Anda di halaman 1dari 72

DERMATITIS SEBOROIK

I. Definisi
Dermatitis seboroik adalah peradangan kulit yang sering terdapat pada
daerah tubuh berambut, terutama pada kulit kepala, alis mata dan muka, kronik
dan superfisial, didasari oleh faktor konstitusi.
Dermatitis seborik (DS) atau seborrheic eczema merupakan penyakit
yang umum, kronik dan, dan merupakan inflamasi superfisial dari kulit, ditandai
oleh pruritus, berminyak, bercak merah dengan berbagai ukuran dan bentuk yang
menutup daerah inflamasi pada kulit kepala, muka, serta telinga.
II. Etiologi
Etiologi dermatitis seboroik masih belum jelas, meskipun demikian
berbagai macam faktor seperti faktor hormonal, infeksi jamur, kekurangan nutrisi,
faktor neurogenik diduga berhubungan dengan kondisi ini. Menurut Djuanda
(1999) faktor predisposisinya adalah kelainan konstitusi berupa status seboroik.
Keterlibatan faktor hormonal dapat menjelaskan kenapa kondisi ini dapat
mengenai bayi, menghilang secara spontan dan kemudian muncul kembali setelah
pubertas. Pada bayi dijumpai kadar hormon transplansenta meninggi beberapa
bulan setelah lahir dan penyakitnya akan membaik bila kadar hormon ini
menurun.
Salah satu penyebab ketombe adalah Pitysporum ovale ( P. Ovale )
yang secara alami terdapat pada kulit kepala dan bagian kulit yang lain. Dermatitis
seboroik juga dicurigai berhubungan dengan kekurangan nutrisi tetapi belum ada
yang menyatakan alasan kenapa hal ini bisa terjadi.

Pada penderita gangguan sistem syaraf pusat (Parkinson, cranial nerve


palsies, major truncal paralyses) juga cenderung berkembang dermatitis seboroik
luas dan sukar disembuhkan. Menurut Johnson (2000) terjadinya dermatitis
seboroik pada penderita tersebut sebagai akibat peningkatan timbunan sebum
yang disebabkan kurang pergerakan. Peningkatan sebum dapat menjadi tempat
berkembangnya P. ovale sehingga menginduksi dermatitis seboroik. Faktor
genetik dan lingkungan dapat merupakan predisposisi pada populasi tertentu,
seperti penyakit komorbid, untuk berkembangnya dermatitis seboroik. Meskipun
dermatitis seboroik hanya terdapat pada 3% populasi, tetapi insidensi pada
penderita AIDS dapat mencapai 85%. Mekanisme pasti infeksi virus AIDS
memacu onset dermatitis seboroik (ataupun penyakit inflamasi kronik pada kulit
lainnya) belum diketahui1.
III. Klasifikasi dan Manifestasi Klinis

a) Dermatitis kontak
Dermatitis kontak adalah respon peradangan kulit akut atau kronik
terhadap paparan bahan iritan eksternal yang mengenai kulit.

Dermatitis kontaki terbagi 2 yaitu :


1. Dermatitis kontak iritan (mekanisme non imunologik)
2. Dermatitis kontak alergik (mekanisme imunologik spesifik)
Perbedaan Dermatitis kontak iritan dan kontak alergik
No. Dermatitis kontak iritan Dermatitis kontak alergik
1. Penyebab Iritan primer Alergen kontak S.sensitizer
2. Permulaan Pada kontak pertama Pada kontak ulang
3. Penderita Semua orang Hanya orang yang alergik
4. Lesi Batas lebih jelas Batas tidak begitu jelas
Eritema sangat jelas Eritema kurang jelas
5. Uji Sesudah ditempel 24 Bila sesudah 24 jam bahan
Tempel jam, bila iritan di allergen di angkat, reaksi menetap
angkat reaksi akan atau meluas berhenti.
segera

b) Dermatitis atopik
Dermatitis atopik adalah keadaan peradangan kulit kronis dan residif,
disertai gatal dan umumnya sering terjadi selama masa bayi dan anak-anak, sering
berhubungan dengan peningkatan kadar IgE dalam serum dan riwayat atopi pada
keluarga atau penderita. Kelainan kulit berupa papul gatal, yang kemudian
mengalami ekskoriasi dan likenifikasi, tempatnya dilipatan atau fleksural.
c) Dermatitis numularis
Merupakan dermatitis yang bersifat kronik residif dengan lesi berukuran
sebesar uang logam dan umumnya berlokasi pada sisi ekstensor ekstremitas.
d) Dermatitis seboroik
Merupakan golongan kelainan kulit yang didasari oleh factor konstitusi,
hormon, kebiasaan buruk dan bila dijumpai pada muka dan aksila akan sulit
dibedakan. Pada muka terdapat di sekitar leher, alis mata dan di belakang telinga.
Dermatitis seboroik umumnya berpengaruh pada daerah kulit yang
mengandung kelenjar sebasea dalam frekuensi tinggi dan aktif. Distribusinya
simetris dan biasanya melibatkan daerah berambut pada kepala meliputi kulit
kepala, alis mata, kumis dan jenggot. Adapun lokasi lainnya bisa terdapat pada
dahi, lipatan nasolabial, kanalis auditoris external dan daerah belakang telinga.
Sedangkan pada tubuh dermatitis seboroik dapat mengenai daerah presternal dan
lipatan-lipatan kulit seperti aksila, pusar, inguinal, infra mamae, dan anogenital1.
Menurut usia, bentuk manifestasi klinis dibagi menjadi dua, yaitu:
1. Pada remaja dan dewasa
Dermatitis seboroik pada remaja dan dewasa dimulai sebagai skuama
berminyak ringan pada kulit kepala dengan eritema dan skuama pada lipatan
nasolabial atau pada belakang telinga. Skuama muncul pada kulit yang berminyak
di daerah dengan peningkatan kelenjar sebasea (misalnya aurikula, jenggot, alis
mata, tubuh (lipatan dan daerah infra mamae), kadang-kadang bagian sentral
wajah dapat terlibat. Dua tipe dermatitis seboroik dapat ditemukan di dada yaitu
tipe petaloid (lebih umum ) dan tipe pityriasiform (jarang).
Bentuknya awalnya kecil, papul-papul follikular dan perifollikular coklat
kemerah-merahan dengan skuama berminyak. Papul tersebut menjadi patch yang
menyerupai bentuk daun bunga atau seperti medali (medallion seborrheic
dermatitis). Tipe pityriasiform umumnya berbentuk makula dan patch yang
menyerupai pityriasis rosea. Patch-patch tersebut jarang menjadi erupsi3.
Pada masa remaja dan dewasa manifestasi kliniknya biasanya sebagai scalp
scaling (ketombe) atau eritema ringan pada lipatan nasolabial pada saat stres atau
kekurangan tidur.
2. Pada bayi
Pada bayi, dermatitis seboroik dengan skuama yang tebal, berminyak pada
verteks kulit kepala (cradle cap). Kondisi ini tidak menyebabkan gatal pada bayi
sebagaimana pada anak-anak atau dewasa. Pada umumnya tidak terdapat
dermatitis akut (dengan dicirikan oleh oozing dan weeping). Skuama dapat
bervariasi warnanya, putih atau kuning. Gejala klinik pada bayi dan berkembang
pada minggu ke tiga atau ke empat setelah kelahiran. Dermatitis dapat menjadi
general. Lipatan-lipatan dapat sering terlibat disertai dengan eksudat seperti keju
yang bermanifestasi sebagai diaper dermatitis yang dapat menjadi general.
Dermatitis seboroik general pada bayi dan anak-anak tidak umum terjadi, dan
biasanya berhubungan dengan defisiensi sistem imun. Anak dengan defisiensi
sistem imun yang menderita dermatitis seboroik general sering disertai dengan
diare dan failure to thrive (Leiner’s disese). Sehingga apabila bayi menunjukkan
gejala tersebut harus dievaluasi sistem imunnya3.
Menurut daerah lesinya, dermatitis seboroik dibagi tiga:
1. Seboroik kepala
2. Seboroik muka
3. Seboroik badan dan sela-sela
IV. Patofisiologi

Penyakit Dematitis Seboroik (DS) adalah peradangan kulit yang sering


terdapat pada daerah tubuh berambut, terutama pada kulit kepala, alis mata dan
muka, kronik dan superfisial, didasari oleh faktor konstitusi. Faktor konstitusi
tersebut terdiri dari: faktor psikis, faktor genetik, gangguan neurotransmitten,
defisit nutrisi, obat-obatan, dan penyakit imunodefisiensi (HIV/AIDS). Penyebab
dari faktor psikis yaitu kondisi stress dan kelelahan yang akan berdampak pada
menurunnya status imunitas seseorang sehingga mudah terinfeksi jamur, pada
kasus ini yaitu, jamur Pityrosporum Oval (flora normal kulit). Penyebab dari
faktor genetik yaitu hormon ibu yang disalurkan pada anak melalui plasenta yaitu
hormon transplasenta, dimana ibu bayi pernah mengalami dermatitis sebaroik
pada masa kehamilannya. Sehingga bayi juga terinfeksi peyakit dermatitis
seboroik.
Penyabab berikutnya yaitu gangguan neurotransmitten (penyakit
Parkinson, Cranial Nerve Palsies, Major Truncal Paralyses) . Menurut Johnson
(2000) terjadinya dermatitis seboroik pada penderita tersebut sebagai akibat
peningkatan timbunan sebum yang disebabkan kurang pergerakan. Peningkatan
sebum dapat menjadi tempat berkembangnya P. Ovale sehingga menginduksi
dermatitis seboroik. Penyebab karena defisit nutrisi seperti: kekurangan zat besi,
niasin dan pyridoxin akan menyebabkan status imunitas menurun, sehingga rentan
terserang infeksi jamur P.Ovale. Obat-obatan juga dapat neuroleptik, metildopa,
cimetidin mencetuskan peyakit Dermatitis Seboroik. Penyakit imunodefisiensi
seperti HIV/AIDS menyebabkan status imun menurun sehingga sangat rentan
terhadap infeksi virus dan jamur.

Semua faktor penyebab di atas akan meningkatkan sekresi kelenjar


Sebasea, sehingga keringat diproduksi sangat berlebihan. Kondisi kulit kepala,
muka dan daerah lipatan-lipatan yang banyak terdapat kelenjar sebaseanya akan
terinfeksi oleh jamur P. Ovale yang juga meningkat jumlahya pada kulit. Dengan
adanya jamur P.Ovale yang menginfeksi kulit, maka sel langerhans akan
mengaktifkan sel makrofag dan sel T. Sel T akan tersensitisasi oleh saluran limfe.
Sel efektor akan mengeluarkan histamin dan serotonin yang akan menyebabkan
reaksi inflamasi. Kulit di daerah terinfeksi jamur akan terasa panas dan terlihat
merah dan juga gatal sehingga kulit akan mengalami iritasi berupa lesi. Dalam
kasus kulit normal, lesi akan mengalami proses proliferasi setelah beberapa
minggu. Namun pada kasus Dermatitis Sebaroik, kulit pada daerah sebasea ini
akan mengalami proses proliferasi yang menyimpang. Sehingga akan muncul
skuama (kulit bersisik) dan krusta (keadaan yang lebih parah dari skuama,
bertumpuk, berwarna kekuningan dan berbau busuk).

V. Pemeriksaan penunjang
1. Pemeriksaan penunjang pada penyakit dermatitis seboroik ini adalah:
a) Percobaan asetikolin ( suntikan dalam intracutan, solusio asetilkolin 1/5000).
b) Percobaan histamin hostat disuntikkan pada lesi
2. Laboratorium
a) Darah : Hb, leukosit, hitung jenis, trombosit, elektrolit, protein total, albumin,
globulin
b) Urin : pemerikasaan histopatologi
VI. Penatalaksanaan medis
Terapi dermatitis seboroik dapat meliputi:
1. Umum
Secara umum, terapi bertujuan untuk menghilangkan sisik dengan
keratolitik dan sampo, menghambat pertumbuhan jamur dengan pengobatan anti
jamur, mengendalikan infeksi sekunder dan mengurangi eritema dan gatal dengan
steroid topikal.
2. Khusus
a) Sistemik
1. Antihistamin H1 sebagai penenang dan anti gatal.
2. Vitamin B kompleks.
3. Kortikosteroid oral
4. Antibiotik seperti penisilin.
5. Preparat azol
6. Isotretinoin selama beberapa tahun yang ternyata efektif untuk mengontrol
penyakitnya.
7. Narrow band UVB (TL-01)
b) Topikal
Pengobatan topikal dapat mengontrol dermatitis seboroik dan dandruff
kronik pada stadium awal. Terapi yang dapat digunakan, contohnya fluocinolone,
topikal steroid solution.
c) Obat Alternatif
Terapi alami saat ini menjadi semakin populer. Tea tree oil (Melaleuca oil)
adalah minyak esensial yang berasal dari Australia. Terapi ini dapat efektif bila
digunakan setip hari dalam bentuk sampo 5 %.
Adapun penatalaksanaan medis sesuai daerah yang diserang dermatitis
seboroik sebagai berikut:
1. Penatalaksanaan dermatitis seboroik pada kulit kepala dan daerah
jenggot.
Banyak kasus dermatitis seboroik di kulit kepala dapat diterapi secara
efektif dengan memakai shampo tiap hari atau berselang satu hari dengan shampo
anti ketombe yang mengandung 2,5 persen selenium sulfide atau 1-2 persen
pyrithione zinc. Alternatif lain shampo ketoconazole dapat dipakai. Shampo
sebaiknya mengenai kulit kepala dan daerah jenggot selama 5 sampai 10 menit
sebelum dibilas. Shampo moisturizing dapat dipakai setelah itu untuk mencegah
kerontokan rambut. Setelah penyakit dapat dikendalikan frekuensi memakan
shampo dapat dikurangi menjadi dua kali seminggu atau seperlunya. Solusio
topical terbinafin 1 % efektif untuk terapi dermatitis seboroik pada kulit kepala1.
2. Penatalaksanaan pada wajah
Daerah pada wajah yang terkena dapat sering di cuci dengan shampo yang
efektif untuk seboroik. Alternatif lain dapat dipakai kream ketokonazone 2%,
diberikan 1-2 kali sehari. Hidrokortison 1% sering kali diberikan 1-2 kali dan
akan menghasilkan proses resolusi eritema dan gatal.Losion Sodium
sulfacetamide 10% juga efektif sebagai agen topikal untuk dermatitis seboroik.
3. Penatalaksaan pada tubuh.
Dapat diterapi dengan zinc atau shampo yang mengandung tar batu bara
atau dengan dicuci dengan sabun yang mengandung zinc. Sebagai tambahan dapat
dipakai krim ketokonazole 2 % dan atau krim kortikosteroid, losion atau solusion
yang dipakai 1-2 kali sehari. Benzoil peroksida dapat dipakai untuk dermatitis
seboroik pada tubuh. Pasien harus membilas secara menyeluruh setelah
pemakaian zat tersebut.

VII. KONSEP ASUHAN KEPERAWATAN


1. Pengkajian
a. Identitas Pasien.
b. Keluhan Utama.
Biasanya pasien mengeluh gatal, rambut rontok.
c. Riwayat Kesehatan.
1) Riwayat Penyakit Sekarang :
Tanyakan sejak kapan pasien merasakan keluhan seperti yang ada pada keluhan
utama dan tindakan apa saja yang dilakukan pasien untuk menanggulanginya.
2) Riwayat Penyakit Dahulu :
Apakah pasien dulu pernah menderita penyakit seperti ini atau penyakit kulit
lainnya.
3) Riwayat Penyakit Keluarga :
Apakah ada keluarga yang pernah menderita penyakit seperti ini atau penyakit
kulit lainnya.
2. Pemeriksaan fisik
a. Subjektif :
Gatal
b. Objektif :
- Skuama kering, basah atau kasar.
- Krusta kekuningan dengan bentuk dan besar bervariasi yang sering ditemui
pada kulit kepala, alis, daerah nasolabial belakang telinga, lipatan mammae,
presternal, ketiak, umbilikus, lipat bokong, lipat paha dan skrotum.
- Kerontokan rambut.
PENGKAJIAN GORDON
1. Pola Eliminasi
a. Sering berkeringat.
b. Pola berkemih dan bowel.
2. Pola Aktivitas dan Latihan
a. Pemenuhan sehari-hari terganggu.
b. Kelemahan umum, malaise.
c. Toleransi terhadap aktivitas rendah.
d. Mudah berkeringat saat melakukan aktivitas ringan
e. Perubahan pola napas saat melakukan aktivitas.

