Anda di halaman 1dari 34

BAB 1

PENDAHULUAN

1.1 Latar Belakang


Dermatitis berasal dari kata derm/o- (kulit) dan –itis (radang/inflmasi),
sehingga dermatitis dapat diterjemahkan sebagai suatu keadaan dimana kulit
mengalami inflamasi. Klasifikasi dermatitis saat ini masih beragam. Hal tersebut
diakibatkan oleh penentuan etiologi dalam dermatitis belum cukup jelas.
Berdasarkan sumber agen penyebab dermatitis dibagi menjadi dua yaitu
dermatitis eksogen dan dermatitis endogen. Namun makalah ini akan menjelaskan
beberapa jenis dermatitis diantaranya dermatitis kontak, dermatitis seboroik dan
dermatitis atopik. Dermatitis kontak merupakan inflamasi non infeksi kulit yang
diakibatkan oleh senyawa yang mengalami kontak dengan kulit tersebut. Ciri
umum dari dermatitis kontak ini adalah adanya eritema (kemerahan), edema
(bengkak), papul (tonjolan padat diameter < 5mm), vesikel (tonjolan berisi cairan
diameter < 5mm), crust/krusta.
Beberapa ahli menggunakan kata ekzema untuk menjelaskan inflamasi
yang dicetuskan dari dalam pada kulit. Prevalensi dari semua bentuk ekzema
adalah 4,66%, termasuk dermatitis atopik 0,69%, eczema numular 0,17%, dan
dermatitis seboroik 2,32% yang menyerang 2% hingga 5% dari
penduduk.Seborrhea biasa disebut dengan Dermatitis seboroik (DS) atau
Seborrheic eczema merupakan penyakit yang umum, kronik, dan merupakan
inflamasi superfisial dari kulit, ditandai oleh pruritus, berminyak, bercak merah
dengan berbagai ukuran dan bentuk yang menutup daerah inflamasi pada kulit
kepala, muka, dan telinga. Daerah lain yang jarang terkena, seperti daerah
presternal dada. Beberapa tahun ini telah didapatkan data bahwa sekurang–
kurangnya 50% pasien HIV terkena dematitis seboroik. Ketombe berhubungan
juga dermatitis seboroik, tetapi tidak separah dermatitis seboroik. Ada juga yang
menganggap dermatitis seboroik sama dengan ketombe.

1
Dermatitis atopik ialah keadaan peradangan kulit kronis residif disertai
gatal yang berhubungan dengan atopi. Kata atopi pertama kali diperkenalkan oleh
Coca (1923), yaitu istilah yang dipakai untuk sekelompok penyakit pada individu
yang mempunyai riwayat kepekaan dalam keluarganya misalnya asma bronkial,
rinitis alergika, dermatitis atopik, dan konjungtivitis alergik.Di negara industri,
prevalensi dermatitis atopi pada anak mencapai 10 sampai 20 %, sedangkan pada
dewasa sekitar 1 sampai 3 %. Dinegara agraris prevalensi dermatitis atopi jauh
lebih rendah. Penderita wanita lebih banyak daripada pria dengan rasio1,3 :1.
Daerah beriklim panas dan lembab memudahkan timbulnya penyakit. Higiene
yang kurang juga dapat memperberat penyakit. Lingkungan yang mengganggu
emosi lebih mudah menimbulkan penyakit. Penyebab dermatitis atopik belum
diketahui, gambaran klinis yang muncul diakibatkan oleh kerja sama berbagai
faktor kontitusional dan faktor pencetus.

1.2 Rumusan Masalah


Berdasarkan latar belakang di atas maka dapat dirumuskan rumusan
masalah sebagai berikut:
1. Apakah pengertian dari dermatitis kontak, dermatitis seboroik, dan dermatitis
atopik?
2. Apakah penyebab terjadinya dermatitis kontak, dermatitis seboroik, dan
dermatitis atopik?
3. Bagaimana manifestasi klinis dari dermatitis kontak, dermatitis seboroik, dan
dermatitis atopik?
4. Bagaimanakah patofisiologi terjadinya dermatitis kontak, dermatitis seboroik,
dan dermatitis atopik?
5. Apa saja penatalaksanaan medis yang bisa dilakukan pada dermatitis kontak,
dermatitis seboroik, dan dermatitis atopik?
6. Apakah komplikasi yang dapat terjadi pada dermatitis kontak, dermatitis
seboroik, dan dermatitis atopik?

2
7. Bagaimanakah prognosis pasien dengan dermatitis kontak, dermatitis
seboroik, dan dermatitis atopik?
8. Bagaimanakah konsep teori asuhan keperawatan pada pasien dengan
dermatitis kontak, dermatitis seboroik, dan dermatitis atopik?

1.3 Tujuan
1.3.1 Tujuan umum
Setelah proses perkuliahan diharapkan mahasiswa mengerti dan memahami
konsep teori dan proses penyakit dermatitis serta mampu memberikan asuhan
keperawatan pada pasien dengan dermatitis kontak, dermatitis seboroik, dan
dermatitis atopik.

1.3.2 Tujuan khusus


Mahasiswa diharapkan mampu:
1. Menjelaskan pengertian dermatitis kontak, dermatitis seboroik, dan
dermatitis atopik.
2. Menyebutkan penyebab terjadinya dermatitis kontak, dermatitis seboroik,
dan dermatitis atopik.
3. Menjelaskan manifestasi klinis dari dermatitis kontak, dermatitis
seboroik, dan dermatitis atopik.
4. Memahami patofisiologi penyakit dermatitis kontak, dermatitis seboroik,
dan dermatitis atopik.
5. Menyebutkan penatalaksanaan dermatitis kontak, dermatitis seboroik, dan
dermatitis atopik.
6. Menjelaskan komplikasi yang bisa terjadi pada dermatitis kontak,
dermatitis seboroik, dan dermatitis atopik.
7. Menyebutkan prognosis penyakit dermatitis kontak, dermatitis seboroik,
dan dermatitis atopik.
8. Memberikan asuhan keperawatan pada pasien dengan dermatitis kontak,
dermatitis seboroik, dan dermatitis atopik.

3
1.4 Manfaat
1. Bagi mahasiswa/mahasiswi
Makalah ini hendaknya memberikan masukan dalam pengembangan diri
untuk memperkaya pengetahuan mahasiswa/mahasiswi mengenai pentingnya
memahami penyakit-penyakit pada sistem integumen khususnya pada
dermatitis kontak, dermatitis seboroik, dan dermatitis atopik.
2. Bagi penulis
Dengan pembuatan makalah ini diharapkan mampu memberikan pemahaman
yang lebih kompleks tentang konsep penyakit dermatitis dan konsep asuhan
kepererawatan pada pasien dengan dermatitis kontak, dermatitis seboroik, dan
dermatitis atopik.

