Anda di halaman 1dari 31

BAB I

PENDAHULUAN

A. Latar Belakang
Gagal jantung adalah keadaan di mana jantung tidak mampu
memompa darah untuk mencukupi kebutuhan jaringan melakukan
metabolisme dengan kata lain, diperlukan peningkatan tekanan yang
abnormal pada jantung untuk memenuhi kebutuhan metabolisme jaringan
(Harrison, 2013; Saputra, 2013). Pada kondisi gagal jantung kongestif
adanya peningkatan tekanan vaskular pulmonal akibat gagal jantung kiri
menyebabkan overload tekanan serta gagal jantung kanan (Aaronson
&Ward, 2010).
Gagal jantung merupakan penyebab utama morbiditas dan mortalitas
di seluruh dunia (Goodman & Gilman, 2011). Resiko terjadinya gagal
jantung semakin meningkat sepanjang waktu. Menurut data WHO 2013,
17,3 juta orang meninggal akibat gangguan kardiovaskular pada tahun
2008 dan lebih dari 23 juta orang akan meninggal setiap tahun dengan
gangguankardiovaskular (WHO, 2013). Lebih dari 80% kematian akibat
gangguan kardiovaskular terjadi di negara-negara berpenghasilan rendah
dan menengah (Yancy, 2013).
Menurut data dari World Health Organization (WHO) dilaporkan
bahwa ada sekitar 3000 warga Amerika menderita CHF.
Menurut American Heart Association( AHA) tahun 2012 dilaporkan
bahwa ada 5,7 juta penduduk Amerika Serikat yang menderita gagal
jantung (Padila, 2012).
Penderita gagal jantung atau CHF di Indonesia pada tahun 2012
menurut data dari Departemen Kesehatan mencapai 14.449 jiwa penderita
yang menjalani rawat inap di rumah sakit. Pada tahun 2012 di Jawa
Tengah terdapat 520 penderita CHF dan menjalani rawat inap. Selain itu,
penyakit yang paling sering memerlukan perawatan ulang di rumah sakit
adalah gagal jantung (readmission), walaupun pengobatan dengan rawat
jalan telah diberikan secara optimal. Hal serupa juga dibenarkan oleh

1
2

Rubeinstein (2007) bahwa sekitar 44 % pasien medicare yang dirawat


dengan diagnosis CHF akan dirawat kembali pada 6 bulan kemudian. Pada
umumnya CHF diderita lansia yang berusia lebih dari 50 tahun, CHF
merupakan alasan yang paling umum bagi lansia untuk dirawat di rumah
sakit (usia 65 – 75 tahun mencapai persentase sekitar 75,2 % pasien yang
dirawat dengan CHF). Resiko kematian yang diakibatkan oleh CHF adalah
sekitar 5-10 % per tahun pada kasus gagal jantung ringan, dan meningkat
menjadi 30-40% pada gagal jantung berat. Menurut penelitian, sebagian
besar lansia yang didiagnosis menderita CHF tidak dapat hidup lebih dari
5 tahun ( Kowalak, 2011 ).
Pada tahun 2011, kasus gagal jantung menduduki urutan keempat
daftar 10 besar penyakit penyebab kematian di rumah sakit di Provinsi
Daerah Istimewa Yogyakarta setelah septisemia, infark serebral, dan
stroke tak menyebut pendarahan atau infark (Anonim, 2012a). Hasil
penelitian DRPs pada pasien gagalj antung di RSUP Dr. Sardjito
Yogyakarta pada periode Juni 2007 hingga November 2007 menemukan
19 kasus dari 29 pasien yang diteliti dengan 31kejadian meliputi indikasi
yang tidak diterapi 3 kejadian (9,68%), obat denganindikasi yang tidak
sesuai 3 kejadian (9,68%), obat salah 6 kejadian (19,35%), dosis terlalu
rendah tidak ada (0%), reaksi obat yang tidak diinginkan 14
kejadian(45,16%), dosis terlalu tinggi 2 kejadian (6,45%), serta gagal
menerima obat 3 kejadian (9,68%) (Rahmawati, 2008).
Di rumah sakit yang ada di Provinsi Jawa Tengah salah satunya
adalah Rumah Sakit Umum Daerah Banyumas. Sehingga nantinya hasil
penelitian kasus seminar ini dapat digunakan sebagai masukan bagi
Rumah Sakit Umum Daerah Banyumas untuk menangani dan mencegah
kejadian yang tidak diinginkan tersebut di kemudian hari. Melihat
permasalahan diatas penulis sepakat untuk membuat Laporan Asuhan
Keperawatan dengan judul “ Asuhan Keperawatan Pada Ny. “K” dengan
diagnosa Gagal jantung kongestif (CHF) Di Ruang Flamboyan Rumah
Sakit Umum Daerah Banyumas Tahun 2017.
3

B. Rumusan Masalah
Sesuai latar belakang diatas penulis mengangkat rumusan masalah
bagaimanakah asuhan keperawatan pada ny. “k” dengan diagnosa gagal
jantung kongestif (chf) di ruang flamboyan rumah sakit umum daerah
banyumas.

