Anda di halaman 1dari 24

Diagnosis Banding

Pneumonia Bronkopneumonia Pneumonia Bronkitis


Aspirasi Akut
Definisi peradangan paru Bronkopneumonia
yang disebabkan adalah peradangan
oleh
pada parenkim
mikroorganisme
(bakteri, virus,
paru yang
jamur, parasit dan melibatkan bronkus
lain-lain). atau bronkiolus
yang berupa
distribusi
berbentuk bercak-
bercak (patchy
distribution)
(Bennete, 2013
Demam Tinggi Ya Ya +
Sesak Ya Ya .. Bisa berupa
nyeri pleuritik, nafas
dangkal dan
mendengkur,
takipnea.
Batuk Tanpa Batuk Dahak
Dahak berbau
busuk
Nafas cepat Ya + +
Lemas + + +
Perselubungan ? ?
paru kanan
Air bronchogram +
Gejala lain Crackles Penyakit
(ronkhi) pada periodontal
auskultasi
Pernapasan
cuping hidung
Tarikan dinding
dada bagian
bawah Ke dalam
Sianosis
Radiologis bentuk difus Nekrosis
bilateral dengan paru
peningkatan
corakan
bronkhovaskular
dan infiltrat kecil
dan halus yang
tersebar di pinggir
lapang paru.
Bayangan bercak ini
sering terlihat pada
lobus bawah
Lab peningkatan jumlah
leukosit.
Pada hitung jenis
leukosit terdapat
pergeseran ke kiri
serta peningkatan
LED. Analisa gas
darah menunjukkan
hipoksemia dan
hipokarbia, pada
stadium lanjut dapat
terjadi asidosis
respiratorik.

Definisi pneumonia

Secara klinis pneumonia didefinisikan sebagai suatu peradangan paru yang disebabkan oleh
mikroorganisme (bakteri, virus, jamur, parasit dan lain-lain). Biasanya pneumonia yang disebabkan oleh
Mycobacterium tuberculosis tidak dimasukkan.3

Secara anatomis pneumonia dapat diklasifikasikan sebagai pneumonia lobaris, pneumonia segmentalis
dan pneumonia lobaris yang lebih dikenal sebagai bronkopneumonia dan biasanya mengenai paru bagian bawah.

Etiologi

Pneumonia dapat disebabkan oleh berbagai macam mikroorganisme, yaitu bakteri, virus, jamur dan
protozoa. Pneumonia yang terdapat di masyarakat banyak disebabkan bakteri gram positif, sedangkan pneumonia
di rumah sakit banyak disebabkan bakteri gram negatif dan pneumonia aspirasi banyak disebabkan oleh bakteri
anaerob.

Pneumonia komuniti .Berdasarkan laporan 5 tahun terakhir dari beberapa pusat paru di
Indonesia (Medan, Jakarta, Surabaya, Malang, dan Makasar) dengan cara pengambilan bahan dan
metode pemeriksaan mikrobiologi yang berbeda didapatkan hasil pemeriksaan sputum sebagai
berikut :

o Klebsiella pneumoniae 45,18%


o Streptococcus pneumoniae 14,04%
o Streptococcus viridans 9,21%
o Staphylococcus aureus 9%
o Pseudomonas aeruginosa 8,56%
o Steptococcus hemolyticus 7,89%
o Enterobacter 5,26%
o Pseudomonas spp 0,9%

Bakteri

Pneumonia bakterial dibagi menjadi dua bakteri penyebabnya yaitu

1. Typical organisme

Penyebab pneumonia berasal dari gram positif berupa :


- Streptococcus pneumonia : merupakan bakteri anaerob facultatif.7 Bakteri patogen ini di temukan
pneumonia komunitas rawat inap di luar ICU sebanyak 20-60%, sedangkan pada pneumonia komunitas
rawat inap di ICU sebanyak 33%. 3

- Staphylococcus aureus : bakteri anaerob fakultatif. Pada pasien yang diberikan obat secara intravena
(intravena drug abusers) memungkan infeksi kuman ini menyebar secara hematogen dari kontaminasi
injeksi awal menuju ke paru-paru. 7 Kuman ini memiliki daya taman paling kuat, apabila suatu organ
telah terinfeksi kuman ini akan timbul tanda khas, yaitu peradangan, nekrosis dan pembentukan abses.8
Methicillin-resistant S. Aureus (MRSA) memiliki dampak yang besar dalam pemilihan antibiotik dimana
kuman ini resisten terhadap beberapa antibiotik.

- Enterococcus (E. faecalis, E faecium) : organisme streptococcus grup D yang merupakan flora normal
usus. Penyebab pneumonia berasal dari gram negatif sering menyerang pada pasien defisiensi imun
(immunocompromised) atau pasien yang di rawat di rumah sakit, di rawat di rumah sakit dalam waktu
yang lama dan dilakukan pemasangan endotracheal tube. Contoh bakteri gram negatif dibawah adalah :

- Pseudomonas aeruginosa : bakteri anaerob, bentuk batang dan memiliki bau yang sangat khas.

- Klebsiella pneumonia : bakteri anaerob fakultatif, bentuk batang tidak berkapsul. Pada pasien
alkoholisme kronik, diabetes atau PPOK (Penyakit Paru Obstruktif Kronik) dapat meningkatkan resiko
terserang kuman ini.

- Haemophilus influenza : bakteri bentuk batang anaerob dengan berkapsul atau tidak berkapsul. Jenis
kuman ini yang memiliki

virulensi tinggu yaitu encapsulated type B (HiB)7.