3. Pola Tidur dan Istirahat


a. Kesulitan tidur pada malam hari karena stres.
b. Mimpi buruk.
4. Pola Persepsi Kognitif
a. Perubahan dalam konsentrasi dan daya ingat.
b. Pengetahuan akan penyakitnya.
5. Pola Persepsi dan Konsep Diri
a. Perasaan tidak percaya diri atau minder.
b. Perasaan terisolasi.
6. Pola Hubungan dengan Sesama
a. Hidup sendiri atau berkeluarga
b. Frekuensi interaksi berkurang
c. Perubahan kapasitas fisik untuk melaksanakan peran
7. Pola Reproduksi Seksualitas
a. Gangguan pemenuhan kebutuhan biologis dengan pasangan.
b. Penggunaan obat KB mempengaruhi hormon.
8. Pola Mekanisme Koping dan Toleransi Terhadap Stress
a. Emosi tidak stabil
b. Ansietas, takut akan penyakitnya
c. Disorientasi, gelisah
9. Pola Sistem Kepercayaan
a. Perubahan dalam diri klien dalam melakukan ibadah
b. Agama yang dianut
Diagnosa

1. Kerusakan integritas kulit


2. Resiko infeksi
3. Gangguan citra tubuh

Diagnosa: Kerusakan Intergritas kulit


NOC NIC
1. Integritas jaringan : 1. PEMERIKSAAN KULIT
Kulit & Membran  Inspeksi kulit dan membran mukosa dari
Mukosa adanya kemerahan, panas yang luar biasa,
 Suhu Jaringan atau drainase.
 Warna  Observasi warna, kehangatan,
 Tekstur pembengkakan, denyut nadi, teksture,
 Pertumbuhan rambut edema, dan ulserasi pada ekstremitas.
di kulit  Pantau area kulit yang kemerahan dan rusak.
 Kelengkapan kulit  Pantau adanya sumber penekanan dan
friksi/pergeseran.
 Pantau kulit dari adanya infeksi, khususnya
didaerah yang edema.
 Pantau kulit dan membran mukosa dari
adanya perubahan warna dan memar.
 Pantau warna kulit.
 Pantau suhu kulit.
 Berikan tindakan untuk mencegah akibat
lanjut yang lebih buruk, jika dibutuhkan.
2. Perawatan kulit : perawatan topical
 Jaga kebersihan kulit agar tetap bersih dan
kering
 Monitor kulit akan adanyakemerahan
 Oleskan lotion pada daerah daerah yang
tertekan
 Monitor status nutrisi pasien
 Memandikan pasien dengan sabun dan air
hangat
 Kolaborasi ahli gizi pemberian vitamin
 Lakukan perawatan luka dengan steril
 Berikan posisi yang mengurangi tekanan
pada luka
3. Pengawasan pada kulit
 Ajarkan pada keluarga tentang luka dan
perawatan luka
 Monitor status nutrisi pasien
 Observasi luka : lokasi, dimensi, kedalaman
luka, karakteristik, warna cairan, granulasi,
jaringan nekrotik, tanda-tanda infeksi lokal,
formasi traktis

Diagnosa: Resiko Infeksi


NOC: NIC:
Pengetahuan:Kontrol Kontrol Infeksi
infeksi  Bersikan lingkungan secara tepat setelah
Indikator: digunakan oleh pasien
 Menerangkan cara-cara  Tingkatkan asupan nutrisi
penyebaran  Anjurkan asupan cairan
 Menerangkan factor-  Anjurkan istirahat
faktor yang berkontribusi  Berikan terapi antibiotik
dengan penyebaran  Ajarkan pasien dan keluarga tentang tanda-
 Menjelaskan tanda-tanda tanda dan gejala dari infeksi
dan gejala  Ajarkan pasien dan anggota keluarga
 Menjelaskan aktivitas bagaimana mencegah infeksi
yang dapat meningkatkan
resistensi terhadap infeksi

4. Evaluasi
S : diharapkan klien tidak mengeluh gatal
O :diharapkan kondisi kulit klien membaik, tidak terjadi peradangan
A : diharapkan tujuan terjapai
P : pertahankan kondisi klien
AKNE VULGARIS

A. Pengertian.
Akne adalah penyakit kulit yang terjadi akibat peradangan menahun
folikel polisebaseus yang ditandai dengan adannya komedo, papul, pustule, nodus
dan kista pada tempat predileksinya. Akne sering dikenal dalam masyarakat
dengan istilah jerawat. Akne vulgaris adalah peradangan kronik folikel
pilosebaseus (Harahap Marwali ,2000)
Akne Vulgaris merupakan penyakit peradangan menahun folikel
poisebaseus yang umumnya terjadi pada remaja dan dapat sembuh sendiri. Akne
vulgaris rentan dan paling sering ditemukan pada daerah wajah, leher dan badan
bagian atas.( Suddart and Brunner 2000).
B. Epidemiologi.
Karena hampir setiap orang pernah mengalami penyakit ini ,maka sering
dianggap sebagai penyakit kulit yang timbul secara fisiologi, umumnya insiden
terjadi pada umur 14-17 tahun pada wanita dan 16-19 tahun pada pria dan pada
masa itu lesi yang predominan adalah komedo dan papul dan jarang terlihat lesi
beradang.
Pada seorang gadis akne dapat terjadi premenarkhi.setelah masa remaja
kelainan ini berangsur berkurang. Namun kadang pada wanita akne ini tetap
menetap sampai dekade umur tiga puluhan atau lebih. Meskipun pada pria kane
vulgaris lebih cepat berkembang, namun dalam penelitian diketahui bahwa justru
gejala akne vulgrais yang berat terjadi pada pria.
Diketahui juga bahwa ras oriental (jepang, cina, korea) lebih jarang
menderita akne vulgaris dibanding dangan ras kaukasia (Eropa , amerika)dan
lebih sering terjadi nodulo kistik pada orang kulit putih daripada orang negro.
C. Etiologi
Penyebab yang pasti dari akne vulgaris ini belum diketahui dengan jelas
tetapi banyak factor yang berpengaruh yaitu ;
1. Sebum merupakan factor utama penyebab timbulnya akne .Akne yang
keras selalu disertai pengeluaran sebore yang banyak .
2. Bakteri
Mikroba yang terlibat pada terbentuknya akne adalah Corynebacterium
acnes,staphylococcus epidermis,
3. Herediter
Berpengaruh pada besar dan aktivitas kelenjar palit ( kelenjar sebasea).
Bila orang tua mempunyai parut bekas acne kemungkinan besar anaknya akan
menderita acne.
4. Hormon
Hormon androgen memegang peranan yang penting karena kelenjar palit
sangat sensitive terhadap hormon ini .Hormon androgen berasal dari kelenjar
adrenalin yang menyebabkan kelenjar palit bertambah besar dan produksi sebum
meningkat.
5. Iklim
Akne bertambah hebat pada musim dingin sebaliknya kebanyakan
membaik pada musim panas.

6. Psikis
Pada beberapa penderita ,stress dan gangguan emosi dapat menyebabkan
eksaserbasi acne.
7. Kosmetika
Pemakaian bahan kosmetika tertentu ,secara terus menerus dapat
menyebabkan acne ringan
D. PATOFISIOLOGI
1. Perubahan pola keratinisasi dalam folikel, keratinisasi dalam folikel yang
biasanya berlangsung longgar berubah menjadi padat sehingga sukar untuk lepas
dari saluran folikel tersebut.
2. Produksi sebum meningkat oleh kelenjar sebasea yang menyebabkan
meningkatnya unsur komedogenik dan inflamatogenik penyebab meningkatnya
lesi akne.
3. Terbentuknya fraksi asam lemak bebas penyebab terjadinya proses inflamasi
folikel dalam sebum dan kekentalan sebum yang penting pada proses patogenesis
penyakit.
4. Peningkatan jumlah flora folikel yang berperan dalam proses kemotaktik
inflamasi serta pembentukan ensim lipolitik pengubah fraksi lipit sebum.
5. Terjadi respon hospes berupa pembentukan circulating antibodies yang
memperberat akne
6. Peningkatan hormon androgen ,anabolic, kortiikosteroid, serta ACTH yang
mungkin menjadi faktor penting pada peningkatan kelenjar sebasea.
7. Terjadi stres yang dapat memicu peningkatan kelenjar sebasea baik secara
langsung atau melalui ranggsangan terhadap kelenjar hipofisis.
8. Faktor lain : usia, ras, cuaca/iklim, familial, makanan yang secara tidak
langsung dapat memicu peningkatan proses patogenesis tersebut. Selama usia
kanak-kanak, kelenjar sebasea berukuran kecil dan pada dasarnya tidak berfungsi.
Kelenjar ini berada dibawah kendali endokrin khususnya hormon-hormon
androgen. Dalam usia pubertas hormon androgen menstimulasi kelenjar sebasea
dan menyebabkan kelenjar tersebut membesar serta mensekresi suatu minyak
alami yaitu sebum yang merembes naik hingga puncak filokel rambut dan
mengalir keluar dari permukaan kulit. Pada remaja yang berjerawat, stimulasi
androgenic akan meningkatkan daya responsive kelenjar sebasea hingga akne
terjadi ketika duktus polisebasea tersumbat oleh tumpukan sebum. Bahan yang
terbentuk ini akan membentuk komedo.
E. Manifestasi Klinik.
Manifestasi klinik dari akne fulgaris ditandai dengan empat tipe dasar lesi :
Komedo terbuka dan tertutup, papula, pustule dan lesi nodulo kistik. Tempat
predileksi akne vulgaris yaitu pada muka, bahu, dada bagian atas, punggung
bagian atas, leher, lengan atas dan glutea, kadang terkena erupsi kulit
polimorfi.akne vulgaris dapat disertai gatal dan nyeri.
Komedo merupakan gejala patognomonik bagi akne berupa papul miliar yang
ditengahnya mengandung sumbatan sebum, bila berwarna hitam mengandung
unsur melanin sehingga disebut komedo hitam,sedang bila berwarna putih karena
letaknya lebih dalam sehingga tidak mengadung unsur melanin disebut sebagai
komedo putih atau komedo tertutup.
F. Pencegahan.
Akne dapat dikendalikan dan sikatrik dapat dicegah, dengan terapi
bijaksana yang diteruskan sampai proses penyakit menghilang spontan, Ditujukan
untuk mencegah pembentukan mikrokomedo, melalui pengurangan hyperkeratosis
folikel, produksi sebum, populasi. Pengendalian awal memerlukan waktu paling
sedikit 4-8 minggu juga penting untuk memperhatikan pengaruh emosional berat
pada akne.
 Diit rendah lemak dan Karbohidrat.
 Melakukan perawatan kulit untuk membersihkan permukaan kulit dari kotoran
dan jasad renik.
 Hidup sehat dan teratur
 Cukup istirahat
 Olahraga sesuai kondisi tubu
 Penggunaan kosmetik secukupnya
 Hindari polusi debu
 Hindari pemencetan
 Memberikan informasi secukupnya pada penderita mengenai penyebab,
perjalanan penyakit dan lamanya pengobatan.
G. Komplikasi.
Komplikasi potensial yang dapat terjadi pada akne vulgaris meliputi :
 Pembentukan sikatrik.
 Infeksi.
ASUHAN KEPERAWATAN AKNE VULGARIS
1. Pengkajian.
 Kulit : dengan mengamati dan mendengarkan ,perawat dapat mengetahui
bagaimana persepsi klien tentang kulitnya
 Kaji persepsi pasien tentang penyakitnya, orang muda yang satu mungkin
menganggap lesi yang kecil sebagai cacat yng tidak bisa dioleransi sementara
remaja yang lain memandang kelainan yang lebih luas sebagai hal yang normal.
Pada remaja dalam tahun tahun formatif perkembangan merupakan orang yang
rentan dan perlu didekati serta perhatian ketika mereka berupaya untuk mengatasi
akne.
 Kaji kegiatan seksual dan metode kontrasepsi yang digunakan pada wanita
usia produktif khususnya jika pengobatan akne tersebut meliputi pemakaian
isotretinoin yang diketahui memiliki sifat-sifat teratogenik.
 Kaji persepsi pasien tentang fektor-faktor yang memicu peningkatan intensitas
akne atau yang membuat lesi semakin parah, seperti makanan dan minuman,
gesekan dan tekanan dari pakaian , trauma akibat upaya untuk memijat keluar
komedo dengan tangan.
 Inspeksi komedo : komedo yang tertutup tampak seperti papula kecil yang
agak menonjol, sedangkan komedo yang terbuka akan terlihat agak menonjol
dengan pemadatan bagian tengah folikel.
 Palpasi : nyeri tekan pada daerah akne yang meradang.
 Catat ciri-ciri lesi inflamatori seperti Papula, pustule, nodus dan kista.

Pola Fungsional Gordon


1. Pola persepsi terhadap kesehatan apabila sakit, klien bisa membeli obat obatan
terdekat atau apabila terjadi perubahan pasien memaksakan diri ke puskesmas
atau RS terdekat
2. Pola aktifitas latihan. Aktifitas latihan selama sakit: 0 1 2 3 4
A. Makan
B. Mandi
C. Berpakaian
D. Eliminasi
3.Mobilisasi di tempat tidur
Keterangan:
0:Mandiri
1:Dengan menggunakan alat bantu
2:Dengan menggunakan bantuan dari orang lain
3:Dengan bantuan orang lain dan alat bantu
4:Terganggu total,tidak berpartisipasi dalam beraktifitas

4. Istirahat tidur pada pasien akne terjadi gangguan pola tidur akibat adanya rasa
gatal

5. Pola nutrisi metabolic tidak ada gangguan dalam nutrisi metaboliknya


6. Pola eliminasi normal
7. Pola kognitif perceptual saat pengkajian klien dalam keadaan sadar, bicara
jelas, pendengaran dan penglihatan normal
8. Pola peran hubungan: system dukungan orang tua
9. Pola konsep diri
10. Pola seksual reproduksi normal
11. Pola koping
12. Masalah utama yang terjadi selama klien sakit, klien selalu merasa gatal dan
nyeri, dan pasien menjadi malas untuk bekerja. Kehilangan atau perubahan
yang terjadi klien malas untuk melakukan aktivitas sehari-hari.
3. Diagnosa Keperawatan.
1. Kerusakan integritas kulit b.d kerusakan di lapisan kulit serta di
permukaan kulit
2. Nyeri Akut b.d agen injuri biologis
3. Gangguan Citra Tubuh berhubungan dengan penyakit (Acne Vulgaris) di
tandai dengan mengungkapkan malu terhadap keadaannya.