C. Tujuan
1. Tujuan Umum
Mampu mengaplikasikan ilmu yang sudah didapatkan secara nyata dalam
memberikan Asuhan Keperawatan Pada Ny. “K” dengan diagnosa Gagal
jantung kongestif (CHF) Di Ruang Flamboyan Rumah Sakit Umum
Daerah Banyumas.
2 Tujuan Khusus
a. Mampu melaksanakan pengkajian secara menyeluruh pada pasien Ny.
“K” di ruang Flamboyan dengan Gagal Jantung Kongestif (CHF).
b. Mampu menentukan diagnosa keperawatan pada pasien pasien Ny.
“K” di ruang Flamboyan dengan Gagal Jantung Kongestif (CHF).
c. Mampu menyusun perencanaan atau intervensi untuk mengatasi
masalah keperawatan yang timbul pada pasien pasien Ny. “K” di
ruang Flamboyan dengan Gagal Jantung Kongestif (CHF).
d. Mampu melakukan tindakan atau implimentasi untuk mengatasi
masalah keperawatan yang timbul pada pasien pasien Ny. “K” di
ruang Flamboyan dengan Gagal Jantung Kongestif (CHF).
e. Mampu mengevaluasi tindakan keperawatan yang telah dilakukan
pada pasien pasien Ny. “K” di ruang Flamboyan dengan Gagal
Jantung Kongestif (CHF).
f. Mampu memberikan discharge planning pada keluarga pasien.

D. Tempat dan Waktu


Tempat dan waktu pengkajian Pasien pasien Ny. “K” di ruang
Flamboyan dengan Gagal Jantung Kongestif (CHF) di Ruang Flamboyan
4

Rumah Sakit Umum Daerah Banyumas, Pengkajian di mulai dari tanggal 12


Desember 2017 pukul 11.00 WIB

E. Manfaat
1. Bagi Rumah Sakit Umum Daerah Banyumas
Pembahasan makalah ini dapat digunakan sebagai masukan dan informasi
bagi Rumah Sakit Umum Daerah Banyumas, khususnya untuk penyakit
Gagal jantung kongestif (CHF).
2. Bagi institusi Pendidikan STIKes Muhammadiyah Palembang
Menjadi sumber bacaan bagi instansi dalam proses belajar.
3. Bagi Penulis
Sebagai aplikasi atas teori yang selama ini didapat serta untuk menambah
wawasan, pemahaman dan pengetahuan yang mendalam tentang asuhan
keperawatan CHF.
5

BAB II
TINJAUAN PUSTAKA

A. Pengertian CHF ( Congestive Heart Failure)


Kegagalan jantung kongestif adalah suatu kegagalan pemompaan
(di mana cardiac output tidak mencukupi kebutuhan metabolik tubuh), hal
ini mungkin terjadi sebagai akibat akhir dari gangguan jantung, pembuluh
darah atau kapasitas oksigen yang terbawa dalam darah yang
mengakibatkan jantung tidak dapat mencukupi kebutuhan oksigen pada
berbagai organ. (Ni Luh Gede Yasmin, 2002)
Gagal jantung kongestif (CHF) adalah keadaan patofisiologis
berupa kelainan fungsi jantung, sehingga jantung tidak mampu memompa
darah untuk memenuhi kebutuhan metabolisme jaringan atau
kemampuannya hanya adakalau disertai peninggian volume diastolik
secara abnormal. Penamaan gagal jantung kongestif yang sering
digunakan kalau terjadi gagal jantung sisi kiri dan sisi kanan. (Mansjoer,
2003)
Pengertian lain menyebutkan bahwa CHF adalah ketidakmampuan
jantung memompakan darah untuk memenuhi kebutuhan metabolisme dan
kebutuhan oksigen jaringan. (Doenges, 2008)
Dari pengertian diatas dapat diambil kesimpulan bahwa CHF
merupakan keadaan jantung yang sudah tidak mampu lagi memompa
darah sesuai dengan kebutuhan tubuh.

B. Etiologi CHF (Congestive Heart Failure)


Menurut wajan juni udjanti (2010) etiologi gagal jantung kongestif
(CHF) dikelompokan berdasarkan etiologi eksterna maupun interna, yaitu

1. Faktor eksterna (dari luar jantung) : hipertermi renal, hipertiroid,


dan anemia kronik / berat
2. Faktor interna (dari dalam jantung )
6

a) Disfungsi katup : ventricular septum defect (VSD), Atna


Septum Defect (ASD), Stenosis mitral , dan insufisirnsi mitral
b) Distritmia : atrial fibril, ventrikel fibrilasi dan heart block.
c) Kerusakan miokard : kardiomiopatui, miokarditis, dan infark
miokard
d) Infeksi : endokarditis bacterial sub-akut

Faktor Resiko
1. Faktor resiko yang tidak dapat di rubah
a. Usia
Laki –laki yang berusia lebih dari 45 tahun dan wanita yang
berusia lebih dari 55 tahun, mempunyai resiko lebih besar
karena penyakit jantung.
b. Genetik atau keturunan
Adanya riwayat dalam keluarga yang menderita penyakit
jantung meningkatnya risiko penyakit jantung. Riwayat dalam
keluarga juga tidak dapat diubah. Namun informasi tersebut
sangat penting bagi dokter
c. Penyakit lain
Penyakit lain diabetes, meningkatnya risiko penyakit jantung
diskusikan dengan dokter mengenai penanganan diabetes dan
penyakit lainya. Gula darah yang baik dapat menurunkan
risiko penyakit jantung.
2. Faktor resiko yang dapat di ubah
a. Kolesterol
Kolesterol terdiri dari kolesterol baik dan kolesterol jahat.
HDL adalah kolesterol baik sedangkan LDL adalah kolesterol
jahat kolestrol total yang tinggi, atau HDL rendah
meningkatnya risiko penyakit jantung.
7