4
BAB II
PEMBAHASAN

2.1 Dermatitis Kontak


2.1.1 Pengertian
Dermatitis kontak adalah peradangan kulit yang akut atau kronik akibat
terpajan iritan (dermatitis iritan) atau alergen (dermatitis alergen). (Elizabeth
J.Corwin, 2009)
Dermatitis kontak adalah suatu reaksi inflamasi kulit terhadap preparat
fisik, kimia, atau biologi. (Baughman, 2000)
Dermatitis kontak adalah suatu dermatitis (peradangan kulit) yang
disertai dengan adanya spongiosis/edeme interseluler pada epidermis karena
kulit berinteraksi dengan bahan – bahan kimia yang berkontak atau terpajan
kulit .Bahan- bahan tersebut dapat bersifat toksik ataupun alergik. (Harahap
Mawarli Prof.Dr. 2006)
Berdasarkan beberapa pngertian di atas maka dapat disimpulkan
pengertian dermatitis kontak yaitu suatu inflamasi berbatas tegas di kulit
karena kontak dengan zat kimia yang menyebabkan iritasi atau alergen atopik
(substansi yang menghasilkan reaksi alergis di kulit) dan iritasi kulit karena
kontak dengan substansi terkonsentrasi pada bagian kulit yang sensitif,
misalnya parfum, sabun atau zat kimiawi.

2.1.2 Etiologi
1. Iritan ringan : paparan kronis detergen atau pelarut.
2. Iritan kuat : kerusakan akibat kontak dengan asam atau alkali.
3. Alergen : sensitisasi karena paparan berulang-ulang

Tabel 2.1 Alergen Dermatitis kontak


Lokasi Kemungkinan alergen

5
Kulit kepala Cat rambut, sampo, tonikum
Kelopak mata Make-up mata, hair spray
Leher Minyak wangi, sabun, zat pencuci,
perhiasan nikel
Badan Pakaian, zat pencuci,
Ketiak Dodoran, sabun
Genitalis Sabun, obat kontrasepsi, dodoran,
zat pencuci
Kaki Sepatu, sepatu karet, kaos kaki
Tangan Perhiasan nikel, sabun, pewarna,
tumbuh-tumbuhan

Gambar 2.1 Dermatitis kontak pada permukaaan kulit

6
2.1.3 Klasifikasi
1. Dermatitis kontak iritan, terjadi karena irritant primer dimana reaksi non
alergik terjadi akibat pejanan terhadap substansi iritatif.
2. Dermatitis kontak alergika, merupakan manifestasi “Delayed
Hypersesitivity”; hipersensitifitas yang tertunda dan merupakan terkena
oleh alergen kontak pada orang yang sensitif.
Gambaran umum dermatitis kontak alergika dengan dermatitis kontak iritan
Variabel Iritan Alergika
Penderita Banyak orang Tidak banyak yang
menderita

Timbul reaksi sesudah Biasanya dalam 48 Beberapa jam 5-6 jam


kontak. jam

Lokasi Terlokalisasi Tersebar

Batas jelas Sering khas Dapat terjadi

Waktu untuk resolusi Sering mengurang Beberapa hari


klinis setelah bahan setelah 96 jam
disingkirkan

Terjadinya reaksi Cepat dengan iritan 24-72 jam


kuat Cepat (akhir minggu)
4 minggu

Hubungan dengan Predisposisi Predisposisi tidak


pekerjaan diketahui

7
Atopi Eritema, sisk, fisur Vesikel yang sulit
dibedakan dengan
Morfologi Tangan 90 iritan
90% tangan

Distribusi Dapat merupakan Dapat menetap


sebab

Pajanan dengan air Respon imun tidak Tipe IV (DTH)


intermiten dan sering spesifik

Sistem imun Kerusakan epidermal Spongiosis dengan


Histologi bag.atas infiltrasi limfosit

Kronisitas Sering Dapat membaik atau


kronis

Diagnosis Anamnesis dan PF Anamnesis. PF, tes


Contoh Penata rambut dan tempel
masinis : dermatitis Nikel, krom, poison
kronis tangan ivy

Jenis pekerjaan dan kontraktan


Pekerjaan Iritan Alergika
Kontruksi bangunan Pembersih, pelarut, Krom (semen, kulit
semen, kotoran sepatu), karet (sarung
tangan), epoksi resin
(adhesif)
Penata rambut Sampo, air, larutan P-fenilendiamin (cat

8
permanen rambut), formaldehid
(sampo, pewangi,
kosmetik)
Karyawan rumah Pembersih, Karet (sarung tangan),
tangga desinfektan, air pewangi dan pengawet
(larutan pembersih dan
desinfektan)
Karyawan kesehatan Sabun, air, sarung Karet (sarung tangan),
tangan, desinfektan glutaraldehid
(sterilisator dingin
untuk instrumen),
pengawet (produk
perawatan kulit)
Fotografi Air, proses, fiksasi, Proses warna, hitam ,
developer, fixer, dan putih.
bleaches
(sumber : Alergi Dasar prof.Dr.dr.Karnen Garna Baratawidjaja : 2009)

2.1.4 Manifestasi Klinis


1. Iritasi ringan dan alergen : eritema dan vesikel kecil yang keluar, bersisik,
dan gatal.
2. Iritan kuat : lepuh dan ulserasi. Respons alergik klasik : lesi yang berbatas
jelas, dengan garis lurus yang mengikuti titik kontak. Reaksi alergik parah
: eritema khas, lepuh, dan edema di area yang diserang.
Kedua jenis dermatitis memberikan gambaran akut berupa papul-papul
terlokalisasi, eritema (kemerahan), vesikel basah di daerah kontak. Vesikel
pecah dan membentuk krusta, pruritus, mungkin sangat hebat. Dermatitis
alergik biasanya muncul 12 hari setelah pajanan (Baughman, 2000).

