Anda di halaman 1dari 28

KONSEP DASAR CHRONIC KIDNEY DISEASES

(CKD)

A. Definisi

Gagal ginjal kronik atau penyakit renal tahap akhir merupakan

gangguan fungsi renal yang progresif dan ireversibel dimana kemampuan

tubuh gagal untuk mempertahankan metabolisme dan keseimbangan cairan

dan elektrolit, menyebabkan uremia (retensi urea dan sampah nitrogen lain

dalam darah) (Brunner & Suddart, 2002).

Gagal Ginjal Kronik (GGK, penyakit ginjal tahap akhir) adalah

kerusakan fungsi ginjal yang progresif, yang berakhir fatal pada uremia

(kelebihan urea dan sampah nitrogen lain di dalam darah) dan komplikasinya

kecuali jika dilakukan dialysis dan transplantasi ginjal (Netina, Sandra. M,

2002).

Gagal ginjal kronik merupakan perkembangaan gagal ginjal yang

progresip dan lambat, biasanya berlangsung berapa tahun. Ginjal kehilangan

kemampuan asupan diet normal. Gagal ginjal kronik terjadi setelah berbagai

macam penyakit masuk nefron ginjal (Price,Sylvia Anderson,2004).

B. Klasifikasi Gagal Ginjal Kronik

1. Stadium 1

Kerusakan ginjal dengan GFR normal (90 atau lebih). Kerusakan

pada ginjal dapat dideteksi sebelum GFR mulai menurun. Pada stadium

pertama penyakit ginjal ini, tujuan pengobatan adalah untuk

1
memperlambat perkembangan CKD dan mengurangi resiko penyakit

jantung dan pembuluh darah.

2. Stadium 2

Kerusakan ginjal dengan penurunan ringan pada GFR (60-89). Saat

fungsi ginjal kita mulai menurun, dokter akan memperkirakan

perkembangan CKD kita dan meneruskan pengobatan untuk mengurangi

resiko masalah kesehatan lain.

3. Stadium 3

Penurunan lanjut pada GFR (30-59). Saat CKD sudah berlanjut

pada stadium ini, anemia dan masalah tulang menjadi semakin umum. Kita

sebaiknya bekerja dengan dokter untuk mencegah atau mengobati masalah

ini.

4. Stadium 4

Penurunan berat pada GFR (15-29). Teruskan pengobatan untuk

komplikasi CKD dan belajar semaksimal mungkin mengenai pengobatan

untuk kegagalan ginjal. Masing-masing pengobatan membutuhkan

persiapan.

5. Stadium 5

Kegagalan ginjal (GFR di bawah 15). Saat ginjal kita tidak bekerja

cukup untuk menahan kehidupan kita, kita akan membutuhkan dialisis atau

pencangkokan ginjal.

2
C. Etiologi

1. Infeksi saluran kemih (ISK)

ISK bagi dalam dua subkatagori yaitu ISK bagian bawah

(pielonefritis akut). Pielonefritis kronik adalah cedera ginjal yang

progresip berupa kelainan ginjal disebabkan, oleh infeksi yang berulang

dan menetap pada ginjal, yang menyebabkan kelainan anatomi pada ginjal

dan saluran kemih seperti refluks vesiko, ureter, obstruksi, kalkuli atau

kandung kemih neurogonik. Kerusakan ginjal pada pielonefritis

akut/kronik atau disebut juga nefropati refluks diakibatkan refluks urin

yang terinfeksi ke uretra dan masuk kedalam parenkim ginjal (refluks

internal). Piolonefritis kronik yang disertai refluks vesikoureter merupakan

penyebab utama gagal ginjal pada anak-anak.

2. Nefrosklerosis Hipertensif

Hipertensi dan gagal ginjal kronik memiliki kaitan yang erat.

Hipertensi mungkin merupakan penyakit primer atau penyakit ginjal

kronik merupakan pemicu hipertensi melalui mekanisme retensi Na dan

air, pengaruh vasopresor dari sistem renin-angiotensin mungkin juga

melalui defisiensi prostaglandin. Nefrosklerosis (pasang ginjal)

menunjukan adanya perubahan patologis pada pembuluh darah ginjal

sebagai akibat hipertensi. Keadaan ini merupakan salah satu penyebab

utama gagal ginjal kronik, terutama pada populasi yang bukan orang kulit

putih.

3
3. Glomerulonefritis

Glomerulonepritis merupakan penyakit peradangan ginjal bilateral.

Peradangan dimulai balam glomerulus dan bermanifestasi sebagai

proteinuria dan hematuria. Meski lesi terutama pada glomerulus, tetapi

seluruh nefron pada akhirnya akan mengalami kerusakan, mengakibatkan

gagal ginjal kronik.

