Anda di halaman 1dari 17

Referat

Glukoma Kongenital

Disusun Oleh:
Yudi Wahyudi
NPM 1102013315

Pembimbing :
Dr. Laila Wahyuni, Sp.M

FAKULTAS KEDOKTERAN
UNIVERSITAS YARSI
TAHUN 2017

0
BAB I
PENDAHULUAN

Glaukoma merupakan suatu keadaan dimana tekanan bola mata merusak


saraf optik. Biasanya tekanan bola mata yang tinggi secara berangsur-angsur akan
merusak serabut saraf optik sehingga mengakibatkan terganggunya lapangan
penglihatan. Terdapat berbagai keadaan mengenai hubungan tekanan bola mata
dengan kerusakan saraf mata.1,2
Glaukoma pada anak bersifat heterogen. Glaukoma kongenital sendiri, yang
jumlahnya kira-kira 50–70 %. Glaukoma kongenital lebih jarang terjadi daripada
glaukoma primer pada dewasa, dan glaukoma infantil lebih jarang lagi. Pada kasus
glaukoma pediatrik, 60 % didiagnosis pada umur 6 bulan dan 80 % pada tahun
pertama kehidupan. Kira-kira 65 % penderita adalah laki-laki, dan 70 % kasus
bersifat bilateral.2,3
Karena penemuan gambaran histopatologis pada glaukoma infantil
bervariasi, banyak teori yang telah dikemukakan, yang dibagi dalam 2 kelompok
utama. Beberapa peneliti mengemukakan bahwa kelainan pada sel atau membran
trabekular meshwork merupakan mekanisme patologi primer. Kelainan ini
digambarkan sebagai salah satu anomali impermeable trabekular meshwork atau
suatu membran yang menutupi trabekula meshwork. Peneliti lain menegaskan suatu
kelainan segmen anterior yang lebih meluas. Termasuk kelainan insersi muskulus
siliaris.1,3
Tekanan bola mata umumnya berada antara 10–21 mmHg dengan rata-rata
16 mmHg. Tekanan bola mata dalam sehari dapat bervariasi yang disebut dengan
variasi diurnal. Pada orang tertentu tekanan bola mata dapat lebih dari 21 mmHg
yang tidak pernah disertai kerusakan serabut saraf optik (hipertensi okuli).
Tekanan bola mata pada glaukoma tidak berhubungan dengan tekanan darah.
Tekanan bola mata yang tinggi akan mengakibatkan gangguan pembuluh darah
retina sehingga mengganggu metabolisme retina, yang disusul kematian saraf mata.
Pada kerusakan serat saraf retina akan mengakibatkaan gangguan pada fungsi
retina. Bila proses berjalan terus, maka lama kelamaan penderita akan buta total.

1
Pada glaukoma akut akan terjadi penurunan penglihatan mendadak disertai dengan
rasa sakit dan mata yang sangat merah.1
Pada glaukoma infantil ditemukan tiga gejala klasik, yaitu epiphora,
photophobia dan blepharosme. Diagnosis glaukoma infantil tergantung pada
penelitian klinis yang cermat, termasuk ukuran IOP, diameter kornea, gonioscopy,
ukuran panjang axial dengan ultrasonografy, dan ophtalmoscopy.1,3

2
BAB II
TINJAUAN PUSTAKA

2.1 ANATOMI DAN FISIOLOGI MATA1,2

Gambar: Anatomi Bola Mata

Mata adalah suatu struktur sferis berisi cairan yang dibungkus oleh tiga
lapisan. Dari luar ke dalam, lapisan–lapisan tersebut adalah : (1) sklera/kornea, (2)
koroid/badan siliaris/iris, dan (3) retina. Sebagian besar mata dilapisi oleh jaringan
ikat yang protektif dan kuat di sebelah luar, sklera, yang membentuk bagian putih
mata. Di anterior (ke arah depan), lapisan luar terdiri atas kornea transparan tempat
lewatnya berkas–berkas cahaya ke interior mata. Lapisan tengah dibawah sklera
adalah koroid yang sangat berpigmen dan mengandung pembuluh-pembuluh darah
untuk memberi makan retina. Lapisan paling dalam dibawah koroid adalah retina,
yang terdiri atas lapisan yang sangat berpigmen di sebelah luar dan sebuah lapisan
syaraf di dalam. Retina mengandung sel batang dan sel kerucut, fotoreseptor yang
mengubah energi cahaya menjadi impuls syaraf.
Struktur mata manusia berfungsi utama untuk memfokuskan cahaya ke
retina. Semua komponen–komponen yang dilewati cahaya sebelum sampai ke