9
2.1.5 Patofisiologi
Dermatitis kontak alergi merupakan hipersensitivitas tipe IV (tipe lambat)
yang terdiri dari 2 fase, yaitu fase sensitisasi dan elisitasi:
1. Fase sensitisasi
Fase sensitisasi adalah fase dimana terjadinya kontak pertama kali
antara alergen dengan kulit yang selanjutnya alergen tersebut akan dikenal
dan direspon oleh limfosit T atau fase ketika sel T naive dirubah menjadi
sel T efektor atau sel T memori spesifik antigen. Alergen pada umumnya
merupakan bahan dengan berat molekul rendah (<500 dalton), larut dalam
lemak dan memiliki reaktivitas yang tinggi. Pada fase sensitisasi ini,
alergen yang belum diproses atau yang biasa disebut sebagai hapten akan
dipaparkan ke stratum korneum dan selanjutnya akan berpnetrasi ke
alpisan bawah epidermis dan akhirnya ditangkap oleh sel langerhans
kemudian akan terjadi beberapa proses, seperti proses endositosis atau
pinositosis, proses degradasi nonlisosomal dari alergen atau proses
terjadinya ikatan antara peptida antigen dnegan HLA-DR. Paparan dari
alergen ini dapat menurunkan jumlah sel langerhans pada epidermis
sebanyak kurang lebih 50% yang disebabkan karena sel langerhans
tersebut beremigrasi dari epidermis. Di dalam sel, hapten akan berikatan
dengan enzim sitosolik dan selanjutnya menjadi antigen lengkap yang
akan diekspresikan pada permukaan sel langerhans imatur yang juga dapat
berfungsi sebagai makrofag walaupun masih memiliki kemampua terbatas
untuk menstimulasi limfosit T. Tahap berikutnya adalah presentasi HLA-
DR pada limfosit T helper yang akan mengekresikan molekul CD4,
dimana pada fase ini sel langerhans harus berinteraksi dengan sel T CD4
dengan reseptor khusus untuk antigen kelas II dan alergen. Pengenalan
antigen yang telah diproses dalam sel langerhans oleh limfosit T terjadi
melalui kompleks reseptor limfosit T CD3 dan dapat juga dipresentasikan
oleh MHC klas 1 yang akan dikenali oleh CD8. Selannjutnya limfossit T
yang telah tersensitisasi akan bermigrasi ke daerah parakortikal kelenjar

10
getah bening regional untuk berdiferensiasi dan berproliferasi membentuk
sel T efektor yang tersensitisasi secara spesifik dan membentuk sel
memori. Sebagian akan kembali ke kulit dan ke sistem limfoid tersebar ke
seluruh tubuh dan menyebabkan keadaan sensitivitas yang sama di seluruh
kulit tubuh.

2. Fase elisitasi
Fase ini melibatkan beberapa substansi, seperti sitokin, histamin,
serotonin, dan prostaglandin. Selain itu beberapa neuropeptida juga
terlibat seperti calcitonin related peptidae dan alpha melanocyte
stimulating hormon yang dapat menurunkan regulasi dari fase elisitasi ini
yang kemungkinan disebabkan karena adanya pengaruh dari sel penyaji
antigen. Fase elisitasi terjadi pada saat terjadi kontak ulang antara kulit
dengan hapten yang sama atau serupa. Hapten akan ditangkap dan
kemudian akan dipresentasikan pada permukaan sel langerhans, satu –
satunya sel epidermal yang mengekspresikan antigen HLA-DR klas II
pada permukaannya. Selanjutnya sel langerhans akan mengeluarkan
sitokin, yaitu interleukin-1 yang akan menstimulasi limfosit T untuk
menghasilkan interleukin-2 dan mengekspresikan reseptor interleukin-2
yang akan menyebabkan proliferasi dan ekspansi populasi limfosit T pada
kulit. Limfosit T teraktifasi akan mensekresikan IFN gamma yang akan
mengaktifkan keratinosit untuk mengekspresikan intercellular adhesion
molecule I (ICAM-I) dan Histocompatability Locus A (HLA)-DR. Sitokin
tidak hanya diproduksi oleh sel langerhans dan limfosit T, tetapi dapat
juga diproduksi oleh sel keratinosit, sel mast dan makrofag yang terlibat
patogenesis dermatitis kontak alergi ini. Sitokin mempunyai peranan
penting pada molekul-molekul adhesi yang mengatur jalur sel langerhans,
sel T dan sel-sel inflamasi lainnya di kulit. Selain itu, ekspresi dari
molekul-molekul adhesi lain pada sel langerhans dan sel T dapat
mempengaruhi respon sel T terhadap alergen yang masuk.

11
HLA-DR pada keratinosit akan berinteraksi dengan limfosit T CD4
melalui molekul ICAM-1. Selain itu, ekspresi HLA-DR dapat
menyebabkan keratinosit menjadi target limfosit T. Keratinosit aktif juga
memproduksi berbagai sitokin lain, seperti IL-1, IL-6, dan GMSCF yang
selanjutnya akan mengaktifkan limfosit T. Selanjutnya IL-1 dapat
menstimulasi keratinosit untuk memproduksi eicosanoid yang akan
menghasilkan sel mast dan makrofag. Histamin yang berasal dari sel mast
dan keratinosit serta infiltrasi lekosit menimbulkan vasodilatasi dan
peningkatan permeabilitas terhadap berbagai sel dan faktor inflamasi yang
terlarut. Jalur tersebut merupakan respon kulit pada dermatitis kontak
alergi yang meliputi inflamasi, destruksi selular dan proses perbaikan.
Beberapa teori mengungkapkan kemungkinan beberapa faktor yang
bertanggungjawab dalam proses migrasi sel T helper ke kulit, antara lain
sitokin-sitokin kemotaktik yang secara lokal akan bertindak pada keadaan
– keadaan kulit tertentu, adanya peningkatan regulasi molekul-molekul
adherens pada kulit (pada endotelium pembuluh darah, sel stromal dan
sel-sel epidermis) serta sel langerhans pada epidermis yang berfungsi
sebagai bantalan untuk antigen yang transit di epidermis sebelum antigen
tersebut ditranmisikan ke kelenjar getah bening yang akan membantu sel
T helper untuk berikatan dengan antigen pada kulit.

2.1.6 Pemeriksaan Diagnostik


Tes tempel (patch test) adalah teknik pemeriksaan utama. Sejumlah
alergen dioleskan pada punggung yang sedang tidak mengalami inflamasi.
Tempelan-tempelan ini dibuka setelah 48 jam dan reaksinya dibaca. Pasien
dilihat kembali setelah 72 jam dan reaksi lambat dicatat. Interpretasi (negatif
palsu, positif palsu, dan kebenaaaran dari hasil positif).(At a Glance
Medicine)

12
2.1.7 Komplikasi
Kondisi kronis dapat menyebabkan likenifikasi dan fisura dan skuama.
Infeksi kulit dapat disebabkan oleh garukan berulang dan kerusakan kulit.
Respon buruk terhadap poison ivy atau alergen poten lain dapat menyebabkan
kemerahan signifikan dan pembengkakan pada wajah. Mata bisa tertutup
karena edema (Elizabeth J.Corwin, 2009)

2.1.8 Penatalaksanaan
1. Identifikasi penyebab dermatitis dan menghindari pajanan penyebab
rekuren.
2. Kompres dingin untuk mengurangi peradangan. Rendaman mandi bubur
gandum dengan bahan kimia yang menyejukkan dapat meredakan
penyakit. Antihistamin dapat digunakan untuk mengurangi gatal.
3. Terapi anti-inflamasi topikal (kadang-kadang sistemik) jangka pendek,
misalnya steroid dapat digunakan untuk menghentikan peradangan. Bila
serangannya berat, meliputi mata dan wajah, kortikosteroid sistemik
dengan dosis besar sering kali diberikan.
4. Istirahatkan kulit yang sakit dan lindungi dari kerusakan lebih lanjut.
5. Bedakan antara tipe alergen dan tipe iritan.Identifikasi iritan yang dapat
menjadi ancaman dan singkirkan.
6. Gunakan losion lembut, tidak mengandung obat untuk bercak eritema
kecil; pasang balutan dingin basah diatas area dermatitis vaskular yang
tidak terlalu luas (Elizabeth J.Corwin, 2009)