4. Penyakit ginjal kronik

Penyakit ginjal polikistik ditandai dengan kista-kista multiple

bilateral yang mengadakan ekspansi dan lambat laun mengganggu dan

menghancurkan parenkim ginjal normal akibat penekanan. Ginjal dapat

membesar dan terisi oleh klompok-klompok kista yang menyarupai

anggur. Perjalanan penyakit progresip cepat dan mengakibatkan kematian

sebelum mencapai usia 2 tahun. Tanda dan gejala yang sering tampak

adalah rasa sakit didaerah pinggang, hematutia, poliuria, proteinuria dan

ginjal membesar teraba dari luar. Komplikasi yang sering terjadi adalah

hipertensi dan infeksi saluran kemih. Penyakit ginjal polikistik merupakan

penyebab ketiga tersering gagal ginjal stadium akhir.

5. Gout

Gout merupakan suatu penyakit metabolic yang ditandai oleh

hiperurisemia (peningkatan kadar asam urat plasma). Lesi utama pada gout

terutama berupa endapan dan kristalisasi urat dan dalam cairan tubuh.

Pada gout kronik endapan kristal urat dalam interstisium ginjal dapat

4
menyebabkan nefritis interstisial, nefrosklerosis dan ginjal yang berjalan

progresip lambat.

6. Diabetes mellitus

Nefropati diabetika merupakan penyebab kematian dan kecacatan

yang umum pada penderita diabetes militus. Lesi ginjal yang sering

dijumpai adalah nefrosklerosis akibat lesi pada arteriola, pielonefritis dan

nekrosis papila ginjal dan glomerulus sklerosis. Lesi tersebut disebabkan

oleh peningkatan endapan matriks mesingeal. Membrane basalis perifer

juga lebih menebal. Mula-mula lumen kapilet masih utuh tapi lambat laun

mengalami obliterasi bersamaan dengan berlanjutnya penyakit.

7. Hiperparatirodisme

Hiperparatiroidisme primer akibat hipersekresi hormone paratiroid

merupakan penyakit yang dapat menyebabkan nefrokalasinosis dan

selanjutnya dapat menyebutkan gagal ginjal. Penyebab yang paling sering

adalah adenoma kelenjar paratiroid.

8. Nefropati toksik

Ginjal rentan terhadap efek toksik, karena ginjal menerima 25

aliran darah dari curah jantung dan ginjal merupakan jalur ekskresi

obligatorik untuk kebanyakan obat. Sehingga insufiensi ginjal

mengakibatkan penimbunan obat dan meningkatkan konsentrasi dalam

cairan tubulus.

5
D. Manifestasi Klinis

1. Sistem Gastrointestinal

a. Anoreksia, nausea dan muntah karena gangguan metabolisme protein

dalam usus, terbentuknya zat – zat toksik dari metabolisme bakteri

usus seperti (amonia metil guanidin) serta sembabnya mukosa usus.

b. Uremik yaitu ureum yang berlebihan pada air liur diubah oleh bakteri

dimulut menjadi amonia. Sehingga nafas berbau amonia. Akibat lain

timbul stomatitis dan parotitis.

c. Gastritis erosif seperti ulkus peptikum dan klitis uremik.

2. Sistem Integumen

a. Kulit berwarna pucat akibat anemia

b. Gatal – gatal karena toksin uremik dan pengendapan kalsium di pori –

pori.

c. Ekimosis akibat gangguan hematologis.

d. Bekas garukan karena gatal.

3. Sistem Hematologi

a. Anemia

Penyebabnya yaitu berkurangnya produksi eritropoetin

sehingga terjadi pengurangan eritropoesis pada sumsum tulang

belakang, hemolisis akibat berkurangnya masa hidup eritrosit dalam

suasana uremik, defesiensi asam folat akibat nafsu makan yang

berkurang, perdarahan pada saluran cerna dan fibrosis pada sumsum

tulang akibat hipertiroid sekunder.

6
1) Gangguan fungsi trombosit dan trombositopenia

Mengakibatkan perdarahan akibat agregasi dan adhesi trombosit

yang berkurang.

2) Gangguan fungsi leukosit

Hiperpigmentasi leukosit, pagositosis dan kemotaksis berkurang,

fungsi limfosit menurun sehingga imunitas juga menurun.

b. Sistem Syaraf dan otot

3) Pegal pada tungkai bawah dan selalu menggerak – gerakkan

kakinya (Restless leg syndrome).

4) Rasa kesemutan dan sepserti terbakar terutama pada telapak kaki

(Burning feet syndrome).

5) Encefalopati metabolic seperti lemah, tidak bisa tidur, gangguan

konsentrasi, tremor dan kejang – kejang.

c. Sistem Kardiovaskuler

1) Hipertensi, akibat penimbunan cairan dari garam atau peningkatan

aktivitas sistem renin – angiotensin – aldosteron.

