Anda di halaman 1dari 15

BAB II

TINJAUAN TEORI
A. Definisi

Syok adalah sindrom klinis akibat kegagalan sirkulasi dalam


mencukupi kebutuhan oksigen jaringan tubuh. Syok terjadi akibat
penurunan perfusi jaringan vital atau menurunnya volume darah secara
bermakna. Syok juga dapat terjadi akibat dehidrasi jika kehilangan cairan
tubuh lebih 20% BB (berat badan) atau kehilangan darah ≥ 20% EBV
(estimated blood volume) (Vincent. JL., et al dalam Leksana, 2015).
Syok hipovolemik didefinisikan sebagai penurunan perfusi dan
oksigenasi jaringan disertai kolaps sirkulasi yang disebabkan oleh
hilangnya volume intravaskular akut akibat berbagai keadaan bedah atau
medis (Greenberg, 2005).
Syok hipovolemik merupakan syok yang terjadi akibat
berkurangnya volume plasma di intravaskuler. Syok ini merupakan tipe
syok yang paling sering terjadi pada anak. Penyebab syok hipovolemik
dapat berupa perdarahan hebat (hemoragik), Sindrom Syok Dengue (SSD),
trauma, dan dehidrasi berat oleh berbagai sebab seperti luka bakar dan
diare berat. Namun yang paling sering disebabkan oleh perdarahan
sehingga syok hipovolemik dikenal juga dengan syok hemoragik
(Hardisman, 2013).
Syok hipovolemik merupakan kondisi medis atau bedah dimana
terjadi kehilangan cairan dengan cepat yang berakhir pada kegagalan
beberapa organ, disebabkan oleh volume sirkulasi yang tidak adekuat dan
berakibat pada perfusi yang tidak adekuat. Paling sering, syok
hipovolemik merupakan akibat kehilangan darah yang cepat (syok
hemoragik) (Dewi & Rahayu, 2010).
Jadi, syok hipovolemik merupakan suatu kondisi/keadaan tubuh
yang mengalami penurunan fungsi oksigenasi jaringan disertai hilangnya
volume plasma (cairan) di intravaskuler.
B. Etiologi
Syok hipovolemik terjadi karena volume intravaskuler berkurang
akibat perdarahan, kehilangan cairan akibat diare, luka bakar, muntah, dan
third space loss, sehingga menyebabkan pengiriman oksigen dan nutrisi ke
sel tidak adekuat. Beberapa perubahan hemodinamik yang terjadi pada
kondisi syok hipovolemik adalah CO (cardiac output) ↓, BP (blood
pressure) ↓, SVR (systemic vascular resistance) ↑, dan CVP (central
venous pressure) ↓ (Worthley, LI dalam Leksana, 2015).
Syok hipovolemik dapat disebabkan oleh kehilangan volume
massive yang disebabkan oleh: perdarahan gastro intestinal, internal dan
eksternal hemoragi, atau kondisi yang menurunkan volume sirkulasi
intravascular atau cairan tubuh lain, intestinal obstruction, peritonitis,
acute pancreatitis, ascites, dehidrasi dari excessive perspiration, diare berat
atau muntah, diabetes insipidus, diuresis, atau intake cairan yang tidak
adekuat (Dewi & Rahayu, 2010).
Penurunan volume intravaskular yang terjadi pada syok
hipovolemik dapat disebabkan oleh hilangnya darah, plasma atau cairan
dan elektrolit. Menurut Sudoyo et al. (2009), penyebab syok hipovolemik,
antara lain :
1. Kehilangan darah
a. Hematom subkapsular hati
b. Aneurisma aorta pecah
c. Perdarahan gastrointestinal
d. Trauma
2. Kehilangan plasma
a. Luka bakar luas
b. Pankreatitis
c. Deskuamasi kulit
d. Sindrom Dumping
3. Kehilangan cairan ekstraselular
a. Muntah (vomitus)
b. Dehidrasi
c. Diare
d. Terapi diuretik yang agresif
e. Diabetes insipidus
f. Insufisiensi adrenal
Syok hipovolemik merupakan syok yang terjadi akaibat
berkurangnya volume plasma di intravaskuler. Syok ini dapat terjadi
akibat perdarahan hebat (hemoragik), trauma yang menyebabkan
perpindahan cairan (ekstravasasi) ke ruang tubuh non fungsional, dan
dehidrasi berat oleh berbagai sebab seperti luka bakar dan diare berat.
Kasus-kasus syok hipovolemik yang paing sering ditemukan
disebabkan oleh perdarahan sehingga syok hipovolemik dikenal juga
dengan syok hemoragik. Perdarahan hebat dapat disebabkan oleh
berbagai trauma hebat pada organ-organ tubuh atau fraktur yang yang
disertai dengan luka ataupun luka langsung pada pembuluh arteri utama
(Hardisman, 2013).