2.1.9 Prognosis
Penting untuk menghilangkan faktor penyebab, tapi profilaksis juga
penting. Karena sekali terkena dermatitis kontak alergi mungkin tetap ada
walaupun bahan kimia penyebabnya telah dihilangkan.(At a Glance Medicine)

13
2.2 Dermatitis Seboroik
2.2.1 Pengertian
Dermatitis seboroik adalah pola klinis eksim yang sangat lazim dijumpai
pada orang dewasa. (Graham-Brown, 2010:175)
Dermatitis seboroik adalah golongan kelainan kulit yang didasari oleh
faktor dan bertempat predileksi di tempat seboroik. (Arief, et al., 2000:122)
Dermatitis seboroik adalah peradangan kulit yang sering terdapat pada
daerah tubuh berambut, terutama pada kulit kepala, alis mata dan muka,
kronik, dan superfisial. (Harahap, 2000:14)
Berdasarkan beberapa pengertian di atas maka dapat disimpulkan
dermatitis seborea/seboroik adalah kelainan inflamasi kronik kulit dengan
predileksi di daerah yang banyak dipasok dengan kelenjar sebasea atau yang
terletak di antara lipatan kulit tempat bakteri terdapat dalam jumlah yang
besar.

2.2.2 Etiologi
Penyebabnya belum diketahui pasti. Hanya didapati aktivitas kelenjar
sebasea berlebihan. Beberapa faktor predisposisi terjadinya dermatitis
seboroik yitu:
1. Hormon
Dermatitis seboroik dijumpai pada bayi dan pada usia setelah pubertas.
Kemungkinan ada pengaruh hormon. Pada bayi dijumpai hormon
transplasenta meninggi beberapa bulan setelah lahir dan penyakitnya akan
membaik jika kadar hormon ini menurun.
2. Jamur Pityrosporum ovale (Malassezia ovale)
Jenis jamur lipofilik ini banyak jumlahnya pada penderita dermatitis
seboroik. Pertumbuhan P. Ovale yang berlebihan dapat mengakibatkan
reaksi inflamasi, baik akibat produk metabolitnya yang masuk ke dalam
epidermis maupun karena sel jamur itu sendiri melalui aktivasi sel limfosit

14
T dan sel Langerhans. Pengobatan dengan ketokonazol 2% akan
menurunkan jumlah jamur ini dan menyembuhkan penyakit ini.
3. Perbandingan komposisi lipid di kulit berubah. Jumlah kolesterol,
trigliserida, parafinmeningkat; dan kadar squelen, asam lemak bebas dan
wax ester menurun.
4. Faktor lain yang diduga sebagai penyebab penyakit ini yaitu: faktor iklim,
genetik, lingkungan, hormon, dan neurologik.

2.2.3 Manifestasi klinis


Terdapat sejumlah gambaran yang mudah dikenal pada pasien dengan kasus
yang khas. Secara khusus, distribusi lesi pada penyakit ini bersifat khas,
antara lain:
1. Kulit kepala, skuama ringan (ketombe) mencerminkan salah satu ujung
dari spektrum klinis, dengan skuama mencolok disertai eritema di ujung
yang lain.
2. Lipatan nasolabial, tersebar hingga ke pipi
3. Alis
4. Peradangan kelopak mata (blefaritis)
5. Belakang telinga
6. Dada atas (depan dan belakang)
7. Bentuk fleksura (intertriginosa) di ketiak dan lipatan paha, sering
menimbulkan gambaran yang sangat mirip dengan psoriasis fleksural.
8. Erupsi berupa bercak-bercak kemerahan, berskuama, dan tampak agak
berminyak pada kulit
9. Jika penyakit sangat parah, periksa kemungkinan infeksi HIV/penyakit
imunodefisiensi lain.

15
Gambar 2.3 Dermatitis seboroik pada area yang mengandung kelenjar sebasea dan
berambut

2.2.4 Patofisiologi
Dermatitis seboroik berhubungan erat dengan keaktifan glandula
sebasea. Glandula tersebut aktif pada bayi baru lahir, kemudian menjadi tidak
aktif selama 9-12 tahun akibat stimulasi hormon androgen dari ibu berhenti.
Dermatitis seboroik pada bayi terjadi pada umur bulan-bulan pertama,
kemudian jarang pada usia sebelum akil balik dan insidensnya mencapai
puncaknya pada umur 18-40 tahun, kadang-kadang pada umur tua. Dermatitis
seboroik lebih sering terjadi pada pria daripada pada wanita. Meskipun
kematangan kelenjar sebasea rupanya merupakan faktor timbulnya D.S., tetapi
tidak ada hubungan langsung secara kuantitatif antara keaktifan tersebut
dengan suseptibilitas untuk memperoleh D.S pada orang yang telah
mempunyai faktor predisposisi, timbulnya D.S dapat disebabkan faktor
kelelahan, stress, emosional atau infeksi.

16
2.2.5 Pemeriksaan penunjang
Pemeriksaan penunjang yang dapat dilakukan pada pasien dermatitis
seboroik adalah pemeriksaan hispatologi walaupun gambarannya kadang juga
ditemukan pada penyakit lain, seperti pada dermatitis atopik atau psoriasis.
Gambaran hispatologi tergantung dari stadium penyakit. Pada bagian
epidermis dijumpai parakeratosis dan akantosis. Pada korium, dijumpai
pembuluh darah melebar. Pada dermatitis akut dan subakut, epidermisnya
ekonthoik, terdapat infiltrat limfosit dan histiosit dalam jumlah sedikit pada
perivaskuler superfisial, spongiosis ringan hingga sedang, hiperplasia
psoriasisform ringan, ortokeratosis dan parakeratosis yang menyumbat
folikuler, serta adanya skuama dan krusta yang mengandung netrofil pada
ostium folikuler. Gambaran ini merupakan gambaran yang khas. Pada dermis
bagian atas, dijumpai sebukan ringan limfohistiosit perivaskular. Pada
dermatitis seboroik kronik, terjadi dilatasi kapiler dan vena pada pleksus
superfisial selain dari gambaran yang telah disebutkan di atas yang hampir
sama dengan gambaran psoriasis.