Diagnosa: Kerusakan Integritas kulit b.d kerusakan dilapisan kulit serta


dipermukaan kulit
NOC: Integritas jaringan: NIC:
kulit dan membrane mukosa Perawatan kulit : pengobatan topical
Indicator :  Beri antibiotic topikal pada area yang
 Suhu kulit normal terkena
 Jaringan parut tidak  Beri antiinflamasi topical pada area yang
ada terkena
 Integritas kulit normal  Memeriksa kulit setiap hari untuk yang
 Lesi kulit tidak ada berisiko mengalami kerusakan
 Eritema tidak ada  Catat derajat kerusakan kulit
Pengawasan kulit
 Periksa kulit dan membrane mukosa terkait
adanya kemerahan, hangat, edema, atau
drainase
 Pantau warna dan suhu kulit
 Catat perubahan kondisi kulit dan
membrane mukosa
Diagnosa: Nyeri Akut b.d agen injuri biologis
NOC: NIC:
Tingkat Nyeri Manajemen Nyeri
Indicator: Aktivitas:
 Melaporkan nyeri tidak ada  Lakukan penilaian nyeri secara
 Panjangnya episode nyeri komprehensif dimulai dari lokasi,
tidak ada karakteristik, durasi, frekuensi, kualitas,
 Ekspresi nyeri lisan intensitas dan penyebab.
 Ekspresi wajah saat nyeri  Kaji ketidaknyamanan secara nonverbal,
 Melindungi bagian tubuh terutama untuk pasien yang tidak bisa
yang nyeri mengkomunikasikannya secara efektif
Control Nyeri  Tentukan dampak nyeri terhadap kehidupan
Indicator: sehari-hari (tidur, nafsu makan, aktivitas,
 Mengenali onset nyeri kesadaran, mood, hubungan sosial,

 Menggambarkan factor performance kerja dan melakukan tanggung

penyebab jawab sehari-hari)


 Mengenali tanda nyeri  Monitor kepuasan pasien terhadap
 Melaporkan nyeri manajemen nyeri ynag diberikan dalam
terkontrol interval yang ditetapkan

4.Evaluasi

Hasil yang diharapkan


1) Mengembangkan peningkatan pemahaman terhadap masalah kulit.
a. meninjau gambaran lesi akne yang obstruktif dan inflamasi.
b. Membaca brosur pendidikan pasien.
c. Membaca brosur informasi produk dan instruksi tertulis tentang obat yang
diresepkan.
2) Mematuhi terapi yang diresepkan.
a. Mengutarkan dengn kata-kata komitmen pasien pada terapi yang diperlukan
yang dapat berlangsung berbulan-bulan atau bertahun-tahun.
b. Mengekspresikan bahwa terapi terus berlanjut ketika kulit sudah bersih.

3) Mengembangkan kemampuan untuk menerima keadaan diri.


a. mengidentifikasi orang yang bisa diajak bicara mengenai masalah pasien.
b. Mengekspresikan optimisme tentang hasil akhir terapi
4) Memperlihatkan tidak adanya komplikasi.
a. Melaporkan tidak adanya tanda-tanda infeksi.
b. Mengutarkan dengan kata-kata bahwa memegang dan memijit jerawat / lesi
akan memperburuk keadaan dan dapat menyebabkan sikatriks.
c. Melaporkan tidak adanya sikatriks atau peningkatan intensitas lesi.
d. Mematuhi terapi.

HERPES ZOSTER

I. Definisi
Herpes zoster adalah radang kulit akut yang bersifat khas seperti
gerombolan vesikel unilateral, sesuai dengan dermatomnya (persyarafannya).
Herpes zoster adalah sutau infeksi yang dialami oleh seseorang yang tidak
mempunyai kekebalan terhadap varicella (misalnya seseorang yang sebelumnya
tidak terinfeksi oleh varicella dalam bentuk cacar air). Herpes zoster adalah
penyakit yang disebabkan oleh reaktivasi virus Varicella – Zoster yang sifatnya
localized, dengan ciri khas berupa nyeri radikuler, unilateral, dan gerombolan
vesikel yang tersebar sesuai dermatom yang diinervasi satu ganglion saraf
sensoris.
Herpes simpleks adalah infeksi akut yg disebabkan oleh virus herpes
simpleks (virus herpes hominis) tipe I atau tipe II yang ditandai oleh adanya
vesikel yang berkelompok diatas kulit yang sembab dan eritematosa pada daerah
dekat mukokutan, sedangkan infeksi dapat berlangsung baik primer maupun
rekurens. Penyakt infeksiosa dan kontagiosa yang disebabkan oleh virus herpes
simplek tipe 1 dan 2 dengan kecenderungan menyerang kulit-mukosa (orofasial ,
genital), terdapat kemungkinan manifestasi ekstrakutan dan cenderung untuk
residif karena sering terjadi persintensi virus. Derajat penularannya tinggi, tetapi
karena patogenitas dan daya tahan terhadap infeksi baik, maka infeksi ini sering
berjalan tanpa gejala atau gejala ringan, subklinis atau hanya local. ( Rassner
Dermatologie Lehrbuch und atlas, 1995)
Herpes oro-labial/Oral herpes termasuk herpes simplex tipe 1 yang
ditandai oleh adanya vesikel yang berkelommpok di atas kulit yang sembab dan
pada daerah dekat mukokutan, sedangkan infeksi dapat berlangsung baik primer
maupun rekurens.
Oral herpes atau luka dingin, juga disebut lepu demam, disebabkan dari
virus herpes simplex(HVS). Dingin luka kecil, menyakitkan, berisi cairan
lepuh atau luka yang muncl di bibir, mulut, tenggorokan, pipi, dagu, hidung
atau jari. Herpes oral, atau luka dingin sangat umum.
Herpes genital merupakan penyakit infeksi akut pada genital dengan
gambaran khas berupa vesikel berkelompok pada dasar eritematosa, dan
cenderung bersifat rekuren. Umumnya disebabkan oleh herpes simpleks virus tipe
2 (HSV-2), tetapi sebagian kecil dapat pula oleh tipe 1.
Herpes genitalis merupakan infeksi pada genital dengan gejala khas
berupa vesikel yang berkelompok dengan dasar eritem bersifat rekuren. Herpes
genitalis terjadi pada alat genital dan sekitarnya (bokong, daerah anal dan paha).
Ada dua macam tipe HSV yaitu : HSV-1 dan HSV-2 dan keduanya dapat
menyebabkan herpes genital. Infeksi HSV-2 sering ditularkan melalui hubungan
seks dan dapat menyebabkan rekurensi dan ulserasi genital yang nyeri. Tipe 1
biasanya mengenai mulut dan tipe 2 mengenai daerah genital.

B. Klasifikasi
Herpes zoster dapat dibedakan menjadi :
a) Herpes zoster generalisata
Adalah herpes yang unilateral dan segmental ditambah dengan penyebaran secara
generalisata berupa vesikel soliter dan terdapat umbilikasi.

b) Herpes zoster oftalmikus


Adalah herpes zoster yang didalamnya terjadi infeksi cabang pertama nervus
trigeminus yang menimbulkan kelainan pada mata serta cabang ke 2 dan ke 3
yang menyebabkan kelainan kulit pada daerah persyarafan.

Berdasarkan perbedaan imunologi dan klinis, virus herpes simpleks dapat


dibedakan menjadi dua tipe yaitu :
a) Virus herpes simpleks tipe 1
Menyebabkan infeksi herpes non genital, biasanya pada daerah mulut, meskipun
kadang-kadang dapat menyerang daerah genital. Infeksi virus ini biasanya terjadi
saat anak-anak dan sebagian besar seropositif telah didapat pada waktu umur 7
tahun.

b) Virus herpes simpleks tipe 2


Hampir secara eksklusif hanya ditemukan pada traktus genitalis dan sebagian
besar ditularkan lewat kontak seksual.

Secara periodik, virus ini akan kembali aktif dan mulai berkembangbiak,
seringkali menyebabkan erupsi kulit berupa lepuhan pada lokasi yang sama
dengan infeksi sebelumnya. Virus juga bisa ditemukan di dalam kulit tanpa
menyebabkan lepuhan yang nyata, dalam keadaan ini virus merupakan sumber
infeksi bagi orang lain.
C. Etiologi
Herpes zoster disebabkan oleh reaktivasi dari virus varicella zoster . virus
varicella zoster terdiri dari kapsid berbentuk ikosahedral dengan diameter 100 nm.
Kapsid tersusun atas 162 sub unit protein–virion yang lengkap dengan
diameternya 150–200 nm, dan hanya virion yang terselubung yang bersifat
infeksius. Infeksiositas virus ini dengan cepat dihancurkan oleh bahan organic ,
deterjen, enzim proteolitik, panas dan suasana Ph yang tinggi. Masa inkubasinya
14–21 hari.
a) Faktor Resiko Herpes zoster
1) Usia lebih dari 50 tahun, infeksi ini sering terjadi pada usia ini akibat daya
tahan tubuhnya melemah. Makin tua usia penderita herpes zoster makin tinggi
pula resiko terserang nyeri.
2) Orang yang mengalami penurunan kekebalan (immunocompromised) seperti
HIV dan leukimia. Adanya lesi pada ODHA merupakan manifestasi pertama dari
immunocompromised.
3) Orang dengan terapi radiasi dan kemoterapi.
4) Orang dengan transplantasi organ mayor seperti transplantasi sumsum tulang.
b) Factor pencetus kambuhnya Herpes zoster
1) Trauma / luka
2) Kelelahan
3) Demam
4) Alkohol
5) Gangguan pencernaan
6) Obat – obatan
7) Sinar ultraviolet
8) Haid
9) Stress
Secara umum, penyebab dari terjadinya herpes simpleks ini adalah sebagai
berikut:
1) Herpes Virus Hominis (HVH).
2) Herpes Simplex Virus (HSV)
3) Varicella Zoster Virus (VZV)
4) Epstein Bar Virus (EBV)
5) Citamoga lavirus (CMV)
Namun yang paling sering herpes simpleks disebabkan oleh virus herpes simpleks
tipe I dan tipe II. Cara penularan melalui hubungan kelamin, tanpa melalui
hubungan kelamin seperti : melalui alat-alat tidur, pakaian, handuk,dll atau
sewaktu proses persalinan/partus pervaginam pada ibu hamil dengan infeksi
herpes pada alat kelamin luar.
Perbedaan HSV tipe I dengan tipe II
HSV tipe I HSV tipe II
Predileksi Kulit dan mukosa di luar Kulit dan mukosa daerah
genetalia dan perianal
Kultur pada Membentuk bercak kecil Membentuk pock besar
chorioallatoic membran dan tebal
(CAM) dari telur ayam
Serologi Antibodi terhadap HSV Antibodi terhadap HSV
tipe I tipe II
Sifat lain Tidak bersifat onkogeni Bersifat onkogeni
Faktor pencetus replikasi virus penyebab herpes simpleks :
a) Herpes oro-labial.
 Suhu dingin.
 Panas sinar matahari.
 Penyakit infeksi (febris).
 Kelelahan.
 Menstruasi.
b) Herpes Genetalis
 Faktor pencetus pada herpes oro-labial.
 Hubungan seksual.
 Makanan yang merangsang.
 Alcohol.
c) Keadaan yang menimbulkan penurunan daya tahan tubuh:
 Penyakit DM berat.
 Kanker.
 HIV.
 Obat-obatan (Imunosupresi, Kortikosteroid).
 Radiasi.
D. Manifestasi Kliniks
Herpes zoster
a) Gejala prodomal
 Keluhan biasanya diawali dengan gejala prodomal yang berlangsung selama 1 –
4 hari.
 Gejala yang mempengaruhi tubuh : demam, sakit kepala, fatige, malaise, nusea,
rash, kemerahan, sensitive, sore skin ( penekanan kulit), neri, (rasa terbakar atau
tertusuk), gatal dan kesemutan.
 Nyeri bersifat segmental dan dapat berlangsung terus menerus atau hilang
timbul. Nyeri juga bisa terjadi selama erupsi kulit.
 Gejala yang mempengaruhi mata : Berupa kemerahan, sensitive terhadap
cahaya, pembengkakan kelopak mata. kekeringan mata, pandangan kabur,
penurunan sensasi penglihatan dan lain – lain.
b) Timbul erupsi kulit
 Kadang terjadi limfadenopati regional
 Erupsi kulit hampir selalu unilateral dan biasanya terbatas pada daerah yang
dipersarafioleh satu ganglion sensorik. Erupsi dapat terjadi di seluruh bagian
tubuh, yang tersering di daerah ganglion torakalis.
 Lesi dimulai dengan macula eritroskuamosa, kemudian terbentuk papul–papul
dan dalam waktu 12–24 jam lesi berkembang menjadi vesikel. Pada hari ketiga
berubah menjadi pastul yang akan mengering menjadi krusta dalam 7–10 hari.
Krusta dapat bertahan sampai 2–3 minggu kemudian mengelupas. Pada saat ini
nyeri segmental juga menghilang
 Lesi baru dapat terus muncul sampai hari ke 4 dan kadang–kadang sampai hari
ke 7
 Erupsi kulit yang berat dapat meninggalkan macula hiperpigmentasi dan
jaringan parut (pitted scar)
 Pada lansia biasanya mengalami lesi yang lebih parah dan mereka lebih
sensitive terhadap nyeri yang dialami.
Herpes simpleks
Masa inkubasi berkisar sekitar 3-7 hari. Berdasarkan pernah tidaknya seseorang
kontak dengan Virus Herpes Simplex (HSV-2), infeksi Herpes simpleks
berlangsung dalam 3 fase, yakni:
1) Fase Infeksi (lesi) Primer, ditandai dengan:
 Dapat terjadi tanpa gejala (asimptomatis)
 Diawali dengan rasa panas, rasa terbakar dan gatal pada area yang terserang.
 Kemudian timbul vesikula (bintik-bintik) bergerombol, mudah pecah sehingga
menimbulkan perlukaan (mirip koreng) di permukaan kulit yang kemerahan
(eritematus), dan nyeri.
 Selanjutnya dapat diikuti dengan demam, lemas sekujur tubuh (malaise) dan
nyeri otot.
 Terjadi pembesaran kelenjar getah bening di sekitar area yang terserang Herpes
genitalis.
2) Fase Infeksi (lesi) Rekuren (kambuh).
Seseorang yang pernah infeksi primer, dapat mengalami kekambuhan. Adapun
kekambuhan terjadi karena berbagai faktor dan dapat dipicu oleh beberapa faktor
pencetus, misalnya kelelahan fisik maupun psikis, alkohol, menstruasi dan
perlukaan setelah hubungan intim.
 Pada infeksi kambuhan (rekuren), gejala dan keluhan pada umumnya lebih
ringan. Gambaran penyakit bersifat lokal pada salah satu sisi bagian tubuh
(unilateral), berbentuk vesikuloulseratif (bercak koreng) yang biasanya dapat
hilang dalam 5 hingga 7 hari.
 Sebelum muncul bercak berkoreng, didahului dengan rasa panas, gatal dan
nyeri.
3) Fase Laten
Fase ini berati penderita tidak ditemukan gejala klinis, tetapi HVS dapat
ditemukan dlm keadaan tidak aktif pada ganglion dorsalis