C. Manifestasi klinis

Gejala dan tanda yang disebabkan oleh syok hipovolemik akibat


non perdarahan serta perdarahan adalah sama meskipun ada sedikit
perbedaan dalam kecepatan timbulnya syok (Baren et al., 2009). Gejala
klinis pada suatu perdarahan bisa belum terlihat jika kekurangan darah
kurang dari 10% dari total volume darah karena pada saat ini masih dapat
dikompensasi oleh tubuh. Bila perdarahan terus berlangsung maka tubuh
tidak mampu lagi mengkompensasinya dan menimbulkan gejala-gejala
klinis. Secara umum, syok hipovolemik menimbulkan gejala peningkatan
frekuensi jantung dan nadi (takikardi), pengisian nadi yang lemah, kulit
dingin dengan turgor yang jelek, ujung-ujung ekstremitas dingin, dan
pengisian kapiler lambat (Hardisman, 2013).Pasien hamil bisa saja
menunjukkan tanda dan gejala syok hipovolemik yang atipikal hingga
kehilangan 1500 ml darah tanpa terjadi perubahan tekanan darah
(Strickler, 2010).
Keparahan dari syok hipovolemik tidak hanya tergantung pada
jumlah kehilangan volume dan kecepatan kehilangan volume, tetapi juga
usia dan status kesehatan individu sebelumnya (Kelley, 2005). Secara
klinis, syok hipovolemik diklasifikasikan menjadi ringan, sedang dan
berat. Pada syok ringan, yaitu kehilangan volume darah 20%,
vasokonstriksi dimulai dan distribusi aliran darah mulai terhambat. Pada
syok sedang, yaitu kehilangan volume darah 20-40%, terjadi penurunan
perfusi ke beberapa organ seperti ginjal, limpa, dan pankreas. Pada syok
berat, dengan kehilangan volume darah lebih dari 40%, terjadi penurunan
perfusi ke otak dan jantung (Kelley,2005)

Perubahan dari syok hipovolemik ringan menjadi berat dapat


terjadi bertahap atau malah sangat cepat, terutama pada pasien lanjut dan
yang memiliki penyakit berat (Baren et al., 2009).

