Anda di halaman 1dari 40

BORANG PORTOFOLIO DOKTER INTERNSIP RS

BHAYANGKARA TULUNGAGUNG
KASUS ILMU PENYAKIT DALAM

Topik Chronic Lymphocytic Leukemia


Presenter :
Tanggal MRS 16 Februari 2017
dr. Dyah Ayu Laksmi

Tanggal Periksa 21 Februari 2017 Pendamping :


dr. Hendarto, SpPD
Tanggal Presentasi 23 Maret 2017 dr. Liva Anggraeni

Tempat Presentasi RS Bhayangkara Tulungagung


Objektif Presentasi Keilmuan, Masalah, Diagnostik
□ Neonatus □ Bayi □ Anak □ Remaja  Dewasa □ Lansia □ Bumil
□ Deskripsi : Perempuan, 15 tahun, demam sejak 1 hari sebelum masuk rumah sakit.
Memaparkan kasus kegawatan yang telah ditangani di UGD. Mengumpulkan
□ Tujuan : referensi ilmiah untuk menghadapi kasus yang didapatkan. Menyelesaikan kasus
yang dihadapi dengan solusi yang terbaik
Bahan
 Tinjauan Pustaka  Riset  Kasus  Audit
Bahasan :
Cara
 Presentasi dan Diskusi  Diskusi  E-Mail  Pos
Membahas :
Data Pasien : Nn. F / perempuan / 15 tahun No. Regitrasi : 493908
Nama RS: RS Bhayangkara Tulungagung Telp : Terdaftar sejak: 16 Februari 2017
Data Utama untuk Bahan Diskusi :
1. Diagnosis/ Gambaran Klinis:
Pasien datang ke IGD bersama keluarganya pada tanggal 16 Februari 2017 dengan keluhan
demam sejak 4 hari sebelum masuk rumah sakit. Demam dirasakan sumer-sumer, naik turun.
Pasien telah sering mengalami demam seperti ini sejak ±2 bulan yang lalu.
Pasien juga mengeluh panas dan nyeri ketika buang air kecil sejak ±3 hari yang lalu.
Keluhan disertai anyang-ayangan. Frekuensi berkemih sering. Air kencing berwarna kuning
muda, tidak keruh, tidak tampak nanah ataupun darah.
Selain itu pasien juga mengeluh perut terasa nyeri dan penuh. Perut dirasakan bertambah
keras sejak ±1 tahun yang lalu, namun dirasakan semakin cepat membesar sejak ±1 bulan
sebelum masuk rumah sakit. Pasien merasa mual dan nafsu makan berkurang. Keluhan tidak
disertai gangguan buang air besar.
Pasien juga mengeluh kedua tungkai terasa nyeri sejak ±2 minggu sebelum masuk rumah
sakit. Saat nyeri, muncul bercak-bercak memar pada tubuhnya terutama pada tungkai. Tidak ada
riwayat trauma sebelumnya. Bagian tubuh yang memar tidak terasa nyeri bila ditekan. Selain itu,
pasien mengeluhkan beberapa kali mimisan sejak ±2 minggu yang lalu. Saat haid, darah yang
keluar sangat banyak hingga 2-3 kali ganti pembalut, lama haid 5-6 hari.
Pasien menyatakan tidak tahu bilamana ada penurunan berat badan karena tidak pernah
timbang badan, namun pasien merasa tubuhnya bertambah kurus.
2.Riwayat Pengobatan :
Pasien pernah MRS di RSU dr.Iskak Tulungagung selama 8 hari sekitar 1 bulan sebelum
MRS di RS Bhayangkara Tulungagung. Saat itu keluhan pasien demam 5 hari dan nyeri perut,
keluarga maupun pasien hanya tahu penyakitnya infeksi lambung. Pasien pernah MRS di RS
Bhayangkara Tulungagung selama 10 hari sekitar 2 minggu sebelumnya, dengan keluhan
demam 4 hari, dan diketahui menderita leukemia.

3. Riwayat Kesehatan/ Penyakit :


Pasien belum pernah sakit berat sebelumnya.

4. Riwayat Keluarga :
Tidak ada anggota keluarga dengan keluhan yang sama.
5. Riwayat Pekerjaan:
Pasien adalah seorang pelajar kelas 3 MTs.

6. Kondisi lingkungan sosial dan fisik :


Pasien merupakan anak ketiga dari empat bersaudara. Pasien telah izin dari sekolah
lebih dari 2 bulan. Orangtua pasien bekerja sebagai pedagang. Rumah pasien berjarak
sangat jauh dari kota Tulungagung, dekat pantai. Keseharian pasien aktif dan ceria.
Daftar Pustaka:
Cancer.Net Editorial Board. 2016. Leukemia – Chronic Lymphocytic – CLL: Stages.
http://www.cancer.net/cancer-types/leukemia-chronic-lymphocytic-cll/stages. Diakses pada
13 Maret 2017.
Hallek, M; Cheson,B.D; Catovsky, D; Caligaris-Cappio, F; Dighiero, G; Do¨hner, H; Hillmen, P;
Keating, M.J; Montserrat, E; Rai, K.R; Kipps, T.J. 2008. Guidelines for the diagnosis and
treatment of chronic lymphocytic leukemia: a report from the International Workshop on
Chronic Lymphocytic Leukemia updating the National Cancer Institute–Working Group
1996 guidelines. Blood, Volume 111, Number 12: 5446-5456
Lockwood, W. 2015. Leukemia: AML, CML, ALL and CLL. RN.ORG. Diakses pada 25 Februari
2017.
Mendes, A.V.A; Sapolnik, R; Mendonça, N. 2007. New guidelines for the clinical management of
febrile neutropenia and sepsis in pediatric oncology patients. J Pediatr (Rio J). 83(2
Suppl): S54-63
Rotty, L.W.A. 2013. Leukemia Limfositik Kronik. Dalam Hematologi. Jakarta: PAPDI.
National Cancer Institute. 2013. What You Need to Know about Leukemia. Booklet. U.S.
Department of Health and Human Services: National Institutes of Health.
Satrio, P. 2011. Faktor Resiko Terjadinya Demam Neutropenia pada Anak Leukemia Limfoblastik
Akut di RSUP dr. Kariadi. Tesis tidak diterbitkan. Semarang: Universitas Diponegoro.
Viscoli, C; Varnier, O; Machetti, M. 2005. Infections in Patients with Febrile Neutropenia: Epide-
miology, Microbiology, and Risk Stratification. Clinical Infectious Diseases; 40:S240–5

Hasil Pembelajaran :
1. Diagnosis CLL
2. Stadium CLL
3. Penatalaksanaan CLL
BAB I
PENDAHULUAN

1.1 Latar Belakang


Leukemia adalah suatu keganasan yang berasal dari perubahan genetik pada
satu atau banyak sel di sumsum tulang. Biasanya ditandai dengan proliferasi sel
leukosit ganas, sering disertai bentuk leukosit abnormal dengan jumlah yang
berlebihan, dapat menyebabkan kegagalan sumsum tulang dan sirkulasi leukosit yang
meningkat. Berdasarkan data The Leukemia and Lymphoma Society (2009) di Amerika
Serikat, leukemia dapat menyerang semua umur. Pada tahun 2008, penderita leukemia
44.270 orang dewasa dan 4.220 pada anak-anak. Berdasarkan laporan Surveillance
Epidemiology and End Result (SEER) di Amerika tahun 2009, kejadian leukemia lebih
besar pada laki-laki daripada perempuan dengan perbandingan 57,22% : 42,77%.
Chronic myelocytic leukemia (CML) merupakan leukemia yang paling sering dijumpai
di Indonesia, dengan prevalensi 25-20% dari total leukemia (Satrio, 2011).
Chronic lymphocytic leukemia (CLL) atau disebut juga chronic lymphoid
leukemia atau chronic lymphoblastic leukemia adalah jenis leukemia yang menyerang
60% lebih usia di atas 55 tahun. CLL sangat jarang menyerang usia di bawah 33 tahun,
dan menyerang lebih banyak pria daripada wanita. Siegel Cancer Statistics
menyebutkan bahwa angka estimasi kematian akibat CLL di United States sebesar
4.660 dari 18.960 estimasi insidensi (24,5%) pada 2016 (Satrio, 2011).
Neutropenia dan trombositopenia adalah akibat langsung baik dari proses
penyakit leukemia sendiri maupun dari kemoterapi yang digunakan. Neutropenia
meningkatkan risiko infeksi eksogen dan endogen, tergantung dari keparahan dan
durasi. Sementara itu, pada trombositopenia, jika jumlah platelet kurang dari 50.000,
risiko perdarahan spontan meningkat, seperti pteki, mimisan, perdarahan gusi, dan
menstruasi yang berlebihan (Satrio, 2011; Viscoli et al, 2005).