2. Atipikal organisme

Bakteri yang termasuk atipikal ada alah Mycoplasma sp. , chlamedia sp. , Legionella sp

b. Virus

Disebabkan oleh virus influenza yang menyebar melalui droplet, biasanya menyerang pada pasien dengan
imunodefisiensi.7 Diduga virus penyebabnya adalah cytomegalivirus9, herpes simplex virus, varicella zooster
virus.

c. Fungi

Infeksi pneumonia akibat jamur biasanya disebabkan oleh jamur oportunistik, dimana spora jamur masuk kedalam
tubuh saat menghirup udara. Organisme yang menyerang adalah Candida sp. , Aspergillus sp. , Cryptococcus
neoformans.

Klasifikasi Pneumonia

Berdasarkan Perhimpunan Dokter Paru Indonesia (PDPI)


Klasifikasi pneumonia dibagi menjadi :
a. Berdasarkan klinis dan epidemiologis :

 Pneumonia kommuniti (CAP / Community Acquired Pneumonia)

Adalah pneumonia yang didapat di masyarakat, yaitu terjadi infeksinya di luar rumah sakit.

di sebabkan oleh bakteri yaitu Streptococcus pneumonia (Penicillin

sensitive and resistant strains ), Haemophilus influenza (ampicillin

sensitive and resistant strains) and Moraxella catarrhalis (all strains


penicillin resistant). Ketiga bakteri tersebut dijumpai hampir 85% kasus

CAP. CAP biasanya menular karena masuk melalui inhalasi atau aspirasi

organisme patogen ke segmen paru atau lobus paru-paru. Pada

pemeriksaan fisik sputum yang purulen merupakan karakteristik penyebab

dari tipikal bakteri, jarang terjadi mengenai lobus atau segmen paru. Tetapi

apabila terjadi konsolidasi akan terjadi peningkatan taktil fremitus, nafas

bronkial. Komplikasi berupa efusi pleura yang dapat terjadi akibat infeksi

H. Influenza , emphyema terjadi akibat infeksi Klebsiella , Streptococcus

grup A, S. Pneumonia . Angka kesakitan dan kematian infeksi CAP

tertinggi pada lanjut usia dan pasien dengan imunokompromis. Resiko

kematian akan meningkat pada CAP apabila ditemukan faktor komorbid

berupa peningkatan respiratory rate, hipotensi, demam, multilobar

involvement, anemia dan hipoksia.

Pneumonia Nosokomial ( Hospical-Acquired Pneumonia / Nosocomial Pneumonia)

bila infeksinya didapat di rumah sakit pneumonia yang terjadi >48 jam atau lebih setelah dirawat di
rumah sakit, baik di ruang rawat umum ataupun di ICU tetapi tidak sedang menggunakan ventilator.
Pneumonia berhubungan dengan penggunaan ventilator (ventilator-acquired pneumonia/VAP) adalah
pneumonia yang terjadi setelah 48- 72 jam atau lebih setelah intubasi tracheal. Pneumonia yang didapat
di pusat perawatan kesehatan (healthcare-associated pneumonia) adalah pasien yang dirawat oleh
perawatan akut di rumah sakit selama 2 hari atau lebih dalam waktu 90 hari dari proses infeksi, tinggal
dirumah perawatan (nursing home atau longterm care facility), mendapatkan antibiotik intravena,
kemoterapi, atau perawatan luka dalam waktu 30 hari proses infeksi ataupun datang ke klinik rumah sakit
atau klinik hemodialisa. Terjadinya pneumonia nosokomial akibat tidak seimbangnya pertahanan inang

dan kemampuan kolonisasi bakteri sehingga menginvasi traktus respiratorius

bagian bawah. Bakteria yang berperan dalam pneumonia nosokomial adalah P.

Aeruginosa , Klebsiella sp, S. Aureus, S.pneumonia. Penyakit ini secara

signifikan akan mempengaruhi biaya rawat di rumah sakit dan lama rawat di

rumah sakit. ATS membagi pneumonia nosokomial menjadi early onset

(biasanya muncul selama 4 hari perawatan di rumah sakit) dan late onset

(biasanya muncul setelah lebih dari 5 hari perawatan di rumah sakit). Pada
early onset pneumonia nosokomial memili prognosis baik dibandingkan late

onset pneumonia nosokomial; hal ini dipengaruhi pada multidrug-resistant

organism sehingga mempengaruhi peningkatan mortalitas.

Pada banyak kasus, diagnosis pneumonia nosokomial dapat diketahui secara

klinis, serta dibantu dengan kultur bakteri; termasuk kultur semikuantitatif dari

sample bronchoalveolar lavange (BAL).16

 Pneumonia aspirasi

ketika kemampuan pertahanan paru-paru terganggu dengan adanya bakteri berbahaya dalam jumlah
besar yang masuk bersama dengan benda asing, seperti makanan, minuman, atau air liur ke dalam
saluran pernapasan.

 Pneumonia pada penderita immunocompromised

b. Berdasarkan bakteri penyebab :

 Pneumonia bakterial / tipikal


 Pneumonia atipikal
 Pneumonia virus
 Pneumonia jamur

c. Berdasarkan predileksi infeksi (Berdasarkan Anatominya klasifikasi Peneumonia di bagi)

 Pneumonia lobaris

pneumonia yang terjadi pada satu lobus (percabangan besar dari pohon bronkus) baik kanan maupun
kiri.