3
retina mayoritas berwarna gelap untuk meminimalisir pembentukan bayangan
gelap dari cahaya. Kornea dan lensa berguna untuk mengumpulkan cahaya yang
akan difokuskan ke retina, cahaya ini akan menyebabkan perubahan kimiawi pada
sel fotosensitif di retina. Hal ini akan merangsang impuls–impuls syaraf ini dan
menjalarkannya ke otak.
Cahaya masuk ke mata dari media ekstenal seperti, udara, air, melewati
kornea dan masuk ke dalam aqueous humor. Refraksi cahaya kebanyakan terjadi di
kornea dimana terdapat pembentukan bayangan yang tepat. Aqueous humor
tersebut merupakan massa yang jernih yang menghubungkan kornea dengan lensa
mata, membantu untuk mempertahankan bentuk konveks dari kornea (penting
untuk konvergensi cahaya di lensa) dan menyediakan nutrisi untuk endothelium
kornea. Iris yang berada antara lensa dan aqueous humor, merupakan cincin
berwarna dari serabut otot. Cahaya pertama kali harus melewati pusat dari iris yaitu
pupil. Ukuran pupil itu secara aktif dikendalikan oleh otot radial dan sirkular untuk
mempertahankan level yang tetap secara relatif dari cahaya yang masuk ke mata.
Terlalu banyaknya cahaya yang masuk dapat merusak retina. Namun bila terlalu
sedikit dapat menyebabkan kesulitan dalam melihat. Lensa yang berada di belakang
iris berbentuk lempeng konveks yang memfokuskan cahaya melewati humour
kedua untuk menuju ke retina.
Untuk dapat melihat dengan jelas objek yang jauh, susunan otot siliare yang
teratur secara sirkular akan akan mendorong lensa dan membuatnya lebih pipih.
Tanpa otot tersebut, lensa akan tetap menjadi lebih tebal, dan berbentuk lebih
konveks. Manusia secara perlahan akan kehilangan fleksibilitas karena usia, yang
dapat mengakibatkan kesulitan untuk memfokuskan objek yang dekat yang disebut
juga presbiopi. Ada beberapa gangguan refraksi lainnya yang mempengaruhi
bantuk kornea dan lensa atau bola mata, yaitu miopi, hipermetropi dan
astigmatisma.
Selain lensa, terdapat humor kedua yaitu vitreous humor yang semua
bagiannya dikelilingi oleh lensa, badan siliar, ligamentum suspensorium dan retina.
Dia membiarkan cahaya lewat tanpa refraksi dan membantu mempertahankan
bentuk mata.

4
2.2 GLAUKOMA KONGENITAL
2.2.1 Definisi
Glaukoma berasal dari kata Yunani “glaukos” yang artinya hijau kebiruan,
yang memberikan kesan warna tersebut pada pupil penderita glaukoma. Glaukoma
adalah neuropati optik yang disebabkan oleh tekanan intra okular (TIO) yang
(relatif) tinggi, yang ditandai oleh kelainan lapangan pandang yang khas dan atrofi
papil saraf optik.1,2
Glaukoma kongenital adalah glaukoma yang terjadi pada bayi atau anak-
anak terjadi akibat penutupan bawaan dari sudut iridokorneal oleh suatu membran
yang dapat menghambat aliran dari aquous humor sehingga dapat meningkatkan
tekanan intra okuler. Kondisi ini progresif dan biasanya bilateral dan dapat merusak
saraf optik.5