1.2 Tujuan
1. Memaparkan kasus kegawatan CLL yang telah ditangani di UGD.
2. Mengumpulkan referensi ilmiah untuk menghadapi kasus CLL yang didapatkan.
3. Menyelesaikan kasus CLL yang dihadapi dengan solusi yang terbaik.
BAB II
TINJAUAN PUSTAKA

2.1 Definisi
Leukemia merupakan penyakit keganasan sel darah yang berasal dari sumsum
tulang, ditandai oleh proliferasi sel-sel darah putih, dengan manisfestasi adanya sel-sel
abnormal pada darah tepi. Tipe leukemia dapat dibagi menjadi empat, yaitu acute
myelocytic leukemia (AML), acute lymphocytic leukemia (ALL), chronic myelocytic
leukemia (CML), dan chronic lymphocytic leukemia (CLL). AML lebih sering terjadi pada
dewasa, sementara ALL merupakan tipe leukemia paling sering terjadi pada anak-anak,
meski juga dapat menyerang dewasa terutama yang berumur 65 tahun atau lebih. CML
sering terjadi pada orang dewasa. Dapat juga terjadi pada anak-anak, namun sangat
sedikit. Sementara itu, CLL sering diderita oleh orang dewasa yang berumur lebih dari 55
tahun. Kadang-kadang juga diderita oleh dewasa muda, namun hampir tidak ada pada
anak-anak (Satrio, 2011; Lockwood, 2015; Rotty, 2013).
CLL ditandai oleh proliferasi klonal dan penumpukan limfosit B neoplastik dalam
darah, sumsum tulang, limfonodi, limpa, hati dan organ-organ lain. CLL ini masuk dalam
kelainan limfoproliferatif. Tanda-tandanya meliputi limfositosis, limfadenopati, dan
splenomegali. Sebanyak 95% CLL berasal dari neoplasma sel B, sisanya neoplasma sel T
(Lockwood, 2015; Rotty, 2013).

2.2 Epidemologi
Berdasarkan data The Leukemia and Lymphoma Society (2009) di Amerika Serikat
pada tahun 2008, penderita leukemia menyerang 44.270 orang dewasa dan 4.220 pada anak-
anak. Hal ini menunjukkan bahwa leukemia dapat menyerang semua usia. Biasanya jenis
leukemia yang menyerang orang dewasa yaitu AML dan CLL sedangkan ALL paling sering
dijumpai pada anak-anak. Incidence rate (IR) untuk seluruh jenis leukemia lebih tinggi pada
laki-laki dibanding perempuan. Berdasarkan laporan Surveillance Epidemiology and End
Result (SEER) di Amerika tahun 2009, kejadian leukemia lebih besar pada laki-laki daripada
perempuan dengan perbandingan 57,22 : 42,77%. Berdasarkan data The Leukemia and
Lymphoma Society (2009), leukemia merupakan salah satu dari 15 penyakit kanker yang
sering terjadi dalam semua ras atau etnis. Insiden leukemia paling tinggi terjadi pada ras kulit
putih (12,8 per 100.000) dan paling rendah pada suku Indian Amerika/penduduk asli Alaska
(7,0 per 100.000).10 CML merupakan leukemia kronis yang paling sering dijumpai di
Indonesia yaitu 25-20% dari leukemia. IR CML di negara barat adalah 1-1,4 per 100.000 per
tahun (Satrio, 2011; National Cancer Institute, 2013).
Untuk CLL sendiri, usia pasien saat diagnosis adalah rata-rata 65 tahun, hanya 11-
l5% kurang dari 50 tahun. IR CLL di negara barat 3/100.000. Pada populasi geriatri,
insidens di atas usia 70 tahun sekitar 50/100.000. Risiko terjadinya CLL meningkat seiring
usia. Perbandingan risiko relatif pada pria lanjut usia dibandingkan perempuan lanjut usia
adalah 2,8 : 1 (Satrio, 2011; National Cancer Institute, 2013).

2.3 Etiologi dan Patogenesis


2.3.1 Leukosit Normal
Pada keadaan normal, leukosit berfungsi sebagai imunitas tubuh. Berdasarkan jenis
granula dan bentuk inti, leukosit digolongkan menjadi granulosit (leukosit polimorfo-
nuklear) dan agranulosit (leukosit mononuklear) (Satrio, 2011; Hallek et al, 2008).
1. Granulosit. Berdasarkan warna granula sitoplasma saat pewarnaan, terdapat 3 jenis:
a. Neutrofil. Neutrofil adalah garis pertahanan pertama tubuh terhadap invasi oleh
bakteri, sangat fagositik dan sangat aktif. Neutrofil mempunyai inti sel berangkai
dan kadang-kadang seperti terpisah-pisah, protoplasmanya dipenuhi granula.
Granula neutrofil mempunyai afinitas sedikit terhadap zat warna basa dan memberi
warna biru atau merah muda pucat yang dikelilingi oleh sitoplasma yang berwarna
merah muda. Neutrofil merupakan leukosit granular terbanyak, mencapai 60% dari
jumlah sel darah putih. Neutrofil memiliki waktu paruh dalam darah 6-7 jam dan
jangka hidup antara 1-4 hari dalam jaringan ikat.
b. Eosinofil. Eosinofil merupakan fagositik yang lemah. Jumlahnya akan meningkat
saat terjadi alergi atau penyakit parasit. Eosinofil memiliki granula sitoplasma yang
kasar dan besar dengan granula merah sampai merah jingga. Eosinofil beredar
hanya 6-10 jam di darah sebelum bermigrasi ke dalam jaringan ikat, tempat
eosinofil menghabiskan sisa 8-12 hari dari jangka hidupnya. Dalam darah normal,
eosinofil hanya 2-4% dari jumlah sel darah putih.
c. Basofil. Jumlah basofil paling sedikit yaitu kurang dari 1%. Basofil memiliki
sejumlah granula sitoplasma yang bentuknya tidak beraturan dan berwarna
keunguan sampai hitam. Basofil memiliki fungsi menyerupai sel mast, mengandung
histamin untuk meningkatkan aliran darah ke jaringan yang cedera dan heparin
untuk membantu mencegah pembekuan darah intravaskular.
2. Agranulosit. Agranulosit merupakan leukosit tanpa granula sitoplasma, terdiri atas:
a. Limfosit. Jumlahnya kedua terbanyak setelah neutrofil, berkisar 20-35%. Limfosit
memiliki inti bulat atau oval, dikelilingi sitoplasma sempit berwarna biru. Limfosit T
bertanggung jawab atas respons kekebalan selular melalui pembentukan sel yang
reaktif antigen, sedangkan limfosit B berdiferesiansi menjadi sel-sel plasma yang
menghasilkan imunoglobulin, sel-sel ini bertanggung jawab atas respons kekebalan
humoral.
b. Monosit. Monosit merupakan leukosit terbesar. Monosit mencapai 3-8% dari sel
darah putih, memiliki waktu paruh 12-100 jam di dalam darah. Intinya terlipat atau
berlekuk dan terlihat berlobus, protoplasmanya melebar, warna biru keabuan yang
mempunyai bintik-bintik sedikit kemerahan. Monosit memiliki fungsi fagositik dan
sangat aktif, membuang sel-sel cedera dan mati, fragmen-fragmen sel, dan
mikroorganisme.