 Bronkopneumonia

Merupakan pneumonia yang dapat terjadi pada ujung bronkhiolus yang dapat tersumbat eksudat
mukopuren untuk membentuk bercak konsolidasi pada lobus

 Pneumonia interstisial

Merupakan pneumonia yang dapat terjadi pada dinding alveolar


Patofisiologi

Normalnya, saluran pernafasan steril dari daerah sublaring sampai parenkim paru. Paru-paru dilindungi dari
infeksi bakteri melalui mekanisme pertahanan anatomis dan mekanis, dan faktor imun lokal dan sistemik.
Mekanisme pertahanan awal berupa filtrasi bulu hidung, refleks batuk dan mukosilier aparatus. Mekanisme
pertahanan lanjut berupa sekresi Ig A lokal dan respon inflamasi yang diperantarai leukosit, komplemen, sitokin,
imunoglobulin, makrofag alveolar, dan imunitas yang diperantarai sel.

Infeksi paru terjadi bila satu atau lebih mekanisme di atas terganggu, atau bila virulensi organisme bertambah.
Agen infeksius masuk ke saluran nafas bagian bawah melalui inhalasi atau aspirasi flora komensal dari saluran
nafas bagian atas, dan jarang melalui hematogen. Virus dapat meningkatkan kemungkinan terjangkitnya infeksi
saluran nafas bagian bawah dengan mempengaruhi mekanisme pembersihan dan respon imun. Diperkirakan
sekitar 25-75 % anak dengan pneumonia bakteri didahului dengan infeksi virus.

Invasi bakteri ke parenkim paru menimbulkan konsolidasi eksudatif jaringan ikat paru yang bisa lobular
(bronkhopneumoni), lobar, atau intersisial. Pneumonia bakteri dimulai dengan terjadinya hiperemi akibat
pelebaran pembuluh darah, eksudasi cairan intra-alveolar, penumpukan fibrin, dan infiltrasi neutrofil, yang
dikenal dengan stadium hepatisasi merah. Konsolidasi jaringan menyebabkan penurunan compliance paru dan
kapasitas vital. Peningkatan aliran darah yamg melewati paru yang terinfeksi menyebabkan terjadinya pergeseran
fisiologis (ventilation-perfusion missmatching) yang kemudian menyebabkan terjadinya hipoksemia. Selanjutnya
desaturasi oksigen menyebabkan peningkatan kerja jantung.

Stadium berikutnya terutama diikuti dengan penumpukan fibrin dan disintegrasi progresif dari sel-sel inflamasi
(hepatisasi kelabu). Pada kebanyakan kasus, resolusi konsolidasi terjadi setelah 8-10 hari dimana eksudat dicerna
secara enzimatik untuk selanjutnya direabsorbsi dan dan dikeluarkan melalui batuk. Apabila infeksi bakteri
menetap dan meluas ke kavitas pleura, supurasi intrapleura menyebabkan terjadinya empyema. Resolusi dari
reaksi pleura dapat berlangsung secara spontan, namun kebanyakan menyebabkan penebalan jaringan ikat dan
pembentukan perlekatan (Bennete, 2013).

Secara patologis, terdapat 4 stadium pneumonia, yaitu (Bradley et.al., 2011):

1. Stadium I (4-12 jam pertama atau stadium kongesti)

Disebut hiperemia, mengacu pada respon peradangan permulaan yang berlangsung pada daerah baru yang
terinfeksi. Hal ini ditandai dengan peningkatan aliran darah dan permeabilitas kapiler di tempat infeksi. Hiperemia
ini terjadi akibat pelepasan mediator-mediator peradangan dari sel-sel mast setelah pengaktifan sel imun dan
cedera jaringan. Mediator-mediator tersebut mencakup histamin dan prostaglandin. Degranulasi sel mast juga
mengaktifkan jalur komplemen. Komplemen bekerja sama dengan histamin dan prostaglandin untuk melemaskan
otot polos vaskuler paru dan peningkatan permeabilitas kapiler paru. Hal ini mengakibatkan perpindahan eksudat
plasma ke dalam ruang interstisium sehingga terjadi pembengkakan dan edema antar kapiler dan alveolus.
Penimbunan cairan di antara kapiler dan alveolus meningkatkan jarak yang harus ditempuh oleh oksigen dan
karbondioksida maka perpindahan gas ini dalam darah paling berpengaruh dan sering mengakibatkan penurunan
saturasi oksigen hemoglobin.

2. Stadium II (48 jam berikutnya)

Disebut hepatisasi merah, terjadi sewaktu alveolus terisi oleh sel darah merah, eksudat dan fibrin yang dihasilkan
oleh penjamu ( host ) sebagai bagian dari reaksi peradangan. Lobus yang terkena menjadi padat oleh karena
adanya penumpukan leukosit, eritrosit dan cairan, sehingga warna paru menjadi merah dan pada perabaan seperti
hepar, pada stadium ini udara alveoli tidak ada atau sangat minimal sehingga anak akan bertambah sesak, stadium
ini berlangsung sangat singkat, yaitu selama 48 jam.

3. Stadium III (3-8 hari berikutnya)

Disebut hepatisasi kelabu, yang terjadi sewaktu sel-sel darah putih mengkolonisasi daerah paru yang terinfeksi.
Pada saat ini endapan fibrin terakumulasi di seluruh daerah yang cedera dan terjadi fagositosis sisa-sisa sel. Pada
stadium ini eritrosit di alveoli mulai diresorbsi, lobus masih tetap padat karena berisi fibrin dan leukosit, warna
merah menjadi pucat kelabu dan kapiler darah tidak lagi mengalami kongesti.