2.2.2 Epidemiologi dan Genetik


Glaukoma pada anak bersifat heterogen. Glaukoma kongenital sendiri, yang
jumlahnya kira-kira 50–70 %. Glaukoma kongenital lebih jarang terjadi daripada
glaukoma primer pada dewasa, dan glaukoma infantil lebih jarang lagi. Pada kasus
glaukoma pediatrik, 60 % didiagnosis pada umur 6 bulan dan 80 % pada tahun
pertama kehidupan. Kira-kira 65 % penderita adalah laki-laki, dan 70 % kasus
bersifat bilateral.2
Meskipun ada dugaan tentang adanya suatu autosomal dominan inheritan,
kebanyakan pasien memperlihatkan pola resesif dengan penetran variabel atau
inkomplit, dan kemungkinan multifaktorial inheritan. Beberapa tipe glaukoma
juvenil yang mempunyai pola autosomal dominan inheritan dikelompokkan pada
kromosom IQ 21–31. Beberapa kasus glaukoma kongenital primer dihubungkan
dengan penyusunan kembali pola kromosom. Awal kekacauan ini bervarisi.
Sebelum adanya terapi operasi yang efektif, kasus terburuk dengan penyakit ini
hampir selalu menyebabkan kebutaan.2,3
Beberapa pasien dengan glaukoma kongenital, infantil atau juvenil
kemungkinan juga menderita Axenfeld, Rieger Syndrom, Aniridia, atau kekacauan
multi sistemik genetik. Semua pasien glaukoma anak dan pasien dewassa yang

5
menderita glaukoma pada masa anak-anak harus dievaluasi oleh seorang ahli
genetik untuk tujuan konseling.2,3

2.2.3 Klasifikasi
Glaukoma infantil atau kongenital primer tampak jelas pada saat lahir atau
dalam tahun pertama kehiupan. Keduanya disebabkan oleh displasia sudut bilik
anterior tanpa kelainan sistemik okular lainnya. Glaukoma infantil sekunder
berhubungan dengan inflamasi, neoplastik, hamartomatous, metabolik atau
kelainan lainnya pada mata. Glaukoma juvenil belakangan ditemukan pada anak-
anak sesudah umur 3 tahun atau pada dewasa muda.2
Istilah glaukoma developmental termasuk glaukoma kongenital primer dan
glaukoma yang berhubungan dengan anomali perkembangan lainnya, baik okular
maupun sistemik. Glaukoma yang berhubungan dengan abnormalitas sistemik atau
okular bisa bersifat herediter atau didapat. Istilah buphtalmos (Cow’s eye)
mengarah pada pembesaran bola mata. Kondisi ini terlihat pada onset peningkatan
IOP yang terjadi sebelum umur 2 tahun pada glaukoma atau pada glaukoma
pediatrik berhubungan dengan kelainan okular dan atau sistemik lainnya.2

Glaukoma kongenital dapat diklasifikasikan menjadi 3 yaitu:3


1. Glaukoma kongenital primer yang menunjukkan kelainan perkembangan
terbatas pada sudut kamera anterior. Glaukoma kongenital primer dibagi
menjadi tiga yaitu glaukoma kongenital primer yang terjadi pada tahun
pertama kelahiran, glaukoma kongenital primer yang terjadi pada usia lebih
dari 1 tahun sampai 3 tahun dan glaukoma juvenil yang terjadi pada usia
lebih dari 3 tahun sampai usia remaja.
2. Glaukoma kongenital yang berhubungan dengan anomali perkembangan
segmen anterior yaitu sindrom Axenfeld, anomali Peter dan sindrom Rieger.
Disini perkembangan iris dan kornea juga abnormal.4 Penyakit-penyakit ini
biasanya diwariskan secara dominan, walaupun dilaporkan ada kasus-kasus
sporadik. Glaukoma timbul pada sekitar 50% dari mata dengan kelainan
tersebut dan sering belum muncul sampai usia anak lebih tua atau dewasa
muda.

6
3. Glaukoma kongenital yang berhubungan dengan kelainan lain termasuk
aniridia, sindrom Sturge-Weber, neurofibromatosis, sindrom Lowe dan
rubella kongenital.3

2.2.4 Patofisiologi
Karena penemuan gambaran histopatologis pada glaukoma infantil
bervariasi, banyak teori yang telah dikemukakan, yang dibagi dalam 2 kelompok
utama. Beberapa peneliti mengemukakan bahwa kelainan pada sel atau membran
trabekular meshwork merupakan mekanisme patologi primer. Kelainan ini
digambarkan sebagai salah satu anomali impermeable trabekular meshwork atau
suatu membran yang menutupi trabekula meshwork. Peneliti lain menegaskan suatu
kelainan segmen anterior yang lebih meluas. Termasuk kelainan insersi muskulus
siliaris.1,3
Meskipun kecepatan mekanisme dari glaukoma infantil primer tetap tidak
terbukti, terdapat sedikit keraguan bahwasanya penyakit ini memperlihatkan
kelainan perkembangan struktur mata. Kebanyakan memperlihatkan
perkembangan pada periode embrional akhir.2
Perkembangan glaukoma yang dihubungkan dengan anomali dengan
anomali. Glaukoma mungkin berhubungan dengan abnormalitas okuler lain, seperti
kondisi berikut:
• Mikroptalmos
• Anomali kornea (mikro kornea, kornea plana, sklerokornea)
• Disgenesis segmen anterior (axenfeld-rieger sindrom dan peter sindrom)
• Aniridia
• Anomali lensa (dislokasi, mokrospherophakia
• Hiperplasia persisten vitreus primer