2.2.6 Penatalaksanaan
Pasien mungkin membaik dengan pemberian krim kortikosteroid topikal
saja atau obat antijamur topikal saja, misalnya mikonazol, klotrimazol, atau
ketokonazol, tetapi kombinasi keduanya biasanya lebih baik. Pemakaian obat-
obat secara sekuensial memungkinkan pemanjangan jarak pemberian steroid
secara intermiten dan mengurangi kemungkinan efek samping. Kadang-
kadang dermatitis seboroik yang parah memerlukan terapi oral dengan obat
seperti itrakonazol. Jika menetap, antibiotik sistemik dosis rendah dengan
aktivitas antiinflamasi, misalnya limesiklin 408 mg sekali sehari, mungkin
berguna.
Lesi di kulit kepala memerlukan pemberian shampo antiragi (seng pirition,
selenium sulfida, dan ketokonazol semuanya efektif) dan losio steroid topikal.

17
1. Pengobatan Topikal
Digunakan sampo yang mengandung sulfur atau asam salisil dan
silenium sulfid 2%, 2-3 kali seminggu selama 5-10 menit. Atau dapat
diberikan sampo yang mengandung sulfur, asam salisil, zing pirition 1-
2%.
Kemudian dapat diberikan krim untuk tempat yang tidak berambut
atau losio/kortikosteroid untuk daerah yang berambut (jangan yang
berpotensi tinggi terutama untuk daerah muka). Salep yang mengandung
asam salisil 2%, sulfur 4% dan ter 2%, ketokonazol.Pada bayi diberikan
asam salisil 3-5% dalam minyak mineral.
Pada pitiriasis sika dan oleosa, seminggu 2-3 kali scalp dikeramasi
selama 5-15 menit. Misalnya dengan silenium sulfida (selsun). Jika
terdapat skuama dan krusta yang tebal hendaknya dilepaskan. Obat lain
yang dipakai untuk D.S ialah:
1) Ter : misalnya likuor karbonas detergens 2-5% atau krim pragmatar.
2) Resorsin 1-3%
3) Sulfur praesipitatum 4-20% dapat digabung dengan asam salisil 3-6%.
4) Kortikosteroid, misalnya krim hidrokortison. Pada kasus inflamasi
berat dapat dipakai kortikosteroid yang lebih kuat misalnya
betametason-valerat. Asalkan jangan dipakai terlalu lama karena efek
sampingnya.
2. Pengobatan Sistemik
Dapat diberikan anti histamin ataupun sedatif. Pemberian dosis rendah
dari terapi oral bromida dapat membantu penyembuhan. Terapi oral yang
menggunakan dosis rendah dari preparat hemopoetik yang mengandung
potasium bromida, sodium bromida, niken sulfat dan sodium klorida dapat
memberikan perubahan yang berarti dalam penyembuhan DS dan dandruff
setelah penggunaan 10 minggu. Pada keadaan yang berat dapat diberikan
kortikosteroid sistemik dengan dosis prednison 20-30 mg sehari. Jika ada

18
perbaikan, dosis diturunkan perlahan-lahan. Kalau ada infeksi sekunder
dapat diberikan antibiotika.

2.2.7 Komplikasi
Dermatitis seboroik yang meluas sampai menyerang saluran telinga luar
bisa menyebabkkan otitis eksterna yaitu radang yang terdapat pada saluran
telinga bagian luar. Jika tidak mendapatkan pengobatan yang adekuat, maka
DS akan meluas ke daerah sternal, aerola mamae, umbilikus, lipatan paha dan
daerah anogenital. Karena kerontokan yang berlebihpun dapat menyebabkan
kebotakan.

2.2.8 Prognosis
Dermatitis seboroik dapat sembuh sendiri dan merespon pengobatan
topikal dengan baik. Namun pada sebagian kasus yang mempunyai faktor
konstitusi, penyakit ini agak sukar untuk disembuhkan, meskipun terkontrol.

2.3 Dermatitis Atopik


2.3.1 Pengertian
Dermatitis atopik (ekzema atopik atau infantil) merupakan respons
inflamatorik kronis atau rekuren yang umumnya berkaitan dengan penyakit
atopik lain, misalnya asma bronkial dan rinitis alergik. Dermatitis atopik
adalah keadaan peradangan kulit kronis dan residif, disertai gatal, yang
berhubungan dengan atopi, yaitu sekelompok penyakit pada individu yang
mempunyai riwayat kepekaan dalam keluarganya, misal: asma bronkial,
rinitis alergika, konjungtivitis alergika. (Djuanda,2002)
Dermatitis Atopik (DA) adalah inflamasi kulit dengan etiologi yang
belum diketahui, berhubungan dengan keadaan atopi, timbul pada masa bayi
atau anak serta dapat berlanjut pada usia dewasa dengan tanda khas berupa
rasa gatal dan predileksi lesi sesuai umur penderita. (Kariosentono, 2006)

19
Dermatitis ini biasanya menyerang bayi dan anak-anak usia 1 bulan
sampai 1 tahun, umumnya yang memiliki riwayat kuat mengalami penyakit
atopik di keluarganya. Biasanya dermatitis ini akan menjadi parah dan mereda
berulang-ulang sebelum akhirnya sembuh saat masa remaja. Akan tetapi
dermatitis ini bisa bertahan sampai dengan pasien dewasa. Dermatitis atopik
menyerang 9 dari 1000 orang.

2.3.2 Etiologi
1. Tidak diketahui.
Penyebab DA belum diketahui, terdapat 2 teori yang menjelaskan
etiologi DA. Teori pertama menyatakan DA merupakan akibat defisiensi
imunologik yang didasarkan pada kadar Imunoglobulin E (Ig E) yang
meningkat dan indikasi sel T yang berfungsi kurang baik. Sedangkan teori
kedua menyatakan adanya blokade reseptor beta adrenegik pada kulit.
Namun, kedua teori tersebut tidak adekuat untuk menjelaskan semua
aspek penyakit DA (Mulyono, 1986).
Selama beberapa dekade terakhir ini telah banyak upaya untuk
mencari penyebab dari kondisi tersebut namun belum ada penyebab
absolut yang diketahui. Hal ini disebabkan karena penyakit ini sangat
kompleks dan melibatkan berbagai mekanisme, meliputi genetik,
lingkungan, dan imunologi. Komponen genetik berpengaruh secara kuat
pada dermatitis atopic, sebagai contoh, apabila salah satu dari orang tua
memiliki kondisi atopik, kemungkinan anak memiliki kondisi atopik
sebesar 60%, sedangkan apabila dua orang tua memiliki kondisi atopik,
kemungkinan anak memiliki kondisi atopik sebesar 80%. Selain itu,
diketahui juga bahwa riwayat atopik pada ayah akan lebih berpengaruh.
Kebanyakan pasien dengan dermatitis atopik mengalami peningkatan
kadar serum eosinofil dan IgE. Fakta tersebut mendukung kenyataan
bahwa besar kemungkinan anak dengan dermatitis atopik dapat
mengalami rhinitis alergi atau asma. Nampak bahwa hampir setiap