D. Patofisiologi

Secara patofisiologi, syok merupakan gangguan sirkulasi yang


diartikan sebagai kondisi tidak adekuatnya transport oksigen ke jaringan
atau perfusi yang diakibatkan oleh gangguan hemodinamik. Gangguan
hemodinamik tersebut dapat berupa penurunan tahanan vaskuler sitemik
terutama di arteri, berkurangnya darah balik, penurunan pengisian
ventrikel dan sangat kecilnya curah jantung. Dengan demikian syok dapat
terjadi oleh berbagai macam sebab dan dengan melalui berbagai proses.
Secara umum dapat dikelompokkan kepada empat komponen yaitu
masalah penurunan volume plasma intravaskuler, masalah pompa jantung,
masalah pada pembuluh baik arteri, vena, arteriol, venule atupun kapiler,
serta sumbatan potensi aliran baik pada jantung, sirkulasi pulmonal dan
sitemik (George., 2009, & Guyton., et al, 2010).
Penurunan hebat volume plasma intravaskuler merupakan faktor
utama yang menyebabkan gterjadinya syok. Dengan terjadinya penurunan
hebat volume intravaskuler apakah akibat perdarahan atau dehidrasi akibat
sebab lain maka darah yang balik ke jantung (venous return) juga
berkurang dengan hebat, sehingga curah jantungpun menurun. Pada
akhirnya ambilan oksigen di paru juga menurun dan asupan oksigen ke
jaringan atau sel (perfusi) juga tidak dapat dipenuhi. Begitu juga halnya
bila terjadi gangguan primer di jantung, bila otot-otot jantung melemah
yang menyebabkan kontraktilitasnya tidak sempurna, sehingga tidak dapat
memompa darah dengan baik dan curah jantungpun menurun. Pada
kondisi ini meskipun volume sirkulasi cukup tetapi tidak ada tekanan yang
optimal untuk memompakan darah yang dapat memenuhi kebutuhan
oksigen jaringan, akibatnya perfusi juga tidak terpenuhi (George., et al, &
Armstrong, 2004).
Gangguan pada pembuluh dapat terjadi pada berbagai tempat, baik
arteri (afterload), vena (preload), kapiler dan venula. Penurunan hebat
tahanan tahanan vaskuler arteri atau arteriol akan menyebabkan tidak
seimbangnya volume cairan intravaskuler dengan pembuluh tersebut
sehingga menyebabkan tekanan darah menjadi sangat rendah yang
akhirnya juga menyebabkan tidak terpenuhianya perfusi jaringan.
Peningkatan tahanan arteri juga dapat mengganggu sistim sirkulasi yang
mengakibatkan menurunya ejeksi ventrikel jantung sehingga sirkulasi dan
oksigenasi jaringan menjadi tidak optimal. Begitu juga bila terjadi
peningkatan hebat pada tonus arteriol, yang secara langsung dapat
menghambat aliran sirkulasi ke jaringan. Gangguan pada vena dengan
terjadinya penurunan tahanan atau dilatasi yang berlebihan menyebabkan
sistim darah balik menjadi sehingga pengisian jantung menjadi berkurang
pula. Akhirnya menyebabkan volume sekuncup dan curah jantung juga
menurun yang tidak mencukupi untuk oksigenasi dan perfusi ke jaringan.
Ganguan pada kapiler secara langsung seperti terjadinya sumbatan atau
kontriksi sistemik secara langsung menyebabkan terjadinya gangguan
perfusi karena area kapiler adalah tempat terjadinya pertukaran gas antara
vaskuler dengan jaringan sel-sel tubuh (George., et al, & Armstrong,
2004).
Syok hipovolemik merupakan syok yang terjadi akaibat
berkurangnya volume plasma di intravaskuler. Syok ini dapat terjadi
akibat perdarahan hebat (hemoragik), trauma yang menyebabkan
perpindahan cairan (ekstravasasi) ke ruang tubuh non fungsional, dan
dehidrasi berat oleh berbagai sebab seperti luka bakar dan diare berat.
Kasus-kasus syok hipovolemik yang paing sering ditemukan disebabkan
oleh perdarahan sehingga syok hipovolemik dikenal juga dengan syok
hemoragik. Perdarahan hebat dapat disebabkan oleh berbagai trauma hebat
pada organ-organ tubuh atau fraktur yang yang disertai dengan luka
ataupun luka langsung pada pembuluh arteri utama (Guyton., et al, 2010,
Kolecki, 2013, & Pascoe., et al, 2007).