Pada glaukoma kongenital primer iris mengalami hipoplasia dan berinsersi


ke permukaan trabekula didepan taji sklera yang kurang berkembang, sehingga
jalinan trabekula terhalang dan timbul gambaran suatu membran (membran Barkan)
yang menutupi sudut. Banyak cairan (humor akuos) terus menerus diproduksi tetapi
tidak bisa didrainase karena tidak berfungsinya saluran drainase secara tepat. Oleh

7
karena itu, jumlah cairan di dalam mata meningkat dan meningkatkan tekanan
intraokular. Serat optik mata dapat rusak akibat tekanan intraokular yang terlalu
tinggi.3,5
Glaukoma kongenital yang berhubungan dengan anomali perkembangan
segmen anterior mencerminkan suatu spektrum gangguan perkembangan segmen
anterior, yang mengenai sudut, iris, kornea, dan kadang-kadang lensa. Biasanya
terdapat sedikit hipoplasia stroma anterior iris, disertai adanya jembatan-jembatan
filamen yang menghubungkan stroma iris dengan kornea. Apabila jembatan
filamen terbentuk di perifer dan berhubungan dengan garis Schwalbe yang
mencolok dan tergeser secara aksial (embriotokson posterior), penyakit yang timbul
dikenal sebagai sindrom Axenfeld. Hal ini mirip dengan trabekulodisgenesis pada
glaukoma kongenital primer. Apabila perlekatan iridokorneanya lebih luas yang
disertai oleh disrupsi iris, dengan polikoria serta anomali tulang dan gigi, timbul
apa yang disebut sindrom Reiger (suatu contoh disgenesis iridotrabekula). Apabila
perlekatannya adalah iris sentral dan permukaan posterior sentral kornea, penyakit
yang timbul disebut anomali Peter (suatu contoh trabekulodisgenesis iridokornea).3

Gambar 2.2 Aliran cairan bilik mata.6

Glaukoma Bisa Terjadi Pada Multisistem Sindrom


Perkembangan glaukoma dengan salah satu sudut tertutup atau terbuka
mungkin berhubungan dengan anomali lainnya. Beberapa anomali yang penting
termasuk sindrom dengan kelainan kromosom yang diketahui, penyakit sistemik

8
dengan penyebab yang tiddak diketahui dan penyakit mata kongenital. Beberapa
penyakit sistemik yang juga berhubungan dengan glaukoma anak adalah:
• Stuge Weber Syndrom
• Neurofibrimatosis
• Marfan Syndrom
• Homocystiuria
• Weril-Marchesani Syndrom
Terutama pada Struge Weber Syndrom dan Neurofibromatosis yang
melibatkan kelopak mata bagian atas berhubungan dengan peningkatan resiko
glaukoma. Beberapa kondisi ini memiliki gambaran yang sama seperti yang
ditemukan pada glaukoma primer, dan pada keadaan lain, glaukoma bersifat
sekunder.
Glaukoma sekunder mungkin berkembang pada bayi dan anak-anak,
disebabkan beberapa penyebab seperti yang terjadi pada orang dewasa: trauma,
inflamasi, retinopati, atau prematuritas dengan glaukoma tertutup sekunder, dan
glaukoma sekunder akibat tumor intraokuler.2
Retinoblastoma, juvenile Xanthogranuloma, dan Medulloepithelioma
adalah beberapa tumor intra okuler yang diketahui menyebabkan glaukoma
sekunder pada bayi dan anak. Rubella dan katarak kongenital juga merupakan
penyebab yang penting. Pada anak-anak sering terjadi glaukoma setelah 3 tahun
operasi katarak kongenital.2,3