20
imunosit, termasuk sel langerhans, monosit, makrofag, limfosit, selmast,
dan keratinosit, menunjukkan abnormalitas pada dermatitis atopik.
Penyebab dermatitis atopik tidak diketahui dengan pasti, diduga
disebabkan oleh berbagai factor yang saling berkaitan (multifaktorial).
Faktor intrinsik berupa predisposisi genetik, kelainan fisiologi dan
biokimia kulit, disfungsi imunologis, interaksi psikosomatik dan
disregulasi/ ketidakseimbangan sistem saraf otonom, sedangkan faktor
ekstrinsik meliputi bahan yang bersifat iritan dan kontaktan, allergen
hirup, makanan, mikroorganisme, perubahan temperatur, dan trauma.
2. Faktor yang memperparah: respon terhadap keringat, stres psikologis,
suhu dan kelembapan ekstrem.
3. Alergi makanan (telur, kacang, susu, dan gandum) pada sekitar 10% dari
kasus yang menyerang anak-anak.
4. Predisposisi genetik yang diperburuk dengan alergi makanan, infeksi, zat
kimia yang mengiritasi, suhu dan kelembapan, serta emosi.
5. Penyebab sekunder : iritasi yang terlihat mengubah struktur epidermal,
sehingga menyebabkan peningkatan aktivitas imunoglobulin (Ig) E.

2.3.3 Manifestasi klinis


1. Area eritematosa di kulit yang sangat kering : lesi di dahi, pipi, dan
permukaan ekstensor di lengan dan kaki atas, lesi di titik fleksi
(antekubital fossa, area popliteal, dan leher).
2. Pruritus dan parut dengan edema, kerak, dan sisik.
3. Lesi atopik kronis yang menyebabkan kulit kering dan bersisik, disertai
dermatografia putih, pemucatan dan likenifikasi.
4. Kondisi sekunder : infeksi virus, fungus, atau bakteri dan gangguan
okular.
5. Pembengkakan dan hiperpigmentasi di kelopak mata atas, disertai lipatan
ganda yang muncul di bawah kelopak mata bawah.

21
6. Katarak atopik (jarang terjadi, biasanya hanya pada orang yang berusia 20
sampai 40 tahun).
7. Pasien yang juga terpapar herpes zoster akan mengalami gejala erupsi
variseliform kaposi (ekzema herpetikum), yaitu infeksi virus kutaneus
berat yang berpotensi menyebar.

2.3.4 PemeriksaanDiagnostik
1. Riwayat gangguan atopik dalam keluarga berguna untuk mendiagnosis
dermatitis atopik.
2. Pengujian petak dan penyelidikan distribusi lesi kulit membantu
menunjukkan alergen pemicu.
3. Kadar IgE serum umumnya naik, namun tidak menentukan diagnosa.

2.3.5 Penatalaksanaan
1. Eliminasi alergen.
2. Hindari iritan (sabun, pembersih, dan zat kimia lainnya), perubahan suhu
ekstrem dan faktor lain yang mempercepat.
3. Pengolesan salep kortikosteroid topikal, terutama setelah mandi, biasanya
meringankan inflamasi.
4. Pengolesan krim pelembab membantu kulit tetap lembab.
5. Terapi kortikosteroid sistemik bisa dibutuhkan selama masa pemburukan
yang ekstrem.
6. Terapi terlemah dan sinar ultraviolet B digunakan untuk menambah
ketebalan stratum korneum.
7. Antibiotik tepat untuk mengatasi lesi yang berkerak dan basah.

22
ASUHAN KEPERAWATAN

1.1 Pengkajian
1.1.1 Identitas Pasien
1. Nama : Nn. T
2. Umur : 25 Th
3. Jenis Kelamin : Perempuan
4. Agama : Islam
5. Alamat : Mulyorejo, Surabaya
6. Status : Belum menikah
1.1.2 Identitas Medis
1. Tgl Periksa : 1 Mei 2013 pukul 10.00 WIB
2. No Register : 10513
3. Ruang : Poliklinik

1.2 Keluhan Utama


Terdapat bintik-bintik di wajah dan terasa gatal.

1.3 Riwayat Penyakit Sekarang


Nn. T mengatakan sejak satu minggu yang lalu terdapat bintik-bintik merah
dan merasa gatal pada daerah wajahnya. Ini bermula ketika pasien memakai
kosmetik yang selama ini belum pernah pasien pakai. Pasien belum memberikan
pengobatan apapun selama di rumah. Maka pasien periksa ke poliklinik untuk
mendapatkan pengobatan.

1.4 Riwayat Penyakit Dahulu


Pasien mengatakan selama ini belum pernah mengalami kaluhan seperti saat
ini. Pasien selama ini belum pernah mengalami alergi makanan ataupun alergi
obat.

23
1.5 Riwayat Penyakit Keluarga
Pasien mengatakan keluarga ada satu yang mempunyai riwayat alergi
terhadap udara dingin, yaitu ayahnya. Keluarga tidak ada riwayat penyakit
menular.

1.6 Anamnesa dan Observasi


Pasien mengatakan awalnya hanya muncul sedikit bintik-bintik di wajah yang
berwarna kemerahan dan terasa gatal. Tapi semakin hari bintik-bintiknya
bertambah banyak sampai ke daerah leher dan bertambah gatal, terlebih saat
berkeringat. Beberapa hari ini pasien sudah menghentikan pemakaian kosmetik
tersebut, dan hanya memberikan bedak bayi pada wajah dan lehernya. Pasien
masih bisa tidur, akan tetapi karena merasa gatal di wajah dan lehernya, secara
tidak sengaja ketika tidur pasien menggaruk-garuk area yang gatal, sehingga lecet
pada daerah yang digaruk. Pasien mengatakan luka yang ada di wajahnya terasa
perih. Pasien merasa malu ketika keluar rumah, dan malu untuk pergi bekerja,
sehingga jarang keluar rumah. Pasien sering kali menutupi wajahnya dengan sapu
tangan.

1.7 Pemeriksaan Fisik


1. Kepala : Simetris
1) Mata : konjungtiva pink, palpebra tidak kehitaman, sklera putih
tidak ada pembengkakan
2) Telinga : bersih, tidak ada kelainan
3) Hidung : bersih, tidak ada kelainan
4) Mulut : bersih, tidak ada bau mulut, tidak ada pembengkakan
2. Leher : tidak ada pembesaran kelenjar tiroid
3. Dada
1) Inspeksi : simetris
2) Perkusi : suara lapang paru sonor

24
3) Palpasi : vokal fremitus simetris
4) Auskultasi : suara napas vesikuler

4. Abdomen
1) Inspeksi : simetris
2) Auskultasi : peristaltik usus 12 kali per menit
3) Perkusi : timpani
4) Palpasi : tidak ada nyeri tekan, tidak ada pembesaran hepar, lien
5. Ekstremitas : rentang gerak normal
5) Kulit : terdapat pruritus berwarna merah pada seluruh wajah dan
leher, terdapat lesi bekas garukan pada wajah dan leher,
karakteristik luka : kemerahan, tidak terdapat drainage,
kulit wajah dan leher tampak kering bersisik,
kulit di daerah tubuh yang lain normal, tidak ada pruritus,
turgor kulit normal.