2) Nyeri dada dan sesak nafas akibat perikarditis, gagal jantung

akibat penimbunan cairan dan hipertensi.

3) Gangguan irama jantung, gangguan elektrolit.

4) Edema akibat penimbunan cairan

7
d. Sistem Endokrin

1) Gangguan seksual yaitu pada laki – laki libido menurun dan pada

wanita gangguan menstruasi (amenore).

2) Gangguan toleransi glukosa.

3) Gangguan metabolisme lemak

4) Gangguan metabolisme Vitamin D.

e. Gangguan sistem lain

1) Tulang : osteodistrofi renal, osteomalasia, klasifikasi metastatik

2) Asam basa : asidosis metabolic akibat penimbunan asam organik.

3) Elektrolit : hiperkalemia, hipokalsemia, hiperfosfatemia.

E. Komplikasi

1. Hiperkalemia akibat penurunan ekskresi , asidosis metabolic,

katabolisme, masukan diet berlebih

2. Perikarditis, efusi pericardial, temponade jantung akibat retensi produk

sampah uremik dan dialysis yang tidak adekuat

3. Hipertensi akibat retensi cairan dan natrium serta malfungsi sistem

rennin-angiotensin-aldosteron

4. Anemia akibat penurunan eritropoetin, penurunan rentang usia sel darah

merah, perdarahan gastrointestinal akibat iritasi oleh toksin dan

kehilangan darah selama hemodialisa

5. Penyakit tulang serta kalsifikasi metastatik akibat retensi fosfat, kadar

kalsium serum yang rendah, metabolisme vitamin D yang abnormal.

8
F. Patofisiologi

27
G. Pemeriksaan Diagnostik

1. Urine

a. Volume: biasanya kurang dari 400 ml/ 24 jam (oliguria) atau urine tidak ada

(anuria)

b. Warna: secara abnormal urine keruh mungkin disebabkan oleh pus, bakteri,

lemak, partikel koloid, fosfat atau urat, sedimen kotor, kecoklatan

menunjukkan adanya darah, hb, mioglobin porfirin.

c. Berat jenis: kurang dari 1,015 (menetap pada 1.010 menunjukan kerusakan

ginjal berat.

d. Osmolaritas: kurang dari 300 mosm/kg menunjukan kerusakan tubular dan

rasio urin = Serum sering 1:1

e. Klirens kreatinin: mungkin agak menurun

f. Natrium : lebih besar dari 40 meq/L karena ginjal tidak mampu mereabsorpsi

natrium

g. Protein : derajat tinggi proteinuria (3-4) secara kuat menunjukan kerusakan

glomerulus bila sel darah merah dan fragmen juga ada

2. Darah

a. BUN atau Creatinin: biasanya meningkat dalam proporsi kadar kreatinin 10

mg/dl diduga tahap akhir (mungkin rendah yaitu 5)

b. Hitung darah lengkap: Ht menurun pada adanya anemia, Hb biasanya kurang

dari 7-8 g/dl

c. Sel darah merah : waktu hidup menurun pada defisiensi eritropoetin seperti

pada azotemia

27
d. Analisa gas darah : Ph: penurunan Ph kurang dari 7,2 terjadi karena

kehilangan kemampuan ginjal untuk mengekskresikan hydrogen dan amonia

atau hasil akhir katabolisme protein. Bicarbonate menurun, PCO2 menurun

3. Natrium serum : mungkin rendah bila ginjal kehabisan natrium atau normal

(menunjukan status defusi hipernatremia)

4. Kalium: peningkatan sehubungan dengan retensi sesuai dengan perpindahan

(asidosis) atau pengeluaran jaringan (hemolisis SDM). Pada tahap akhir

perubahan EKG mungkin tidak terjadi sampai kalium 6,5 mEq atau lebih besar.

5. Magnesium/fosfat : meningkat

6. Kalium menurun

7. Protein khususnya (albumin) : kadar serum menurun dapat menunjukan

kehilangan protein melalui urine, perpindahan cairan, penurunan pemasukan,

atau penurunan sintesis karena kurang asam amino esensial

8. Osmolaritas serum : lebih besar dari 285 mosm/kg sering sama dengan urin

9. KUB foto : menunjukan ukuran ginjal / ureter/ kandung kemih dan adanya

obstruksi (batu)