F. Patofisiologi
Herpes zoster bermula dari Infeksi primer dari VVZ (virus varisells zoster)
ini pertama kali terjadi di daerah nasofaring. Disini virus mengadakan replikasi
dan dilepas ke darah sehingga terjadi viremia permulaan yang sifatnya terbatas
dan asimptomatik. Keadaan ini diikuti masuknya virus ke dalam Reticulo
Endothelial System (RES) yang kemudian mengadakan replikasi kedua yang sifat
viremianya lebih luas dan simptomatik dengan penyebaran virus ke kulit dan
mukosa. Sebagian virus juga menjalar melalui serat-serat sensoris ke satu atau
lebih ganglion sensoris dan berdiam diri atau laten didalam neuron. Selama
antibodi yang beredar didalam darah masih tinggi, reaktivasi dari virus yang laten
ini dapat dinetralisir, tetapi pada saat tertentu dimana antibodi tersebut turun
dibawah titik kritis maka terjadilah reaktivasi dari virus sehingga terjadi herpes
zoster.
Patofisiologi herpes simpleks masih belum jelas, ada kemungkinan :
 Infeksi primer akibat transmisi virus secara langsung melalui jalur neuronal dari
perifer ke otak melalui saraf Trigeminus atau Offactorius.
 Reaktivitas infeksi herpes virus laten dalam otak.
 Pada neonatus penyebab terbanyak adalah HSV-2 yang merupakan infeksi dari
secret genital yang terinfeksi pada saat persalinan.
G. Pemeriksaan Diagnostik
Pemeriksaan diagnostic pada Herpes zoster. Tes diagnostic ini untuk membedakan
dari impetigo, kontak dermatitis dan herps simplex :
1) Tzanck Smear : mengidentifikasi virus herpes tetapi tidak dapat membedakan
herpes zoster dan herpes simplex.
2) Kultur dari cairan vesikel dan tes antibody : digunakan untuk membedakan
diagnosis herpes virus
3) Immunofluororescent : mengidentifikasi varicella di sel kulit
4) Pemeriksaan histopatologik
5) Pemerikasaan mikroskop electron
6) Kultur virus
7) Identifikasi anti gen / asam nukleat VVZ (virus varisela zoster)
8) Deteksi antibody terhadap infeksi virus
Pemeriksaan penunjang untuk infeksi HSV (herpes simpleks virus dapat
dilakukan secara virologi maupun serologi, masing-masing contoh pemeriksaan
tersebut adalah sebagai berikut :
a) Virologi
1) Mikroskop cahaya. Sampel berasal dari sel-sel di dasar lesi, apusan pada
permukaan mukosa, atau dari biopsi, mungkin ditemukan intranuklear inklusi
(Lipschutz inclusion bodies). Sel-sel yang terinfeksi dapat menunjukkan sel yang
membesar menyerupai balon (ballooning) dan ditemukan fusi. Pada percobaan
Tzanck dengan pewarnaan Giemsa atau Wright, dapat ditemukan sel datia berinti
banyak dan badan inklusi intranuklear.
2) Pemeriksaan antigen langsung (imunofluoresensi). Sel-sel dari spesimen
dimasukkan dalam aseton yang dibekukan. Kemudian pemeriksaan dilakukan
dengan menggunakan cahaya elektron (90% sensitif, 90% spesifik) tetapi,
pemeriksaan ini tidak dapat dicocokkan dengan kultur virus.
3) PCR, Test reaksi rantai polimer untuk DNA HSV lebih sensitif dibandingkan
kultur viral tradisional (sensitivitasnya >95 %, dibandingkan dengan kultur yang
hanya 75 %). Tetapi penggunaannya dalam mendiagnosis infeksi HSV belum
dilakukan secara reguler, kemungkinan besar karena biayanya yang mahal. Tes ini
biasa digunakan untuk mendiagnosis ensefalitis HSV karena hasilnya yang lebih
cepat dibandingkan kultur virus.6
4) Kultur Virus, Kultur virus dari cairan vesikel pada lesi (+) untuk HSV adalah
cara yang paling baik karena paling sensitif dan spesifik dibanding dengan cara-
cara lain. HSV dapat berkembang dalam 2 sampai 3 hari. Jika tes ini (+), hampir
100% akurat, khususnya jika cairan berasal dari vesikel primer daripada vesikel
rekuren. Pertumbuhan virus dalam sel ditunjukkan dengan terjadinya granulasi
sitoplasmik, degenerasi balon dan sel raksasa berinti banyak. Sejak virus sulit
untuk berkembang, hasil tesnya sering (-). Namun cara ini memiliki kekurangan
karena waktu pemeriksaan yang lama dan biaya yang mahal.
b) Serologi
Pemeriksaan serologi ini direkomendasikan kepada orang yang mempunyai gejala
herpes genital rekuren tetapi dari hasil kultur virus negatif, sebagai konfirmasi
pada orang-orang yang terinfeksi dengan gejala- gejala herpes genital,
menentukan apakah pasangan seksual dari orang yang terdiagnosis herpes genital
juga terinfeksi dan orang yang mempunyai banyak pasangan sex dan untuk
membedakan dengan jenis infeksi menular sexual lainnya. Sample pada
pemeriksaan serologi ini diambil dari darah atau serum. Pemeriksaannya dapat
berupa :
1) ELISA, Dasar dari pemeriksaan ELISA adalah adanya ikatan antara antigen
dan antibodi, dimana antigen berasal dari suatu konjugat igG dan antibodi berasal
dari serum spesimen. Setelah spesimen dicuci untuk membersihkan sample dari
material (HRP) kemudian diberi label antibodi IgG konjugat. Konjugat ini dapat
mengikat antibodi spesifik HSV-II. komplek imun dibentuk oleh ikatan konjugat
yang ditambah dengan Tetramethylbenzidine (TMB) yang akan memberikan
reaksi berwarna biru. Asam sulfur ditambahkan untuk menghentikan reaksi yang
akan memberikan reaksi warna kuning. Pembacaan reaksi dilakukan dengan
mikrowell plate reader ELISA dengan panjang gelombang 450 nm.
Interpretasi hasil:
 Jika terdapat antibodi HSV-II berarti pernah terinfeksi HSV-II, virus dorman
didalam nervus sakralis dan pasien sedang menderita herpes genitalis.
 Jika antibodi HSV-II tidak ada berarti 95-98% anda tidak menderita herpes
genital kecuali anda baru saja terinfeksi HSV-II karena antibodi baru akan
terbentuk 6 minggu kemudian, bahkan ada beberapa individu (1 diantara 5) baru
mampu membentuk antibodi tersebut setelah 6 bulan, oleh karena itu lebih baik
mengulang pemeriksaan 6-8 minggu kemudian.
 Jika terdapat antibodi HSV-I berarti anda mengalami infeksi HSV-I. Antibodi
ini tidak bisa mendeteksi virus yang dorman. Pada sebagian besar orang (>90%)
virus berada dalam syaraf mulut dan mata. Beberapa orang yang mempunyai
infeksi HSV-I pada genital dapat mempunyai antibodi dari infeksi HSV-I pada
daerah genital.
 Jika tidak terdapat antibodi HSV-I dan HSV-II, berarti anda tidak terinfeksi
HSV-I maupun HSV-II tetapi suatu ketika anda mungkin dapat terinfeksi. Namun
tidak menutup kemungkinan bahwa anda baru saja terinfeksi tetapi belum
terbentuk antibodi.
 Pada infeksi primer, antibodi HSV-I dan II dapat terdeteksi pada hari-hari awal
setelah onset dari penyakit. Serokonversi terhadap kandungan antibodi Ig M dan
IgG diperlukan sebagai deteksi adanya infeksi primer, sebagai tambahan antibodi
IgA spesifik juga dapat terdeteksi mengikuti terbentuknya antibodi IgM dan IgG.
Ketika infeksi berjalan, antibodi IgM dan IgA belum terdeteksi beberapa minggu-
bulan ketika individu tersebut telah mempunyai antibodi IgG yang menetap dalam
tubuhnya untuk seumur hidup dan dalam titer yang tinggi (gambar A). Pola
serologis yang lain membuktikan kandungan IgG, IgM dan IgA pada kasus
reaktivasi dari infeksi laten atau periode reinfeksi (gambar B). Sebagian besar
serum sampel diambil dalam waktu 7-10 hari setelah terinfeksi menunjukkan
peningkatan antibodi IgG yang signifikan. Peningkatan kadar antibodi IgA juga
sering ditemui, peningkatan serokonversi IgA pada kasus dimana juga terjadi
peningkatan kadar IgG menunjukkan bahwa serum sampel secara serologik
terinfeksi HSV.
2) Western Blot Test, merupakan test yang sangat akurat untuk mendeteksi
HSV, namun harganya lebih mahal dibandingkan tes-tes yang lain dan
membutuhkan waktu yang lebih lama untuk mengintepresentasikannya. Test ini
merupakan metoda gold standard dalam pemeriksaan antibodi. Tes ini hanya
digunakan sebagai referensi dan konfirmasi apabila tes dengan ELISA
menunjukkan hasil yang meragukan. Test ini memiliki ketelitian untuk
menyimpulkan secara spesifik bahwa sample benar-benar mengandung antibodi
terhadap protein tertentu dari virus.
3) Biokit HSV-II, merupakan tes untuk mendeteksi antibodi HSV tipe II. Tes ini
merupakan tes yang cepat, hanya kira-kira membutuhkan waktu 10 menit dan
hasilnya juga cepat ditunjukkan. Hasil positif ditunjukkan dengan dua warna
merah yang lebih tipis bila dibandingkan dengan kontrol. Jika antibodi HSV-II
tidak ada, maka hanya tampak satu warna merah. Jika hanya mengandung
antibodi HSV-I maka hanya akan ada satu tanda merah. Jika tidak terdapat tanda
merah maka tes tersebut tidak valid dan harus diulang.
(http://www.kulitkita.com/2009/03/pemeriksaan-serologi-herpes-
simplek_03.html).

H. Penatalaksanaan Herpes.
Penatalaksanaan Herpes zoster
a) Pengobatan
1) Pengobatan topical
 Pada stadium vesicular diberi bedak salicyl 2% atau bedak kocok kalamin untuk
mencegah vesikel pecah
 Bila vesikel pecah dan basah, diberikan kompres terbuka dengan larutan
antiseptik atau kompres dingin dengan larutan burrow 3 x sehari selama 20 menit
 Apabila lesi berkrusta dan agak basah dapat diberikan salep antibiotik
(basitrasin / polysporin ) untuk mencegah infeksi sekunder selama 3 x sehari.
2) Pengobatan sistemik
 Drug of choice- nya adalah acyclovir yang dapat mengintervensi sintesis virus
dan replikasinya. Meski tidak menyembuhkan infeksi herpes namun dapat
menurunkan keparahan penyakit dan nyeri. Dapat diberikan secara oral, topical
atau parenteral. Pemberian lebih efektif pada hari pertama dan kedua pasca
kemunculan vesikel. Namun hanya memiliki efek yang kecil terhadap
postherpetic neuralgia.
 Antiviral lain yang dianjurkan adalah vidarabine (Ara – A, Vira – A) dapat
diberikan lewat infus intravena atau salep mata.
 Kortikosteroid dapat digunakan untuk menurunkan respon inflamasi dan efektif
namun penggunaannya masih kontroversi karena dapat menurunkan
penyembuhan dan menekan respon immune.
 Analgesik non narkotik dan narkotik diresepkan untuk manajemen nyeri dan
antihistamin diberikan untuk menyembuhkan priritus.
b) Penderita dengan keluhan mata
Keterlibatan seluruh mata atau ujung hidung yang menunjukan hubungan dengan
cabang nasosiliaris nervus optalmikus, harus ditangani dengan konsultasi
opthamologis. Dapat diobati dengan salaep mata steroid topical dan mydriatik,
anti virus dapat diberikan
c) Neuralgia Pasca Herpes zoster
 Bila nyeri masih terasa meskipun sudah diberikan acyclovir pada fase akut,
maka dapat diberikan anti depresan trisiklik ( misalnya : amitriptilin 10 – 75
mg/hari)
 Tindak lanjut ketat bagi penanganan nyeri dan dukungan emosional merupakan
bagian terpenting perawatan
 Intervensi bedah atau rujukan ke klinik nyeri diperlukan pada neuralgi berat
yang tidak teratasi.(http://perawatpskiatri.blogspot.com/2009/04/herpes-zoster-
atau-dampa.html).
Pada prinsipnya, penanganan dari infeksi Herpes Simpleks Virus (HSV) ada 2
macam, yaitu:
1) Terapi Spesifik;
a) Infeksi primer
 Topikal : Penciclovir krim 1% (tiap 2 jam selama 4 hari) atau Acyclovir krim
5% (tiap 3 jam selama 4 hari). Idealnya, krim ini digunakan 1 jam setelah
munculnya gejala, meskipun juga pemberian yang terlambat juga dilaporkan
masih efektif dalam mengurangi gejala serta membatasi perluasan daerah lesi.
(Rekomendasi FDA & IHMF)
 Sistemik : Valacyclovir tablet 2 gr sekali minum dalam 1 hari yang diberikan
begitu gejala muncul, diulang pada 12 jam kemudian, atau Acyclovir tablet 400
mg 5 kali sehari selama 5 hari, atau Famciclovir 1500 mg dosis tunggal yang
diminum 1 jam setelah munculnya gejala prodromal.
b) Infeksi Rekuren
Terapi rekuren ditujukan untuk mengurangi angka kekambuhan dari herpes
genitalis, dimana tingkat kekambuhan berbeda pada tiap individu, bervariasi dari
2 kali/tahun hingga lebih dari 6 kali/tahun. Terdapat 2 macam terapi dalam
mengobati infeksi rekuren, yaitu terapi episodik dan terapi supresif.
 Terapi Episodik:
 Acycovir, 400 mg p.o 3 x/hr, 5 hr, atau 800 mg 2 x/hr, 5 hr, atau 800 mg p.o 3
x/hr,3 hr
 Valacyclovir, 500 mg p.o 2 x/hr 3 hr, atau 1 gr p.o 1x/hr, 5 hr
 Famciclovir, 125 mg p.o 2 x/hr,5 hr, atau 1 gr p.o 2 x/hr,1 hr
 Terapi Supresif:
 Acyclovir 400 mg p.o 2 x/hr selama 6 th, atau
 Famciclovir 250 mg p.o 2 x/hr selama 1 th, atau
 Valacyclovir 500 mg p.o 1x/hr selama 1 th, atau
 Valacyclovir 1 gr p.o 1x/hr selama 1 th
2) Terapi Non-Spesifik;
Pengobatan non-spesifik ditujukan untuk memperingan gejala yang timbul berupa
nyeri dan rasa gatal. Rasa nyeri dan gejala lain bervariasi, sehingga pemberian
analgetik, antipiretik dan antipruritus disesuaikan dengan kebutuhan individu. Zat-
zat pengering yang bersifat antiseptic juga dibutuhkan untuk lesi yang basah
berupa jodium povidon secara topical untuk mengeringkan lesi, mencegah infeksi
sekunder dan mempercepat waktu penyembuhan. Selain itu pemberian antibiotic
atau kotrimoksasol dapat pula diberikan untuk mencegah infeksi sekunder
Tujuan dari terapi tersebut masing-masing adalah untuk mempercepat proses
penyembuhan, meringankan gejala prodromal, dan menurunkan angka penularan.(
http://www.kulitkita.com/2009/03/penatalaksanaan-herpes-simplex.html).

ASKEP HERPES

A. PENGKAJIAN
1. Identitas Pasien
Di dalam identitas hal-hal yang perlu di kaji antara lain nama pasien,
alamat pasien, umur pasien (biasanya kejadian ini mencakup semua usia
antara anak-anak sampai dewasa), tanggal masuk rumah sakit penting untuk
di kaji untuk melihat perkembangan dari pengobatan, penanggung jawab
pasien agar pengobatan dapat di lakukan dengan persetujuan dari pihak
pasien dan petugas kesehatan.

2. Riwayat Kesehatan
a). Keluhan Utama
Gejala yang sering menyebabkan pasien datang ke pelayanan kesehatan
adalah nyeri dan gatal-gatal pada daerah yang lesi.
b). Riwayat Kesehatan Sekarang
Penderita merasakan nyeri yang hebat, terutama pada area kulit yang
mengalami peradangan berat dan vesikulasi yang hebat, selain itu juga
terdapat lesi/vesikel perkelompok dan penderita juga mengalami demam
yang disertai peningkatan suhu tubuh, selain itu penderita juga merasa
tidak nyaman dan terkadang juga merasakan gatal-gatal pada daerah
kulit yang mengalami peradangan
c). Riwayat Kesehatan Dahulu
Sering diderita kembali oleh klien yang pernah mengalami penyakit
herpes atau memiliki riwayat penyakit seperti ini sebelumnya
d). Riwayat Kesehatan Keluarga
Menanyakan kepada penderita ada atau tidak anggota keluarga atau
teman dekat yang terinfeksi virus ini.