Gambar 2.1 Semua sel darah diproduksi oleh stem cells darah. Jalur myeloid
menghasilkan sel eritrosit, platelet, dan leukosit granular. Jalur limfoid menghasilkan
leukosit agranular (National Cancer Institute, 2013)
2.3.2 Patogenesis CLL
Penyebab CLL yang jelas masih belum diketahui. Kemungkinan yang berperan
adalah abnormalitas kromosom, onkogen dan retrovirus (RNA tumor virus). Penelitian
awal menunjukkan keterlibatan gen bcl-1 dan bcl-2 pada 5-15% pasien sedangkan gen bcl-
3 hanya kadang-kadang terlibat. Protoonkogen lcr dan c-fgr, yang mengkode protein
kinase tirosin diekspresikan pada limfosit yang terkena CLL tetapi tidak pada sel B murni
yang normal. Saat ini, pada pasien CLL didapatkan delesi homozigot regio genom
telomerik gen retinoblastoma tipe-1 dl3s25. Hal ini menunjukkan bahwa gen supresor
tumor baru terlibat dalam CLL (Hallek et al, 2008; Lockwood, 2015).
Sel B darah tepi normal adalah subpopulasi limfosit B CD5+ matur (sama dengan
Sel B-1a) yang terdapat pada zona mantel limfonodi dan dalam jumlah kecil di darah.
Berbeda dengan sel B normal, sel B pada CLL mengekspresikan imunoglobulin membran
permukaan (kebanyakan IgM dan IgD) dengan kadar rendah, dan single light chain (kappa
dan lambda). Selain itu, sel B pada CLL juga mengekspresikan antigen sel T CD5, antigen
HLA-DR, dan antigen sel B (CD19 dan CD20) sehingga menghasilkan autoantibodi
polireaktif. Ekspresi gen variable region heavy chain (VH) dan light chain (VL) terbatas
pada sel-sel tersebut. Berdasarkan karakteristik tersebut, CLL kemungkinan merupakan
akibat dari suatu proses bertahap, dimulai dengan ekspansi poliklonal antigen terhadap
limfosit B CD5+ di bawah pengaruh agen mutasi yang pada akhimya ditransformasi
menjadi proliferasi monoklonal. Kemudian, limfosit B CD5+ neoplastik menumpuk akibat
hambatan apoptosis. Meskipun gen bcl-2 jarang mengalami translokasi, tetapi karena terus
menerus diekspresikan secara berlebihan, mengakibatkan bertambah panjangnya
kelangsungan hidup sel CLL. Selain itu terdapat sitokin yang juga terlibat, seperti TNF
alfa dan IL-10 yang berperan sebagai growth factor. Dalam perjalanan penyakit, ekspresi
berlebihan CD38, onkogen c-myc, delesi gen RB-1, dan mutasi gen supresor tumor p53
juga terjadi (Hallek et al, 2008; Lockwood, 2015).
Sekitar 50% pasien CLL mempunyai abnormalitas sitogenik, khususnya trisomi
12, kelainan kromosom 13 pada lajur q14 (lokasi gen supresor RB-1), 14q+, delesi
kromosom 6 dan 11. Hal ini dapat dideteksi melalui fluoresensi in situ dan hibridisasi.
Belum jelas makna kelainan tersebut pada tingkat molekular. Kelainan kariotipik
meningkat pada CLL stadium lanjut, terjadi pada 15-40% pasien CLL. Pada akhirnya sel-
sel ini menguasai sumsum tulang dan menggantikan tempat dari sel-sel yang
menghasilkan sel-sel darah yang normal. Kanker ini juga bisa menyusup ke dalam organ
lainnya termasuk hati, limpa, kelenjar getah bening, ginjal, dan otak (Hallek et al, 2008;
Lockwood, 2015; Rotty, 2013).

2.4 Klasifikasi Leukemia


Secara sederhana leukemia dapat diklasifikasikan berdasarkan maturasi sel dan tipe
sel asal yaitu sebagai berikut (Hallek et al, 2008; Lockwood, 2015).
1. Leukemia Akut, terdiri atas:
a. Acute lymphocytic leukemia (ALL). ALL dikarakteristikkan dengan proliferasi dan
akumulasi sel-sel patologis dari sistem limfopoetik yang mengakibatkan
organomegali dan kegagalan organ. ALL lebih sering ditemukan pada anak-anak
(82%) daripada umur dewasa (18%). Insiden ALL tertinggi didapatkan pada umur
3-7 tahun. Tanpa pengobatan, rata-rata pasien hanya mampu hidup 2-3 bulan
setelah terdiagnosis, terutama akibat kegagalan sumsum tulang.
b. Acute myelocytic leukemia (AML). AML menyerang sel stem hematopoetik yang
akan berdiferensiasi ke semua sel mieloid. AML merupakan leukemia nonlimfositik
yang paling sering terjadi. AML atau Leukemia Nonlimfositik Akut (LNLA) lebih
sering ditemukan pada orang dewasa (85%) dibandingkan anak-anak (15%). Onset
mendadak dan progresif dalam masa 1 sampai 3 bulan dengan durasi gejala yang
singkat. Jika tidak ditangani, LNLA fatal dalam 3 sampai 6 bulan.
2. Leukemia Kronik, terdiri atas:
a. Chronic lymphocytic leukemia (CLL). CLL adalah suatu keganasan klonal limfosit
B (jarang pada limfosit T). Perjalanan penyakit ini biasanya perlahan, dengan
akumulasi progresif yang berjalan lambat dari limfosit kecil yang berumur panjang.
CLL cenderung dikenal sebagai kelainan ringan yang menyerang individu yang
berusia 50 sampai 70 tahun, dengan perbandingan 2:1 untuk laki-laki.
b. Chronic granulocytic/myelocytic leukemia (CGL/CML). CGL/CML adalah
gangguan mieloproliferatif yang ditandai dengan produksi berlebihan sel mieloid
(seri granulosit) yang relatif matang. CGL/CML mencakup 20% leukemia dan
paling sering dijumpai pada orang dewasa usia 40-50 tahun. Abnormalitas genetik
yang dinamakan kromosom Philadelphia ditemukan pada 90-95% penderita.
Sebagian besar penderita akan meninggal setelah memasuki fase krisis blastik yaitu
produksi berlebihan sel muda leukosit, biasanya berupa mieloblas/promielosit,
disertai produksi neutrofil, trombosit dan sel darah merah yang sangat kurang.
A B
C D

Gambar 2.2 (A) ALL; (B) AML; (C) CLL; (D) CML. Hapusan sumsum tulang dengan
pewarnaan giemsa perbesaran 1000x (Satrio, 2011)

2.5 Tanda dan Gejala


Berikut merupakan sekilas tanda dan gejala yang ditemukan pada masing-masing
tipe leukemia (Lockwood, 2015).