2.2.5 Manifestasi Klinis dan Diagnosis


Pada glaukoma infantil ditemukan 3 gejala klasik: epiphora, photophobia
dan blepharosme. Diagnosis glaukoma infantil tergantung pada penelitian klinis
yang cermat, termasuk ukuran IOP, diameter kornea, gonioscopy, ukuran panjang
axial dengan ultrasonografy, dan ophtalmoscopy.1,2
Pemeriksaan mata luar mungkin menampakkan buphtalmos dengan
pelebaran diameter kornea lebih daari 12 mm sepanjang tahun pertama kehidupan
(Normalnya diameter horizontal dari kornea adalah 9,5-10,5 mm pada bayi cukup
bulan dan lebih kecil pada bayi prematur). Edemakornea bisa terjadi mulai dari
kekaburan yang ringan sampai berat pada stroma kornea karena peninggian IOP,

9
25% edema kornea terjadi pada saat lahir dan 60% pada usia 6 bulan.
Penurunan ketajaman visual bisa akibat atropi optik, pengawanan kornea, astigmat,
amblyopia, katarak, dislokasi lensa, pemisahan retina. Amblyoma mungkin
disebabkan oleh opacity kornea itu sendiri atau kesalahan refraksi. Pembesaran
mata menyebabkan myopia, dan robekan pada descemen membran bisa
menyebabkan astgmat yang luas. Langkah tepat untuk pencegahan dan pengobatan
amblyopia harus dilakukan secepat mungkin. Robekan membran Descement
disebut Haab’s striae dapat terjadi karena regangan kornea dan peningkatan
kedalaman kamera anterior (disertai oleh peningkatan generalisata segmen anterior
mata) serta edema dan kekeruhan stroma kornea.3,6

Gambar 2.3 Gambaran buftalmos pada anak.3

Seorang dokter dapat mengukur IOP pada anak dibaawah 6 bulan tanpa
general anestesi atau sedasi dengan melakukan pengukuran pada saat anak makan
atau pada saat anak tidur. Bagaimanapun bisa terjadi keadaan yang kurang baik bila
pemeriksaan menggunakan anestesi umum. Kebanyakan bahan anestesi umum
dengan sedatif menurunkan IOP. Dan lagi, bayi bisa mengalami dehidrasi dalam
persiapan anestesi. Satu-satunya pengecualian dalam hal ini adalah ketamin, yang
bisa meningkatkan IOP. Normalnya IOP pada bayi dibawah pengaruh anestesi
umum adalah antara 10-20 mmHg, tergantung pada tonometer. Peningkatan IOP
yang signifikan mungkin terjadi pada 1 mata banyak pada 25-30% kasus.2,4

10
Gonioscopy dengan anestesi, menggunakan lensa gonioscopy direk lebih
direkomendasikan. Pada glaukoma anak tersendiri yang khas adalah bilik anterior
dalamnya dengan struktur yang normal. Penemuan lainnya dalah inersi iris yang
tinggi dan datar, tidak adanya sudut reses, hipoplasia peripheral iris, epitel pigmen
peripheral iris tenting dan perkabutan neural trabekular meshwork. Bagian sudut
terbuka dengan inersi tinggi dan iris yang membentuk suatu garis bergelombang
yang disebabkan jaringan abnormal yang terlihat berkilau-kilau. Jaringan ini
menahan peripheral iris dibagian anterior. Bagian sudut selalu avaskuler, tetapi
aliran pembuluh darah dari arteri besar mungkin bisa terlihat di sekitar dasar iris.
Normalnya sudut bilik anterior antara anak-anak dan dewasa berbeda. Kebanyakan
penemuan yang telah ada tidak spesifik, dan ini bisa menyulitkan untuk
membedakan hasil gonioscopy antara glaukoma infantil dengan yang normal. Jika
edema kornea menghalangi pandangan sudut secara adekuat, epitelium bisa
dipindahkan dengan menggunakan pisau scalpel atau cotton-tippod applicator yang
direndam dalam alkohol 70% untuk meningkatkan jarak penglihatan.1,2,3
Gambaran ketajaman penglihatan mungkin bisa dimudahkan dengan
menggunakan ophthalmoscope langsung dan gonioscopyc langsung atau fundus
lensa pada kornea. Normalnya nervus opticus pada anak berwarna merah muda
dengan mangkok fisiologis kecil. Glaukomatous cuping pada anak-anak mirip
dengan orang dewasa, dengan keistimewaan hilangnya jaringan neural pada poles
superior dan inferior. Pada anak-anak kanal sclera mempunyai respon lebih besar
untuk peningkatan IOP, karena pelebaran mangkok. Cuping mungkin bisa
reversibel jika IOP jadi lebih rendah dan progresivitas cuping mengindikasikan
jeleknya kontrol IOP. Disini dokumentasi foto optik dianjurkan.2,4