b. Hipertensi
Hipertensi meningkatkan resiko penyakit jantung jika tekanan
darah anda tinggi berolahragalah secara teratur, berhenti
merokok, berhenti minum alcohol, dan juga pola makan sehat.
c. Merokok dan minum alkohol
Merokok dan minum alkohol terbukti mempunyai efek yang
sangat buruk. Berhenti minum alkohol dan merokok. Dan
jangan didekat atau disamping orang yang merokok
d. Gemuk (overweight atau obesitas )
Kegemukan membuat jantung dan pembulu darah kita bekerja
ekstra berat. Diet tinggi serat (sayuran, buah-buahan) diet
rendah lemak dan olahraga teratur dapat menurunkan berat
badan secara teratur dan aman.
e. Kurang aktifitas fisik
Kurang aktivitas fisik juga berdampak tidak baik bagi
kesehatan (Brunner dan Suddrat 2011).

Menurut Price (2002)dekompensasi kordis adalah sebagai berikut:


1) Kelainan mekanis.
a. Peningkatan beban tekanan
 Sentral (stenosis aorta dan sebagainya)
 Perifer (hipertensi sistemik dan sebagainya)
b. Peningkatan beban volume (regurgitasi katub, pirau,
peningkatan beban awal dan sebagainya)
c. Obstruksi terhadap pengisian ventrikel (stenosis mitralis atau
trikus pidalis).
d. Tamponade perikardium.
e. Restriksi endokardium atau miokardium.
f. Aneurisme ventrikel.
g. Dis sinergi ventrikel.
8

2) Kelainan miokardium
a. Primer
 Kardiomiopati.
 Miokarditis.
 Kelainan metabolik.
 Toksisitas, (alkohol, obat dan sebagainya).
 Presbikardia.
b. Kelainan dis-dinamik sekunder (sekunder terhadap kelainan
mekanis) .
 Kekurangan oksigen (penyakit jantung koroner).
 Kelainan metabolik.
 Inflamasi.
 Penyakit sistemik.
 Penyakit paru obstruktif menahun.
3) Berubahnya irama jantung atau urutan konduksi.
 Henti jantung.
 Fibrilasi.
 Takikardi atau bradikardi yang berat.
 Asinkronisasi listrik, gangguan konduksi.

Gerade gagal jantung menurut New York Heart Association


terbagi dalam 4 kelainan fungsional:

1. Derajat I : timbul sesak pada aktifitas fisik berat aktivitas fisik


sehari-hari tidak menimbulkan keluhan
2. Derajat II : timbul sesak pada aktifitas fisik sedang ditandai dengan
adanya ronchi basah halus di basal paru . S3 galop dan peningkatan
tekanan vena pulmonalis
3. Derajat III : timbul sesak pada aktifitas fisik ringsn ditandai dengan
edema pulmo
4. Derajat IV : timbul sesak pada aktifitas fisik sangat ringan atau
istirahat di tandai oliguria, sianosis dan diaphoresia
9

C. Anatomi dan Fisiologi


Jantung terletak didalam rongga mediastinum dari ronga dada
(toraks) diantara kedua paru. Selaput yang melapisi jantung disebut
perikardium yang terdiri atas 2 lapisan:
 Perikardium parietalis, yaitu lapisan luar yang melekat pada tulang dada
dan selaput paru.
 Perikardium viseralis, yaitu lapisan permukaan dari jantung itu sendiri
yang juga disebut epikardium.
Diantara kedua lapisan tersebut terdapat cairan perikardium sebagai
pelumas yang berfungsi mengurangi gesekan akibat gerak jantung saat
memompa.
Dinding jantung terdiri dari 3 lapisan, yaitu:
1. Lapisan luar disebut epikardium atau perikardium.
2. Lapisan tengah merupakan lapisan berotot, disebut miokardium.
3. Lapisan dalam disebut endokardium.
Jantung terdiri dari 4 ruang, yaitu dua ruang yang berdinding tipis
disebut atrium (serambi), dan 2 ruang yang berdinding tebal disebut
ventrikel (bilik), yaitu sebagai berikut:
1. Atrium
 Atrium kanan berfungsi sebagai penampungan darah yang rendah
oksigen dari seluruh tubuh. Darah tersebut mengalir melalui vena
kava superior, vena kava inferior, serta sinus koronarius yang berasal
dari jantung sendiri. Dari atrium kanan kemudian darah di pompakan
ke ventrikel kanan.
 Atrium kiri menerima darah yang kaya akan oksigen dari paru
melalui 4 buah vena pulmonalis. Kemudian darah dialirkan ke
ventrikel kiri. Antara kedua atrium dipisahkan oleh sekat yang
disebut septum atrium.
2. Ventrikel
 Ventrikel kanan, menerima darah dari atrium kanan yang kemudian
dipompakan ke paru melalui arteri pulmonalis.
10