ALL AML CLL CML


 Fever (common).  Onset quite abrupt  Asymptomatic  Asymptomatic
 Weakness, lethargy.  Severe infection, “B symptoms”: Chronic (2-5 yr):
 Abnormal bleeding abnormal bleeding  Fever.  General malaise.
 Anorexia, weight loss.  Weakness, lethargy.  Diaphoresis, especially  Anorexia.
 Palpatations.  Fever. night sweats.  Weight loss
 Anemia.  Anorexia, weight loss.  Weight loss.  headache,
 Increased infection.  Anemia.  Lymph nodes enlarged  pain or fullness in the
 Dyspnea.  Increased infection. and painful left abdomen
 Pallor.  Mouth sores.  Hepatomegaly and Accelerated (1-6 mo):
 Bone infiltration with  Headache, vomiting, splenomegaly  fever
bone pain. and papilledema  Autoimmune hemolytic  night sweats
 Mediastinal mass (infiltration of the CNS) anemia  weight loss
 Lymphadenopathy  Liver enlarged and  ITP  anemia
 Hepatomegaly (10- painful.  Frequent infections  dyspnea
20%) & Splenomegaly  Gum hyperplasia occur Blast crisis:
(30-54%)  Bone pain as the bone  Lab:  bruising, bleeding, and
 CNS infiltration with marrow expands.  WBC may exceed infection (resembles
headaches, nausea, Lab: 100,000 AML)
and vomiting.  Erythrocytes decrease  Reduced erythrocyte Lab:
 Rash from infiltration  Thrombocytes decrease count  WBC 20,000 to 60,000
into skin.  Total white count may  Thrombocytopenia with increase in mature
 Hyperuricemia with be low, high, or  Antigen CD52 present granulocytes
renal failure. normal, but the on the surface of many  Mild to moderate
 Lab: percentages of normal leukemic B cells. normochromic,
 decreased leukocytes, cells decrease.  Positive ZAP-70 means normocytic anemia
erythrocytes, platelets  Bone marrow analysis: less survival  Platelet counts may
(high proportion of excess immature blast  Absence IgVH mutation vary
 Bone marrow biopsy:
immature cells) cells at >30%. means less survival Philadelphia (Ph1)
 LDH and uric acid levels chromosome
are usually elevated

Pada awal diagnosis, kebanyakan pasien CLL tidak menunjukkan gejala. Pada
pasien dengan gejala, paling sering ditemukan limfadenopati generalisata, penurunan berat
badan, dan kelelahan. Gejala lain meliputi hilangnya nafsu makan dan penurunan
kemampuan fisik. Demam, keringat malam, dan infeksi jarang terjadi di awal, tetapi
seiring perjalanan penyakit, gejala tersebut semakin nyata. Akibat penumpukan sel B
neoplastik, pasien yang asimptomatik pada saat diagnosis pada akhirnya akan mengalami
limfadenopati, splenomegali, dan hepatomegali (Hallek et al, 2008; Rotty, 2013).
Sebanyak 20-30% pasien tidak menunjukkan kelainan pada pemeriksaan fisik.
Kelainan fisik yang sering dijumpai adalah limfadenopati. Sekitar 50% pasien mengalami
limfadenopati dan/atau hepatosplenomegali. Pembesaran limfonodi dapat lokalisata
maupun generalisata dan bervariasi dalam ukuran. Splenomegali dan/atau hepatomegali
ditemukan pada 25-50% kasus. Infiltrasi pada kulit, kelopak mata, jantung, pleura, paru
dan saluran cerna umumnya jarang dan timbul pada akhir perjalanan penyakit. Sejalan
dengan perjalanan penyakit, limfadenopati masif dapat menimbulkan obstruksi lumen
termasuk ikterus obstruktif, disfagia uropati obstruktif, edema ekstremitas bawah, dan
obstruksi usus parsial. Timbulnya efusi pleura atau asites berhubungan dengan prognosis
yang buruk (Hallek et al, 2008; Rotty, 2013).

2.5.1 Febrile Neutropenia


Dalam konteks neutropenia, demam didefinisikan sebagai pengukuran tunggal
suhu oral ≥38oC, atau suhu ≥38oC selama 1 jam terus menerus atau pada 2 kali
pengukuran dengan interval minimal 12 jam. Perlu diperhatikan bahwa penyebab demam
dapat berasal dari infeksi maupun non-infeksi. Penyebab non-infeksi dapat berupa
penggunaan produk darah, granulocyte colony stimulating factors (G-CSF), penyakit
tumor aktif, atau obat-obatan. Sementara itu, neutropenia dideskripsikan sebagai jumlah
total neutrofil <1.000/μL, dengan prediksi penurunan pada 2 hari berikutnya. Risiko
infeksi terbesar didapatkan pada pasien dengan jumlah neutrofil global ≤100/μL (Mendes
et al, 2007; Viscoli et al, 2005).
Absolute neutrophil count (ANC) adalah rumus penting untuk menentukan derajat
neutropenia. ANC total harus sekitar ≥1800-2000 mm3. Risiko infeksi meningkat
signifikan jika ANC turun hingga 1000 mm3 dan memberat pada 500 mm3 (Lockwood,
2015).

ANC = Total WBC X (% neutrophils + % bands)/100


WBC : white blood cells
neutrophils : neutrophil segments
bands : neutrophil stabs

Pemeriksaan fisik febrile neutropenia harus didasarkan pada data epidemiologis


dan derajat infeksi. Klasifikasi febrile neutropenia diperlukan untuk memilih terapi
antimikroba, rute administrasi, kemungkinan rawat jalan, dan etiologi yang mungkin.
Beberapa rekomendasi menyebutkan bahwa pasien neutropenia akibat keganasan
hematologi tidak boleh dianggap sebagai risiko rendah. Pasien seperti ini harus diperiksa
setelah 12-24 jam untuk dugaan perubahan skor. Pada pasien leukemia terjadi gangguan
produksi maupun maturasi neutrofil. Terapi intervensi seperti kortikosteroid, kemoterapi,
transplantasi stem cells, atau radiasi juga dapat menyebabkan menurunnya jumlah maupun
fungsi neutrofil sehingga terjadi defisiensi imunitas. Selain itu, menyebabkan gangguan
pertumbuhan kulit dan mukosa di saluran pencernaan sehingga rentan terhadap infeksi
bakteri (Mendes et al, 2007, Satrio, 2011).

Tabel 2.1 Kelompok risiko febrile neutropenia, disusun oleh Infectious DiseasesWorking
Party (AGIHO) of the German Society of Hematology and Oncology (DGHO)
(Mendes et al, 2007)

Investigasi mikrobiologis diperlukan untuk mencari tahu penyebab. Hal ini dapat
dilakukan dengan cara: (1) Kultur darah. Direkomendasikan menggunakan 2 sampel darah
vena yang diambil dengan interval 20 menit dari 2 titik berbeda. Jika pasien menggunakan
CVC, salah satu sampel darah harus diambil dari sana. Jika pertumbuhan bakteri dari
sampel CVC muncul 2 jam atau lebih sebelum sampel lainnya, maka kateter CVC
diprediksi sebagai sumber infeksi. (2) Kultur urin. Diperlukan jika ada gejala berkemih
atau ada tumor di area ginjal dan saluran kencing. (3) Kultur sekresi luka. Sampel
diperoleh dengan tusukan atau hapusan. (4) Kultur surveilans. Tidak diindikasikan secara
sistematis, kecuali pada kasus di mana dicurigai terdapat mikroorganisme multiresisten.
Tes umum seperti urea-kreatinin serum, transaminase, bilirubin, dan elektrolit harus
dilakukan pada neutropenia untuk memonitor kemungkinan toksisitas obat dan kondisi
hidrasi. Pada protokol umum sepsis, gula darah harus diperiksa sebagai marker prognosis.
(5) X-ray dada. Berdasarkan penelitian terdahulu, pemeriksaan ini tidak lagi sensitif untuk
mencari tahu infeksi sistem pernapasan, karena dengan penurunan jumlah neutrofil,
infiltrat inflamasi dapat membentuk gambaran konsolidasi meskipun tidak didapatkan
gejala gangguan respirasi (Mendes et al, 2007; Viscoli et al, 2005).

2.5.2 Trombositopenia
Fenomena trombotik muncul pada 50% pasien, akibat abnormalitas yang dapat
terjadi pada semua fase koagulasi, antara lain perubahan platelet secara kuantitatif
(trombositopenia) maupun kualitatif (von Willebrand, uremia), peningkatan faktor V, VII,
IX, XI, dan fibrinogen; peningkatan produk degradasi fibrin; akibat koagulopati
konsumtif, reduksi faktor-dependen-vitamin K, perubahan fibrinolisis, dan penurunan
produksi antikoagulan oleh hepar (antithrombin III, protein C, dan S). Faktor-faktor yang
berkontribusi terhadap kejadian tombositopenia seperti invasi ke sumsum tulang,
kemoterapi, radiasi, sepsis, dan DIC. Manifestasi klinis yang utama antara lain perdarahan
mukosa, ptekia, ekimosis, epistaksis, dan perdarahan gastrointestinal dan urogenital.