4. Stadium IV (7-11 hari berikutnya)

Disebut juga stadium resolusi, yang terjadi sewaktu respon imun dan peradangan mereda, sisa-sisa sel fibrin dan
eksudat lisis dan diabsorsi oleh makrofag sehingga jaringan kembali ke strukturnya semula.

Diagnosis

Gambaran klinis

a. Anamnesis

Gambaran klinik biasanya ditandai dengan demam, menggigil, suhu tubuh meningkat dapat melebihi
400C, batuk dengan dahak mukoid atau purulen kadang-kadang disertai darah, sesak napas dan nyeri dada.
b. Pemeriksaan fisik

Temuan pemeriksaan fisis dada tergantung dari luas lesi di paru. Pada inspeksi dapat terlihat bagian yang
sakit tertinggal waktu bernapas, pasa palpasi fremitus dapat mengeras, pada perkusi redup, pada auskultasi
terdengar suara napas bronkovesikuler sampai bronkial yang mungkin disertai ronki basah halus, yang kemudian
menjadi ronki basah kasar pada stadium resolusi.

2. Pemeriksaan penunjang

a.Gambaran radiologis

Foto toraks (PA/lateral) merupakan pemeriksaan penunjang utama untuk menegakkan diagnosis.
Gambaran radiologis dapat berupa infiltrat sampai konsolidasi dengan " air broncogram", penyebab bronkogenik
dan interstisial serta gambaran kaviti. Foto toraks saja tidak dapat secara khas menentukan penyebab pneumonia,
hanya merupakan petunjuk ke arah diagnosis etiologi, misalnya gambaran pneumonia lobaris tersering disebabkan
oleh Steptococcus pneumoniae, Pseudomonas aeruginosa sering memperlihatkan infiltrat bilateral atau gambaran
bronkopneumonia sedangkan Klebsiela pneumonia sering menunjukkan konsolidasi yang terjadi pada lobus atas
kanan meskipun dapat mengenai beberapa lobus.

b. Pemeriksaan labolatorium

Pada pemeriksaan labolatorium terdapat peningkatan jumlah leukosit, biasanya lebih dari 10.000/ul
kadang-kadang mencapai 30.000/ul, dan pada hitungan jenis leukosit terdapat pergeseran ke kiri serta terjadi
peningkatan LED. Untuk menentukan diagnosis etiologi diperlukan pemeriksaan dahak, kultur darah dan serologi.
Kultur darah dapat positif pada 20-25% penderita yang tidak diobati. Analisis gas darah menunjukkan hipoksemia
dan hikarbia, pada stadium lanjut dapat terjadi asidosis respiratorik.

Diagnosis Pneumonia komuniti

Diagnosis pneumonia komuniti didapatkan dari anamnesis, gejala klinis pemeriksaan fisis, foto toraks dan
labolatorium. Diagnosis pasti pneumonia komuniti ditegakkan jika pada foto toraks trdapat infiltrat baru atau
infiltrat progresif ditambah dengan 2 atau lebih gejala di bawah ini :

Batuk-batuk bertambah

Perubahan karakteristik dahak / purulen

Suhu tubuh > 380C (aksila) / riwayat demam

Pemeriksaan fisis : ditemukan tanda-tanda konsolidasi, suara napas bronkial dan ronki

Leukosit > 10.000 atau < 4500

Penilaian derajat Kiparahan penyakit

Penilaian derajat kerahan penyakit pneumonia kumuniti dapat dilakukan dengan menggunakan sistem skor
menurut hasil penelitian Pneumonia Patient Outcome Research Team (PORT) seperti tabel di bawah ini :

Tabel 1. Sistem skor pada pneumonia komuniti berdasarkan PORT

Menurut ATS kriteria pneumonia berat bila dijumpai 'salah satu atau lebih' kriteria di bawah ini.

Kriteria minor:

Frekuensi napas > 30/menit


Pa02/FiO2kurang dari 250 mmHg

Foto toraks paru menunjukkan kelainan bilateral

Foto toraks paru melibatkan > 2 lobus

Tekanan sistolik < 90 mmHg

Tekanan diastolik < 60 mmHg

Kriteria mayor adalah sebagai berikut :

Membutuhkan ventilasi mekanik

Infiltrat bertambah > 50%

Membutuhkan vasopresor > 4 jam (septik syok)

Kreatinin serum > 2 mg/dl atau peningkatan > 2 mg/dI, pada penderita riwayat penyakit ginjal atau gagal ginjal
yang membutuhkan dialisis

Berdasar kesepakatan PDPI, kriteria yang dipakai untuk indikasi rawat inap pneumonia komuniti adalah :

Skor PORT lebih dari 70

Bila skor PORT kurang < 70 maka penderita tetap perlu dirawat inap bila dijumpai salah satu dari kriteria dibawah
ini.

Frekuensi napas > 30/menit

Pa02/FiO2 kurang dari 250 mmHg

Foto toraks paru menunjukkan kelainan bilateral

Foto toraks paru melibatkan > 2 lobus

Tekanan sistolik < 90 mmHg

Tekanan diastolik < 60 mmHg

Pneumonia pada pengguna NAPZA

Kriteria perawatan intensif

Penderita yang memerlukan perawatan di Ruang Rawat Intensif adalah penderita yang mempunyai paling sedikit
1 dari 2 gejala mayor tertentu (membutuhkan ventalasi mekanik dan membutuhkan vasopressor > 4 jam [syok
sptik]) atau 2 dari 3 gejala minor tertentu (Pa02/FiO2 kurang dari 250 mmHg, foto toraks paru menunjukkan
kelainan bilateral, dan tekanan sistolik < 90 mmHg). Kriteria minor dan mayor yang lain bukan merupakan
indikasi untuk perawatan Ruang Rawat Intensif.