1.8 Data Fokus


1. Data Subjektif
Pasien mengatakan :
1) Terdapat bintik-bintik merah di wajah dan lehernya yang terasa gatal
terlebih saat berkeringat
2) Tidak sengaja ketika tidur pasien menggaruk-garuk area yang gatal,
sehingga lecet pada daerah yang digaruk
3) Luka yang ada di wajahnya terasa perih
4) Merasa malu ketika keluar rumah, dan malu untuk pergi bekerja, sehingga
jarang keluar rumah
2. Data Objektif
1) Terdapat pruritus berwarna merah pada seluruh wajah dan leher
2) Terdapat lesi bekas garukan pada wajah dan leher
3) Karakteristik luka : kemerahan, tidak terdapat drainage

25
4) Kulit wajah dan leher tampak kering bersisik
5) Pasien sering kali menutupi wajahnya dengan sapu tangan

1.9 Analisa Data


No. Data Problem Etiologi
1. Data Subjektif Kerusakan Faktor eksternal :
Pasien mengatakan : integritas kulit zat kimia
1) Terdapat bintik-bintik merah
di wajah dan lehernya yang
terasa gatal terlebih saat
berkeringat
2) Tidak sengaja ketika tidur
pasien menggaruk-garuk area
yang gatal, sehingga lecet
pada daerah yang digaruk
Data Objektif
1) Terdapat pruritus berwarna
merah pada seluruh wajah
dan leher
2) Terdapat lesi bekas garukan
pada wajah dan leher
3) Kulit wajah dan leher tampak
kering bersisik

2. Data Subjektif Resiko infeksi Pertahanan tubuh


Pasien mengatakan : tidak adekuat
1) Tidak sengaja ketika tidur akibat kulit
pasien menggaruk-garuk area terluka
yang gatal, sehingga lecet

26
pada daerah yang digaruk
2) Luka yang ada di wajahnya
terasa perih
Data Objektif
1) Terdapat lesi bekas garukan
pada wajah dan leher
2) Karakteristik luka :
kemerahan, tidak terdapat
drainage

3. Data Subjektif Gangguan body Penyakit :


Pasien mengatakan merasa malu image dermatitis
ketika keluar rumah, dan malu
untuk pergi bekerja, sehingga
jarang keluar rumah
Data Objektif
1) Pasien sering kali menutupi
wajahnya dengan sapu
tangan
2) Terdapat pruritus berwarna
merah pada seluruh wajah
dan leher

1.10 Daftar Masalah


No. Masalah Keperawatan
1. Kerusakan integritas kulit berhubungan dengan faktor eksternal : zat
kimia
2. Resiko infeksi berhubungan dengan pertahanan tubuh tidak adekuat
akibat kulit terluka

27
3. Gangguan body image berhubungan dengan penyakit : dermatitis

1.11 Intervensi
1. Kerusakan integritas kulit berhubungan dengan faktor eksternal : zat kimia
1)
- NOC : Tissue intergrity: skin and mucous membranes
2) Tujuan : pasien mampu mencapai integritas kulit dan mukosa
membran secara adekuat setelah dilakukan tindakan
selama 7 x 24 jam
3) Outcomes
(1) Meningkatkan kenyamanan pada verbalisasi kulit
(2) Berkurangnya kulit yang terkelupas dan pembersihan kerak
(3) Berkurangnya kemerah-merahan
(4) Berkurangnya nyeri pada kulit yang tergores
(5) Penyembuhan pada bagian yang rusak
(6) Kulit utuh
3) NIC
(1) Skin care : topical treatments
(2) Skin surveillance
4) Intervensi :
(1) Identifikasi penyebab dermatitis dan anjurkan pasien menghindari
pajanan penyebab rekuren.
Rasional : Mengetahui penyebab dermatitis dan mengurangi
keparahan penyakit.
(2) Anjurkan pasien memberikan kompres dingin.
Rasional : Untuk mengurangi peradangan.
(3) Sekurang-kurangnya mandi satu kali dalam sehari selama 15 sampai
20 menit. Setelah itu memakai pelembab yang tepat atau sesuai
dengan yang dianjurkan.
Rasional : Merendam secara penuh sel kulit mati. Pemakaian

28
pelembab 2 sampai 4 menit setelah mandi merupakan
hal penting dalam mencegah hidrasi pada lapisan kulit
terluar
(4) Gunakan air hangat –tidak panas.
Rasional : Air panas menyebabkan vasodilatasi yang dapat
meningkatkan pruritus.
(5) Gunakan sabun yang cair (Dove atau Basis) atau sabun untuk kulit
yang sensitif (Neutrogena, Moisturel, Aveeno, Oilatum, Purpose)
hindari gelembung busa.
Rasional : Penggunaan sabun batangan dapat mengatasi masalah
pada kulit. Sabun cair kurang mengandung unsur basa
dan kurang mengeringkan kulit.
(6) Oleskan pelembab atau sesuai yang ditentukan dua sampai tiga kali
dalam sehari.
Rasional : Salep dan krim yang mengandung air dapat
memberikan kelembaban pada kulit. Pelembab khusus
yang dipilih disesuaikan dengan selera pasien dan
apakah bahannya dapat menyebabkan iritasi pada kulit.
(7) Jelaskan gejala gatal-gatal yang berkaitan dengan penyebabnya
(Contohnya kekeringan pada kulit) dan prinsip dari terapi pilihan
(hidrasi) dan siklus gatal-goresan-gatal.
Rasional : Memahami proses psikologis prinsip-prinsip gatal dan
meningkatkan kerjasama dalam pengobatan
(8) Kerja dan tidur di lingkungan dengan suhu yang konstan. Pengaturan
suhu udara di dalam rumah, secara khusus di dalam kamar tidur
mungkin dapat bermanfaat.
Rasional : Suhu yang ekstrim mengakibatkan tambahan frekuensi
pruritus untuk vasolidasi dan meningkatkan aliran darah
pada kulit. Selain memberikan lingkungan yang sejuk,
AC dapat menurunkan paparan aeroallergen.

29
(9) Perhatikan jari kuku agar tetap pendek, halus dan bersih
Rasional : Kuku yang selalu dipotong mencegah kerusakan dan
infeksi pada kulit.
(10) Laksanakan pemberian terapi anti-inflamasi topikal (kadang-kadang
sistemik) jangka pendek, misalnya steroid
Rasional : Histamine adalah perantara gatal yang paling umum
diketahui. antihistamin dapat membantu menenangkan.