Tabel 2.2 Indikasi transfusi platelet (Mendes et al, 2007)


Biasanya perdarahan spontan tidak akan muncul kecuali platelet turun hingga
<20.000/mm3. Penelitian menyebutkan bahwa jumlah platelet 5.000-10.000/mm3 aman
bagi pasien leukemia yang menerima kemoterapi. Uremia akibat insufisiensi renal akut
maupun kronik juga dapat menjadi penyebab disfungsi platelet dan perdarahan, dan
dialisis mungkin bisa mengatasi (Mendes et al, 2007).

2.6 Diagnosis CLL


Diagnosis CLL perlu dipastikan mengingat terdapat banyak penyakit
limfoproliferatif yang menyerupai CLL, seperti hairy cell leukemia atau limfoma. Maka
dari itu, diperlukan pemeriksaan mendalam pada darah lengkap, hapusan darah, dan
fenotipe sel limfoid yang bersirkulasi (Hallek et al, 2008).
a. Pemeriksaan darah. Diagnosis CLL didasarkan pada ditemukannya setidaknya 5x109
sel limfosit B per liter (5000/μL) pada darah perifer. Sel leukemia yang ditemukan
pada hapusan darah dicirikan dengan limfosit matur berukuran kecil dengan
sitoplasma tipis di tepi dan nukleus padat tanpa nukleoli serta memiliki kromatin yang
teragregasi sebagian. Sel-sel ini mungkin dapat ditemukan bersamaan dengan sel yang
lebih besar maupun yang atipikal, cleaved, ataupun prolimfosit, yang dapat menekan
hingga 55% limfosit normal. Jika terdapat prolimfosit di luar persentase, maka
cenderung mengarah ke diagnosis leukemia prolimfositik (PLL sel-B). Jika ditemukan
bayangan Gumprecht nuclear atau smudge cell, maka diagnosis mengarah ke CLL.
Tanda patognomonik CLL adalah peningkatan jumlah lekosit dengan limfositosis kecil
sekitar 95%. Gambaran darah tepi tampak limfositosis dengan gambaran limfosit kecil
matur dan smudge cell yang dominan; imunofenotip khas limfosit (CD5+, CD19+,
CD20+, CD23+, FMC7-/+, dan CD22-l+); dan infiltrasi limfosit ke sumsum tulang
(>30% limfosit). Infiltrasi limfosit ke sumsum tulang bervariasi dalam 4 gambaran
yaitu interstisial (33%), nodular (10%), campuran interstisial dan nodular (25%) serta
infiltrasi difus (25%). Meskipun telah didapatkan limfositosis dan infiltrasi limfosit ke
sumsum tulang belum berarti pasti CLL.
b. Imunofenotip. Sel CLL mengekspresikan antigen sel T CD5 dan surface antigen sel B
CD19, CD20, dan CD23. Tingkat surface immunoglobulin, CD20, CD79b biasanya
lebih rendah dibandingkan yang ditemukan pada sel B normal. Masing-masing klon
sel leukemia tidak mengekspresikan rantai immunoglobulin kappa dan lambda.
c. Tes lain. Tes berikut tidak digunakan sebagai dasar diagnosis CLL namun dapat
membantu memprediksi prognosis.
 Sitogenik molekuler menggunakan fluorescence in situ hybridization (FISH)
interphase, lesi sitogenik dapat diidentifikasi pada lebih dari 80% CLL. Delesi
terbanyak terdeteksi pada lengan panjang kromosom 13.
 Status mutasi immunoglobulin variable region heavy chain (IgVH), penggunaan
VH3.21, dan ekspresi Zeta-chain-associated protein kinase-70 (ZAP-70) atau
CD38. Sel leukemia mengekspresikan immunoglobulin yang mungkin mengalami
mutasi somatik pada gen IgVH. Prognosis pasien leukemia yang memiliki gen IgVH
tanpa mutasi lebih buruk daripada yang dengan mutasi. Sementara itu, gen VH3.21
kurang baik dijadikan marker prognostik dibandingkan gen IgVH. Ekspresi ZAP-70
atau CD38 pada sel leukemia berkorelasi dengan ekspresi gen IgVH tanpa mutasi,
yang menandakan prognosis yang buruk.
 Marker serum. Penelitian menyatakan bahwa marker CD23, timidin kinase, dan β2-
mikroglobulin dapat memprediksi tingkat survival atau progression-free survival.
 Pemeriksaan sumsum. CLL dicirikan dengan lebih dari 30% sel berinti yang
ditemukan pada aspirasi terdiri atas limfoid. Aspirasi sumsum tulang dan biopsi
secara umum tidak dibutuhkan untuk diagnosis CLL, namun bagaimanapun juga
dapat membantu untuk mengevaluasi faktor yang berkontribusi terhadap sitopenia
yang mungkin berhubungan secara langsung atau tidak langsung terhadap infiltrasi
sel leukemia ke sumsum tulang. Prosedur ini direkomendasikan untuk dilakukan
sebelum mulai terapi, karena hasilnya dapat dipengaruhi oleh obat-obatan.
Direkomendasikan pula untuk mengulang biopsi sumsum tulang pada pasien
dengan sitopenia menetap setelah pengobatan untuk mencari kemungkinan
penyebab dari obat-obatan.
Klasifikasi France-America-British (FAB) membagi tiga tipe morfologi
berdasarkan perbandingan limfosit atipikal di dalam darah, yaitu (Hallek et al, 2008):
 CLL tipikal terdiri dari lebih 90% limfosit kecil
 CLL tipe prolimfositik (sel prolimfositik 11-54%)
 CLL atipikal yang ditandai dengan morfologi sel limfosit yang heterogen tetapi
proporsi prolimfosit kurang dari 10%.
Kriteria ini tidak selalu menetap. Pada kasus CLL atipikal, gangguan
limfoproliferatif lainnya harus dipertimbangkan dulu sebelum membuat diagnosis CLL
atipikal; oleh karena itu analisis imunofenotip sel B neoplastik, data sitogenetik dan
molekular dianjurkan untuk dikerjakan.
2.7 Stadium CLL
Terdapat 2 metode staging yang sering digunakan, yaitu sistem Rai dan sistem
Binet. Kedua sistem staging ini sederhana, murah, dan dapat diterapkan oleh semua dokter
di dunia. Kedua sistem ini bersandar pada hasil pemeriksaan fisik dan laboratorium, tidak
membutuhkan radiologi, ultrasound, maupun magnetic resonance (Rotty, 2013).

Tabel 2.3 Stadium klinis berdasarkan Rai dan Binet (Cancer.net, 2016)