Ada beberapa cara mikroorganisme mencapai permukaan : 13


KOMPLIKASI

 Efusi pleura dan empiema. Terjadi terutama pada infeksi bakterial akut berupa efusi parapneumonik gram
negatif, Staphylococcus aureus, S.pneumonia, dan kuman anaerob.
 Komplikasi sistemik. Dapat terjadi akibat invasi kuman atau bakteriemi berupa meningitis.
 Hipoksemia akibat gangguan difusi.
 Pneumonia kronik dapat terjadi bila pneumonia berlangsung lebih dari 4-6 minggu akibat anaerob S.aureus
dan kuman gram negatif seperti Pseudomonas aeruginosa.
 Bronkiektasis. Sering terjadi pada penderita pneumonia anak-anak.
Bakteremia
Bakteremia adalah suatu kondisi di mana ada sejumlah besar bakteri hadir dalam aliran darah. Indikasi bakteri
dalam darah terdeteksi oleh pemeriksaan darah rutin dan pemeriksaan fisik. Bakteremia biasanya dicurigai jika
pasien menunjukkan tanda-tanda dan gejala seperti demam tinggi, batuk lendir hijau atau kuning, kelemahan
ekstrim dan timbulnya syok septik. Bakteremia harus ditangani dengan cepat atau infeksi dapat menyebar
dengan cepat ke seluruh tubuh dan menyebabkan organ utama mati.

Efusi pleura

Efusi pleura terjadi ketika penumpukan kelebihan cairan dan dahak pada lapisan dinding dada, alveoulus dan
ruang-ruang di antaranya. Ini adalah komplikasi umum yang muncul dari pneumonia dan mungkin salah satu
tanda-tanda pertama pada X-Ray dada. Jika cairan luas di paru-paru, thoracentesis mungkin harus dilakukan.

Endokarditis

Endokarditis adalah infeksi lapisan dalam jantung. Ini merupakan komplikasi dari pneumonia diobati jangka
panjang atau pneumonia berulang. Karena gejala dapat mirip pneumonia itu sendiri, seperti sesak napas, batuk
atau nyeri, sering kali tidak terdeteksi. Endokarditis yang tidak diobati dapat menyebabkan kerusakan ireversibel
katup atau gagal jantung.

Kegagalan ventilasi

Kegagalan ventilasi adalah nama lain umum untuk hiperkapnia. Otot-otot di paru-paru, atau otot ventilator,
bekerja keras untuk memungkinkan paru-paru naik dan turun dan bekerja pada menyelesaikan fungsi tubuh
yang tepat. Dalam beberapa kasus pneumonia, pasien mungkin tidak dapat bernapas dengan adekuat. Sebuah
ventilator harus ditempatkan pada pasien sehingga mereka dapat bernapas dengan benar dan mengisi aliran
darah dan oksigen ke seluruh organ tubuh.

Kegagalan Pernafasan hipoksemia

Komplikasi lain dari pneumonia yang parah kegagalan pernapasan hipoksemia. Kondisi ini terjadi ketika ada
peradangan parah di dinding paru-paru menyebabkan aliran udara menutup atau menyempitkan darah dan aliran
udara. Pengobatan awal adalah untuk mengurangi peradangan. Hal ini dilakukan dengan antibiotik untuk
menghilangkan infeksi dan thoracentesis untuk menghapus cairan untuk meringankan tekanan udara dan aliran
kembali

PENTALAKSANAAN
Dalam mengobati penderita pneumonia perlu diperhatikan keadaan klinisnya. Bila keadaan klinis baik
dan tidak ada indikasi rawat dapat diobati di rumah.

1. Penderita yang tidak dirawat

a. Istirahat di tempat tidur, bila panas tinggi dikompres

b. Minum banyak

c. Obat-obat penurun panas, mukolitik dan ekspektoran

d. Antibiotika

2. Perawatan di Rumah Sakit

Indikasi rawat penderita pneumonia adalah penderita sangat muda atau tua, keadaan klinis berat
(misalnya sesak napas, kesadaran menurun. gambaran kelainan foto toraks cukup luas), ada
penyakit lain yang mendasari (seperti bronkiektasis, bronkitis kronik), ada komplikasi dan tidak
ada respons terhadap pengobatan yang diberikan atau sesuai sistim skor yang dapat dilihat paa
tabel 2. Pada penderita yang dirawat penatalaksanaan dibagi atas : penatalaksanaan umum
dan pengobatan kausal.

a. Penatalaksanaan umum

- pemberian oksigen

- pemasangan infus untuk rehidrasi dan koreksi elektrolit

- mukolitik dan ekspektoran, bila perlu dilakukan pembersihan jalan napas

- obat penurun panas diberikan hanya pada penderita dengan suhu tinggi, takikardi atau
terjadi kelainan jantung

- bila nyeri pleura hebat dapat diberikan obat anti nyeri

- obat-obat khusus pada keadaan tertentu

b. Pengobatan kausal

Dalam pemberian antibiotika pada penderita pneumonia sebaiknya berdasarkan data MO


(mikroorganisme) dan hasil uji kepekaannya, akan tetapi beberapa hal perlu diperhatikan :

1. penyakit yang disertai panas tinggi untuk penyelamatan nyawa dipertimbangkan


pemberian antibiotika walaupun kuman belum dapat diisolasi

2. kuman patogen yang berhasil diisolasi belum tentu sebagai penyebab sakit, oleh
karena itu diputuskan pemberian antibiotika secara empirik. Pewarnaan gram
sebaiknya dilakukan pada semua sediaan yang dicurigai sebagai sumber infeksi dan
sebagai petunjuk pilihan pada pengobatan pendahuluan

3. perlu diketahui riwayat pemberian antibiotika sebelumnya pada penderita.

