quinolone seperti ofloxacine,norfloxacine,pefloxacine juga efektif
tetapi tidak boleh digunakan pada wanita hamil dan anak-anak.
- Corticosteroids
Dexamethasone dapat menurunkan angga kematian pada typhoid yang berat.

Chloramphenicol

 Mekanisme kerja

 Mengikat subunit 50S ribosom bakteri dan menghambat sintesis

protein pada reaksi peptidil transferase.

 Spektrum antimikroba

 Suatu antibiotika luas (broad spectrum)  dimana tidak hanya

terhadap bakteri, tetapi juga terhadap mikroorganisme lainnya,

seperti ricketsia.

 Aktivitas baik terhadap bakteri anaerob.

 Sifat : bakteriostatik.

 Farmakokinetik

 Dapat diberikan intravena (jarang dilakukan) atau peroral.

Diabsorbsi secara lengkap (well-

absorbed) karena sifat lipofiliknya.

 Dapat menembus blood-brain barriers.

 Dosis : 50 mg/KgBB.hari atau 500 mg 4x sehari  diberikan

selama 14 hari untuk mnghindari relapse.

 26

 Metabolisme : dihati.

 Eskresi : urin.

 Efek samping

 Bone marrow toxicity (tidak boleh dikombinasikan dengan

kortikosteroid)..

 Gray baby syndrome.

 Anemia Hemolitik (pada pasien dengan G6PD ↓).

Aplastik (tidak tergantung dosis pemberian dan

terjadi setelah terpai dihentikan).

 Obat lain yang dapat digunakan untuk penyakit demam typhoid.

 Ciprofloxacin (golongan quinolone)  dosis : 500 mg 2x sehari

selama 7-10 hari.

 Cefotaxime (golongan cephalosporin generasi ke-3)  dosis : 1g

3x sehari (anak-anak : 200 mg/KgBB in divided dose) diberikan

selama 14 hari.

Makanan lembut dan rendah serat

Pada pasien demam typhoid terdapat kerusakan pada brush border small
intestine sehingga penyerapan nutrisi menjadi terganggu, sedangkan pasien
memerlukan cukup energy untuk metabolisme tubuhnya dan untuk proses
penyembuhannya, oleh karena itu harus diberikan makanan yang mudah dicerna
agar dapat “mengistirahatkan” small intestine namun sumber energy tetap dapat
terpenuhi.
Bed rest
Pasien demam typhoid harus bed rest karena dengan terlalu banyak
bergerak akan memudahkan terjadinya invasi salmonella ke dalam small intestine,
 27

dan yang terpenting adalah pasien ini di satu sisi proses absorpsi nutrisinya
terganggu namun tetap memerlukan banyak energy untuk penyembuhan dan
metabolisme, dengan terlalu banyak bergerak maka energy akan lebih mudah
habis, sehingga pasien akan lebih lama sembuh karena kekurangan energy untuk
peningkatan system imun yang berperan dalam proses penyembuhannya.

3.4 Komplikasi
Komplikasi terjadi pada 10 sampai 15 % pasien dan dapat dibagi dalam :
1. Abdomen
a. Perforasi usus
b. Perdarahan usus
c. Hepatitis
d. kolesistisis (biasanya subklinik)
2. Kardiovaskular
a. Abnormalitas EKG
b. Miokarditis
c. Syok
3. Neuropsikiatrik
a. Ensefalopati
b. Delirium
c. Psikosis
d. Meningitis
e. Kelainan ekstrapiramidal
4. Respirasi
a. Bronkitis
b. Pneumonia
5. Hematologi
a. Anemia
b. Disseminated Intravascular Coagulation (DIC)
6. Lainnya
a. Abses fokal
 28

b. Faringitis
c. Aborsi
d. Kambuh
e. Pembawa kronik

3.5 Pencegahan Demam typhoid

Dengan memberikan edukasi yang adekuat kepada pasien tentang :

 Kebersihan Air

Karena penyebaran Salmonella typhii salah stunya melalui air, maka

jelaskan kepada pasien harus menggunakan dan mengkomsumsi air yang

bersih dan sudah dimasak dengan baik

 Pemberian Vaksinasi

 Kebersihan Makanan

Harus dijelaskan juga kepada pasien typhoid dapat tertular memalui

makanan yang terkontaminasi sehingga harus di perhatikan ketika

mempersiapkan makanan.

 Sanitasi

Jelaskan kepada pasien harus membuang exreta /kotoran manusia dengan

benar karena typhoid juga dapat menyebar melalui kotoran manusia.