 Ventrikel kiri, menerima darah dari atrium kiri kemudian


memompakannya ke seluruh tubuh melalui aorta. Kedua ventrikel
dipisahkan oleh sekat yang disebut septum ventrikel.
Katup-katup pada jantung terdiri dari:
1. Katup Atrioventrikuler
Merupakan katup yang terletak diantara atrium dan ventrikel..
katup antara atrium kanan dan ventrikel kanan mempunyai tiga buah
daun katup disebut katup trikuspidalis. Sedangkan katup yang terletak
diantara atrium kiri dan ventrikel kiri mempunyai dua buah daun katup
disebut katup bikuspidalis atau katup mitral. Katup AV memungkinkan
darah mengalir dari masing-masing atrium ke ventrikel pada waktu
diastole ventrikel, serta mencegah aliran balik ke atrium pada saat sistol
ventrikel.
2. Katup Semilunar
Katup pulmonal, terletak antara arteri pulmonalis dan ventrikel
kanan. Katup aorta, terletak antara ventrikel kiri dan aorta. Kedua katup
semilunar terdiri dari 3 daun katup. Adanya katup semilunar
memungkinkan darah mengalir dari masing-masing ventrikel ke arteri
pulmonalis atau aorta selama sistol ventrikel, dan mencegah aliran balik
ke ventrikel sewaktu diastole ventrikel.
Sirkulasi jantung terdiri atas:
1. Arteri Koroner
Arteri koroner adalah cabang pertama dari sirkulasi sistemik.
Sirkulasi koroner terdiri dari: arteri koroner kanan dan arteri koroner
kiri. Arteri koroner bermuara di sebelah atas daun katup aorta yang
disebut ”sinus valsava”.
2. Vena Koroner
Distribusi vena koroner sesungguhnya paralel dengan distribusi
arteri koroner. Sistem vena jantung terdiri dari 3 bagian: vena tebesian,
vena kardiaka anterior, sinus koronaria.
11

Keseluruhan sistem peredaran (sistem kardiovaskuler) yang terdiri


dari arteri, arteriola, kapiler, venula dan vena, mempunyai fungsi sebagai
berikut:
1. Arteri
Arteri berfungsi untuk transportasi darah dengan tekanan yang
tinggi ke seluruh jaringan tubuh. Dinding arteri kuat dan elastis (lentur),
kelenturannya membantu mempertahankan tekanan darah diantara
denyut jantung. Dinding arteri banyak mengandung jaringan elastis
yang dapat teregang saat sistol dan mengadakan rekoil saat diastol.
2. Arteriola
Merupakan cabang paling ujung dari sistem arteri, berfungsi
sebagai katup pengontrol untuk mengatur pengaliran darah ke kapiler.
Arteriol mempunyai dinding yang kuat sehingga mampu kontriksi atau
dilatasi beberapa kali ukuran normal, sehingga dapat mengatur aliran
darah ke kapiler. Otot arteriol dipersarafi oleh serabut saraf kolinergik
yang berfungsi vasodilatasi. Arteriol merupakan penentu utama
resistensi/tahanan aliran darah, perubahan pada diameternya
menyebabkan perubahan besar pada resistensi.
3. Kapiler
Merupakan pembuluh darah yang halus dan berdinding sangat
tipis, yang berfungsi sebagai jembatan diantara arteri (membawa darah
dari jantung) dan vena (membawa darah kembali ke jantung). Kapiler
memungkinkan oksigen dan zat makanan berpindah dari darah ke
dalam jaringan dan memungkinkan hasil metabolisme berpindah dari
jaringan ke dalam darah.
4. Venula
Dari kapiler darah mengalir ke dalam venula lalu bergabung
dengan venul-venul lain ke dalam vena, yang akan membawa darah
kembali ke jantung.
5. Vena
Vena memiliki dinding yang tipis, tetapi biasanya diameternya
lebih besar daripada arteri, sehingga vena dapat mengangkut darah
12

dalam volume yang sama tetapi dengan kecepatan yang lebih rendah
dan tidak terlalu dibawah tekanan. Karena tekanan dalam sistem vena
rendah maka memungkinkan vena berkontraksi sehingga mempunyai
kemampuan untuk menyimpan atau menampung darah sesuai
kebutuhan tubuh.
Lingkaran sirkulasi jantung dapat dibagi menjadi dua bagian besar
yaitu sirkulasi sistemik dan sirkulasi pulmonal. Namun demikian
terdapat juga sirkulasi koroner yang juga berperan sangat penting bagi
sirkulasi jantung, yaitu mempunyai fungsi sebagai berikut:
1. Sirkulasi Sistemik
 Mengalirkan darah ke berbagai organ tubuh.
 Memenuhi kebutuhan organ yang berbeda.
 Memerlukan tekanan permulaan yang besar.
 Banyak mengalami tahanan.
 Kolom hidrostatik panjang.
2. Sirkulasi Pulmonal
 Hanya mengalirkan darah ke paru.
 Hanya berfungsi untuk paru-paru.
 Mempunyai tekanan permulaan yang rendah.
 Hanya sedikit mengalami tahanan.
 Kolom hidrostatiknya pendek.
3. Sirkulasi Koroner
Efisiensi jantung sebagi pompa tergantung dari nutrisi dan
oksigenasi yang cukup pada otot jantung itu sendiri. Sirkulasi koroner
meliputi seluruh permukaan jantung dan membawa oksigen untk
miokardium melalui cabang-cabang intramiokardial yang kecil-kecil.
Aliran darah koroner meningkat pada:
 Peningkatan aktifitas
 Jantung berdenyut
 Rangsang sistem saraf simpatis
13