10. Pielogram retrograd : menunjukan abnormalitas pelvis ginjal dan ureter

11. Artenogram ginjal : mengkaji sirkulasi ginjal dan mengidentifikasi

ekstravaskuler

12. Sistouretrogram berkemih : menunjukan ukuran kandung kemih reflek kedalam

ureter, retensi

13. Ultrasona ginjal : mungkin dilakukan secara endoskopik untuk menentukan sel

jaringan untuk diagnostik histologis

27
14. Endoskopi ginjal, nefroskopi : dilakukan untuk menentukan pelvis ginjal :

keluar batu, hematuria, dan pengangkatan tumor selektif

15. EKG : mungkin abnormal menunjukan ketidakseimbangan, elektrolit dan

asam/basa

16. Foto kaki, tengkorak, kolumna spinal dan tangan dapat menunjukan

deminralisasi, klasifikasi

H. Penatalaksanaan Konservatif Gagal Ginjal Kronik.

1. Memperlambat Progresi Gagal Ginjal.

a. Pengobatan hipertensi target penurunan tekanan darah yang dianjurkan lebih

dari 140/90 mmHg.]

b. Pembatasan asupan protein bertujuan untuk mengurangi hiperfiltrasi

glomerulus.

c. Restriksi fosfor untuk mencegah hiperparatiroidisme sekunder.\

d. Mengurangi proteinurea.

e. Mengendalikan hiperlipidemia.

f. Mencegah Kerusakan Ginjal Lebih Lanjut.

2. Pencegahan kekurangan cairan, dehidrasi dan kehilangan elektrolit dapat

menyebabkan gagal ginjal. Kelainan yang dapat ditemukan adalah penurunan

tugor kulit, kulit dan mukosa kering, gangguan sirkulasi ortostatik, penurunan

vena jugularis dan penurunan tekanan vena sentral merupakan tanda-tanda yang

membantu menegakkan diagnosis.

3. Sepsis dan ISK akan memperburuk faal ginjal.

27
4. Hipertensi yang tidak terkendali. Kenaikan tekanan yang lanjut akan

memperburuk fungsi ginjal. Tetapi penurunan tekanan darah yang berlebihan

juga akan memperburuk fungsi ginjal. Obat-obatan yang dapat diberikan adalah

furosemial, obat penyekat beta, vasodilator, antagonis kalsium dan penghambat

alfa. Dosis obat disesuaikan dengan GFR karena kemungkinan adanya

akumulasi obat.

5. Obat-obat nefrotoksik seperti amino-glikosid, OAINS (obat anti inflamasi

nonsteroid), kontras radiology harus dihindari.

6. Kehamilan dapat memperburuk fungsi ginjal, memperburuk hipertensi dan

meningkatkan kemungkinan terjadinya eklamsia. Resiko kehamilan meningkat

apaabila kreatinin serum > 1.5 mg/dl dan apaabila kadar kreatinin serum > 3

mg/dl dianjurkan tidak hamil.

7. Pengelolaan Uremia dan Komplikasinya.

1. Gangguan keseimbangan cairan dan elektrolit. Pasien dengan gagal ginjal

lanjut mengalami peningkatan jumlah cairan ekstraseluler karena retensi

cairan dan natrium. Peningkatan cairan intravaskuler menyebabkan

hipertensi, sementara ekspansi cairan ke ruang interstisial menyebabkan

edema. Hiponatremi sering juga ditemukan pada kasus GGK lanjut akibat

ekskresi air yang menurun oleh ginjal. Penatalaksanaan meliputi retraksi

asupan cairan dan natrium serta pemberian terapi diuretic. Jenis diuretic

yang menjadi pilihan adlah furosemid karena efek furosemid tergantung

pada sekresi aktif ditubulus proksimal. Asupan cairan dibatasi <

1000ml/hari pada keadaan berat < 500 ml/hari. Natrium diberikan < 2-4

gram/hari.

27
2. Asidosis metabolic. Manifestasi timbul apabila GFR < 25 ml/menit. Diet

rendah protein 0,6 gram/hari membantu mengurangi kejadian asidosis. Bila

bikarbonat serum turun sampai < 15-17 mEq/L harus diberikan substitusi

alkali (tablet natrium bikarbonat).

3. Hiperkalemia terjadi akibat ekskresi kalium melalui urin berkurang, keadaan

metabolic, makanan (pisang) dapat meningkatkan kadar kalium.

Hiperkalemia dapat menimbulkan kegawatan jantung dan kematian

mendadak akibat aritmia kordis yang fatal. Untuk mengatasi kegawatan

akibat hiperkalemi dapat diberikan obat-obat berikut:

1) Kalsium glukosa 10%, 10 ml darah waktu 10 menit IV.

2) Bikarbonas natrikus 50-150 mEq IV dalam waktu 15-30 menit.

3) Insulin dan glukosa 6 U insulin dan glukosa 50 g dalam waktu 1 jam.

4) Kayexalate (resin pengikat kalsium) 25-50 gram oral atau rectal

4. Diet rendah protein. Diet rendah protein akan mengurangi akumulasi hasil

akhir metabolisme protein yaitu ureum dan toksik uremik. Selain itu diet

tinggi protein akan mempercepat timbulnya glomerulosklerosis akibat

meningkatnya beban kerja glomerulus (hiperfiltrasi glomerulus) dan fibrosis

interstisial. Kalori diberikan 35 kal/kg BB, protein 0,6 gram/kg BB/hari.