11
Gambar 2.4 Gambaran Haab’s striae6

2.2.6 Diagnosis Banding


Air mata yang berlebihan bisa disebabkan oleh onstruksi sistem drainase
lakrimal. Abnormalitas okular berhubungan dengan pelebaran kornea termasuk
megalokornea kongenital X-linked tanpa glaukoma. Robekan membran descemet
disebabkan trauma lahir, sering dihubungkan dengan tindakan forseps, biasanya
vertikal atau oblik. Perkabutan kornea bisa disebabkan banyak hal:2,3
- Trauma lahir
- Disgenesis (patern anomali dan sklerokornea)
- Distropi (distropi endotelia herediter kongenital dan distropi poli morpous
posterior)
- Choristhomas (choristhoma dermoid dan dermis like)
- Inflamasi intra uteri (syphilis dan rubella kongenital)
- Kelainan metabolik bawaan (mukopolisakaridosis dan cystinosis)
- Keratomalasia
- Penyakit kulit yang mempengaruhi kornea (ikhthyosis dan koretosis
kongenital).

12
Tabel 1. Pertimbangan Diagnosis Untuk Gejala dan Tanda dari Glaukoma
Kongenital Primer1,3
 Kondisi mata merah dan epifora
- Obstruksi duktus nasolakrimalis kongenital
- Defek epitel kornea atau abrasi
- Konjungtivitis
- Inflamasi okuler (uveitis/trauma)
 Kondisi dari edema kornea atau ipasifikasi
- Distropi kornea (distropi endotelial herediter kongenital, distropi
polimorfik posterior)
- Obsetriki birh trauma with descemet’s tears
- Storage disease (mukopolisakarida, sistinisis)
- Anomali kongenital (sklero kornea, anomali peter)
- Keratitis (keratitis rubela maternal, herpetik, pliktenular)
- idiopatik
 Kondisi dari pembesaran kornea
- Aksial miopia
- megalokornea
 Kondisi abnormalitas nervus optik
- Optic atrophy
- Optic nerve coloboma
- Optic nerve hypoplasia
- Optic nerve malformation
- Physiologic cupping

2.2.7 Penatalaksanaan
Kebanyakan kasus glaukoma infantil dan kongenital mempunyai
keterbatasan jangka panjang dlam pengobatan dan operasi merupakan terapi yang
lebih disukai. Pilihan prosedur utama adalah goniatomy, jika korneanya bersih. Jika
korneanya berkabut pilihannya adalah tuberkulotomy ab eksterno. Tingkat
kesuksesannya sama pada kedua prosedur.
-2 agonist atau karbonik anhidrat inhibitor –adrenergik antagonist,
mungkin bisa digunakan sebagai terapi utama selama menunggu tindakan operasi
untuk mengontrol IOP dan membantu membersihkan kornea yang berawan.
Penggunaan obat ini harus diperhatikan dan pemberian dosis sesuai dengan berat
badan anak untuk mencegah efek samping sistemik. Pada orang tua harus dijelaskan
tentang sistem drainase nasolakrimalis yang harus dilakukan setidaknya 2 menit
segera sesudah pemberian -2 agonis. Dan berhati-hati terhadap adanya -
adrenergik antagonis atau apnoe dan hipotensi. Pada anak yang lebih kecil,