 29

3.6 Patogenesis Dan Patofisiologi

 Keasaman lambung ( pH) Higienitas buruk Area endemik (terutama anak-anak 1-5 tahun)

Memudahkan S. typhi masuk ke dalam tubuh melalui

makanan dan minuman yang terkontaminasi

Berhasil melewati lambung dan masuk ke usus halus

Difagosit oleh Gut’s intraluminal dendritic cells
Infiltrasi melalui epitelum usus
Antigen dipresentasikan ke sel T dan makrofag
Penetrasi mukosa menggunakan BME (Bacterially Difagosit oleh sel M
Mediated Endocytosis) type III secretion system
APC
Salmonella masuk ke dalam sel eukariotik dan
membran intrasel Antigen dipresentasikan ke sel T dan makrofag

Mengeluarkan protein virulen (SIP A, SIP C)

Mengganggu fungsi brush border normal

Perlawanan sel dengan membentuk membrane ruffels

(keriput) yang kemudian melingkupi bakteri dan
membentuk vesikel

Pada submukosa (Payer’s patches)

Masuk ke makrofag melalui pinositosis yang dipicu

oleh bacteria macrophage receptor mediated

Masuk ke vakuola makrofag

 30

Di dalam makrofag S. typhi

Memproduksi enzim yang
melawan mikrobisidal
Memproduksi hemosistein Lingkungan intravakuolar mengaktivasi gen phoP/phoQ Mengekspresikan antigen vi
Inaktivasi NO phoP null Aktivasi gen Pag Memproteksi diri dari pelisisan
(diekspresikan di dalam di dalam makrofag, neutrofil,
Avirulen fagosom makrofag komplemen

Memodifikasi protein dan elemen lipopolisakarida membran

dalam dan luar bakteri

Akibatnya  Salmonella dapat bertahan hidup di dalam

makrofag dan terbentuk makrofag yang terinfeksi S. typhi

S. typhi aman dari elemen sistem imun lain dan terjadi

multiplikasi
Bermultiplikasi hingga mencapai critical dencity Masuk melalui nodus limfatik
mesenterik
Apoptosis makrofag

S. typhi masuk ke pembuluh darah Bakteriemia ke-1 Ke duktus toraksik

Menggunakan antigen vi Ke nodus limfatik sekitar RES

(hepar, lien, sumsum tulang)
Membentuk kapsul untuk memproteksi dari komplemen dan sel
imun fagosit
Bakteriemia ke-2* Berkolonisasi** Dari hepar ke kandung
empedu***
 31

Bakteriemia ke-2*

Pengeluaran endogenous pyrogene (IL-1 dan IL-6) Pengeluaran sitokin

Hipotalamus   set point TNF dan IL-1

Demam tifoid Mensupresi nafsu makan

Produksi hormon yang Menghilangkan faktor  BMR (Basal Metabolic Hilang nafsu makan
mempengaruhi fungsi yang menyebabkan Rate)
saraf simpatis peningkatan suhu
 penggunaan O2  penggunaan energi  aktivitas jaringan dan
Relative bradycardia Set point kembali ke katabolisme
normal tetapi suhu tubuh Kompensasi Malaise
tetap tinggi
 RR Akumulasi produk
Menstimulasi  suhu katabolisme (terutama
tubuh asam laktat)

Vasodilatasi Myalgia

Wajah kemerahan
(facial flushing)
 32

Berkolonisasi**

Bermultiplikasi di sel mononuklear (sel tifoid)

Agregasi membentuk nodul tifoid

Splenomegali Hipertrofi dan hiperplasia

sel Kuffer

Hepatomegali

Dari hepar ke kandung empedu***

Kolesistitis

Masuk kembali ke saluran pencernaan

Ke feses dan urin Terjadi pembenihan di Payer’s patch

Kultur positif Menjadi hiperplastik dan nekrotik

dengan infiltrasi dari neutrofil dan sel
mononuklear

Memproduksi heat labile enterotoxin Ulkus

Berikatan dengan reseptor pada Perforasi

permukaan apikal
Peritonitis
Aktivasi cAMP

Menstimulasi sekresi Cl- dan air dan menghambat absorpsi Na+ dan Cl-

Diare
 33

DAFTAR PUSTAKA

1. Jawetz, Melnick. Mikrobiologi Kedokteran. Ed 20. Jakarta : ECG; 1996

2. Gordon C. Cook AZ. Manson's Tropical Disease. 21, editor. London:
Saunders; 2003.

3. Fauci B, Kasper, Hauser, Longo, Jameson, Losclzo. Harrison's Princiles of

Internal Medicine. 17, editor. USA: McGraw-Hill; 2008.

4. Kliegman B, Jenson, Stanton. Nelson Textbook of Pediatrics. 18, editor. USA:

Elsevier Inc; 2007.

5. WHO. The Diagnosis, Treatment and Prevention of Typhoid Fever. 2003

6. Juwono, R. Demam Tifoid. Dalam H.M.S. Noer, S. Waspadji, A.M. Rachman,

L.A. Lesmana, D. Widodo, H. Isbagio, et al, editor. Buku Ajar Penyakit
Dalam, Edisi 3. Jakarta : Balai Penerbit FKUI; 1996.

7. Chambers, Henry F. Bacterial & Chlamydial Infection. Dalam Stephen J.

Mcphee, Maxine A Papadakis, editor. Current Medical Diagnosis And
Treatment. 48th Ed. USA : the McGraw-Hill Companies, Inc; 2009.