Jantung sebagai pompa fungsinya dipengaruhi oleh 4 faktor utama


yang saling terkait dalam menentukan isi sekuncup (stroke volume) dan
curah jantung (cardiac output) yaitu:
1. Beban awal (pre load)
Beban awal adalah derajat peregangan serabut miokardium pada
akhir pengisian ventrikel. Hal ini sesuai dengan Hukum Starling:
peregangan serabut miokardium selama diastole melalui peningkatan
volume akhir diastole akan meningkatkan kekuatan kontraksi pada saat
sistolik. Sebagai contoh karet yang diregangkan maksimal akan
menambah kekuatan jepretan saat dilepaskan. Dengan kata lain beban
awal adalah kemampuan ventrikel meregang maksimal saat diastolik
sebelum berkontraksi/sistolik.
2. Kontraktilitas
Kontraktilitas merupakan kemampuan otot-otot jantung untuk
menguncup dan mengembang. Peningkatan kontraktilitas merupakan
hasil dari interaksi protein otot aktin-miosin yang diaktifkan oleh
kalsium. Peningkatan kontraktilitas otot jantung memperbesar curah
sekuncup dengan cara menambah kemampuan ventrikel untuk
mengosongkan isinya selama sistolik.
3. Beban akhir (after load)
Beban akhir adalah besarnya tegangan dinding ventrikel untuk
dapat memompakan darah saat sistolik. Beban akhir menggambarkan
besarnya tahanan yang menghambat pengosongan ventrikel. Beban
akhir juga dapat diartikan sebagai suatu beban pada ventrikel kiri untuk
membuka katup semilunar aorta, dan mendorong darah selama
kontrakis/sistolik.
4. Frekuensi jantung
Frekuensi dan irama jantung mempengaruhi kontaktilitas, misalnya
bila ada ekstra sistol ventrikel, maka akan terjadi potensiasi pada
ekstasistolik.
Faktor utama yang mempengaruhi tekanan darah adalah curah
jantung, tekanan pembuluh darah perifer dan volume/aliran darah.
14

Faktor-faktor yang meregulasi tekanan darah bekerja untuk peride


jangka pendek dan jangka panjang, yaitu sebagai berikut:
1. Regulasi tekanan darah jangka pendek
a. Sistem Saraf
Sistem saraf mengontrol tekanan darah dengan mempengaruhi
tahanan pembuluh darah perifer. Dua mekanisme yang dilakukan
adalah mempengaruhi distribusi darah dan mempengaruhi diameter
pembuluh darah.
Umumnya kontrol sistem saraf terhadap tekanan darah
melibatkan:
 Pusat Vasomotor (hipotalamus dan serebrum), mempengaruhi
diameter pembuluh darah dengan mengeluarkan epinefrin sebagai
vasokonstriktor kuat, dan asetilkolin sebagai vasodilator.
 Baroresptor, berlokasi pada sinus karotikus dan arkus aorta.
Baroresptor sensitif terhadap perubahan tekanan darah dan
regangan arteri.
 Kemoresptor, berlokasi pada badan karotis dan arkus aorta.
Kemoreseptor berespon terhadap perubahan kadar oksigen,
karbon dioksida dan hidrogen dalam darah.
b. Kontrol kimia
Selain CO2 dan O2, sejumlah kimia darah juga membantu
regulasi tekanan darah melalui refleks kemoreseptor yang akan
dibawa ke pusat vasomotor. Hormon yang mempengaruhi: epinefrin
dan norepinefrin, natriuretik atrial, ADH, angiotensin II, Nitrit oxide,
dan alkohol.
2. Regulasi tekanan darah jangka panjang
Ginjal melakukan regulasi tekanan darah jangka panjang melalui
2 mekanisme, yaitu: secara langsung melalui pengaturan kecepatan
filtrasi cairan di ginjal dan secara tidak langsung melalui pengaturan
sistem renin angiotensin.
15

Gambar 1 Anatomi Jantung

D. Patofisiologi dan Patoflow


Kelainan intrinsik pada kontraktilitas miokardium yang khas pada
gagal jantung iskemik, mengganggu kemampuan pengosongan ventrikel
yang efektif. Kontraktilitas ventrikel kiri yang menurun mengurangi curah
kuncup,dan meningkatkan volume residu ventrikel.Dengan meningkatnya
EDV (volume akhir diastolic ventrikel), maka terjadi pula pengingkatan
tekanan akhir diastolic ventrikel kiri (LVEDP). Derajat peningkatan
tekanan tergantung dari kelenturan ventrikel. Dengan meningkatnya
LVEDP, maka terjadi pula peningkatan tekanan atrium kiri (LAP) karena
atrium dan ventrikel berhubungan langsung selama diastole. Peningkatan
LAP diteruskan ke belakang ke dalam anyaman vascular paru-paru,
meningkatkan tekanan kapiler dan vena paru-paru. Jika tekanan hidrostatik
dari anyaman kapiler paru-paru melebihi tekanan onkotik vascular, maka
akan terjadi transudasi cairan ke dalam intertisial. Jika kecepatan
transudasi cairan melebihi kecepatan drainase limfatik, maka akan terjadi
edema intertisial. Peningkatan tekanan lebih lanjut dapat mengakibatkan
cairan merembes ke dalam alveoli dan terjadilah edema paru-paru.
Tekanan arteria paru-paru dapat meningkat sebagai respon
terhadap peningkatan kronis tekanan vena paru. Hipertensi pulmonary
meningkatkan tahanan terhadap ejeksi ventrikel kanan. Serentetan
16

kejadian seperti yang terjadi pada jantung kiri, juga akan terjadi pada
jantung kanan, di mana akhirnya akan terjadi kongesti sistemik dan edema.
Perkembangan dari kongesti sistemik atau paru-paru dan edema
dapat dieksaserbasi oleh regurgitasi fungsional dari katup-katup
trikuspidalis atau mitralis bergantian. Regurgitasi fungsional dapat
disebabkan oleh dilatasi dari annulus katup atrioventrikularis, atau
perubahan-perubahan pada orientasi otot papilaris dan korda tendinae yang
terjadi sekunder akibat dilatasi ruang (smeltzer 2001).
Secara skematis, patofisiologi CHF dapat digambarkan pada bagan
pathway dibawah ini sebagai berikut:
17