5. Anemia, penyebab utama anemia pada GGK adalah defisiensi eritropoetin.

Penyebab lainnya adalah perdarahan gastrointestinal, umur eritrosit yang

pendek dan adanya hambatan eritropoiesis, malnutrisi dan defisiensi besi.

Tranfusi darah yang baik apabila hemoglobin kurang dari 8gram% dengan

pemberian eritropoetin.

6. Kalsium dan Fosfor.

27
Untuk mencegah terjadinya hiperparatiroidisme sekunder, kadar

fosfor serum harus dikendalikan dengan diet rendah fosfor (daging dan

susu). Apabila GFR < 30 ml/menit,diperlukan pemberian pengikat fosfor

seperti kalsium karbonat atau kalsium asetat serta pemberian vitamin D yang

bekerja meningkatkan absorbsi kalsium di usus. Vitamin D juga mensupresi

sekresi hormone paratiroid.

7. Hiperuresemia. Alopurinol sebaiknya diberikan 100-300 mg apabila kadar

asam urat >10mg/dl atau apabila adaa riwayat penyakit gout.

Penatalaksanaan konservatif dihentikan apabila pasien sudah

memerlukan dialysis tetap atau transplantasi. Pada tahap ini biasanya GFR

sekitar 5-10 mL/ menit dan ditemukan keadaan berikut :

A. Asidosis metabolic yang tidak dapat diatasi dengan obat-obatan

B. Hiperkalemia yang tidak dapat diatasi dengan obat-obatan

C. Overload cairan (edema paru)

D. Ensefalopati uremik, penurunan kesadaran

E. Efusi pericardial

F. Sindrom uremia: mual, muntah, anoreksia dan neuropati yang memburuk

G. Asuhan Keperawatan CKD

1. Pengkajian

Pengkajian dilakukan dengan pendekatan proses keperawatan melalui

wawancara, observasi langsung dan melihat catatan medis, adapun yang perlu

dilakukan pada klien dengan Gagal Ginjal Kronik adalah sebagai berikut :

27
a. Identitas Klien

Meliputi nama, umur, jenis kelamin, pendidikan, agama, pekerjaan, alamat,

tanggal masuk rumah sakit dan diagnosa medis.

b. Riwayat Keperawatan

1) Riwayat kesehatan sekarang, meliputi perjalanan penyakitnya, awal

gejala yang dirasakan klien, keluhan timbul secara mendadak atau

bertahap, faktor pencetus, upaya yang dilakukan untuk mengatasi

masalah tersebut.

2) Riwayat kesehatan masa lalu, meliputi penyakit yang berhubungan

dengan penyakit sekarang, riwayat kecelakaan, riwayat dirawat dirumah

sakit dan riwayat penggunaan obat.

3) Riwayat kesehatan keluarga, meliputi adakah keluarga yang mempunyai

penyakit keturunan Hipertensi, Gagal Ginjal dan lain-lain.

4) Riwayat psiko sosial meliputi, adakah orang terdekat dengan klien,

interaksi dalam keluarga, mekanisme koping yang digunakan klien untuk

mengatasi masalah dan bagaimana motivasi kesembuhan dan cara klien

menerima keadaannya, masalah yang mempengaruhi klien, persepsi

klien terhadap penyakitnya dan sistem nilai kepercayaan yang

bertentangan dengan kesehatan.

5) Kondisi lingkungan rumah, lingkungan rumah merupakan faktor utama

yang mempengaruhi kesehatan klien.

6) Kebiasaan sehari-hari sebelum sakit dan di rumah sakit, meliputi pola

nutrisi, pola eliminasi, pola personal higiene, pola istirahat tidur, pola

aktivitas dan latihan serta pola kebiasaan yang mempengaruhi kesehatan.

27
c. Pengkajian fisik yang dapat dilakukan mulai dari ujung rambut sampai ujung

kaki dengan menggunakan teknik yaitu : inspeksi, palpasi, auskultasi dan

perkusi, adapun hasil pengkajian dari ujung rambut sampai ujung kaki

dengan teknik tersebut pada klien Gagal Ginjal Kronik adalah sebagai

berikut :

1) Aktivitas atau istirahat : gejalanya kelelahan ekstrem, kelemahan,

malaise, gangguan tidur (insomnia /gelisah atau somnolen). Tandanya

kelemahan otot, kehilangan tonus, penurunan rentang gerak.