Berdasarkan hal-hal tersebut diatas maka pemberian antibiotika untuk pneumonia diberikan
secara empirik. Untuk mengetahui derajat risiko penderita pneumonia dapat dilihat pada tabel
3 dan 4.

Tabel 3. Sistim skor pada pneumonia komuniti

Karakteristik penderita Jumlah poin


Faktor demografi

 Usia : laki-laki Umur (tahun)


perempuan Umur (tahun) – 10

 Perawatan di rumah + 10

 Penyakit penyerta

Keganasan + 30

Penyakit hati + 20

Gagal jantung kongestif + 10

Penyakit cerebrovaskular + 10

Penyakit ginjal + 10

Pemeriksaan fisik

 Perubahan status mental + 20

 Pernapasan > 30 kali/menit + 20

+ 20
 Tekanan darah sitolik < 90 mmHg

+ 15
 Suhu tubuh < 350C atau > 400C
+ 10
 Nadi > 125 kali/menit

Hasil laboratorium/Radiologik
+ 30
 Analisis gas darah arteri : pH 7,35
+ 20
 BUN > 30 mg/dL
+ 20
 Natrium < 130 mEq/liter
+ 10
 Glukosa > 250 mg/dL
+ 10
 Hematokrit < 30%
+ 10
 PO2 < 60 mmHg
+ 10
 Efusi pleura

Dikutip Dari (6)

Tabel 4. Derajat skor risiko


Risiko Kelas risiko Total skor Perawatan
Rendah I Tidak diprediksi Rawat jalan

II < 70 Rawat jalan

III 71 – 90 Rawat inap/rawat jalan


IV
Sedang 91 – 130 Rawat inap
V
Berat > 130 Rawat inap

Dikutip Dari (6)

Pneumonia komuniti yang berat dapat diartikan sebagai pneumonia yang perlu perawatan
di ICU, karena pneumonia berat dapat mengancam kehidupan. Berdasarkan modifikasi kriteria
pneumonia berat menurut ATS dibagi menjadi :17

a. Kriteria minor (data dasar ketika penderita datang) :

1. Frekuensi napas > 30/menit

2. PaO2/FiO2 kurang dari 250 mmHg

3. Gambaran rontgen paru menunjukkan kelainan bilateral

4. Gambaran rontgen paru melibatkan > 2 lobus

5. Tekanan sistolik < 90 mmHg

6. Tekanan diastolik < 60 mmHg

b. Kriteria mayor (data yang ditemukan pada waktu masuk atau pada pengamatan selanjutnya)

1. Membutuhkan ventilasi mekanik

2. Infiltrat bertambah > 50%

3. Membutuhkan vasopressor > 4 jam (septik shok)

4. Serum kreatin > 2 mg/dl atau peningkatan > 2 mg/dl, pada penderita riwayat penyakit
ginjal atau gagal ginjal yang membutuhkan dialisis

Penderita yang memerlukan perawatan ICU adalah penderita yang mempunyai paling sedikit 2
dari 3 gejala minor atau 1dari 2 gejala mayor.
Pada pengobatan pneumonia perlu ditentukan apakah penderita perlu dirawat atau berobat
jalan. Jika perlu dirawat maka masa perawatan dipersingkat dengan perubahan obat suntik ke oral
dilanjutkan dengan berobat jalan, hal ini untuk megurangi biaya perawatan, mencegah infeksi
nosokomial. Pada waktu perubahan obat suntik ke oral harus diperhatikan kemanjurannya,
keamanan, waktu yang tepat dan biaya. Terdapat berbagai pendapat mengenai lama pemberian
obat suntik yaitu 2-3 hari. Paling aman 3 hari, kemudian setelah hari ke 4 penderita dapat berobat
jalan.

Kriteria untuk perubahan obat suntik ke oral pada pneumonia komuniti :18

 Tidak ada indikasi untuk pemberian suntikan lagi

 Tidak ada kelainan pada penyerapan saluran cerna

 Penderita sudah tidak panas + 8 jam

 Gejala klinik membaik (mis : frekuensi pernapasan, batuk)

 Lekosit menuju normal/normal

 C.reaktif protein menuju normal

Antibiotika yang dipilih dari suntikan ke oral dibagi menjadi :

1. Obat yang sama jenis dan potensinya (metronidazol, Siprofloksasin, Klindamysin, ofloksasin,
koamoksilin clav, amoksilin dll)

2. Obat yang sama tetapi potensinya berkurang (sefuroksim, ampisilin, eritromisin)

3. Obat yang berbeda kelasnya tetapi potensinya berkurang (sefotaksim suntik ke sefiksim oral)

4. Obat yang berbeda kelas dan tanpa kehilangan potensinya (seftazidim suntik ke siprofloksasin
oral)

Perubahan obat suntikan ke oral untuk pneumonia komuniti yang direkomendasi ATS dan BTS lihat
gambar 1.
Gambar 1. Rekomendasi ATS dan BTS untuk perubahan obat suntikan ke oral pada pneumonia
komuniti.18

Keterangan :

DTHT : Dundee Teaching Hospitals Trust

ATS : American Thoracic Society

BTS : British Thoracic Society

Pada tabel 5 dapat dilihat pemilihan antibiotika untuk alih terapi pada pneumonia kominiti.