PATHWAY

Penyakit jantung (stenosis


Katup AV, stenosis katup
Arteriskeloris Beban volume Faktor sistemik temponade, pericardium, Hipertensi sistemik
koroner berlebihan (hipoksia) perikarditis konstruktif) pulmonal

CHF

Gagal Jantung
Ventrikel kiri

Forward Failure Backward failure

Suplai darah dan


O2 ke jaringan ↓ ↑ Tekanan ventrikel
dan atrium kiri

Metabolisme
anaerob ↑ Tekanan pulmonal

Pemakaian glikoslisis
dan ATP ↓ dalam tubuh ↑ tekanan kapiler
paru

Kompensasi tubuh Kompensasi sistem


kardio vaskuler
Edema paru
Fatigue

Kompensasi sitem
Intoleransi
pernafasan
Aktivitas
Penurunan
kontraktilitas jantung
Ventilasi paru ↑

Cardiac Output ↓
Takipneu

Penurunan
Curah Jantung Ketidakefektifan
Pola Nafas
E. Manifestasi Klinik
Menurut Arif masjoer (2001), Gejala yang muncul dapat berbeda
tergantung pada kegagalan ventrikel mana yang terjadi.
1. Gagal jantung kiri
Kongesti paru menonjol pada gagal ventrikel kiri karena ventrikel
kiri tak mampu memompa darah yang datang dari paru. Manifestasi
klinis yang terjadi, yaitu:
a. Dispnue
Terjadi akibat penimbunan cairan dalam alveoli dan mengganggu
pertukaran gas. Dapat terjadi ortopnue. Beberapa pasien dapat
mengalami ortopnu pda malam hari yang dinamakan Paroksimal
Nokturnal Dispnea ( PND).
b. Batuk
c. Mudah lelah
Terjadi karena curah jantung yang kurang yang menghambat
jaringan dari dari sirkulasi normal dan oksigen serta menurunnya
pembuangan sisa hasil katabolisme juga terjadi karena meningkatnya
energi yang digunakan untuk bernafas dan insomnia yang terjadi
karena distress pernafasan dan batuk.
d. Kegelisahan dan kecemasan
Terjadi akibat gangguan oksigenasi jaringan, stress akibat kesakitan
bernapas dan pengetahuan bahwa jantung tidak berfungsi dengan
baik.
2. Gagal jantung kanan:
a. Kongestif jaringan perifer dan viseral.
b. Edema ekstrimitas bawah (edema dependen), biasanya edema
pitting, penambahan berat badan.
c. Hepatomegali. Nyeri tekan pada kuadran kanan atas abdomen
terjadi akibat pembesaran vena di hepar.
d. Anorexia dan mual.
e. Nokturia
f. Kelemahan.
51
F. Pemeriksaan Penunjang
1. EKG (elektrokardiogram): untuk mengukur kecepatan dan
keteraturan denyut jantung. EKG: Hipertrofi atrial atau ventrikuler,
penyimpangan aksis, iskemia san kerusakan pola mungkin terlihat.
Disritmia mis: takhikardi, fibrilasi atrial. Kenaikan segmen ST/T
persisten 6 minggu atau lebih setelah imfark miokard menunjukkan
adanya aneurime ventricular.
2. Echokardiogram: menggunakan gelombang suara untuk mengetahui
ukuran dan bentuk jantung, serta menilai keadaan ruang jantung dan
fungsi katup jantung. Sangat bermanfaat untuk menegakkan
diagnosis gagal jantung.
3. Foto rontgen dada: untuk mengetahui adanya pembesaran jantung,
penimbunan cairan di paru-paru atau penyakit paru lainnya.
4. Tes darah BNP: untuk mengukur kadar hormon BNP (B-type
natriuretic peptide) yang pada gagal jantung akan meningkat.
5. Sonogram: Dapat menunjukkan dimensi pembesaran bilik,
perubahan dalam fungsi/struktur katub atau are penurunan
kontraktilitas ventricular.
6. Scan jantung: Tindakan penyuntikan fraksi dan memperkirakan
pergerakan dinding.
7. Kateterisasi jantung: Tekanan abnormal merupakan indikasi dan
membantu membedakan gagal jantung sisi kanan verus sisi kiri, dan
stenosi katup atau insufisiensi, Juga mengkaji potensi arteri kororner.
Zat kontras disuntikkan kedalam ventrikel menunjukkan ukuran
abnormal dan ejeksi fraksi/perubahan kontrktilitas.