2.8 Komplikasi
Komplikasi yang dapat terjadi apabila tidak segera mendapat penanganan antara
lain sebagai berikut (Halek et al, 2008; Rotty, 2013).
a. Infeksi, merupakan komplikasi dan penyebab utama kematian. S. pneumoniae, S.
aureus, dan H. influenza merupakan organisme yang sering dijumpai pada pasien CLL
yang tidak diberikan terapi imunosupresi. Pasien CLL yang berusia lebih dari 65 tahun
dan/atau dengan stadium lanjut mempunyai risiko lebih tinggi terhadap infeksi dan
biasanya membutuhkan terapi suportif untuk profilaksis.
b. Hipogamaglobulinemia dijumpai lebih dari 66% pasien pada akhir penyakit ini. Kelas
imunoglobulin (IgG, IgA, dan IgM) biasanya menurun salah satu atau semuanya.
Penurunan gamaglobulin dan neutrofil yang sangat bermakna menyebabkan
kerentanan pasien terhadap infeksi bakteri.
c. Transformasi menjadi keganasan limfoid agresif. Terjadi sekitar l0-15%. Yang
tersering adalah sindroma Richter (5%) dan leukemia prolimfositik. Pasien dengan
sindroma Richter (limfoma sel besar) sering didapatkan limfadenopati dan
hepatosplenomegali progresif, demam, nyeri abdomen, penurunan berat badan, anemia
dan trombositopenia progresif, dengan peningkatan limfositosis perifer dan LDH
secara cepat. Pasien-pasien ini mempunyai kelangsungan hidup rata-rata 6 bulan.
Pasien dengan transformasi ke arah leukemia prolimfositik manunjukkan anemia
progresif, trombositopenia, limfadenopati, prolimfosit pada darah tepi (>55%),
hepatosplenomegali, wasting syndrome dan meningkatnya resistensi terhadap terapi.
Transformasi CLL yang lain meliputi ALL, leukemia sel plasma, mieloma multipel,
dan limfoma Hodgkin.
d. Komplikasi akibat penyakit autoimun. Hal ini meliputi tes anti globulin direk yang
positif (Coomb's test), anemia hemolitik, trombositopenia, neutropenia, dan aplasia sel
darah merah murni (aplasia pure red cell) atau agranulositosis. Tes antiglobulin direk
positif hingga 20% pasien CLL selama perjalanan penyakitnya. Hemolisis klinis
dijumpai pada 50% kasus. Trombositopenia autoimun terjadi pada 2% pasien CLL.
e. Keganasan sekunder. Lokasi tersering meliputi kulit (melanoma dan karsinoma), paru
dan saluran cerna. Hal ini dianggap sebagai konsekuensi terapi imunosupresi yang
poten.

2.9 Penatalaksanaan
Tujuan terapi pada kebanyakan pasien CLL adalah meredakan gejala dan
memperpanjang kelangsungan hidup. Tetapi pada pasien muda dengan faktor risiko buruk,
maka dipilih pendekatan eksperimental dengan tujuan penyembuhan. Indikasi terapi
adalah (a) Kegagalan sumsum tulang progresif, ditandai dengan memburuknya anemia dan
atau trombositopenia; (b) Limfadenopati yang progresif (>10 cm); (c) Splenomegali masif
(>6 cm) atau nyeri pada limpa; (d) Limfositosis progresif (dalam 2 bulan meningkat 50%);
(e) Gejala sistemik yaitu penurunan berat badan >10% dalam 6 bulan, suhu badan >380C
selama >2 minggu, fatigue, keringat malam; dan (f) Sitopenia autoimun. Kemungkinan
terapi terkini menurut faktor prognostik dan variabel lainnya sebagai berikut (Rotty,
2013).
a. CLL Stadium Dini Stabil. Pada pasien ini tidak diperlukan terapi kecuali timbul gejala
atau penyakitnya berlanjut. Hal ini didasarkan pada (1) Pasien CLL stadium dini yang
stabil bertahan hidup sebagai mana subyek normal dengan usia yang sama. (2)
Pengobatan pasien stadium dini (Binet stadium A atau Rai stadium 0) dengan
klorambusil, baik kontinu maupun intermiten memperlambat rasio progresivitas
penyakit tetapi tidak memperbaiki kelangsungan hidup.
b. CLL Stadium Lanjut dengan Batas Tumor Luas dan Gagal Sumsum Tulang. Untuk
yang pertama dapat dilakukan kemoterapi tunggal sebagai berikut. Klorambusil
dengan dosis tertentu diberikan sepanjang terdapat respons, biasanya tidak lebih dari
8-12 bulan. Angka respons berkisar 40-70%, tetapi respons komplit jarang terjadi.
Siklofosfamid untuk pasien yang tidak dapat mentoleransi klorambusil. Efek samping
berupa mual, muntah, rambut rontok, supresi sumsum tulang, dan sistitis. Respons
pengobatan kedua biasanya buruk daripada pengobatan pertama, kemungkinan hal ini
terjadi akibat overekspresi gen mdr dan mutasi gen p53. Bagi pasien yang tidak
berespons terhadap terapi baku atau relaps setelah diberi terapi, dianjurkan
menggunakan analog purin khususnya fludarabin. Bersamaan dengan pemakaian obat
ini, juga diberikan profilaksis asam urat yaitu allopurinol dan bila diperlukan transfuse
PRC. Kemoterapi kombinasi, biasanya diberikan pada pasien limfoma non Hodgkin
atau mieloma multipel. Diindikasikan pada pasien CLL yang gagal terhadap terapi
tunggal klorambusil atau siklofosfamid dengan atau tanpa prednison. Kemoterapi yang
direkomendasikan adalah siklofosfamid, vinkristin, dan prednison (COP), atau COP
ditambah doksorubisin.
c. Sitopenia akibat Mekanisme Imun atau Hipersplenisme. Pasien ini sebaiknya diberi
kortikosteroid dengan dosis 1 mg/kgBB/hari dan ditappering-off. Pasien yang tidak
respons setelah 4-6 minggu terapi, diberi preparat imunosupresan meliputi
imunoglobulin dosis tinggi, siklosporin, splenektomi, dan radiasi limpa dengan dosis
rendah. Dua pendekatan terapi terakhir berguna pada kasus dengan hipersplenisme.
Hasil pengobatan terbaik dilaporkan dengan siklosporin.
d. Pengobatan terhadap Komplikasi Sistemik. Hipogamaglobulinemia. Pada penelitian
acak, imunoglobulin dosis tinggi akan mencegah infeksi tetapi tidak meningkakan
kelangsungan hidup pasien CLL. Kejadian infeksi oportunistik harus diobati dengan
antibiotika spektrum luas Neutropenia yang diperberat dengan kemoterapi sering
dijumpai. Hal ini dapat disebabkan karena lamanya dan kombinasi dari terapi pada
pasien dengan penyakit refrakter stadium lanjut. Pemberian filgrastim atau
pegfilgrastim setelah kemoterapi dapat mengurangi risiko neutropenia. Anemia adalah
ternuan laboratorium yang sering dijumpai pada CLL dan bertambah berat sesuai
perjalanan penyakit. Terapi CLL dapat menimbulkan eksaserbasi anemia yang sudah
ada, khususnya pada pasien usia lanjut.
e. Radioterapi. Hanya bersifat paliatif. Dapat berupa (1) Radiasi limpa. 50-90% pasiet
akan menunjukkan penurunan ukuran limpa, berkurangnya nyeri perut, serta rasa tidak
enak pada perut. Efek samping adalah fatique, mual, trombositopenia transien, dan
netropenia. (2) Radioterapi terapi eksternal untuk lesi-lesi besar (bulky nodal masses).
f. Splenektomi. Indikasi antara lain (a) Splenomegali masif yang simptomatik, (b)
sitopenia yang refrakter (sitopenia autoimun dan hipersplenisme).
g. Pengobatan Lini ke-2. Analog Purin seperti pentostatin, fludarabin, dan 2-
klorodeoksiadenosin merupakan preparat yang baik untuk CLL. Fludarabin atau
analog purin lainnya mungkin akan menggantikan klorambusil sebagai terapi baku
CLL. Sedangkan pemberian analog purin dalam kombinasi dengan agen sitotoksik
lainnya (siklofosfamid) atau biologic-response modifiers (interferon) sedang diteliti.
Mekanisme kerja dari analog purin kompleks. Tetapi meliputi induksi apoptosis. Efek
toksik utama analog purin adalah mielosupresi, sindroma lisis tumor akut, anemia
hemolitik autoimun, dan ITP. Infeksi oportunistik (CMV, toxoplasma, Pneumocystis
carinii, legioneALL, dan listeria) terjadi karena penurunan sel CD4+ yang diakibatkan
oleh preparat ini. Akibatnya pasien yang diterapi dengan analog purin dan prednison
mengalami infeksi oportunistik lebih sering dibandingkan dengan pemberian analog
purin saja, oleh karena itu prednison sebaiknya tidak diberikan. Meskipun belum
terbukti secara klinis, pemberian antibiotika dapat dipakai sebagai profilaksis.
h. Transplantasi Hematopoietic Progenitors. (1) Allogeneic Transplantation. European
and International Bone Marrow Transplant Registries melakukan penelitian
alotransplantasi yang melibatkan 54 pasien. Sebelum transplantasi sebagian besar
pasien mendapatkan siklofosfamid, iradiasi total, siklosporin, dan metotreksat sebagai
preparat mencegah sindrom graft-versus-host. Sebanyak 70% pasien mengalami remisi
dan 44% pasien hidup dengan usia median 27 tahun (5-80 tahun) setelah transplantasi.
Probabilitas kelangsungan hidup 3 tahun adalah 46% (95% CI, 32-60%). Sebanyak 9%
meninggal akibat leukemia progresif, dan 46% pasien mengalami komplikasi
pengobatan. Relaps kadang terjadi selambat-lambatnya 4 tahun setelah transplantasi.
(2) Autologous transplantation. Penelitian dilakukan pada sekitar 40 pasien dengan
stadium lanjut, dan telah menerima siklofosfamid dan iradiasi total sebagai regimen.
Sekitar separuh pasien disterilkan dengan antibodi monoklonal terhadap sel B (CD19,
CD20, CD10 dan CD5). Namun follow-up penelitian ini terlalu singkat untuk
disimpulkan. Meskipun hasilnya menjanjikan, transplantasi masih dipertimbangkan
sebagai terapi eksperimental. Infeksi oportunistik (toksoplasmosis) merupakan hal
yang perlu diperhatikan. Transplantasi, sebaiknya dipertimbangkan pada pasien muda
dengan risiko tinggi CLL.
i. Bioterapi. Interferon alfa memberikan respon meskipun bukan respon komplit, pada
pasien stadium dini yang belum menerima terapi sebelumnya. Merupakan agen yang
potensial untuk mencapai respon terhadap kemoterapi. Efektivitas antibodi
monoklonal, baik sendiri (CAMPATH 1-H) atau dikombinasi dengan toksin (84-
blocked ricin), agen sitotoksik atau radioisotop (I131) sedang dalam penelitian apakah
respon yang diperoleh parsial atau sementara. Antibodi monoklonal mungkin
bermanfaat pada residual minimal. IL-2, IL-4 dan IL-6 sedang dalam penelitian. IL-2
telah terbukti membatasi aktivitas secara klinis, namun pada dosis tinggi menimbulkan
toksisitas.