2) Sirkulasi : gejalanya riwayat hipertensi lama atau berat, palpitasi; nyeri

dada (angina). Tandanya hipertensi; DJV, nadi kuat, edema jaringan

umum dan pitting pada kaki, telapak tangan. Disritmia jantung. Nadi

lemah halus, hipotensiortostatik menunjukkan hipovolemia, yang jarang

pada penyakit tahap akhir. Friction rub pericardial (respons terhadap

akumulasi sisa). Pucat; kulit coklat kehijauan, kuning. Kecenderungan

perdarahan.

3) Intergeritas Ego : gejalanya faktor stress, contoh financial, hubungan

dan sebagainya. Perasaan tidak berdaya, tak ada harapan, tak ada

kekuatan. Tandanya menolak, ansietas, takut, marah, mudah terangsang,

perubahan kepribadian.

4) Eliminasi : gejalanya penurunan frekuensi urin, oliguria, anuria (gagal

tahap lanjut). Abdomen kembung, diare atau konstipasi. Tandanya

perubahan warna urin, contoh kuning pekat, merah, coklat, berawan.

Oliguria, dapat menjadi anuria.

27
5) Makanan atau cairan : gejalanya peningkatan berat badan cepat (edema),

penurunan berat badan (malnutrisi). Anoreksia, nyeri ulu hati,

mual/muntah, rasa metalik tak sedap pada mulut (pernafasan ammonia).

Penggunaan diuretic. Tandanya distensi abdomen/asites, pembesaran

hati (tahap akhir). Perubahan turgor kulit/kelembaban. Edema (umum,

tergantung). Ulserasi gusi, perdarahan gusi/lidah. Penurunan otot,

penurunan lemak subkutan, penampilan tak bertenaga.

6) Neurosensori : gejalanya adalah sakit kepala, penglihatan kabur. Kram

otot/kejang; sindrom ‘kaki gelisah’; kebas rasa terbakar pada telapak

kaki. Kebas/kesemutan dan kelemahan, khususnya ekstremitas bawah

(neuropati perifer). Tandanya gangguan status mental, contoh penurunan

lapang perhatian, ketidakmampuan berkonsentrasi, kehilangan memori,

kacau, penurunan tingkat kesadaran, stupor, koma. Kejang, fasikulasi

otot, aktivasi kejang. Rambut tipis, kuku rapuh dan tipis.

7) Nyeri atau kenyamanan : gejalanya nyeri panggul, sakit kepala; kram

otot/nyeri kaki (memburuk saat malam hari). Tandanya perilaku berhati

– hati/distraksi, gelisah.

8) Pernapasan : gejalanya nafas pendek; dispnea nocturnal paroksimal;

batuk dengan/tanpa sputum kental dan banyak. Tandanya takipnea,

dispnea, penigkatan frekuensi/kedalaman (pernafasan kussmaul). Batuk

produktif dengan sputum merah muda – encer (edema paru).

9) Keamanan : gejalanya kulit gatal. Ada/berulangnya infeksi. Tandanya

pruritus. Demam (sepsis, dehidrasi); normotermia dapat secara actual

terjadi peningkatan pada pasien yang mengalami suhu tubuh lebih

27
rendah dari normal (efek GGK/depresi respons imun). Petekie, area

ekimosis pada kulit.fraktur tulang; deposit fosfat kalsium (klasifikasi

metatastik) pada kulit, jaringan lunak, sendi; keterbatasan gerak sendi.

10) Seksualitas : gejalanya penurunan libido; amenorea; infertilitas.

11) Interaksi sosial : gejalanya kesulitan menetukan kondisi, contoh tak

mampu bekerja, mempertahankan fungsi peran biasanya dalam keluarga.

12) Penyuluhan/pembelajaran : gejalanya riwayat DM keluarga (risiko

tinggi untuk gagal ginjal), penyakit polikistik, nefritis herediter, kalkulus

urinaria, malignansi. Riwayat terpajan pada toksin, contoh obat, racun

lingkungan. Penggunan antibiotic nefrotoksik saat ini/berulang.

2. Diagnosa Keperawatan
Diagnosa keperawatan ditegakkan atas dasar data dari pasien.

Kemungkinan diagnosa keperawatan dari orang dengan kegagalan ginjal kronis

adalah sebagai berikut :

a. Kelebihan volume cairan berhubungan dengan penurunan haluaran urine,

diet berlebih dan retensi cairan serta natrium.

b. Perubahan nutrisi: kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan

anoreksia, mual dan muntah, pembatasan diet, dan perubahan membrane

mukosa mulut

c. Intoleran aktivitas berhubungan dengan keletihan, anemia, retensi, produk

sampah.

d. Ansietas berhubungan dengan kurang pengetahuan tentang kondisi,

pemeriksaan diagnostik, dan rencana tindakan.