52
G. Penatalaksanaan Medis dan Keperawatan

Tujuan pengobatan adalah:


1. Dukung istirahat untuk mengurangi beban kerja jantung.
2. Meningkatkan kekuatan dan efisiensi kontraktilitas miokarium
dengan preparat farmakologi.
3. Membuang penumpukan air tubuh yang berlebihan dengan cara
memberikan terapi antidiuretik, diit dan istirahat.
4. Mengatasi keadaan yang reversible, termasuk tiroksikosis,
miksedema, dan aritmia digitalisasi
5. Meningkatkan oksigenasi dengan pemberian oksigen dan
menurunkan konsumsi O2 melalui istirahat/pembatasan aktivitas
Terapi farmakologis:
1. Glikosida jantung.
Digitalis, meningkatkan kekuatan kontraksi otot jantung
dan memperlambat frekuensi jantung. Efek yang dihasilkan:
peningkatan curah jantung, penurunan tekanan vena dan volume
darah dan peningkatan diuresisidan mengurangi edema.
2. Terapi diuretik.
Diberikan untuk memacu eksresi natrium dan air mlalui
ginjal. Penggunaan harus hati–hati karena efek samping
hiponatremia dan hipokalemia.
3. Terapi vasodilator.
Obat-obatfasoaktif digunakan untuk mengurangi impadansi
tekanan terhadap penyemburan darah oleh ventrikel. Obat ini
memperbaiki pengosongan ventrikel dan peningkatan kapasitas
vena sehingga tekanan pengisian ventrikel kiri dapat diturunkan.

53
H. Asuhan Keperawatan (Teoritis)
1. Pengkajian Teoritis
a. Primary Survey
1) Airway
Biasanya pada klien dengan gagal jantung akan terdengar
suara tambahan yaitu wheezing.
2) Breathing
Biasanya pada klien dengan gagal jantung, pernafasan tidak
teratur, dispnea, menggunakan pernapasan dada/ perut
3) Circulation
Biasanya pada klien dengan gagal jantung akral akan
menjadi dingin dan klien akan tampak pucat
b. Secondary Survey
Anamnesa
1) Identitas Klien
Meliputi nama, tempat tanggal lahir, umur, nama ayah/ibu,
pekerjaan ayah dan ibu, alamat, agama, suku bangsa,
pendidikan ayah dan ibu.
2) Riwayat Kesehatan
a) Keluhan Utama
Biasanya klien akan merasa dispneu, edema periper,
kelelahan dan kelemahan.
b) Riwayat Kesehatan Saat Ini
Mengungkapkan hal-hal yang menyebabkan klien
mencari pertolongan, dikaji dengan menggunakan
pendekatan PQRST:
P : Apa yang menyebabkan timbulnya keluhan.
Q : Bagaimana keluhan dirasakan oleh klien, apakah
hilang, timbul atau terus- menerus (menetap).
R : Di daerah mana gejala dirasakan
S : Seberapa keparahan yang dirasakan klien

54
T : Kapan keluhan timbul, sekaligus faktor yang
memperberat dan memperingan keluhan.
c) Riwayat kesehatan yang lalu
Apakah pasien menderita:
 Hipertensi
 Hiperliproproteinemia
 Diabetes melitus
 Rematik fever dan penggunaan obat-obatan tertentu.
d) Riwayat kesehatan keluarga
Riwayat penyakit cardiovaskuler, DM, Penyakit renal
dan predisposisi genetik.
3) Pemeriksaan fisik/ Fokus pengkajian
Menurut Doenges (2000: 52) pengkajian fokusnya adalah
sebagai berikut:
a) Aktivitas/istirahat
a. Gejala: Keletihan/kelelahan terus menerus sepanjang
hari, insomnia, nyeri dada dengan aktivitas, dispnea
pada saat istirahat.
b. Tanda: Gelisah, perubahan status mental mis: letargi,
tanda vital berubah pada aktivitas.
b) Sirkulasi
a. Gejala: Riwayat HT, IM baru/akut, episode GJK
sebelumnya, penyakit jantung , bedah jantung ,
endokarditis, anemia, syok septic, bengkak pada kaki,
telapak kaki, abdomen.
b. Tanda:
1. TD ; mungkin rendah (gagal pemompaan).
2. Tekanan Nadi ; mungkin sempit.
3. Irama Jantung ; Disritmia.
4. Frekuensi jantung ; Takikardia.
5. Nadi apical ; PMI mungkin menyebar dan merubah
6. posisi secara inferior ke kiri.
55
7. Bunyi jantung ; S3 (gallop) adalah diagnostik, S4
dapat
8. terjadi, S1 dan S2 mungkin melemah.
9. Murmur sistolik dan diastolik.
10. Warna ; kebiruan, pucat abu-abu, sianotik.
11. Punggung kuku ; pucat atau sianotik dengan
pengisian
12. kapiler lambat.
13. Hepar ; pembesaran/dapat teraba.
14. Bunyi napas ; krekels, ronkhi.
15. Edema ; mungkin dependen, umum atau pitting
16. khususnya pada ekstremitas.
c) Integritas ego
a. Gejala: Ansietas, kuatir dan takut. Stres yang
berhubungan dengan penyakit/keperihatinan finansial
(pekerjaan/biaya perawatan medis)
b. Tanda: Berbagai manifestasi perilaku, misalnya:
ansietas, marah, ketakutan dan mudah tersinggung.
d) Eliminasi
Gejala: Penurunan berkemih, urine berwana gelap,
berkemih malam hari (nokturia), diare/konstipasi.
e) Makanan/cairan
a. Gejala: Kehilangan nafsu makan, mual/muntah,
penambahan berat badan signifikan, pembengkakan
pada ekstremitas bawah, pakaian/sepatu terasa sesak,
diet tinggi garam/makanan yang telah diproses dan
penggunaan diuretic.
b. Tanda: Penambahan berat badan cepat dan distensi
abdomen (asites) serta edema (umum, dependen,
tekanan dan pitting).