3. Pola Fungsional Gordon


a) Riwayat Pola Persepsi Kesehatan dan Manajemen Kesehatan
Klien mengeluhkan seringnya merasa gatal, kesemutan dan sakit pada daerah
kemaluan dan melaporkan ke poliklinik terdekat, dan merasa akan sembuh
beberapa hari dan akhirnya diperparah dengn timbulnya vesikuler di
kemaluan dan nyeri yang tak terhingga
b) Pola Pemenuhan Nutrisi Metabolik
Nutrisi terganggu karena nyeri yang dirasakan membuat pasien tidak nafsu
makan dan untuk memenuhi makan dan minum pasien butuh pertolongan
untuk mengambilnya.
c) Pola Eliminasi
Pasien sulit untuk melakukan BAB dan BAK, karena nyeri yang dirasakan.
d) Pola Aktivitas dan Latihan
Pasien akan mengalami malaise, demam, mialgia dan sakit kepala, sehingga
pola aktivitas dan latihan pasien terganggu
e) PolaTidur dan Istirahat
Pasien akan sering mengalami insomnia, karena gejala sistemik yang dialami
seperti malaise, demam, sakit kepala serta nyeri yang menganggu aktivitas
tidur pasien
f) Pola Kognitif-perseptual
tidak ada tanda-tanda penurunan pada sistem penglihatan dan sistem
pendengaran.
g) Pola Persepsi Konsep Diri
Biasanya pasien akan mengalami gangguan citra tubuh karena penyakit yang
di derita
h) Pola Peran dan Hubungan
Peran dan hubungan tergaggu akibat penyakit dan kurangnya hubungan
dengan dunia luar.
i) Pola Seksualitas dan Reproduksi
Biasanya terjadi penurunan seksualitas karena kondisi pasien yang lemah
serta nyeri yang dirasakan.
j) Pola Koping dan Toleransi Stress
Biasanya pasien berusaha untuk tetap bersabar dan menerima dengan cara
tetap menerima dan menjalankan pengobatan sesuai dengan anjuran dokter,
untuk menghadapi semua ini pasien selalu diberi dukungan oleh keluarga dan
tetangganya sehingga klien semangat untuk sembuh.
k) Pola Nilai dan Kepercayaan
Biasanya aktivitas ibadah pasien terganggu karena keterbatasan aktivitas
akibat gejala sistemik dan nyeri yang dirasakan.

B. PENGKAJIAN FISIK
1. Keadaan umum
a. Tingkat Kesadaran
b. TTV

2. Head To Toe
a. Kepala : Bentuk kepala,kebersihan, berbau, terdapat lesi, warna rambut
b. Rambut : Warna rambut hitam, tidak ada bau pada rambut, keadaan
rambut tertata rapi.
c. Mata (Penglihatan) : Posisi simetris, pupil isokor, tidak terdapat massa
dan nyeri tekan, tidak ada penurunan penglihatan.
d. Hidung (Penciuman) : Posisi sektum naso tepat ditengah, tidak terdapat
secret, tidak terdapat lesi, dan tidak terdapat hiposmia. Anosmia,
parosmia, kakosmia.
e. Telinga (Pendengaran)
1. Inspeksi
 Daun telinga : tidak terdapat lesi, kista epidemoid, dan keloid.
 Lubang telinga : tidak terdapat obstruksi akibat adanya benda asing.
2. Palpasi
Tidak terdapat edema, tidak terdapat nyeri tekan pada otitis media dan
mastoidius.
Pemeriksaan pendengaran
 Test audiometric : 26 db (tuli ringgan)
 Test weber : telinga yang tidak terdapat sumbatan mendengar
lebih keras.
 Test rinne : test (-) pada telinga yang terdapat sumbatan
f. Mulut dan gigi : Mukosa bibir lembab, tidak pecah-pecah, warna
gusi merah muda, tidak terdapat perdarahan gusi, dan gigi bersih.
g. Leher : Posisi trakea simetris, tidak terdapat pembesaran kelenjar tiroid,
tidak ada pembesaran vena jugularis, tidak ada nyeri tekan.
h. Thorak
 Bentuk : simetris
 Pernafasan : regular
 Tidak terdapat otot bantu pernafasan
i. Abdomen
1. Inspeksi
 Bentuk : normal simetris
 Benjolan : tidak terdapat benjolan
2. Palpasi : tidak terdapat nyeri tekan, tidak terdapat massa / benjolan,
tidak terdapat tanda tanda asites, tidak terdapat pembesaran hepar
3. Perkusi
 Suara abdomen : tympani.
j. Reproduksi : Pada pemeriksaan genitalia pria, daerah yang perlu
diperhatikan adalah bagian glans penis, batang penis, uretra, dan daerah
anus. Sedangkan pada wanita,daerah yang perlu diperhatikan adalah labia
mayora dan minora, klitoris, introitus vagina, dan serviks Jika timbul lesi,
catat jenis, bentuk, ukuran / luas,warna, dan keadaan lesi. Palpasi kelenjar
limfe regional, periksa adanyapembesaran; pada beberapa kasus dapat
terjadi pembesaran kelenjar limferegional
k. Ekstremitas : Tidak terdapat luka dan spasme otot.
l. Integument : Ditemukan adanya vesikel-vesikel berkelompok yang
nyeri,edema di sekitar lesi,dan dapat pula timbul ulkus pada infeksi
sekunder.
No. NANDA NOC NIC

1 Hipertermi Termoregulasi Pengobatan Demam


 Suhu tubuh normal  Pantau suhu berkali-kali jika diperlukan
 Tidak ada iritabilitas  Atur pengobatan dengan anti piretik, jika diperlukan
 Tidak ada perubahan warna kulit  Anjurkan peningkatkan asupan cairan oral, jika diperlukan
 Menunjukan rasa nyaman  Tingkatkan sirkulasi udara dengan menggunakan kipas angin
 Hidrasi baik  Anjurkan atau atur kebersihan oral, jika diperlukan
 Pantau selalu untuk mencegah indikasi hipotermia

2 Nyeri Akut Kontrol Nyeri Manajemen Nyeri


 Menilai factor penyebab  Lakukan penilaian nyeri secara komprehensif dimulai dari lokasi,
 Gunakan ukuran pencegahan karakteristik, durasi, frekuensi, kualitas, intensitas dan penyebab.
 Laporkan tanda / gejala nyeri pada  Gunakan komunikasi yang terapeutik agar pasien dapat menyatakan
tenaga kesehatan professional pengalamannya terhadap nyeri serta dukungan dalam merespon nyeri
 Gunakan catatan nyeri  Tentukan dampak nyeri terhadap kehidupan sehari-hari (tidur, nafsu
 Laporkan bila nyeri terkontrol makan, aktivitas, kesadaran, mood, hubungan sosial, performance
kerja dan melakukan tanggung jawab sehari-hari)
 Evaluasi bersama pasien dan tenaga kesehatan lainnya dalam menilai
efektifitas pengontrolan nyeri yang pernah dilakukan
 Bantu pasien dan keluarga mencari dan menyediakan dukungan
dalam mempercepat penyembuhan
 Tentukan tingkat kebutuhan pasien yang dapat memberikan
kenyamanan pada pasien dan rencana keperawatan
 Mengurangi atau menghapuskan faktor-faktor yang mempercepat
atau meningkatkan nyeri (spt:ketakutan, fatique, sifat membosankan,
ketiadaan pengetahuan)
 Kolaborasikan dengan pasien dan tenaga kesehatan lainnya untuk
memilih dan mengimplementasikan metoda dalam mengatasi nyeri
secara non-farmakologi.
 Menyediakan analgesic yang dibutuhkan dalam mengatasi nyeri
 Pengobatan sebelum beraktivitas untuk meningkatkan partisipasi ,
tapi evaluasi resiko pemberian obat penenang
3 Kerusakan Integritas Jaringan: Kulit & Integritas Kulit, Kerusakan
Integritas Kulit Membran Mukosa  Precausi Sirkulasi
 Temperatur jaringan IER  Managemen Cairan/Elektrolit
 Sensasi IER  Perawatan tempat Luka Korekan
 Elestisita IER  Administrasi Obat : Topikal
 Hidrasi IER  Managemen Obat
 Pigmentasi IER  Perawatan Kulit: Pengobatan Topikal
 Perspirasi IER  Pengawasan Kulit
 Warna IER  Parawatan Tarikan/Immobilisasi
 Tekstur IER Pengurangan Pendarahan: Luka
 Ketebalan IER  Menggunakan tekanan manual di atas pendararan atau di daerah yang
 Jaringan bebas lesi berpotensi untuk luka.

 Perfusi jaringan  Menggunakan pakaian penekan pada tempat yang berdarah.

 Pertumbuhan rambut pada kulit  Menempatkan kembali atau memperkuat pemakaian tekanan jika

IER diperlukan

 Kesehatan kulit  Memantau ukuran dan karakter dari hematoma jika terjadi.

Penyembuhan Luka: Tahap Pertama  Menyuruh pasien untuk menggunakan tekanan yang tepat ketika bersin,
batuk, dan sebagainya.
 Perkiraan kerusakan kulit
 Menginstruksikan pasien untuk membatasi aktifitasnya
 Resolusi drainase bernanah
Pemantauan Elektrolit
 Resolusi drainase barair dari luka
 Memantau tingkat serum elektrolit.
 Resolusi drainase kemerahan dari
 Memantau tingkat serum albumin dan total protein, sebagai indikasi.
luka
 Mengenali dan melaporkan kehadiran ketidakseimbangan elektrolit.
 Resolusi drainase berdarah dari
drain  Memantau kehilangan cairan dan kehilangan elektrolit yang
 Resolusi sekeliling eritema kulit berhubungan
 Resolusi edema periwound  Memantau sakit pada saraf yang muncul dari ketidakseimbangan
 Resolusi bau luka elektrolit (contonya perubahan sensorium dan keletihan).
 Perhatikan perubahan sensasi seperti mati rasa atau adanya getaran
 Memantau rasa mual, muntah, dan diare.
4 Resiko infeksi Pengetahuan : Kontrol Infeksi Kontrol Infeksi
 Mendeskripsikan mode transmisi  Ajarkan mencuci tangan untuk memperbaiki kesehatan pribadi.
 Mendeskripsikan factor-faktor  Ajarkan teknik mencuci tangan yang benar.
yang menyertai transmisi  Gunakan sabun anti mikroba untuk mencuci tangan dengan benar.
 Mendeskripsikan praktek  Cuci tangan sebelum dan sesudah melakukan perawatan pada pasien.
pengurangan transmisi  Gunakan aturan umum.
 Mendeskripsikan tanda-tanda dan  Gunakan sarung tangan yang bersih.
gejala  Pastikan teknik perawatan luka yang tepat.
 Mendeskripsikan pengontrolan  Gunakan kateter untuk mengurangi kejadian infeksi kandung kemih.
prosedur  Dorong/ajarkan cara nafas dalam dan batuk yang benar.
Kontrol Resiko : Penyakit Seksual  Tingkatkan pemasukkan nutrisi yang tepat.
Menular (PSM)  Tingkatkan pemasukan cairan yang tepat.
 Konsekwensi pengetahuan individu  Lakukan terapi antibiotic yang tepat.
berhubungan dengan PSM  Ajarkan pasien untuk memakan antibiotic sesuai resep.
 Amati perilaku individu terhadap  Ajarkan pasien dan keluarga tentang tanda-tanda dan gejala infeksi dan
resiko penyebaran PSM kapan harus melaporkannya pada tim kesehataN
 Kembangkan strategi efektif untuk Perlindungan Terhadap Infeksi
mengurangi perilaku PSM  Memeriksa system dan tanda-tanda dan gejala-gejala infeksi.
 Tanyakan status pasangan PSM  Mengontrol mudahnya terserang infeksi
sebelum aktivitas seksual  Mengikuti pencegahan dengan neutropenic.
 Kenali tanda dan gejala  Menjaga kebersihan pasien yang beresiko.
PSM  Melihat kondisi kulit dan membrane mukosa yang memerah, hangat
 Ikut serta dalam pengamatan PSM dan mengelupas.
 Amati tanggapan tentang perawatan  Meningkatkan kebutuhan nutrisi yang cukup.
 Beritahu pasangan seksual yang  Menginstruksikan pasien menggunakan antibiotic sesuai resep.
telibat infeksi PSM  Mengajarkan pasien dan keluarga mengenai gejala-gejala infeksi dan
Deteksi Resiko melaporkannya kepada pemberi layanan kesehatan lainnya.
 Mengenal tanda-tanda dan gejala-  Mengajarkan pasien dan keluarga bagaimana mencegah infeksi.
gejala yang menunjukkan adanya  Buah segar, sayuran, lada dalam diet pasien neutropemia
indikasi resiko  Melaporkan infeksi yang dicurigai dapat menginfeksi pusat tubuh.
 Mengidentifikasi potensi resiko-  Melaporkan pemeliharaan yang positif terhadap infeksi control diri.
resiko kesehatan Perawatan Perineal
 Pengetahuan yang diperoleh dari  Bantu kebersihan.
riwayat keluarga  Menjaga perineum tetap kering.
 Gunakan service perawatan  Gunakan kompres dingin dengan baik.
kesehatan sesuai dengan kebutuhan  Bersihkan perineum sepenuhnya pada interval tetap.
Integritas Jaringan : Kulit dan  Memelihara kenyamanan posisi klien.
Selaput Lendir  Catat karakteristik pengaliran dengan tepat.
 Temperatur jaringan  Memberi dukungan scrotal, dengan baik.
 Sensasi dari skala yang diharapkan  Memberikan pengobatan nyeri dengan tepat.
 Hidrasi dari skala yang diharapkan
 Luka jaringan
 Perfusi jaringan
 Keutuhan dari skala yang
diharapkan
INFEKSI JAMUR TINEA PEDIS
A. Defenisi
Tinea pedia atau ringworn of the foot adalah infeksi dermatifia pada kaki,
terutama pada sela jari dan telapak kaki. Tinea pedis merupakan infeksi jamur
yang paling sering terjadi. Penyebabnya yang paling sering adalah Trichophyton
rubrum yang memberikan kelainan menahun. Paling banyak ditemukan diantar
jari ke-4 dan ke-5, dan sering kali meluas kebawah jari dan sela-sela jari lain.
Oleh karena daerah ini lembab, maka sering terlihat maserasi berupa kulit putih
dan rapuh. Jika bagian kulit yang mati ini di bersihkan, maka akan terlihat kulit
baru, yang pada umumnya juga telah diserang jamur.
Jamur dapat tumbuh jika ada faktor kelembaban. Sedangkan jari jari kaki sangat
mudah terkena infeksi janur dikarenakan kaki lebih mudah berkeringat, memakai
sepatu tertutup dalam keseharian, serta kaus kaki kurang dijaga kebersihannya,
jadi infeksi jamur memang berhubungan dengan kebersihan dan keringat
(Budimulya, 2006)