E. Komplikasi

Komplikasi dari syok hipovolemik meliputi sepsis, sindrom gawat


napas akut, koagulasi intravaskular diseminata, kegagalan multiorgan,
hingga kematian (Greenberg, 2005).
F. Pemeriksaan Penunjang
Pemeriksaan penunjang yang termasuk:
a. EKG (dan pemantauan EKG);
b. Analisis gas darah (dan/atau oksimetri nadi);
Penentuan gas darah akut mungkin berguna untuk menentukan
beratnya perubahan PH darah dan kontribusi relatif kelainan metabolik
dan respiratorik terhadap perubahan asiditas.
c. Rontgen toraks;
d. Kultur darah
e. Uji laboratorium
Pemeriksaan laboratorium mungkin bermanfaat untuk mengevaluasi
sifat dan beratnya dehidrasi dan untuk mengarahkan terapi, tetapi
pemeriksaan tersebut tidak dapat menggantikan observasi klinis penderita.
Penatalaksanaan memerlukan keterampilan klinis dokter. Pada kasus-
kasus dehidrasi berat, tetapi harus segera dimulai, bahkan sebelum
datangnya hasil pemeriksaan laboratorium. (Nelson, 2007)
f. Hematokrit
Mengidentifikasi hematokrit, ditunjukan dengan peningkatan
hemoglobin, hematokrit dan plasma, dapat membantu memperkirakan
beratnya dehidrasi dan monitor respon dehidrasi. Namun, bila hemoglobin
dan hematokrit tampak normal meskipun penderita mengalami dehidrasi
berat, dokter harus mencurigai bahwa telah terjadi hemokonsentrasi dan
penderita telah menderita anemia, seringkali akibat defisieni zat besi.
(Nelson, 2007)
g. Elektrolit plasma dan serum
Nilai elektrolit plasma dan serum sering membantu. Konsentrasi
natrium serum menentukan jenis dehidrasi dan menggambarkan
kehilangan relatif air dan elektrolit, bukan simpanan natrium total tubuh.
Hipernatremia biasanya bukan disebabkan oleh kelebihan natrium, tetapi
lebih sering akibat defisiensi ringan atau sedang natrium tubuh total.
(Nelson, 2007)
h. Kalium serum
Kalium serum biasanya normal atau meningkat pada dehidrasi
diare. Hiperkalemia dapat berhubungan dengan asidosis atau penurunan
fungsi ginjal. Hipokalemia dapat terjadi pada kehilangan feses bermakna;
pada kehilangan cairan lambung yang disertai alkalosis, seperti pada
stenosis pilorus, atau pada perpindahan kalium ke intraseluler akut pada
pemberian glukosa dan alkali. Kehabisan kalium tubuh total berat biasanya
terjadi sebelum harga kalium plasma ekstraseluler turun dibawah normal.
Hiperkalemia dan hipokalemia harus dimonitor ketat dengan pemeriksaan
serum serial dan dengan elektrokardiogram atau monitor jantung terus
menerus. Hiperkalemia oleh sebab apapun merupakan kontraindikasi
pemberian kalium parenteral, tetapi hipokalemia biasanya ditangani
dengan pergantian secara hati-hati. (Nelson, 2007)
i. Bikarbonat
Konsentrasi bikarbonat serum berguna untuk mendeteksi asidosis atau
alkalosis metabolik. Asidosis paling sering disertai dengan penyakit diare
karena kehilangan bikarbonat tinja dan karena retensi anion hasil
katabolisme jaringan serta penurunan fugsi ginjal. Alkalosis terjadi pada
muntah-muntah berat atau drainase nasogastrik. Karena nilai klorida
biasanya paralel dengan natrium , hiperkalemia dan hipokalemia
menyertai hipernatremia, sedangkan hipokloremia menyertai
hiponatremia. Perbedaan jumlah kation yang dapat diukur (yaitu natrium
dan kalium) dengan anion (yaitu klorida dan bikarbonat) yang normalnya
sekitar 12 ± 4 mEq/L, disebut kesenjangan anion. Kesenjangan anion
meningkat pada kasus-kasus penurunan fungsi ginjal dan retensi sulfat,
fosfat dan anion tidak diukur lainnya, serta kasus-kasus asidosis keton dan
laktat akibat kerusakan jaringan dan penurunan perfusi otot. Penerunan
kesenjangan anion dapat terjadi pada hipoalbuminemia, tetapi tidak
adanya kesenjangan anion sering menunjukkan kesalahan laboratorium.
(Nelson, 2007)
j. Kadar Urea Nitrogen
Kadar urea nitrogen dan kreatinin serum dapat meningkat pada
dehidrasi berat karena penurunan laju filtrasi glomerulus (LFG).
Peningkatan difusi kembali urea dari tubulus proksimal akibat penurunan
aliran urin dapat mengakibatkan azotemia pada anak dengan oliguria tanpa
disertai peningkatan nilai kreatinin serum. Kadar urea nitrigen serum
mungkin rendah pada bayi dengan anabolisme tinggi, sedangkan
peningkatan sejati nilai kreatinin serum mungkin tidak diperhatikan dokter
arena tidak tahu bahwa nilai kreatinin serum normal bayi dan anak kecil
biasanya lebih rendah dari pada anak besar dan remaja. Nilai kreatini
serum 1 mg/dL pada remaja mungkin menunjukkan LFG normal, tetapi
nilai yang sama pada bayi berumur 2 bulan dapat berarti LFG 25%
normal. Seorang anak dapat saja menderita dehidrasi berat tanpa kelainan
urea nitrogen dan kreatinin serum karena penimbunan produk sampah
akibat penurunan fungsi ginjal yang terjadi selama masa yang sama.
(Nelson, 2007)
k. Urinalisis
Urinalisis yang paling membantu adalah pengukuran berat jenis
spesifik urin, yang biasanya meningkat pada kasus-kasus dehidrasi
bermakna, tetapi akan kembali normal setelah rehidrasi. Meskipun
kemampuan bayi mengkonsentrasi Urin kurang, tetapi bahkan yang baru
berusia beberapa minggu pun dapat menunjukkan dengan jelas
peningkatan berat jenis spsifik dehidrasi bermakna. Berat jenis spesifik
kurang dari 1,020 menunjukkan dehidrasi ringan atau tanpa dehidrasi,
ataupun gangguan konsentrasi urin seperti pada penyakit ginjal kronis
atau pada diabetes insipidus primer atau sekunder. Pada ddehidrasi,
urinalisis dapat menemukan silinder hialin atau granular, sedikit leukosit
atau eritrosit, dan 30-100 mg/dL proteinuria. Penemuan ini biasanya tidak
disertai patologi ginjal yang bermakna dan dapat membaik dengan terapi.
(Nelson, 2007).