27
27
3. RENCANA ASUHAN KEPERAWATAN
NAMA KLIEN : RUANG PRAKTIK: NO REGISTER :
NO DIAGNOSA TUJUAN
TGL INTERVENSI RASIONAL TTD
DX KEPERAWATAN KRITERIA STANDART
Kelebihan volume Tujuan 1. Kaji status cairan: 1. Pengkajian merupakan
cairan berhubungan mempertahankan berat a. Timbang berat badan harian dasar dan data dasar
dengan penurunan tubuh ideal tanpa kelebihan b. Keseimbangan masukan dan berkelanjutan untuk
haluaran urine, diet cairan. haluaran memantau perubahan dan
berlebih dan retensi Kriteria hasil c. Turgor kulit dan adanya mengevaluasi intervensi.
cairan serta natrium. 1. Menunjukkan oedema
pemasukan dan d. Distensi vena leher
pengeluaran mendekati e. Tekanan darah, denyut dan
seimbang irama nadi 2. Sumber kelebihan cairan
2. Turgor kulit baik 2. Batasi masukan cairan yang tidak diketahui dapat
3. Membran mukosa Pembatasan cairan akan menentukan diidentifikasi.
lembab berat badan ideal, haluaran urine dan
4. Berat badan dan tanda respons terhadap terapi. 3. Pemahaman meningkatkan
vital stabil 3. Jelaskan pada pasien dan keluarga kerjasama pasien dan
5. Elektrolit dalam batas rasional pembatasan keluarga dalam pembatasan
normal cairan.
4. Perubahan menunjukkan
4. Pantau kreatinin dan BUN serum kebutuhan dialisa segera.

28
NO DIAGNOSA TUJUAN
TGL INTERVENSI RASIONAL TTD
DX KEPERAWATAN KRITERIA STANDART
Perubahan nutrisi: Tujuan 1. Kaji/catat pemasukan diet 1. Membantu dalam
kurang dari kebutuhan Mempertahankan masukan mengidentifikasi defisiensi
tubuh berhubungan nutrisi yang adekuat dan kebutuhan diet. Kondisi
dengan anoreksia, Kriteria hasil fisik umum gejala uremik dan
mual dan muntah, 1. Mempertahankan/ pembatasan diet multiple
pembatasan diet, dan meningkatkan berat mempengaruhi pemasukan
perubahan membrane badan seperti yang makanan.
mukosa mulut. diindikasikan oleh situasi 2. Kaji pola diet nutrisi pasien 2. Pola diet dahulu dan sekarang
individu. a. Riwayat diet dapat dipertimbangkan dalam
2. Bebas edema b. Makanan kesukaan menyusun menu.
c. Hitung kalori
3. Kaji faktor yang berperan dalam 3. Menyediakan informasi
merubah masukan nutrisi mengenai faktor lain yang
a. Anoreksia, mual dan muntah dapat diubah atau dihilangkan
b. Diet yang tidak untuk meningkatkan masukan
menyenangkan bagi pasien diet.
c. Depresi
d. Kurang memahami
pembatasan diet
4. Berikan makan sedikit tapi sering

29
4. Meminimalkan anoreksia dan
mual sehubungan dengan
status uremik/menurunnya
5. Berikan pasien /orang terdekat peristaltik.
5. Memberikan pasien tindakan
kontrol dalam pembatasan
6. Daftar makanan /cairan yang diet.
diizinkan dan dorong terlibat 6. Makanan dan rumah dapat
dalam pilihan menu. meningkatkan nafsu makan.
7. Menyediakan makanan kesukaan
pasien dalam batas-batas diet 7. Mendorong peningkatan
8. Tinggikan masukan protein yang masukan diet
mengandung nilai biologis tinggi: 8. Protein lengkap diberikan
telur, susu, daging. untuk mencapai
keseimbangan nitrogen yang
diperlukan untuk
pertumbuhan dan
9. Timbang berat badan harian. penyembuhan.
9. Untuk memantau status cairan
dan nutrisi.

30
NO DIAGNOSA TUJUAN
TGL INTERVENSI RASIONAL TTD
DX KEPERAWATAN KRITERIA STANDART
Intoleran aktivitas Tujuan 1. Kaji faktor yang menimbulkan keletihan 1. Menyediakan informasi
berhubungan dengan Berpartisipasi dalam a. Anemia tentang indikasi tingkat
keletihan, anemia, aktifitas yang dapat b. Ketidakseimbangan cairan dan keletihan
retensi, produk ditoleransi elektrolit
sampah. Kriteria hasil c. Retensi produk sampah
1. Berkurangnya keluhan d. Depresi
lelah 2. Tingkatkan kemandirian dalam aktivitas 2. Meningkatkan aktivitas
2. Peningkatan perawatan diri yang dapat ditoleransi, ringan/sedang dan
keterlibatan pada bantu jika keletihan terjadi. memperbaiki harga diri.
aktifitas social 3. Anjurkan aktivitas alternatif sambil 3. Mendorong latihan dan
3. Laporan perasaan lebih istirahat. aktivitas dalam batas-
berenergi batas yang dapat
4. Frekuensi pernapasan ditoleransi dan istirahat
dan frekuensi jantung yang adekuat.
kembali dalam rentang 4. Anjurkan untuk beristirahat setelah 4. Istirahat yang adekuat
normal setelah dialisis dianjurkan setelah
penghentian aktifitas. dialisis, yang bagi
banyak pasien sangat
melelahkan.