2. Resiko infeksi berhubungan dengan pertahanan tubuh tidak adekuat akibat


kulit terluka
1) NOC : Infection status
2) Tujuan : pasien mampu terhindar dari infeksi setelah
dilakukan tindakan selama 7 x 24 jam
3) Outcomes
(1) Tidak adanya bisul atau jerawat, eksudat, atau pengerasan
(2) Bebas dari infeksi sekunder yang ditunjukkan dengan kulit utuh,
tanpa kemerahan atau lesi
(3) Tidak ditemukan tanda-tanda infeksi.
4) NIC :
(1) Infection protection
(2) Wound care
5) Intervensi :
(1) Kaji kondisi luka
Rasional : Untuk menentukan terapi yang tepat.
(2) Kaji adanya tanda-tanda infeksi.
Rasional : Untuk memberikan tindak lanjut perawatan dan
pengobatan.
(3) Kaji temperatur.
Rasional : Demam mengindikasikan adanya infeksi. Kecuali pada
pasien dengan penurunan imunitas dan diabetes.

30
(4) Menjelaskan kepada pasien tentang tanda infeksi dan memastikan
bahwa tanda-tanda tersebut membutuhkan intervensi medis.
Rasional : Secara potensial, komplikasi penularan sangat serius
dari gangguan kulit yang terbuka.
(5) Memastikan bahwa pasien mengerti akan pentingnya pasien tidak
mengobati diri sendiri dengan sisa obat-obatan di rumah.
Rasional : Sisa obat mungkin sudah kadaluarsa dan tidak pantas
digunakan untuk pengobatan. Obat dapat
terkontaminasi dan menyebabkan infeksi atau
kehilangan daya tahan tubuh.
(6) Melaksanakan pemberian terapi antibiotik topikal sesuai instruksi.
Rasional : Memberi pengobatan terhadap infeksi.

3. Gangguan body image berhubungan dengan penyakit : dermatitis


1) NOC : Body image
2) Tujuan : Pasien mampu mendapatkan bodi image yang positif
setelah dilakukan tindakan selama 3 x 24 jam
3) Outcomes
(1) Pasien mendemonstrasikan bodi image yang positif, yang ditunjukkan
dengan : mampu melihat, berbicara dan merawat lesi
(2) Pasien mampu melakukan aktivitas sehari-hari
4) NIC :
(1) Body image enhancement
(2) Coping enhancement
5) Intervensi :
(1) Kaji persepsi terhadap perubahan penampilan
Rasional : Karena jalannya wabah dapat bertahan selama beberapa
minggu, pasien biasanya perlu bekerja dan / atau
melaksanakan rutinitas seperti biasa, mereka mungkin

31
memerlukan pendampingan menghadapi perubahan
dalam penampilan.
(2) Perhatikan referensi verbal untuk lesi kulit.
Rasional : Jaringan parut dapat terjadi dengan wabah berulang atau
jika lesi terinfeksi.
(3) Bantu pasien dalam mengartikulasikan tanggapan terhadap pertanyaan
dari orang lain tentang lesi dan risiko infeksi.
Rasional : Latihan tanggapan diatur untuk diantisipasi dapat
memberikan beberapa kepastian
(4) Sarankan pasien penggunaan pakaian untuk menyembunyikanlesi
sehingga lesi dapat dengan mudah ditutupi
Rasional : Hal ini dapat membantu pasien yang mengalami
masalah menyesuaikan diri dengan perubahan citra
tubuh
(5) Motivasi pasien untuk mengajarkan kepada orang lain bahwa eczema
tidak menular kecuali terinfeksi parah
Rasional : Eczema dapat salah untuk impetigo atau dapat
sebagaiindikasi dari kekotoran, menyebabkan
keterasingan sosial.
(6) Motivasi pasien dan orang lain untuk saling menceritakan perasaan
mereka mengenai penampilan dan sifat kronis dari eczema.
Rasional : Ketakutan dan kekuatiran yang tidak teridentifikasi
dapat menghalangi relasi interpersonal.
(7) Meyakinkan pasien tentang identitas dan kemampuan diri. Mendorong
pengelolaan diri terhadap eczema dan memahami bahwa mengontrol
garukan akan lebih baik memperkecil luka.
Rasional : Membiarkan pasien untuk menentukan model
pengobatan untuk meningkat konsep diri yang positif.

32
BAB III
PENUTUP

Kesimpulan
Dermatitis berasal dari kata derm/o- (kulit) dan –itis (radang/inflmasi),
sehingga dermatitis dapat diterjemahkan sebagai suatu keadaan dimana kulit
mengalami inflamasi. Beberapa jenis dermatitis diantaranya dermatitis kontak,
dermatitis seboroik dan dermatitis atopik.
Dermatitis kontak merupakan inflamasi non infeksi kulit yang diakibatkan
oleh senyawa yang mengalami kontak dengan kulit tersebut. Seborrhea biasa disebut
dengan Dermatitis seboroik (DS) atau Seborrheic eczema merupakan penyakit yang
umum, kronik, dan merupakan inflamasi superfisial dari kulit, ditandai oleh pruritus,
berminyak, bercak merah dengan berbagai ukuran dan bentuk yang menutup daerah
inflamasi pada kulit kepala, muka, dan telinga. Dermatitis atopik ialah keadaan
peradangan kulit kronis residif disertai gatal yang berhubungan dengan atopi

33
DAFTAR PUSTAKA

Baughman, Diane C.2000.Keperawatan medikal-bedah : buku saku untuk Brunner


dan Suddarth.alih bahasa, Yasmin Asih; editor. Monica Ester.Jakarta:EGC

Corwin, Elizabeth J.2009.Patofisiologi : buku saku. Alih bahasa, Nike Budhi Subekti;
editor edisi bahasa Indonesia, Egi Komara Yudha.Ed.3.Jakarta:EGC

Djuanda, A. danSularsito, S. A., 2002, Dermatitis dalamDjuanda, A., Hamzah, M.


danAisah, S., (eds), IlmuPenyakitKulitdanKelamin 3rd ed., FKUI, Jakarta :
131-135.)

Gulanick, Meg and Judith L. Myers. Nursing Care Plans Diagnoses, Interventions
and Outcomes. 7 th Edition. St Louis: Mosby Elsevier.

Herdman,T.H., 2012.NANDA I Nursing Diagnosis : Difinition and Clasification


2012-2014. St Louis: Mosby Elsevier.

Johnson, Marion, et al., 2006. NANDA, NOC and NIC Linnkages. 2nd Edition. St.
Louis : Mosby Elsevier.

Kariosentono, H., 2006, Dermatitis Atopik( Ekzema ) LPP U. N .S., Jawa Tengah : 1-
15.

Mulyono, 1986, PedomanPengobatanPenyakitKulitdanKelamin 1st ed.,


MeidianMulyaJaya ; Jakarta : 101-102

Williams & Wilkins, 2011. Nursing : Memahami Berbagai Macam Penyakit.


Penerjemah Paramita. Jakarta Barat : PT Indeks.

34