G. Penatalaksanaan
Menurut Leksana (2015), tujuan penanganan tahap awal adalah
untuk mengembalikan perfusi dan oksigenasi jaringan dengan memulihkan
volume sirkulasi intravaskuler. Terapi cairan paling penting pada syok
distributif dan syok hipovolemik, yang paling sering terjadi pada trauma,
perdarahan, dan luka bakar. Pemberian cairan intravena akan memperbaiki
volume sirkulasi intravaskuler, meningkatkan curah jantung dan tekanan
darah.
Cairan kristaloid umumnya digunakan sebagai terapi lini pertama,
dapat dilanjutkan dengan cairan koloid apabila cairan kristaloid tidak
adekuat atau membutuhkan efek penyumbat untuk membantu mengurangi
perdarahan. Cairan kristaloid yang umum digunakan sebagai cairan
resusitasi pada syok adalah RL, NaCl 0,9%, dan dextrose 5% (Leksana,
2015).
Menurut Leksana (2015), terapi pada syok antara lain :
1. Tentukan defisit cairan.
2. Atasi syok: berikan infus RL (jika terpaksa NaCl 0,9%) 20 mL/kgBB
dalam ½ - 1 jam, dapat diulang. Apabila pemberian cairan kristaloid
tidak adekuat/gagal, dapat diganti dengan cairan koloid, sepert HES,
gelatin, dan albumin.
3. Bila dosis maksimal, cairan koloid tidak dapat mengoreksi kondisi
syok, dapat diberi noradrenaline, selanjutnya apabila tidak terdapat
perbaikan, dapat ditambahkan dobutamine.
4. Sisa defisit 8 jam pertama: 50% defi sit + 50% kebutuhan rutin; 16
jam berikutnya : 50% defisit + 50% kebutuhan rutin.
5. Apabila dehidrasi melebihi 3-5% BB, periksa kadar elektrolit; jangan
memulai koreksi defi sit kalium apabila belum ada diuresis. Terapi
resusitasi cairan dinyatakan berhasil dengan menilai perbaikan
outcome hemodinamik klinis, seperti :
 MAP (mean arterial pressure) ≥65 mmHg
 CVP (central venous pressure) 8-12 mmHg
 Urine output ≥0,5 mL/kgBB/jam
 Central venous (vena cava superior) atau mixed venous oxygen
saturation ≥70%
 Status mental normal.
H. Konsep Aauhan Keperawatan
A. Pengkajian Primer
1. Airway
Klien dengan dehidrasi berat biasanya didapatkan kondisi dengan
karakteristik adanya buang air besar lebih dari 3x, mata cekung, letargis dan
tak sadar (Betz, Cecily Lynn. 2009.)
Emergency treatment :