Tabel 5. Antimicrobial useful for intravenous to oral sequential treatment of patients

with community-acquired pneumonia

Preferred oral formulation Alternative oral formulation


Class of agent Antimicrobial Bioavailability Antimicrobial agent Bioavailability
preferred iv agent agent % %
Fluoroquinolone

Ciprofloxacin Ciprofloxacin 70-80 2G fluoroquinolone > 88

Levofloxacin Levofloxacin 99 3G fluoroquinolone > 88

-lactam plus macrolide variable

Trovafloxacin Trovafloxacin ~ 88 4G fluoroquinolone > 88

-Lactam

Ampicillin Ampicillin 30-55 Amoxicillin 74 – 92

Cefuroxime Cefuroxime 37-52 Penicillin V 70 – 80

Amoxicillin/clavulanate 74 - 92

Cefaclor > 90

Cefprozil > 95

Cefadroxil > 90

Amoxicillin/clavulanate 74 – 92

2G or 3G > 88
fluoroquinolone
> 90
TMP/SMZ
Ceftriaxone Cefuroxime 37 – 52 > 88
3G fluoroquinolone
Cefotaxime 40 - 50
Cefixime
50
Cefpodoxime
70 – 90
Ceftibuten
Ceftazidime,

imipenem, or

piperacillin/

tazobactam Cefuroxime 37 – 52 > 88


4G fluoroquinolone

Macrolides
Erytromycin Erythromycin variable Clarithromycin ~ 50

Azithromycin Azithromycin ~ 37 3G fluoroquinolone > 88

Doxycycline 60 - 90

Tetracycline

Doxycycline Doxicycline 60 – 90 Macrolide variable

3G fluoroquinolone > 88

Lincomycin

Clindamycin Clindamycin 90 Metronidazol + - variable


lactam
> 88
4G fluoroquinolone
Sulfonamide

TMP/SMZ TMP/SMZ 70 – 100


-lactam
variable
2G fluoroquinolone
> 88

Dikutip dari (6)

Kuman penyebab pneumonia komuniti sulit ditemukan maka pengobatan awal yang diberikan adalah
antibiotika secara empiris. Untuk hal tersebut maka antibiotika golongan betalaktam sering
digunakan. Akhir-akhir ini antibiotika golongan betalaktam banyak yang resisten terhadap sebagian
besar kuman patogen, maka diperlukan antibiotika yang dapat mengatasi hal tersebut. Kesepakatan
dari infectious diseases society of America (IDSA) merekomendasikan makrolid baru atau
fluorokuinolon baru untuk dipakai mengatasi infeksi saluran napas bawah. Pada tabel 6 dapat dilihat
klasifikasi dari fluorokuinolon baru.

Tabel 6. Classification of the new fluoroquinolones

Generation Fluoroquinolone Antibacterial activity


First Nalidixic acid, oxolinic acid, cinoxacin Mainly against enterobacteriaceae

Ciprofloxacin,pefloxacin,norfloxacin,
ofloxacin, lomefloxacin
Second
Enhanced,but mainly against gram-
negative bacteria; limited against
Levofloxacin,sparfloxacin, temaflo- gram-positive bacteria
xacin,grepafloxacin
Third Enhanced broad-spectrum activity
against both gram-positive and gram
negative bacteria
Trovafloxacin (restricted),gatifloxa-
cin,moxifloxacin,clinafloxacin, Extended activity,including against
gemifloxacin (investigational) anaerobes
Fourth

Note : Third and fourth generation are “respiratory” fluoroquinolones

Dikutip dari (6)

Pemilihan antibiotika secara empiris untuk pneumonia komuniti dari berbagai rekomendasi antara
lain ATS 2001, IDSA 2000 & Canada 2000 dapat dilihat pada tabel 7. ATS 2001 membagi penderita
pneumonia komuniti adanya penyakit jantung dan paru misalnya gagal jantung atau PPOK dan
faktor-faktor lain, misalnya :

 Obat-obat yang resisten S.pneumoniae

 Umur > 65 tahun

 Kuman gram negatif

Tabel 7. CAP Empiric Therapy

IDSA 2000 Canada 2000 ATS 2001


Out patient Out patient Out patient
Macrolide or  Without modifying faktors :  Without cardiopulmonary
doxycycline or disease or modifying faktors :
fluoroquinolone - macrolide atau doxycycline
- macrolide or doxycycline
 With modifying faktors :
 With cardiopulmonary
- never macrolides disease or modifying faktors :

- respiratory fluoroquinolone -  lactam : high dose


amoxicillin,
- Amoxicillin/clav amoxicillin/clavulanat or
ulanate + macrolide paranteral ceftriaxome +
macrolide or doxycycline or
resp.fluroquinolone alone
General ward General ward General ward
3G Respiratory fluoroquinolone or 2G,3G With cardiopulmonary
cephalosporin or 4G cephalosporin + macrolide disease or modifying faktors :
+ Macrolide or 
lactam/Betalact 
am inhibitor  lactam iv + macrolide
macrolide or iv or doxycycline or
fluoro
quinolone alone 
iv fluoroquinolone alone
(anti pneumococcol)