Tabel 2.4 Kriteria respon pengobatan (Hallek et al, 2008)

2.10 Prognosis
Tingkat survival CLL diramalkan antara lebih dari 10 tahun sampai kurang dari 19
bulan, dengan rata-rata 9 tahun, tergantung faktor-faktor berikut Rotty, 2013).

Tabel 2.3 Faktor prognosis CLL (Rotty, 2013)


BAB III
LAPORAN KASUS

A. Identitas pasien
Nama : Nn. F
Usia : 15 Tahun
No. RM : 493908
Alamat : Kresikan 2/2, Tanggulgunung
Tanggal MRS : 16 Februari 2017 (21.38 WIB)
Tanggal Pemeriksaan : 21 Februari 2017 (12.15 WIB)
Pembiayaan : Umum

B. Subyektif:
 Anamnesis :
 Keluhan Utama :
Demam sejak 4 hari sebelum masuk rumah sakit.

 Riwayat Keluhan Sekarang:


Pasien datang ke IGD bersama keluarganya pada tanggal 16 Februari 2017
dengan keluhan demam sejak 4 hari sebelum masuk rumah sakit. Demam
dirasakan sumer-sumer, naik turun. Pasien telah sering mengalami demam
seperti ini sejak ±2 bulan yang lalu.
Pasien juga mengeluh panas dan nyeri ketika buang air kecil sejak ±3 hari
yang lalu. Keluhan disertai anyang-ayangan. Frekuensi berkemih sering. Air
kencing berwarna kuning muda, tidak keruh, tidak tampak nanah ataupun darah.
Selain itu pasien juga mengeluh perut terasa nyeri dan penuh. Perut
dirasakan bertambah keras sejak ±1 tahun yang lalu, namun dirasakan semakin
cepat membesar sejak ±1 bulan sebelum masuk rumah sakit. Pasien merasa
mual dan nafsu makan berkurang. Keluhan tidak disertai gangguan buang air
besar.
Pasien juga mengeluh kedua tungkai terasa nyeri sejak ±2 minggu sebelum
masuk rumah sakit. Saat nyeri, muncul bercak-bercak memar pada tubuhnya
terutama pada tungkai. Tidak ada riwayat trauma sebelumnya. Bagian tubuh
yang memar tidak terasa nyeri bila ditekan. Selain itu, pasien mengeluhkan
beberapa kali mimisan sejak ±2 minggu yang lalu. Saat haid, darah yang keluar
sangat banyak hingga 2-3 kali ganti pembalut, lama haid 5-6 hari.
Pasien menyatakan tidak tahu bilamana ada penurunan berat badan karena
tidak pernah timbang badan, namun pasien merasa tubuhnya bertambah kurus.
 Riwayat penyakit dahulu :
Pasien pernah MRS di RSU dr.Iskak Tulungagung selama 8 hari sekitar 1
bulan sebelum MRS di RS Bhayangkara Tulungagung. Saat itu keluhan pasien
demam 5 hari dan nyeri perut, keluarga maupun pasien hanya tahu penyakitnya
infeksi lambung.
 Riwayat keluarga:
Tidak ada anggota keluarga dengan keluhan yang sama.
 Kondisi lingkungan sosial
Pasien adalah seorang pelajar kelas 3 MTs. Pasien merupakan anak ketiga
dari empat bersaudara. Pasien telah izin dari sekolah lebih dari 2 bulan.
Orangtua pasien bekerja sebagai pedagang. Rumah pasien berjarak sangat
jauh dari kota Tulungagung. Keseharian pasien aktif dan ceria.

C. Obyektif
1. Pemeriksaan Fisik (21 Februari 2017)

Keadaan Umum: tampak sakit sedang Status Gizi: kesan underweight


TD: 110/70 N: 92 x/menit Tax: 38,8oC (IGD)
GCS: 456 RR: 18 x/menit
mmHg regular, kuat  36,3°C (ward)

- Konjungtiva anemis (-), sklera ikterik (-), sianosis (-), dyspneu (-)
pupil isokor 3 mm | 3 mm, RCL (+/+), RCTL (+/+)
Kepala
- Stomatitis pada bibir dan lidah (+), perdarahan gusi (-)
- Faring hiperemis (-), tonsil hiperemi (-), kripte lebar (-), detritus (-)

Leher JVP + 0 cmH 2 O posisi 30° Pembesaran KGB (-)


Inspeksi : Ictus cordis tidak tampak
Palpasi : Ictus cordis tidak teraba
Jantung
Perkusi : Ukuran jantung normal
Toraks Auskultasi : Suara jantung 1-2 tunggal, murmur (-), gallop (-)
Inspeksi : Simetris, Retraksi (-), spider nevi (-)
Paru Palpasi : Stem Fremitus D=S
Perkusi : sonor sonor
sonor sonor
sonor sonor
Auskultasi : A v v Rh - - Wh - -
v v - - - -
v v - - - -
Inspeksi : Distensi, warna kulit normal, caput medusa (-)
Auskultasi : Bising usus sulit dievaluasi
Abdomen Palpasi : Lien Schuffner 7-8, nyeri tekan (+) epigastrium & suprapubik
Perkusi : Dullness pada semua kuadran, Traube’s space dull, liver span
± 15 cm, shifting dullness (-)

Inspeksi: tampak multiple purpura pada beberapa bagian terutama di


Ekstre- tungkai, edema (-)
mitas
Palpasi : hangat, kering, AVN normal, CRT <2 detik