B. Etiologi
Epidermophyton, trichophyton, microsporum, dan C. albicans yang ditularkan
secara kontak langsung atau tidak langsung. (Siregar, 2005)
C. Patofisiologi
Spesies jamur penyebab tinea pedis tersering adalah trichophyton rubrum,
trichophyton mentagrophytes dan epidermophyton floccosum. penyebaran jamur
jamur tersebut tergantung dari sumber infeksi yaitu berasal dari manusia lain,
hwan, tanah.
Pada manusia T. Rubrum memiliki sifat sifat anthropophilic, ectothirx dan tes
urease negatif.selain itu, T.rubrum juga menghasilkan keratinase yang dapat
meliliskan lapisan keratin pada stratum kaoneum kulit sehingga dapat timbul
skuama. Kerusakan yang terjadi pada startum koeneum ini, maka jamur akan
dapat dengan mudah masuk menginvasi pada jaringan yang lebih dalam dan dapat
menyebabkan reaksi peradangan lokal, yang menimbulkan pula beberapa gejala
tambahan lain seperti deman, gatal kemerahan dan nyeri. Gejala dapat pula di
perparah dengan infeksi sekunder karena bakteri.
Tinea pedis menyukai bagian kulit yang sering lembab dan basah. Serta beberapa
faktor lain yaitu memakai sepatu tertutup dalam waktu lama yang menyebabkan
keringat berlebih sehinga menambah kelembababn di daerah sekitar kaki. Selain
itu, pemakaian kaus kaki, khususnya kaus kaki yang bersala dari bahan yang tidak
mudah menyerap keringat juga dapat menambah kelembaban.
Kondisi ekonomi rendah diikuti status gizi buruk serta daya tahan tubuh terhadap
penyakit merupakan faktor pendukung yang saling berpengaruh pada infeksi
jamur. Selain itu faktor kebersihan pribadi yang kurang di jaga ikut mendukung
timbulnya infeksi jamur karena jamur dapat tumbuh.
D. Manifestasi Klinis
Tinea pedis terdiri dari beberapa macam tipe klinis, dan yang paling sering
ditemukan adalah:
1. Bentuk interdigitalis yang merupakan kelainan berupa maserasi, skuamasi
serta erosi di celah-celah jari terutama jari ke-4 dan 5. Kulit terlihat putih, dapat
berbentuk fisura dan sering tercium bau yang tidak enak. Lesi dapat meluas ke
bawah jari dan telapak kaki.
2. Bentuk hiperkeratosis menahun yaitu terjadi penebalan kulit disertai sisik
terutama pada tumit, telapak kaki, tepi kaki dan punggung kaki. Lesi dapat berupa
bercak dengan skuama putih agak mengkilat, melekat, dan relative tidak
meradang. Lesi umumnya setempat, akan tetapi dapat bergabung sehingga
mengenai seluruh telapak kaki, sering simetris dan disebut moccasin foot.
3. Bentuk vesikular subakut yaitu kelainan timbul pada daerah sekitar jari
kemudian meluas ke punggung kaki atau telapak kaki, disertai rasa gatal yang
hebat. Bila vesikel pecah akan meninggalkan skuama melingkar yang disebut
koloret. Bila terjadi infeksi akan memperberat keadaan sehingga terjadi
erysipelas.
D. Komplikasi
a. Selulitis
Infeksi tinea pedis, terutam , a tipe interdigital dapat mengakibatkan selulitis.
Selulitis dapat terjadi pada daerah ektermitas bawah. Selulitis merupakan infeksi
bakteri pada daerah subkutaneus pada kulit sebagai akibat dari infeksi sekunder
pada luka. Faktor predisposisi selulitis adalah trauma, ulserasi dan penyakit
pembuluh darah perifer. Antibiotik yang dapat digunakan berupa ampisillin,
golongan beta laktam ataupun golongan kuinolon.
b. Tinea Ungium
Tinea ungium merupakan infeksi jamur yang menyerang kuku dan biasanya
dihubungkan dengan tinea pedis. Seperti infeksi pada tinea pedis, T. rubrum
merupakan jamur penyebab tinea ungium. Kuku biasanya tampak menebal,
pecah-pecah, dan tidak berwarna yang merupakan dampak dari infeksi jamur
tersebut.
c. Dermatofid
Dermatofid juga dikenal sebagai reaksi “id”, merupakan suatu penyakit
imunologik sekunder tinea pedis dan juga penyakit tinea lainnya. Hal ini dapat
menyebabkan vesikel atau erupsi pustular di daerah infeksi sekitar palmaris dan
jari-jari tangan. Reaksi dermatofid bisa saja timbul asimptomatis dari infeksi tinea
pedis. Komplikasi ini biasanya terkena pada pasien dengan edema kronik,
imunosupresi, hemiplegia dan paraplegia, dan juga diabetes. Tanpa perawatan
profilaksis penyakit ini dapat kambuh kembali.(4,12)
E. Penatalaksanaan
Penatalaksanaan tinea menurut Mansjoer Arief (2000).
a. Diagnosis yang tepat
b. Penentuan obat dilakukan dengan mempertimbangkan efektivitas,
keamanan, daerah yang terkena yakni lokasi dan luas lesi. Stadium penyakit (akut
atau kronis), jamur penyebab, karena adanya perbedaan kepekaan terhadap obat,
serta harga sehingga dapat ditentukan apakah akan diberikan obat oral, topikal,
atau pun kombinasi.
c. Mengefektifkan cara penggunaan obat :
Obat-obat sistemik dan topikal yang digunakan antara lain :
Sistemik :
1) Griseofulvin
Bersifat pungistatik dan bekerja hanya terhadap dermatofit.Dosis 0,5 -1 gram
untuk orang dewasa dan 0,25 -0,5 gram untuk anak-anak sehari atau 10-25 mg/ kg
BB. Lama pengobatan bergantung pada lokasi penyebab, dan keadaan
komunitas.Obat diberikan sampai gejala klinis membaik. Biasanya lebih kurang 1
bulan. Efeksampingnya ringan,misalnya sakit kepala mual atau diare dan reakasi
fotosensitifitas pada kulit.
2) Golongan asol
Ketokonasol efektif untuk dermatofitosis.Pada kasus-kasus resisten terhadap
griseofulfin, obat tersebut dapat diberikan 200mg /hari selama 3-4 minggu pada
pagi hari setelah makan.Ketokonasal merupakan kontra indikasi untuk pasien
kelainan hati.. Pada tinea ungulium dengan dosis 400 mg perhari selama
seminggu tiap bulan dalam 2-3 bulan
Penatalaksanaan keperawatan:
a. Menghilangkan atau mencegah fakto predisposisi. Fakttor tersebut antara
lain adalah kelembabapan karena keringat atau lingkungan yang panas, iritasi oleh
baju, orang sakit yang berbaring lama, friksi lipatan kulit pada orang gemuk,
imunitas rendah.
b. Manghilangkan sumber penularan baik dari manusia, hewan,tanah maupun
benda disekeliling yang mengandung elemen jamur. Spora dermatofit dapat
bertahan hidup dalam waktu yang lama.
c. Mengoptimalkan kepatuhan pasien dengan menerangkan perjalan
penyakitnya, pemilihan obat yang tepat dapat diterima oleh pasien, dan bila
dianggap perlu diterangkan juga tentang biaya pengobatan.
INFEKSI JAMUR TINEA KORPORIS
A. Definisi Tinea Corporis
Dermatofitosis adalah penyakit pada jaringan yang mengandung zat
tanduk,misalnya stratum korneum pada epidermis,rambut dan kuku yang
disebabkan jamur golongan dermatofita. Tinea Korporis adalah suatu penyakit
kulit menular yang disebabkan oleh jamur golongan dermatofita. Penyakit kulit
ini mempunyai banyak sekali nama lain, yaitu tinea sirsinata, tinea glabrosa,
scherende flechte, kurap, herpes sircine trichophytique, atau ringworm of the
body. ( Dr. Fransisca S. K. 2009).
Tinea Corporis mengacu pada infeksi jamur superfisial pada daerah kulit halus
tanpa rambut, kecuali telapak tangan, telapak kaki. Dinamakan Tinea Corporis
karena berdasarkan bagian tubuh yang terkena, yaitu di badan dan anggota badan;
disebabkan oleh golongan jamur Epidermophyton, Trichophyton, dan
Microsporum.
A. Etiologi
Dermatofita adalah golongan jamur yang menyebabkan dermatofitosis. Golongan
jamur ini mempunyai sifat mencerna keratin. Dermatofita termasuk kelas fungi
imperfecti yang terbagi menjadi tiga genus, yaitu Trichophyton spp, Microsporum
spp, dan Epidermophyton spp. Walaupun semua dermatofita bisa menyebabkan
tinea korporis, penyebab yang paling umum adalah Trichophyton Rubrum dan
Trichophyton Mentagrophytes. (Saraswati, hal. 2)
Jamur geofilik merupakan jamur yang hidup di tanah dan dapatmenyebabkan radang
yang moderat pada manusia. Golongan jamur ini antaralain adalah Microsporum
gypseum dan Microsporum fulvum. Jamur zoofilik merupakan jamur yang hidup pada
hewan (Tjioe Chiang Weng. 2012).

B. Patofisiologi
Infeksi dermatofita melibatkan 3 langkah utama. Yang pertama perlekatan ke
keratinosit, jamur superfisial harus melewati berbagai rintangan untuk bisa
melekat pada jaringan keratin di antaranya sinar UV, suhu, kelembaban,
kompetisi dengan flora normal lain, sphingosin yang diproduksi oleh keratinosit.
Dan asam lemak yang diproduksi oleh kelenjar sebasea bersifat fungistatik. Yang
kedua penetrasi melalui ataupun di antara sel, setelah terjadi perlekatan spora
harus berkembang dan menembus stratum korneum pada kecepatan yang lebih
cepat daripada proses deskuamasi. Penetrasi juga dibantu oleh sekresi proteinase
lipase dan enzim mucinolitik yang juga menyediakan nutrisi untuk jamur. Trauma
dan maserasi juga membantu penetrasi jamur ke jaringan. Fungal mannan di
dalam dinding sel dermatofita juga bisa menurunkan kecepatan proliferasi
keratinosit. Pertahanan baru muncul ketika m=begitu jamur mencapai lapisan
terdalam epidermis.
Langkah terakhir perkembangan respon host, derajat inflamasi dipengaruhi oleh
status imun pasien dan organisme yang terlibat. Reaksi hipersensitivitas tipe IV
atau Delayed Type Hypersensitivity (DHT) memainkan peran yang sangat penting
dalam melawan dermatifita.pada pasien yang belum pernah terinfeksi dermatofita
sebelumnya inflamasi menyebabkan inflamasi minimal dan trichopitin test
hasilnya negatif. Infeksi menghasilkan sedikit eritema dan skuama yang
dihasilkan oleh peningkatan pergantian keratinosit. Dihipotesakan bahwa antigen
dermatofita diproses oleh sel langerhans epidermis dan dipresentasikan oleh
limfosit T di nodus limfe. Limfosit T melakukan proliferasi dan bermigrasi ke
tempat yang terinfeksi untuk menyerang jamur. Pada saat ini, lesi tiba-tiba
menjadi inflamasi dan barier epidermal menjadi permaebel terhadap transferin
dan sel-sel yang bermigrasi. Segera jamur hilang dan lesi secara spontan menjadi
sembuh.
C. Manifestasi Klinis
1. Penderita merasa gatal, kelainan berbatas tegas terdiri atas bermacam-
macam effloresensi kulit (polimorfi).
2. Bagain tepi lesi lebih aktif (tanda peradangan) tampak lebih jelas dari pada
bagian tengah.
3. Lesi bulat atau lonjong berbatas tegas, terdiri atas eritema, skuama,
kadang-kadang dengan vesikel dan papul di tepi lesi.
4. Daerah di tengahnya biasanya lebih tenang, sementara yang di tepi lebih
aktif yang sering disebut dengan central healing.
5. Kadang-kadang terlihat erosi dan krusta akibat garukan.
6. Kelainan pada sela paha.
7. Lesi berbentuk bulat dengan pinggir meninggi dan bersisik, bagian tengah
agak cekung dan sering bebas dari peradangan.
8. Sangat gatal, terutama saat berkeringat
9. Pada kepala : Lesi berupa bercak-bercak kebotakan kadang-kadang
meradang jelas, kadang-kadang tidak meradang
10. Pada kuku : Penebalan kuku/jaringan dibawah kuku, lama-lama kuku akan
rusak dan lepas
D. Penatalaksanaan
a. Umum
1. Menjaga kebersihan badan.
2. Memakai pakaian yang menyerap keringat.
b. Khusus
Sistemik
1) Antihistamin
2) Griseofulvin,dosis anak-anak: 15-20 mg/Kg berat badan/hari.dosis
dewasa: 500-1000 mg per hari selama 3-4 minggu.
3) Itrakonazol 100 mg/hari selama 2 minggu.
4) Ketokonazol 200 mg/hari selama 3 minggu.
5) Terbinafin 250 mg/hari selama 2 minggu.
INFEKSI JAMUR TINEA KAPITIS
A. Definisi Tinea Capitis
Tinea capitis adalah infeksi superfisial yang disebabkan oleh jamur
dermatophyta ( biasanya spesies Microsporum dan Trichophyton), menyerang
folikel rambut di kulit kepala dan sekitar kulit (Higgins et al, 2000). Penyakit ini
juga sering dikenal dengan istilah ringworm of the scalpatau fungal infection of
the scalp. Penyakit ini terbentuk dari mikosis superficial atau dermatofitosis.
Dermatofitosis adalah penyakit pada jaringan yang mengandung zat tanduk yang
disebabkan oleh jamur golongan dermatofita. Ringkasnya, tinea kapitis adalah
dermatofitosis pada scalp dan rambut.
B. Etiologi Tinea Capitis
Tinea Capitis disebabkan oleh spesies dermatofita dari genus
Trichophyton dan Microsporum, misalnya T. violaceum, T. gourvilii, T.
mentagrophytes, T. tonsurans, M. audoinii, M. canis, M. ferrugineum. Penyebab
tinea capitis ini berbeda – beda berdasarkan letak geografis. Di Amerika Serikat
penyebab terbanyak ialah Trichophyton tonsuran dan Microsporum canis. Di
Eropa, Amerika Selatan, Australia, Asia, dan Afrika Utara, tinea kapitis umumnya
disebabkan M.canis. Sementara itu T.violaceummenjadi penyebab tinea kapitis
terbanyak di India , sebagian Eropa dan Afrika, sedangkan M.ferrugineum adalah
penyebab terbanyak di Jepang, Cina, Korea, dan Afrika Selatan. Di Indonesia
sendiri tinea kapitis terbanyak disebabkan T. Rubrum dan T. Mentagrophytes.
(Budimuljia,2004)
C. Patofisiologi dan Patogenesis Tinea Capitis
Tinea Capitis disebabkan oleh jamur dari spesies Trichophyton dan
Microsporum. Tinea Capitis merupakan infeksi dermatofit yang paling umum
terjadi pada anak-anak di seluruh dunia. Agen penyebab tinea capitis termasuk
jamur keratinofilik dermatofit. Jamur ini biasanya ada pada lapisan tanduk kulit
yang sudah mati dan kandang-kadang mampu menembus lapisan kulit yang paling
dalam, stratum korneum, atau bagian bagian kulit yang telah terkeratinisasi
lainnya yang diturunkan dari kulit, seperti rambut dan kuku.
Menurut elewski (1996) jamur penyebab tinea kapitis secara invivo hidup pada
keratin yang terbentuk lengkap pada bagian rambut yang sudah mati. Jamur
menyebabkan keratolisis karena adanya enzim keratinase, walaupun banyak juga
jamur penghasil keratinase yang tidak menyebabkan tinea kapitis
(Epidermophyton floccosum, T.concentricum dll). Rockman (1990)
mengemukakan bahwa insiden tinea kapitis pada anak prapubertas terjadi karena
menurunnya asam lemak dalam sebum. Infeksi dimulai dengan invasi dermatofita
melalui perifolikuler stratum korneum, hifa tumbuh kedalam folikel dan
berkembang membentuk rangkaian spora dan berhenti tiba – tiba pada pertemuan
antar sel yang berinti dan yang mempunyai keratin tebal.(Budimulja, 2004)
D. Manifestasi Klinis Tinea Capitis
Tinea kapitis mempunyai gejala klinis bervariasi mulai dari karier
asimptomatik, alopesia tanpa peradangan, alopesia dengan blackdot, kerion
dengan peradangan dan alopesia yang mirip furunkulosis bakterial, serta
gambaran seperti dermatitis seboroik (Budimulja, 2001). Gejala klinis ini
bervariasi tergantung pada agen etiologisnya. Namun secara umum, tanda dan
gejala Tinea Kapitis yang mungkin timbul adalah :
1. Benjolan atau gumpalan berisi nanah
2. Kerontokan rambut pada daerah yang terkena
3. Rasa gatal di sekitar daerah yang terkena
4. Ruam berwarna merah dan bersisik pada kulit kepala