56
f) Higiene
a. Gejala: Keletihan/kelemahan, kelelahan selama
aktivitas Perawatan diri.
b. Tanda: Penampilan menandakan kelalaian perawatan
personal.
g) Neurosensori
a. Gejala: Kelemahan, pening, episode pingsan.
b. Tanda: Letargi, kusut pikir, diorientasi, perubahan
perilaku dan mudah tersinggung.
h) Nyeri/Kenyamanan
a. Gejala: Nyeri dada, angina akut atau kronis, nyeri
abdomen kanan atas dan sakit pada otot.
b. Tanda: Tidak tenang, gelisah, focus menyempit
danperilaku melindungi diri.
i) Pernapasan
a. Gejala : Dispnea saat aktivitas, tidur sambil duduk
atau dengan beberapa bantal, batuk dengn/tanpa
pembentukan sputum, riwayat penyakit kronis,
penggunaan bantuan pernapasan.
b. Tanda :
1) Pernapasan : takipnea, napas dangkal, penggunaan
otot asesori pernpasan.
2) Batuk: Kering/nyaring/non produktif atau mungkin
batuk terus menerus dengan/tanpa pemebentukan
sputum.
3) Sputum: Mungkin bersemu darah, merah
muda/berbuih (edema pulmonal)
4) Bunyi napas: Mungkin tidak terdengar.
5) Fungsi mental: Mungkin menurun, kegelisahan,
letargi.
6) Warna kulit: Pucat dan sianosis.

57
j) Keamanan
Gejala: Perubahan dalam fungsi mental, kehilangan
kekuatan / tonus otot, kulit lecet.

c. Analisa Data
No Data Etologi Problem
1. Batasan Karakteristik Arteri skeloris koroner, Ketidakefektifan
- Perubahan kedalaman faktor sistemik pola nafas
pernafasan (hipoksia), hipertensi
- Penuruan tekanan sistemik pulmonal,
ekspirasi beban volume
- Pernafasan cuping berlebihan, penyakit
hidung jantung (stenosis katup
- Fase ekspirasi AV, Stenosis katup
memanjang tamponade, tamponade
- Pernafasan bibir perikardium,
perikarditis
konstruktif)

CHF

Backward failure

↑ tekanan ventrikel dan
atrium kiri

↑ tekanan pulmonal

↑ tekanan kapiler

58
Edema paru

Kompensasi sistem
pernafasan

Ventilasi paru ↑

Takipneu

Ketidakefektifan pola
nafas
2. Batasan Karakteristik : Arteri skeloris koroner, Penurunan curah
- Perubahan EKG faktor sistemik jantung
- Penurunan tekanan (hipoksia), hipertensi
vena sentral sistemik pulmonal,
- Penurunan tekanan beban volume
arteri paru berlebihan, penyakit
- Edema jantung (stenosis katup
- Distensi vena AV, Stenosis katup
jugularis tamponade, tamponade
- Dispneu perikardium,
- Perubahan warna perikarditis
kulit konstruktif)
- Gelisah CHF

Gagal jantung ventrikel
kiri

Forward failure

Suplai darah dan O2 ke

59
jaringan ↓

Metabolisme anaerob

Pemakaian glikolisis
dan ATP dalam tubuh↓

Kompensasi sistem
kardiovaskuler

Penurunan
kontraktilitas jantung

Cardiac Output ↓

Penurunan curah
jantung
3. Batasan karakteristik : Arteri skeloris koroner, Kelebihan volume
- Asupan berlebihan faktor sistemik cairan
dibanding output (hipoksia), hipertensi
- Tekanan darah sistemik pulmonal,
berubah, tekanan beban volume
arteri pulmonalis berlebihan, penyakit
berubah, jantung (stenosis katup
peningkatan CVP AV, Stenosis katup
- Distensi vena tamponade, tamponade
jugularis perikardium,
- Perubahan pada perikarditis
pola nafas konstruktif)
(dyspnoe) ↓
CHF

60

Backward failure

↑ tekanan ventrikel dan
atrium kiri

↑ tekanan pulmonal

↑ tekanan kapiler

Beban ventrikel
kanan↑

Hipertropi ventrikel
kanan

Penyempitan lumen
ventrikel kanan

Gagal pompa ventrikel
kanan

Tekanan diastol ↑

Bendungan ventrikel
kanan

Bendungan vena
Sistemik

Peningkatan

61
permeabilitas

Asites

Kelebihan volume
cairan
4. Batasan Karakteristik Arteri skeloris koroner, Intoleransi Aktivitas
- Respon frekuensi faktor sistemik
jantung abnormal (hipoksia), hipertensi
terhadap aktivitas sistemik pulmonal,
- Perubahan EKG yang beban volume
mencerminkan iskemia berlebihan, penyakit
- Ketidaknyamanan jantung (stenosis katup
setelah beraktivitas AV, Stenosis katup
- Menyatakan merasa tamponade, tamponade
lemah perikardium,
- Menyatakan merasa perikarditis
letih konstruktif)

CHF

Gagal jantung ventrikel
kiri

Forward failure

Suplai darah dan O2 ke
jaringan ↓

Metabolisme anaerob

62
Pemakaian glikolisis
dan ATP dalam tubuh↓

Kompensasi tubuh

Fatigue

Intoleransi aktivitas

d. Masalah Keperawatan
1) Intoleransi Aktivitas
2) Ketidakefektifan pola nafas
3) Penurunan curah jantung
e. Diagnosa Keperawatan
1) Ketidakefektifan pola nafas b.d kelelahan otot pernafasan
2) Penurunan curah jantung b.d perubahan volume sekuncup
3) Intoleransi aktivitas b.d kelelahan otot jantung

63
51

51