13
pemberian karbonik anhidrase inhibitor memungkinkan terjadinya asidosis, dan
hipokalemia.1,2,3
Tatalaksana yang dilakukan pada glaukoma kongenital yaitu membuat
lubang pada trabekulum Meshwork supaya ada saluran pembuangan akuos humor.
Pembuatan lubang dapat dilakukan dengan goniotomi, yaitu operasi membuat
torehan sudut iridokorneal, sehingga terjadi hubuangan langsung COA dengan
kanalis Schlemm, selain itu dapat dilakukan pembukaan trabekulum yang tidak
sempurna tadi dengan cara trabekulotomi yaitu pada kanalis Schelmm dimasukkan
alat seperti probe kemudian probe diputar kearah COA sehingga jaringan
trabekulum sobek atau terlepas, akibatnya terjadi hubungan langsung antara COA
dan kanalis Schelmm. Operasi filtrasi juga dapat dilakukan, salah satunya dengan
trabekulektomi, yaitu pembuatan fistula antara COA dengan ruang subkonjungtiva
melalui pengangkatan sebagian jaringan trabekulum secara bedah, sehingga akuos
humor akan dibuang ke ruang subkonjungtiva. Pemasangan tube implant juga dapat
dilakukan pada glaukoma kongenital karena operasi trabekulektomi hasilnya tidak
memuaskan, fistula akan menutup kembali. Gabungan trabekulotomi-
trabekulektomi aman dan efektif dalam lanjutan perkembangan glaukoma primer
dengan kornea 14 mm diameter atau lebih. Sebelum dilakukan operasi tetap diberi
obat untuk menurunkan TIO supaya kerusakan saraf optik tidak lebih parah.1,3,7

2.2.8 Prognosis
Prognosis jangka panjang mengalami peningkatan yang besar seiring
dengan perkembangan teknik operasi yang efektif, terutama pada pasien yang
asimptomatik pada saat lahir dan memperlihatkan onset gejala sebelum usia 24
bulan. Jika gejala terlihat saat lahir atau jika penyakit didiagnosis sesudah usia 24
bulan, harapan operasi untuk mengontrol IOP nya selalu terkontrol, kemungkinan
bisa terjadi komplikasi lambat seperti ambliopia, scar pada kornea, srabismus,
anisometropia, katarak dan glaukoma rekuren pada mata affected dan unaffected
beberapa tahun kemudian.

14
BAB III
KESIMPULAN

Glaukoma adalah suatu keadaan dimana tekanan bola mata merusak saraf
optik. Biasanya tekanan bola mata yang tinggi secara berangsur-angsur akan
merusak serabut saraf optik sehingga mengakibatkan terganggunya lapangan
penglihatan. Terdapat berbagai keadaan mengenai hubungan tekanan bola mata
dengan kerusakan saraf mata.
Glaukoma kongenital adalah glaukoma yang terjadi pada bayi atau anak-
anak terjadi akibat penutupan bawaan dari sudut iridokorneal oleh suatu membran
yang dapat menghambat aliran dari aquous humor sehingga dapat meningkatkan
tekanan intra okuler. Kondisi ini progresif dan biasanya bilateral dan dapat merusak
saraf optik.
Pada glaukoma infantil ditemukan 3 gejala klasik: epiphora, photophobia
dan blepharosme. Diagnosis glaukoma infantil tergantung pada penelitian klinis
yang cermat, termasuk ukuran IOP, diameter kornea, gonioscopy, ukuran panjang
axial dengan ultrasonografy, dan ophtalmoscopy.
Kebanyakan kasus glaukoma infantil dan kongenital mempunyai
keterbatasan jangka panjang dlam pengobatan dan operasi merupakan terapi yang
lebih disukai. Jika korneanya bersih, pilihan prosedur utama adalah goniatomy.

15
DAFTAR PUSTAKA

1. Ilyas S. 2003. Glaukoma, dalam: Penuntun Ilmu Penyakit Mata. Edisi II.
Jakarta: Penerbit FK-UI.
2. American Academy of Ophthalmology. 2003. Glaucoma. In: Basic and
Clinical Science Course. Last Major Revision. Section 10., The Eye M.D
Association. United States of America.
3. Vaughan DG, Asbury. 2000. Oftalmologi Umum. Edisi 14. Jakarta: Penerbit
Widya Medika.
4. Suhardjo, Hartono. 2007. Ilmu Kesehatan Mata. Yogyakarta : Bagian Ilmu
Penyakit Mata Fakultas Kedokteran Universitas Gajah Mada.
5. Urban, R. C. 2011. Primary Congenital Glaucoma. Diakses dari: http://
www.emedicinehealth.com. Tanggal akses 17 November 2012.
6. Blanco AA, Wilson RP, Costa VP. 2002. Pediatric Glaukoma and Glauoma
Associated with Developmental Disorders. In Textbook: Handbook of
Glaucoma. Martin Dunitz Ltd;10: 147-51.
7. Chakrabarti D, Mandal AK. Update on congenital glaucoma. Indian Journal
Ophtamology. 2011;59 (7):148-57.

16