a. Pastikan kepatenan jalan napas


1) Kaji adanya penyumbatan jalan napas seperti air ludah, muntahan,
dan secret.
2) Pasien dimiringkan ke kanan untuk mencegah aspirasi ludah atau
muntahan.
3) Lidah dijaga agar tidak menghalangi jalan nafas atau tergigit.
b. Siapkan alat bantu untuk menolong jalan napas jika perlu
c. Jika terjadi perburukan jalan napas segera hubungi ahli anestesi dan
bawa ke ICU Betz,( Cecily Lynn. 2009.)

2. Breathing
Pada klien dapat ditemkan abnormalitas metabolik atau ketidak
seimbangan asam basa yang dapat menimbulkan gangguan pernapasan.
Betz, Cecily Lynn. 2009.
Emergency treatment:
a. Kaji respiratory rate
b. Kaji saturasi oksigen
c. Berikan oksigen jika ada hypoksia untuk mempertahankan saturasi >
92%
d. Auskultasi dada
e. Lakukan pemeriksaan rontgent Betz, Cecily Lynn. 2009.
3. Circulation
Pada klien ditemukan penurunan kadar kalium darah di bawah 3,0
mEq / liter (SI : 3 mmol / L) sehingga menyebabkan disritmia jantung
(talukardio atrium dan ventrikel, febrilasi ventrikel dan kontraksi ventrikel
prematur). Betz, Cecily Lynn. 2009.
Emergency treatment:
a. Kaji denyut jantung
b. Monitor tekanan darah
c. Kaji lama pengisian kapiller
d. Pasang infuse, berikan ciaran jika pasien dehidrasi
e. Periksakan dara lengkap, urin dan elektrolit
f. Catat temperature
g. Lakukan kultur jika pyreksia
h. Lakukan monitoring ketat
i. Berikan cairan per oral
j. Jika ada mual dan muntah, berikan antiemetik IV. Betz, Cecily Lynn.
2009.
4. Disability
Pada klien terjadi penurunan tingkat kesadaran karena dehidrasi
dengan gejala seperti gelisah, kulit yang lembab, lengket dan dingin dan
berkeringat tidak muncul sampai total volume darah yang hilang sebesar 10-
20% sehingga dapat menyebapkan terjadinya syok hipovolemik. (Betz,
Cecily Lynn. 2009.)
Emergency treatment :

a. Pantau tanda-tanda vital, tingkat kesadaran, curah jantung, refleks


korneal, batuk dan muntah, tonus otot dan pergerakan motorik.
b. Perhatikan perubahan pasien sebagai respon terhadap stimulus.
c. Tinggikan bagian kepala sampai 45 derajat, bergantung pada kondisi
pasien.( Betz, Cecily Lynn. 2009.)
5. Exposure
Klien biasanya mengalami dehidrasi akibatnya dapat terjadi
peningkatan suhu tubuh karena proses infeksi sekunder. (Betz, Cecily Lynn.
2009.)
Emergency treatment:
a. Kaji riwayat sedetil mungkin
b. Kaji makanan dan minuman yang dikonsumsi sebelumnya
c. Kaji tentang waktu sampai adanya gejala
d. Lakukan pemeriksaan abdomen
e. Lakukan pemeriksaan roentgen abdominal
f. Ambil samper feses untuk pemeriksan mikroskopi, kultur dan
sensitivitas
g. Berikan anti diare seperi codein atau loperamide sampai hasil kultur
diketahui
h. Jangan dulu berikan antibiotic sampai dengan hasil kultur diketahui
i. Laporkan jika mengalami keracunanan makanan (Betz, Cecily Lynn.
2009)
B. Pengkajian Sekunder