E. Pemeriksaan Klinis Tinea Capitis


1. Pengambilan specimem
Daerah yang terinfeksi di kerok mengunakan skalpel tumpul sampai pada
daerah rambut yang terinfeksi, akar rambut yang patah dan kulit kepala yang
terinfeksi.
2. Pemeriksaan mikroskopis dan Kultur
Pahan rambut yang rontok beserta akarnya dan kerokan kulit kepala
dimasukkan ke dalam larutan potasium hidrosxida 10-30% dan di lihat dibawah
cahaya mikroskop hasil positif apabila pada specimen tersebut terlihat hifa atau
spora.
3. Pemeriksaan Lampu Wood
Biasanya digunakan untuk infeksi ectothrix misalnya yang disebabkan
oleh M.canis, M.rivaliery dan M.audouinii, yang menyebabkan rambut terlihat
berwarna hijau terang dibawah lampu wood. Apabila terinfeksi T.schoenleinii
menunjukkan warna hijau muda atau biru keputihan
4. Pemeriksaan Histologi
Pemeriksaan ini menggunakan cara biopsi kulit pada rambut yang
terinfeksi menggunakan bahan histokimia untuk memudahkan identifikasi jamur
penyebab.
F. Penatalaksanaan dan Pencegahan Tinea Capitis
Tujuan dari penanganan tinea capitis ini adalah untuk mencapai klinis dan
micology obat secepat mungkin. Secara umum pada gangguan ini digunakan dua
jenis penatalaksanaan, yaitu :
1. Topikal
Penanganan secara topical saja tidak direkomendasikan untuk pengobatan tinea
tinea capitis. Namun hal tersebut mungkin dapat mengurangi penularan kepada
orang lain dalam tahap awal pengobatan secara sistemik. Selenium sulfide dan
providone iodine shampoo di gunakan 2 kali seminggu, dapat mengurangi spora
dan diasumsikan dapat mengurangi infektivitas
2. Oral
a. Griseofulvin
merupakan fungistatik, dan menghambat sintesis asam nukleat, menghambat
pembelahan sel pada metafase dan mempengaruhi sintesis dinding sel jamur. Juga
merupakan antiinflamasi
b. Terbinafine
bekerja pada membran sel jamur dan merupakan fungisida. Efektif terhadap
semua dermatofit. Obat ini sama efektifnya dengan gliserofulvin, aman bagi
pengobatan ruam pada kulit kepala yang disebabkan oleh Trichophyton sp.
c. Flukonazol
d. Ketokonazol.
e. Pengobatan tambahan
Steroid / antibiotik / antihistamin, penggunaan kortikosteroid(baik secara oral atau
topikal) untuk varietas inflamasi,misalnya kerions, reaksi inflamasi hebat
controversial untuk digunakan, tapi dapat membantu mengurangi gatal dan
ketidaknyamanan.

INFEKSI JAMUR TINEA CRURIS


A. Pengertian tinea cruris
Menurut Budimulja (1999), Siregar R.S. (2004), Graham-Brown (2008),
Murtiastutik (2009), dan Berman (2011) Tinea kruris adalah penyakit
dermatofitosis (penyakit pada jaringan yang mengandung zat tanduk) yang
disebabkan infeksi golongan jamur dermatofita pada daerah kruris (sela paha,
perineum, perianal, gluteus, pubis) dan dapat meluas ke daerah sekitarnya.
Tinea kruris merupakan salah satu bentuk mikosis superfisialis yang tergolong ke
dalam kelompok dermatofitosis. Istilah dermatofitosis didefinisikan sebagai
sebuah penyakit pada jaringan yang mengandung zat tanduk, misalnya stratum
korneum pada epidermis (epidermomikosis), rambut (trikomikosis), serta kuku
(onikomikosis). Tinea Cruris adalah dermatofitosis pada sela paha, perineum dan
sekitar anus. Kelainan ini dapat bersifat akut atau menahun, bahkan dapat
merupakan penyakit yang berlangsun seumur hidup. Lesi kulit dapat terbatas pada
daerahgenito-krural saja atau bahkan meluas ke daerah sekitar anus, daerah
gluteus dan perut bagian bawah atau bagian tubuh yang lain (Rasad, Asri, Prof.Dr.
2005).
Berikut ini adalah gambar predileksi terjadinya Tinea kruris :

B. Etiologi tinea cruris


Tinea kruris disebabkan oleh infeksi jamur golongan dermatofita.
Dermatofita adalah golongan jamur yang menyebabkan dermatofitosis. Golongan
jamur ini mempunyai sifat mencernakan keratin (Budimulja, 1999). Menurut
Emmons (1934) dalam Budimulja (1999), dermatofita termasuk kelas Fungi
imperfecti, yang terbagi dalam tiga genus, yaitu Microsporum, Trichophyton, dan
Epidermophyton.
Penyebab Tinea kruris sendiri sering kali oleh Epidermophyton floccosum, namun
dapat pula oleh Trichophyton rubrum, Trichophyton mentagrophytes, dan
Trichophyton verrucosum (Siregar R.S., 2004).
Golongan jamur ini dapat mencerna keratin kulit oleh karena mempunyai daya
tarik kepada keratin (keratinofilik) sehingga infeksi jamur ini dapat menyerang
lapisan-lapisan kulit mulai dari stratum korneum sampai dengan stratum basalis
(Boel, 2003).
C. Patofisiologi

Cara penularan jamur dapat secara langsung maupun tidak langsung.


Penularan langsung dapat secara fomitis, epitel, rambut yang mengandung jamur
baik dari manusia, binatang, atau tanah. Penularan tidak langsung dapat melalui
tanaman, kayu yang dihinggapi jamur, pakaian debu. Agen penyebabjuga dapat
ditularkan melalui kontaminasi dengan pakaian, handuk atau sprei penderita atau
autoinokulasi dari tinea pedis, tinea inguium, dan tinea manum. Jamur ini
menghasilkan keratinase yang mencerna keratin, sehingga dapat memudahkan
invasi ke stratum korneum. Infeksi dimulai dengan kolonisasi hifa atau cabang-
cabangnya didalam jaringan keratin yang mati. Hifa ini menghasilkan enzim
keratolitik yang berdifusi ke jaringan epidermis dan menimbulkan reaksi
peradangan. Pertumbuhannya dengan pola radial di stratum korneum
menyebabkan timbulnya lesi kulit dengan batas yang jelas dan meninggi
(ringworm). Reaksi kulit semula berbentuk papula yang berkembang menjadi
suatu reaksi peradangan.Beberapa faktor yang berpengaruh terhadap timbulnya
kelainan di kulit adalah:
a.Faktor virulensi dari dermatofita
Virulensi ini bergantung pada afinitas jamur apakah jamur antropofilik,
zoofilik, geofilik. Selain afinitas ini massing-masing jamur berbeda pula satu
dengan yang lain dalam hal afinitas terhadap manusia maupun bagian-bagian dari
tubuh misalnya: Trichopyhton rubrum jarang menyerang rambut,
Epidermophython fluccosum paling sering menyerang liapt paha bagian dalam.
b.Faktor trauma
Kulit yang utuh tanpa lesi-lesi kecil lebih susah untuk terserang jamur.
c.Faktor suhu dan kelembapan
Kedua faktor ini jelas sangat berpengaruh terhadap infeksi jamur, tampak
pada lokalisasi atau lokal, dimana banyak keringat seperti pada lipat paha, sela-
sela jari paling sering terserang penyakit jamur.
d.Keadaan sosial serta kurangnya kebersihan
Faktor ini memegang peranan penting pada infeksi jamur dimana terlihat
insiden penyakit jamur pada golongan sosial dan ekonomi yang lebih rendah
sering ditemukan daripada golongan ekonomi yang baik
e.Faktor umur dan jenis kelamin (Boel, Trelia.Drg. M.Kes.2003)
D. Manifestasi klinis
Berdasarkan anamnesis, tinea kruris umumnya ditandai dengan adanya
keluhan gatal. Sifat keluhan dapat terjadi secara akut, namun umumnya subakut
atau menahun, bahkan dapat merupakan penyakit yang berlangsung seumur
hidup.
Berdasarkan pemeriksaan fisik, kelainan yang ditemui memiliki batas
yang tegas dan terdiri atas bermacam-macam efloresensi kulit / polimorfik. Lesi
awal dapat berupa lesi eritematosa kecil beserta vesikel dan skuama yang
menyebar hingga umumnya berupa plak eritematosa / hiperpigmentasi /
kecoklatan berukuran besar, berbatas tegas, disertai skuama. Predileksi awal
adalah pada paha bagian atas sisi dalam kemudian mennyebar ke paha bagian
bawah, perineum, serta anus, namun jarang untuk mengenai skrotum.
Di samping itu, ditemukan pula gambaran central healing, dengan bagian tepi lesi
cenderung akan lebih aktif dibandingkan bagian tengahnya, yaitu dalam bentuk
tanda peradangan yang lebih jelas ataupun papul dan pustul. Bila penyakit terjadi
secara menahun, dapat ditemukan gambaran bercak hitam disertai skuama.
Apabila lesi digaruk, dapat pula muncul temuan erosi diikuti pengeluaran cairan
dan apabila terjadi secara kronik dapat terjadi perubahan ke arah liken simpleks
kronikus.

E. Komplikasi
Tinea cruris dapat terinfeksi sekunder oleh candida atau bakteri yang lain.
Pada infeksi jamur yang kronis dapat terjadi likenifikasi dan hiperpigmentasi
kulit.
F. Penatalaksanaan
1. Terapi topikal
Terapi topikal digunakan 1-2 kali sehari selama 2 minggu tergantung agen
yang digunakan. Topikal azol dan allilamin menunjukkan angka perbaikan
perbaikan klinik yang tinggi.Berikut obat yang sering digunakan :
a) Topical azol terdiri atas: Econazol 1 %, Ketoconazol 2 %, Clotrimazol 1%,
Miconazol 2% dll. Derivat imidazol bekerja dengan cara menghambat enzim 14-
alfa-dimetilase pada pembentukan ergosterol membran sel jamur.
b) Allilamin bekerja menghambat allosterik dan enzim jamur skualen 2,3
epoksidase sehingga skualen menumpuk pada proses pembentukan ergosterol
membran sel jamur, yaitu naftifine 1%, butenafin 1%. Terbinafin 1% (fungisidal
bersifat anti inflamasi ) yang mampu bertahan hingga 7 hari sesudah pemakaian
selama 7 hari berturut-turut.
c) Sikloklopirosolamin 2% (cat kuku, krim dan losio) bekerja menghambat
masuknya bahan esensial selular dan pada konsentrasi tinggi merubah
permeabilitas sel jamur merupakan agen topikal yang bersifat fungisidal dan
fungistatik, antiinflamasi dan anti bakteri serta berspektrum luas. 1.2,4,9,10
2. Terapi sistemik
a) Griseofulvin.
Griseofulvin 500 mg sehari untuk dewasa, sedangkan anak-anak 10-25 mg/kgBB
sehari. Lama pemberian griseofulvin pada tinea korporis adalah 3-4 minggu,
diberikan bila lesi luas atau bila dengan pengobatan topikal tidak ada perbaikan.
b) Ketokonazol.
Merupakan OAJ sistemik pertama yang berspektrum luas, fungistatik,
termasuk golongan imidazol. Dosisnya 200 mg per hari selama 10 hari – 2
minggu pada pagi hari setelah makan
c) Flukonazol.
Mempunyai mekanisme kerja sama dengan golongan imidazol, namun
absorbsi tidak dipengaruhi oleh makanan atau kadar asam lambung.
d) Itrakonazol.
Merupakan OAJ golongan triazol, sangat lipofilik, spektrum luas, bersifat
fungistatik dan efektif untuk dermatofita, ragi, jamur dismorfik maupun jamur
dematiacea. Absorbsi maksimum dicapai bila obat diminum bersama dengan
makanan.
e) Amfoterisin B. Merupakan anti jamur golongan polyen yang diproduksi
oleh Streptomyces nodosus. Bersifat fungistatik, pada konsentrasi rendah akan
menghambat pertumbuhan jamur, protozoa dan alga. Digunakan sebagai obat
pilihan pada pasien dengan infeksi jamur yang membahayakan jiwa dan tidak
sembuh dengan preparat azol. 1.2,4,9,10
BAB III

ASUHAN KEPERAWATAN
3.1 Asuhan Keperawaan pada Penderiita Terinfeksi Jamur Tinea Pedis
A. Pengkajian
1) Anamnesa
1. Identitas/ data demografi
Identitas yang dikaji meliputi nama, usia, jenis kelamin, pekerjaan yang
sering terpapar sinar matahari secara langsung, tempat tinggal sebagai gambaran
kondisi lingkungan dan keluarga, dan keterangan lain mengenai identitas pasien.
Keluhan Utama
2. Riwayat Penyakit Sekarang
Berisi tentang kapan terjadinya penyakit kulit yang diderita, apakah ada
keluhan yang paling dominan seperti sering gatal/ menggaruk pada area mana, ada
lesi pada kulit penyebab terjadinya penyakit, apa yang dirasakan klien dan apa
yang sudah dilakukan untuk mengatasi sakitnya sampai pasien bertemu perawat
yang mengkaji.
3. Riwayat penyakit keluarga
Adanya riwayat penyakit kulit akibat infeksi jamur, virus, atau bakteri
4. Riwayat psikososial
Perasaan dan emosi yang dialami penderita sehubungan dengan
penyakitnya serta tanggapan keluarga terhadap penyakit penderita.
2) Pola Fungsional Gordon
a) Pola Persepsi Kesehatan
i. Adanya riwayat infeksi sebelumnya
ii. Pengobatan sebelumnya tidak berhasil
iii. Lingkungan yang kurang sehat
iv. Hygiene personal yang kurang
b) Pola Nutrisi /Metabolik
i. Pola makan sehari – hari :jumlah makanan,waktu makan,berapa kali
sehari makan
ii. Kebiasaan mengonsumsi makanan tertentu : berminyak ,pedas
iii. Jenis makanan yang disukai.
c) Pola Eliminasi
i. Sering berkeringat
ii. Tanyakan pola perkemihan
d) Pola Aktifitas dan Latihan
i. Pemenuhan sehari –hari terganggu
e) Pola Kognitif – Persepsi
i. Perubahan dalam konsentrasi dan daya stress
ii. Mimpi buruk
f) Pola istirahat tidur
i. Kesulitan tidur pada malam hari karena gatal - gatal
g) Pola persepsi dan konsep diri
i. Perasaan tidak percaya diri atau minder dan peraan terisolasi
h) Pola peran hubungan
i. Frekuensi interaksi berkurang
i) Pola seksual
i. Gangguan pemenuhan kebutuhan biologis dengan pasangan
ii. Ansietas ,takut akan penyakitnya serta gelisah
j) Nilai kepercayaan
i. Perubahan dalam diri klien dalam melakukan ibadah

B. Diagnosa keperawatan
NO NANDA NOC NIC
1. Kerusakan Integritas Jaringan :Kulit Pengawasan Kulit
Integritas Kulit b.d dan Membran Mukosa  Amati
adanya lesi  Sensasi IER warna,kehangatan(suhu),bengka
 Data  Pigmentasi IER k,getaran,tekstur,edema,dan
penunjang :Turgor  Warna IER nanah pada ekstremitas
kulit jelek,tampak  Tekstur IER  Periksa
ada lesi,pustule. Penyembuhan luka: kemerahan,perubahan suhu
 Klien Tujuan Primer yang ekstrim,atau drainase dari
mengatakan bahwa  Pengeringan kulit dan membrane mukosa
kulit kepalanya Purulensi  Pantau infeksi,
gatal,dan memerah  Pengeringan serosa khususnya pada daerah
dari luka edematous

 Pengurangan drainase  Pantau kelainan


dari luka kekeringan dan kelembaban

 Pengeringan kulit

seroanginosa dari luka  Catat perubahan kulit


Penyembuhan luka: tujuan atau membrane mukosa
sekunder Perawatan luka
 Pengeringan  Cukur rambut
purulensi sekitar area yang rusak