Without cardiopulmonary
diseases or modifying faktors
:


iv azithromycin alone if
allergic : doxycycline, 
lactam or fluoro-quinolone
alone (anti pneumococcol)
ICU ICU ICU
3G or 4G No risk for pseudomonas No risk for pseudomonas
cephalosporin
or  lactam  iv respiratory fluoroquino-lone + 
inhibitor + cefotoxime, ceftriaxone or  lactam iv  lactam +
fluoro inhibitor
quinolone or 
macrolide Risk for pseudomonas iv macrolide
azithromycin or iv
 An fluoroquinolone
ti pseudomonasl fluoro-quinolone +
anti pseudo-monal  lactam or
amino-glycoside
Risk for pseudomonas

 iv anti pseudomonas 
lactam + iv anti pseudomonal
quinolon or iv anti
pseudomonal  lactam +
aminogly-coside + iv
macrolide (azithromycin) or
iv non pseudomonal fluoro-
quinolone

Dikutip dari (6,19,20)


Jika setelah diberikan pengobatan secara empiris tidak ada perbaikan, kita harus meninjau kembali
apakah diagnosisnya salah atau jika sudah benar diagnosisnya maka harus dilihat faktor –faktor
lainnya seperti penyakit penyerta, obat-obat yang telah diberikan dan kuman penyebabnya, hal ini
dapat dilihat pada gambar 2.

Gambar 2. Patients fall to respond or their condition deteriorate after initial therapy

Dikutip dari (6)

Secara umum antibiotika yang dapat diberikan pada pneumonia komuniti kalau
berdasarkan kuman penyebab :
Pseudomonas aeruginosa :
 Aminoglikosida

 Fluorokuinolon : siprofloksasin

 Sefalosporin

 Cerbapeneme : meropenem

imipenem
Penicillin resistan S.pneumoniae (PRSP)
 Dosis penisilin ditingkatkan

 Makrolid baru

 “respiratory quinolone”
MRSA
 Vancomycin

 Teicoplanin

Lama pengobatan untuk pneumonia komuniti terganutng dari :


 Beratnya penyakit

 Penyakit penyerta

 Riwayat penyakit

 Obat-obat antibiotika yang diberikan

Pneumonia yang disebabkan S.pneumoniae : 7-10 hari


Mycoplasma & Clamydia : 10-14 hari
Pneumonia
Legionella : > 14 hari
Daya tahan tubuh menurun : 3 minggu

Bagian Pulmonologi FKUI / RS Persahabatan menentukan kriteria perawatan dan pengobatan sbb
:

1. Rawat jalan, usia < 55 tahun, tanpa penyakit penyerta

Pengobatan : betalaktam, trimetoprim + sulfametoksasol, sefalosporin I, eritromisin

Alternatif : betalaktam + inhibitor betalaktamase atau makrolid

2. Rawat jalan, usia 55 tahun dengan atau tanpa penyakit penyerta

Pengobatan : trimetoprim + sulfametoksasol, betalaktam + inhibitor betalaktamase

Alternatif : sefalosporin II bila perlu + makrolid

3. Rawat inap tanpa ICU

Inj, PP, Inj betalaktamase + inhibitor batalaktamase atau sefalosporin II

Alternatif : sefalosporin III bila perlu + makrolid


4. Rawat Inap ICU

Makrolid + sefalosporin III aktif pseudomonas atau makrolid + kuinolon atau sefalosporin III +
aminoglikosid

Pneumonia atipik

Kuman penyebab tersering adalah Mycoplasma pneumoniae, Chlamydia pneumoniae,


Legionella spp dan influenza virus tipe A dan B. Penyebab lain Chlamydia psittasi, Coxiella burnetti,
Adenovirus dan Respiratori syncitial virus.

Gejalanya adalah tanda infeksi saluran napas yaitu demam, batuk nonproduktif dan gejala
sistemik berupa nyeri kepala dan mialgia. Pada pemeriksaan fisik terdapat ronki basah tersebar,
konsolidasi jarang terjadi. Laboratorium menunjukkan lekositosis ringan, pewarnaan gram negatif,
biakan negatif dari sputum atau darah. Gambaran radiologik infiltrat interstitial. Perbedaan
gambaran klinik pneumonia atipik dan tipik dapat dilihat pada tabel 8.

Tabel 8. Perbedaan gambaran klinik pneumonia atipik dan tipik

Tanda dan gejala P.atipik P.tipik


 Onset gradual akut

 Suhu kurang tinggi tinggi,menggigil

 Batuk non produktif produktif

 Dahak mukoid purulen

nyeri kepala,mialgia, sakit jarang


 Gejala lain
tenggorokan

Sering
lebih jarang
 Gejala di luar paru
flora normal atau
spesifik kokus gram (+) atau (-)
 Pewarnaan gram
“patchy”

lekosit ,/normal kadang konsolidasi lobar


 Radiologik rendah
lebih tinggi
 Laboratorium Sering

jarang
 Gangguan fungsi hati

( dikutip dari 21)

Antibiotika masih tetap merupakan pengobatan utama pada pneumonia termasuk atipik
walaupun salah satu penyebabnya visru, namun karena infeksi virus dianggap “selflimiting”,
perhatian ditujukan pada kuman penyebab. Antibiotika terpilih pada pneumonia atipik yang
disebabkan oleh M.pneumoniae, C.pneumoniae dan Legionella adalah golongan :

 Tetrasiklin : tetrasiklin : 4 x 500 mg

Doksisiklin: 2 x 100 mg

 makroli :eritromisin : 4 x 500 mg

spiramisin : 2 x 1 gram

 kuinolon

Lama pengobatan antara 10-14 hari kadang-kadang hingga 3-4 minggu. Makrolid generasi baru
roksitromisin, klaritromisin dan azithromisin efektif untuk penyakit ini.