1. Identitas

Perlu diperhatikan adalah usia. Episode diare terjadi pada 2 tahun


pertama kehidupan. Insiden paling tinggi adalah golongan umur 6-11
bulan. Kebanyakan kuman usus merangsang kekebalan terhadap infeksi,
hal ini membantu menjelaskan penurunan insidence penyakit pada anak
yang lebih besar. Pada umur 2 tahun atau lebih imunitas aktif mulai
terbentuk. Kebanyakan kasus karena infeksi usus asimptomatik dan
kuman enteric menyebar terutama klien tidak menyadari adanya infeksi.
Status ekonomi juga berpengaruh terutama dilihat dari pola makan dan
perawatannya . (Betz, Cecily Lynn. 2009.)

2. Riwayat Penyakit Sekarang


BAB warna kuning kehijauan, bercamour lendir dan darah atau
lendir saja. Konsistensi encer, frekuensi lebih dari 3 kali, waktu
pengeluaran : 3-5 hari (diare akut), lebih dari 7 hari ( diare
berkepanjangan), lebih dari 14 hari (diare kronis).
3. Riwayat Penyakit Dahulu
Pernah mengalami diare sebelumnya, pemakian antibiotik atau
kortikosteroid jangka panjang (perubahan candida albicans dari saprofit
menjadi parasit), alergi makanan, ISPA, ISK, OMA campak.

4. Riwayat Nutrisi

Pada anak usia toddler makanan yang diberikan seperti pada orang
dewasa, porsi yang diberikan 3 kali setiap hari dengan tambahan buah dan
susu. kekurangan gizi pada anak usia toddler sangat rentan,. Cara
pengelolahan makanan yang baik, menjaga kebersihan dan sanitasi
makanan, kebiasan cuci tangan,

5. Riwayat Kesehatan Keluarga

Ada salah satu keluarga yang mengalami diare.

6. Riwayat Kesehatan Lingkungan


Penyimpanan makanan pada suhu kamar, kurang menjaga
kebersihan, lingkungan tempat tinggal.

8. Pemeriksaan Fisik

a. Pengukuran panjang badan, berat badan menurun, lingkar lengan


mengecil, lingkar kepala, lingkar abdomen membesar,
b. Keadaan umum : klien lemah, gelisah, rewel, lesu, kesadaran menurun.
c. Kepala : ubun-ubun tak teraba cekung karena sudah menutup pada anak
umur 1 tahun lebih.
d. Mata : cekung, kering, sangat cekung
e. Sistem pencernaan : mukosa mulut kering, distensi abdomen, peristaltic
meningkat > 35 x/mnt, nafsu makan menurun, mual muntah, minum
normal atau tidak haus, minum lahap dan kelihatan haus, minum sedikit
atau kelihatan bisa minum
f. Sistem Pernafasan : dispnea, pernafasan cepat > 40 x/mnt karena
asidosis metabolic (kontraksi otot pernafasan)
g. Sistem kardiovaskuler : nadi cepat > 120 x/mnt dan lemah, tensi
menurun pada diare sedang .
h. Sistem integumen : warna kulit pucat, turgor menurun > 2 dt, suhu
meningkat > 375 0
c, akral hangat, akral dingin (waspada syok),
capillary refill time memajang > 2 dt, kemerahan pada daerah perianal.
i. Sistem perkemihan : urin produksi oliguria sampai anuria (200-400
ml/24 jam ), frekuensi berkurang dari sebelum sakit.( Betz, Cecily
Lynn. 2009.