 Pengeringan serosa  Bersihkan dengan

 Pengurangan drainase sabun antibakterial


 Pengeringan  Bersihkan area yang

Seroanginosa rusak pada air mengalir

 Pengurangan area  Gunakan salep kulit

kuit kemerahan dengan tepat

 Bau Luka
 Ukuran Luka
2 NYERI AKUT KONTROL NYERI MANAJEMEN NYERI

 Menilai factor  Lakukan penilaian nyeri


penyebab secara komprehensif dimulai
 Recognize lamanya dari lokasi, karakteristik, durasi,
Nyeri frekuensi, kualitas, intensitas
 Gunakan ukuran dan penyebab.
pencegahan  Pastikan pasien
 Penggunaan mendapatkan perawatan
mengurangi nyeri dengan dengan analgesic
non analgesic  Pertimbangkan
 Penggunaan pengaruh budaya terhadap
analgesic yang tepat respon nyeri
 Gunakan tanda –  Tentukan dampak nyeri
tanda vital memantau terhadap kehidupan sehari-hari
perawatan (tidur, nafsu makan, aktivitas,
 Laporkan tanda / kesadaran, mood, hubungan
gejala nyeri pada tenaga sosial, performance kerja dan
kesehatan professional melakukan tanggung jawab
 Gunkan sumber yang sehari-hari
tersedia  Tentukan tingkat
 Menilai gejala dari kebutuhan pasien yang dapat
nyeri memberikan kenyamanan pada
pasien dan rencana keperawatan
 Menyediakan informasi
tentang nyeri, contohnya
penyebab nyeri, bagaimana
kejadiannya, mengantisipasi
ketidaknyamanan terhadap
prosedur
 Kontrol faktor
lingkungan yang dapat
menimbulkan ketidaknyamanan
pada pasien (suhu ruangan,
pencahayaan, keributan)

3.2 Asuhan Keperawaan pada Penderiita Terinfeksi Jamur Tinea Korporis


A. Pengkajian
1) Anamnesa
1. Identitas/ data demografi
Identitas yang dikaji meliputi nama, usia, jenis kelamin, pekerjaan yang sering
terpapar sinar matahari secara langsung, tempat tinggal sebagai gambaran kondisi
lingkungan dan keluarga, dan keterangan lain mengenai identitas pasien. Keluhan
Utama
2. Riwayat Penyakit Sekarang
Berisi tentang kapan terjadinya penyakit kulit yang diderita, apakah ada keluhan
yang paling dominan seperti sering gatal/ menggaruk pada area mana, ada lesi
pada kulit penyebab terjadinya penyakit, apa yang dirasakan klien dan apa yang
sudah dilakukan untuk mengatasi sakitnya sampai pasien bertemu perawat yang
mengkaji.
3. Riwayat penyakit keluarga
Adanya riwayat penyakit kulit akibat infeksi jamur, virus, atau bakteri
4. Riwayat psikososial
Perasaan dan emosi yang dialami penderita sehubungan dengan penyakitnya serta
tanggapan keluarga terhadap penyakit penderita.
b) Pola Fungsional Gordon
a. Pola Persepsi Kesehatan
i. Adanya riwayat infeksi sebelumnya
ii. Pengobatan sebelumnya tidak berhasil
iii. Lingkungan yang kurang sehat
iv. Hygiene personal yang kurang
b. Pola Nutrisi /Metabolik
i. Pola makan sehari – hari :jumlah makanan,waktu
makan,berapa kali sehari makan
ii. Kebiasaan mengonsumsi makanan tertentu : berminyak
,pedas
iii. Jenis makanan yang disukai.
c. Pola Eliminasi
i. Sering berkeringat
ii. Tanyakan pola perkemihan
d. Pola Aktifitas dan Latihan
i. Pemenuhan sehari –hari terganggu
e. Pola Kognitif – Persepsi
i. Perubahan dalam konsentrasi dan daya stress
ii. Mimpi buruk
f. Pola istirahat tidur
i. Kesulitan tidur pada malam hari karena gatal - gatal
g. Pola persepsi dan konsep diri
i. Perasaan tidak percaya diri atau minder dan peraan
terisolasi
h. Pola peran hubungan
i. Frekuensi interaksi berkurang
ii. Pola seksual
iii. Gangguan pemenuhan kebutuhan biologis dengan pasangan
iv. Ansietas ,takut akan penyakitnya serta gelisah
b) Nilai kepercayaan
i. Perubahan dalam diri klien dalam melakukan ibadah
B. NANDA, NOC dan NIC
NO NANDA NOC NIC
1. Kerusakan Integritas Jaringan :Kulit Pengawasan Kulit
Integritas Kulit b.d dan Membran Mukosa  Amati
adanya lesi  Sensasi IER warna,kehangatan(suhu),bengka
 Data  Pigmentasi IER k,getaran,tekstur,edema,dan
penunjang :Turgor  Warna IER nanah pada ekstremitas
kulit jelek,tampak  Tekstur IER  Periksa
ada lesi,pustule. Penyembuhan luka: kemerahan,perubahan suhu
 Klien Tujuan Primer yang ekstrim,atau drainase dari
mengatakan bahwa  Pengeringan kulit dan membrane mukosa
kulit kepalanya Purulensi  Pantau infeksi,
gatal,dan memerah  Pengeringan serosa khususnya pada daerah
dari luka edematous

 Pengurangan drainase  Pantau kelainan


dari luka kekeringan dan kelembaban

 Pengeringan kulit

seroanginosa dari luka  Catat perubahan kulit


Penyembuhan luka: tujuan atau membrane mukosa
sekunder Perawatan luka
 Pengeringan  Cukur rambut
purulensi sekitar area yang rusak

 Pengeringan serosa  Bersihkan dengan

 Pengurangan drainase sabun antibakterial


 Pengeringan  Bersihkan area yang

Seroanginosa rusak pada air mengalir

 Pengurangan area  Gunakan salep kulit

kuit kemerahan dengan tepat

 Bau Luka
 Ukuran Luka
2. Gangguan Konsep Body image positif Peningkatan Citra Diri
Diri (body image) b.d a. Mampu  Tentukan harapan
perubahan mengidentifikasi kekuatan gambaran diri pasien
penampilan personal berdasarkan tahapan
b. Mendiskripsikan perkembangan
secara faktual perubahan  Gunakan bimbingan
fungsi tubuh antisipasi untuk mempersiapkan
c. Mempertahankan pasien terhadap perubahan
interaksi sosial tubuh yang dapat di prediksi
d. Adaptasi terhadap  Pantau apakah pasien
kemampuan fisik bisa melihat perubahan bagian
e. Penghargaan diri tubuh
f. Klien menilai  Monitor frekuensi
keadaan dirinya terhadap statement diri yang kritis
hal-hal yang realistik tanpa  binHubungan saling
menyimpang percaya antara perawat-klien
g. Klien dapat Body image enhancement
menyatakan dan  Kaji secara verbal dan
menunjukkan peningkatan nonverbal respon klien terhadap
konsep diri tubuhnya
h. Klien dapat  Monitor frekuensi
menunjukkan adaptasi yang mengkritik dirinya
baik dan menguasai
kemampuan diri.

3.3 Asuhan Keperawaan pada Penderiita Terinfeksi Jamur Tinea Kapitis

A. Pengkajian
1) Anamnesa
a) Identitas/ data demografi
Identitas yang dikaji meliputi nama, usia, jenis kelamin, pekerjaan yang
sering terpapar sinar matahari secara langsung, tempat tinggal sebagai gambaran
kondisi lingkungan dan keluarga, dan keterangan lain mengenai identitas pasien.
Keluhan Utama
 Riwayat Penyakit Sekarang
Berisi tentang kapan terjadinya penyakit kulit yang diderita, apakah ada
keluhan yang paling dominan seperti sering gatal/ menggaruk pada area mana, ada
lesi pada kulit penyebab terjadinya penyakit, apa yang dirasakan klien dan apa
yang sudah dilakukan untuk mengatasi sakitnya sampai pasien bertemu perawat
yang mengkaji.
 Riwayat penyakit keluarga
Adanya riwayat penyakit kulit akibat infeksi jamur, virus, atau bakteri
 Riwayat psikososial
Perasaan dan emosi yang dialami penderita sehubungan dengan
penyakitnya serta tanggapan keluarga terhadap penyakit penderita.

B. Pola Fungsional Gordon


a) Pola Persepsi Kesehatan
1. Adanya riwayat infeksi sebelumnya
2. Pengobatan sebelumnya tidak berhasil
3. Lingkungan yang kurang sehat
4. Hygiene personal yang kurang
b) Pola Nutrisi /Metabolik
1. Pola makan sehari – hari :jumlah makanan,waktu
makan,berapa kali sehari makan
2. Kebiasaan mengonsumsi makanan tertentu : berminyak
,pedas
3. Jenis makanan yang disukai.
c) Pola Eliminasi
1. Sering berkeringat
2. Tanyakan pola perkemihan
d) Pola Aktifitas dan Latihan
1. Pemenuhan sehari –hari terganggu
e) Pola Kognitif – Persepsi
1. Perubahan dalam konsentrasi dan daya stress
2. Mimpi buruk
f) Pola istirahat tidur
1. Kesulitan tidur pada malam hari karena gatal - gatal
g) Pola persepsi dan konsep diri
1. Perasaan tidak percaya diri atau minder dan peraan
terisolasi
h) Pola peran hubungan
1. Frekuensi interaksi berkurang
i. Pola seksual
i. Gangguan pemenuhan kebutuhan biologis dengan pasangan
2. Ansietas ,takut akan penyakitnya serta gelisah
5. Nilai kepercayaan
a) Perubahan dalam diri klien dalam melakukan ibadah
B. NANDA, NOC dan NIC
NO NANDA NOC NIC
1. Kerusakan Integritas Jaringan :Kulit Pengawasan Kulit
Integritas Kulit b.d dan Membran Mukosa  Amati
adanya lesi  Sensasi IER warna,kehangatan(suhu),bengka
 Data  Pigmentasi IER k,getaran,tekstur,edema,dan
penunjang :Turgor  Warna IER nanah pada ekstremitas
kulit jelek,tampak  Tekstur IER  Periksa
ada lesi,pustule. Penyembuhan luka: kemerahan,perubahan suhu
 Klien Tujuan Primer yang ekstrim,atau drainase dari
mengatakan bahwa  Pengeringan kulit dan membrane mukosa
kulit kepalanya Purulensi  Pantau infeksi,
gatal,dan memerah  Pengeringan serosa khususnya pada daerah
dari luka edematous
 Pengurangan drainase  Pantau kelainan
dari luka kekeringan dan kelembaban
 Pengeringan kulit
seroanginosa dari luka  Catat perubahan kulit
Penyembuhan luka: tujuan atau membrane mukosa
sekunder Perawatan luka
 Pengeringan  Cukur rambut
purulensi sekitar area yang rusak
 Pengeringan serosa  Bersihkan dengan
 Pengurangan drainase sabun antibakterial
 Pengeringan  Bersihkan area yang
Seroanginosa rusak pada air mengalir
 Pengurangan area  Gunakan salep kulit
kuit kemerahan dengan tepat
 Bau Luka
 Ukuran Luka

Asuhan Keperawaan pada Penderiita Terinfeksi Jamur Tinea Cruris


1. Pengkajian keperawatan
a. Pengumpulan Data
 Aktivitas/ istirahat
Tanda: klien tampak gelisah
 Integritas ego
Gejala: klien mengatakan stress terhadap penyakit
Tanda: tampak murung
 Hygiene
Gejala:
- klien mengatakan kurang dalam merawat kebersihan dirinya
- klien mengatakan lukanya memerah dan bau
Tanda: klien nampak kotor dan bau, lesi nampak berisik
 Integritas kulit
Gejala: klien mengatakan gatal pada lukanya
Tanda: tampak adanya pustule eritema, lesi nampak kasar
 Kenyamanan
Gejala: klien mengatakan malu dengan kondisi badannya
Tanda: nampak sering menutup daerah lukanya
 Pengetahuan/ pemahaman
Gejala: klien mengatakan kurang mengetahui tentang penyakitnya.
b. Pengelompokkan Data
 Data Subyektif
- klien mengatakan gatal pada lukanya
- klien mengatakan malu dengan kondisi badannya
- klien mengatakan lukanya memerah dan bau
- klien mengatakan kurang dalam merawat kebersihan dirinya
- Klien mengatakan kurang mengetahui tentan penyakitnya
 Data Obyektif
- klien tampak gelisah
- tampak murung
- klien tampak kotor dan bau
- lesi tampak kasar
- lesi tampak bersisik
- tampak adanya pustule, erytema, lesi
c. Pengkajian Fisik
Pengkajian Kulit
a. Inspeksi
Pasien berada dalam ruangan yang terang dan hangat, pemeriksa
menggunakan penlight untuk menyinari lesi sehingga pemeriksa akan
melihat apakah keadaan kulit pasien, meliputi: Warna kulit, kelembaban
kulit, tekstur kulit, lesi, vaskularisasi, mobilitas kondisi rambut serta kuku.
Turgor kulit, edema, warna kebiruan, sianosis (hipiksia seluler) dapat
dilihat pada ekstremitas dan dasar kuku, bibir, membran mukosa. Ikterus
(kulit yang menguning) akibat kenaikan bilirubin, skelera membran
mukosa, perubahan vaskular (petekie), ekimosis.
b. Palpasi
Dalam melakukan tindakan ini pemeriksa harus menggunakan sarung
tangan, guna melindungi dari terpaparnya penyakit pasien. Tindakan ini
dimaksudkan untuk memeriksa: Turgor kulit, edem, elastisitas kulit
2 . Aplikasi NANDA, NOC, dan NIC
No. NANDA NOC NIC
1. Perubahan Tujuan: Intervensi yang dilakukan :
kenyamanan (nyeri, Pasien akan  Teliti keluhan nyeri
gatal) mempertahankan tingkat tentang lokasi, intensitas
kenyamanan selama khusus (skala 0-10). Catat
dalam perawatan faktor peningkatan nyeri.
Kriteria hasil: Beri lingkungan tenang
Pasien akan menunjukan  Dorong teknik
nyeri dan gatal berkurang relaksasi (bimbingan
setelah tindakan imajinasi, visualisasi)
keperawatan 1 x 24 jam. aktivitas hiburan (radio &
TV)
 Pertahankan
perawatan kulit, dengan
teknik septik aseptik
 Kolaborasi untuk
pemberian analgetik
(memperidin)
2. Gangguan integritas Tujuan: Intervensi yang dilakukan :
kulit berhubungan  Kaji, catat: warna,
Menunjukkan regenerasi
dengan kerusakan kedalaman, luas luka.
jaringan.
permukaan kulit,  Berikan perawatan
karena Kriteria hasil: luka secara cepat, dan
destruksinlapisan kulit kontrol infeksi (balutan
Mencapai penyembuhan
basah, topical)
tepat waktu pada area luka
 Kolaborasi untuk
bakar.
insisi (bila terdapat abses/
furunkel)
 Mencegah perluasan
infeksi
 Pendidikan
kesehatan
DAFTAR PUSTAKA
FKUI, 2000. Kapita Selekta Kedokteran Jilid 2. Jakarta. Media Aesculapius.
Hal:151-152.
Rassner, 1995. Buku Ajar Dan Atlas Dermatologi. Jakarta. EGC. Hal:42-43.
Prof. Dr. Marwali H, 2000. Ilmu Penyakit Kulit. cetakan I. Jakarta
FK UI, 2000. ,Ilmu Penyakit Kulit dan Kelamin, edisi keempat. Jakarta
Nelson, 2000, Ilmu Kesehatan Anak, volume 3, penerbit buku kedokteran, EGC,
jakarta.
Prof. dr.Djuanda, Adhi,1999, Ilmu Penyakit Kulit Dan Kelamin, fakultas
kedokteran unifersitas Indonesia, Jakarta.
Harahap Marwali ,Prof Dr ,2000, ‘’Ilmu Penyakit Kulit ‘’Hipokrates ,Jakarta.