31
NO DIAGNOSA TUJUAN
TGL INTERVENSI RASIONAL TTD
DX KEPERAWATAN KRITERIA STANDART
Ansietas berhubungan Tujuan 1. Bila mungkin atur untuk 1. Indiviodu yang berhasil
dengan kurang Ansietas berkurang dengan kunjungan dari individu yang dalam koping dapat pengaruh
pengetahuan tentang adanya peningkatan mendapat terapi. positif untuk membantu
kondisi, pemeriksaan pengetahuan tentang penykit pasien yang baru didiagnosa
diagnostik, dan dan pengobatan. mempertahankan harapan dan
rencana tindakan. mulai menilai perubahan gaya
Kriteria hasil hidup yang akan diterima
1. Mengungkapkan 2. Berikan informasi tentang 2. Pasien sering tidak
pemahaman Sifat gagal ginjal. Jamin pasien memahami bahwa dialisa
tentangkondisi, memahami bahwa gagal ginjal akan diperlukan selamanya
pemeriksaan diagnostic kronis adalah tak dapat pulih bila ginjal tak dapat pulih.
dan rencana tindakan. dan bahwa lama tindakan Memberi pasien informasi
2. Sedikit melaporkan diperlukan untuk mendorong partisipasi dalam
perasaan gugup atau mempertahankan fungsi tubuh pengambilan keputusan dan
takut. normal. membantu mengembangkan
kepatuhan dan kemandirian
maksimum.

3. Pemeriksaan diagnostic 3. Pasien sering tidak

32
termasuk memahami bahwa dialisa
a. Tujuan akan diperlukan selamanya
b. Diskripsi singkat bila ginjal tak dapat pulih.
c. Persiapan yang diperlukan Memberi pasien informasi
sebelum tes mendorong partisipasi dalam
d. Hasil tes dan kemaknaan pengambilan keputusan dan
hasil tes. membantu mengembangkan
kepatuhan dan kemandirian
maksimum.
4. Sediakan waktu untuk pasien 4. Pengekspresian perasaan
dan orng terdekat untuk membantu mengurangi
membicarakan tentang masalah ansietas. Tindakan untuk
dan perasaan tentang perubahan gagal ginjal berdampak pada
gaya hidup yang akan seluruh keluarga.
diperlukan untuk memiliki
terapi.
5. Jelaskan fungsi renal dan 5. Pasien dapat belajar tentang
konsekuensi gagal ginjal sesuai gagal ginjal dan penanganan
dengan tingkat pemahaman dan setelah mereka siap untuk
kesiapan pasien untuk belajar. memahami dan menerima
diagnosis dan
konsekuensinya.
6. Bantu pasien untuk 6. Pasien dapat melihat bahwa

33
mengidentifikasi cara-cara kehidupannya tidak harus
untuk memahami berbagai berubah akibat penyakit.
perubahan akibat penyakit dan
penanganan yang
mempengaruhi hidupnya.

34
DAFTAR PUSTAKA

Carpenito, Lynda Juall. 2000. Buku Saku Diagnosa Keperawatan. Edisi 8. Jakarta :

EGC

Corwin, Elizabeth J, 2004. Buku Saku Patofisiologi, Jakarta : EGC.

Doenges, Marilynn. E. 1999, Rencana Asuhan Keperawatan : Pedoman Untuk


Perencanaan & Pendokumentasian Perawatan Pasien Edisi : 3, Jakarta : EGC.
Guyton, Arthur C, 1997, Buku Ajar Fisiologi Kedokteran Edisi, 9. Jakarta : EGC

Mansjoer, Arief. 2000. Kapita Selekta Kedokteran. Edisi 3.Jilid 2. Jakarta :


Mediaesculapius
Price, Sylvia A. 2004. Patofisiologi Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit. Jakarta :
EGC

Silbernagl,Stefan.2006. Atlas Berwarna Patofisiologi. Jakarta : EGC

Sloane, Ethel. 2003. Anatomi dan Fisiologi Untuk Pemula. Jakarta : EGC

Smeltzer, Suzanne C, 2001, Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah Vol. 2 Edisi 8.
Jakarta : EGC.
Suyono, Salmet. 2001. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Jilid 2. Edisi III. Jakarta :
Balai Penerbit:FKUI
Wong, Donna L. 2004. Pedoman Klinis Perawatan Pediatrik. Jakarata : EGC