2. Pemeriksaan Penunjang
a. Pemeriksaan Laboratorium (16 Feb 2017, lab RS Bhayangkara Tulungagung)

Lab Hasil Nilai Normal


Hemoglobine 7.90 11.00-16.00 g/dL
Erytrocyte 3.00 4.00 – 5.50 x106 uL
MCV 79.00 80.0 – 97.0 fL
MCH 26.30 27.0 – 32.0 pg
Trombocyte 66,000 120 – 380 x103 uL
Leukocyte OVER 4 – 10 x103 uL
Differential count 0.2/1.1/6.4/79.4/12.9 % 0-6/0.0-2.0/42-85/11-49/0-9.0 %
Eu/Bas/Neu/Ly/Mo

Pemeriksaan Laboratorium (17 Februari 2017, lab RSU dr.Iskak Tulungagung)

Lab Hasil Nilai Normal


Hemoglobine 7.60 11.00-16.00 g/dL
Erytrocyte 3.16 4.00 – 5.50 x106 uL
MCV 73.70 80.0 – 97.0 fL
MCH 24.10 27.0 – 32.0 pg
Trombocyte 50,000 120 – 380 x103 uL
Leukocyte 156,980 4 – 10 x103 uL
Differential count 0.3/0.3/5.3/61.0/33.1 % 0-6/0.0-2.0/42-85/11-49/0-9.0 %
Eu/Bas/Neu/Ly/Mo
RET% 3.2 0.2 2.0 %
Ureum 65.4 15 – 50 mg/dL
Creatinine 1.65 0.60 – 1.10 mg/dL
Asam Urat 9.4 1.5 – 6 mg/dL
SGOT 76 0 – 35.00 u/L
SGPT 27 0 – 43.00 u/L
Albumin 3.73 3.75 – 4.58 g/dL
Gamma GT 118 7 – 32 u/L

Pemeriksaan hapusan darah (17 Februari 2017, lab RSU dr.Iskak Tulungagung,
foto hapusan tidak disertakan):
Eritrosit : hipokromik normositer, sel polikromatik (+), normoblast (+),
kesan jumlah turun
Leukosit : kesan jumlah meningkat, blast <10%, dominan limfosit matur
Trombosit : kesan jumlah turun
Kesimpulan: Chronic Lymphocytic Leukemia

Pemeriksaan Laboratorium (21 Feb 2017, lab RS Bhayangkara Tulungagung)

Lab Hasil Nilai Normal


Hemoglobine 8.50 11.00-16.00 g/dL
Erytrocyte 3.3 4.00 – 5.50 x106 uL
MCV 79.90 80.0 – 97.0 fL
MCH 26.30 27.0 – 32.0 pg
Trombocyte 26,000 120 – 380 x103 uL
Leukocyte 36,400 4 – 10 x103 uL
Differential count 0.2/1.1/13.5/75.4/9.5 % 0-6/0.0-2.0/42-85/11-49/0-9.0 %
Eu/Bas/Neu/Ly/Mo

Pemeriksaan Laboratorium (27 Februari 2017, lab RS Bhayangkara Tulungagung)

Urinalisis
Lab Hasil Nilai Normal
BJ 1.010
pH 5.0
Protein Negatif Negatif
Urobiline Positif + Positif +
Reduksi Negatif Negatif
Bilirubin Negatif Negatif
Sedimen Eritrosit Negatif Negatif
Sedimen Leukosit 2-3 / lp Negatif
Sedimen Epitel cell 6-8 / lp .ren 0-1 / lp Negatif

b. Foto Toraks (2 Februari 2017)

 Posisi PA, simetris, KV cukup, inspirasi cukup


 Soft tissue : normal
 Tulang : normal
 Trakea : di tengah
 Hemidiafragma D : dome shape
 Hemidiafragma S : dome shape, sejajar dengan hemodiafragma D
 Costophrenico angle D/S: tumpul
 Pulmo D/S : pola bronkovesikular normal
 Cor : bentuk, ukuran, posisi normal, CTR 43%
Kesimpulan : efusi pleura minimal bilateral

c. USG Abdomen (19 Februari 2017)


Bladder Kidney

Spleen Pancreas

Liver Kesimpulan :
- Hepatospleenomegaly
- Susp. Early chronic parenchymal
kidney disease bilateral
D. Problem Oriented Medical Record
Planning
Cue and Clue Problem List Initial Diagnosis Planning Therapy P.Ed & P.Mo
Diagnosis
Nn. F /15 th / IRNA Melati 1. Leukositosis 1.1 CLL Rai stage BMP  Bedrest P.Mo:
Perut membesar progresif Anemia IV Binet stage C  Infus NaCl 0,9% 20 tpm  TTV
Mual (+), nafsu makan turun Trombositopenia  Inj Methylprednisolon 3x  Subjektif
Mimisan berulang Hepatospleenomegaly ½ amp intravena  KU dan GCS
Perdarahan gusi dan mukosa oral  Inj Omeprazole 1x40 mg  DL, Diff count
Memar yang tersebar pada tubuh intravena  Tanda-tanda
Darah haid banyak  Inj Ondansetron 3x50 mg leukostasis
Kedua tungkai terasa nyeri  Inj Leptica 2 x 75 mg  Manifestasi
BB turun intravena perdarahan
 Inj Asam tranexamat
Pemeriksaan Fisik 3x500 mg intravena P.Edu:
K/L: Konjungtiva anemis (+|+), perdarahan Diagnosis
gusi dan mukosa oral
 Transfusi PRC 2 Manajemen
Abd: distensi, nyeri tekan epigastrium
kolf/hari s/d Hb ≥10 Prognosis
Liver span ±15 cm, Lien Schuffner 7-8
mg/dL – pre Lasix 1 amp
Ektr: Multiple purpura
 po Asam folat 1x1 tab
Penunjang
 Hb 7.90 g/dL  po Sucralfat 3 x CI
 Eritrosit 3.00 x106 /µL
 Pro rujuk RSSA untuk
 Leukosit 156,980 /µL
kemoterapi
 Trombosit 66.000 /µL
 HDT:
Eritrosit: hipokromik normositer, sel
polikromatik (+), normoblast (+)
Leukosit: kesan jumlah meningkat, blast
<10%, dominan limfosit matur
Trombosit: kesan jumlah menurun
 Diff count 0.2/1.1/6.4/79.4/12.9 % 
 SGOT: 76 u/L
 Albumin 3.73 g/dL
 USG Abdomen: Hepatospleenomegaly

Nn. F / 15 th / IRNA Melati 2. Demam 2.1 ISK  Infus Paracetamol 3x1 P.Mo:
Demam sejak 4 hari SMRS Leukositosis 2.2 Febrile gram intravena (jika  TTV
Riw.demam berulang sejak ±2 bulan SMRS Neutropenia relatif neutropenia suhu ≥38 oC)  Subjektif
BAK panas, nyeri, anyang-anyangan Pyuria  Inj Levofloxacin 1x500  DL, UL
mg intravena (skin test  Infeksi
Pemeriksaan Fisik dulu) oportunistik
Tax 38,80C (IGD)  36,3oC (ruangan)
Abd: Nyeri tekan suprapubik

Penunjang
 Leukosit 156,980 /µL
 Diff count 0.2/1.1/6.4/79.4/12.9 %
 HDT:
Leukosit: kesan jumlah meningkat, blast
<10%, dominan limfosit matur
 UL: pH 5.0
Sedimen Leukosit 2-3 /lp
Sedimen Epitel 6-8 sel/lp

Nn. F / 15 th / IRNA Melati 3. Azotemia 3.1 Pre renal  po Allopurinol 0 – 300 P.Mo:
Mual (+) 3.2 Post renal mg  RFT
 Tumor lysis  Tanda-tanda
Pemeriksaan Fisik syndrome uremik
Abdomen: distensi, Liver span ±15 cm 3.3 Renal  Tanda-tanda
Palpasi lien Schuffner 7-8 hiperurisemia
 Produksi urin/24
Penunjang jam
As. Urate: 9.4 mg/dL
Ureum 65.4 mg/dL, Kreatinin 1.65 mg/dL
BUN/Cr = 18.5
eGFR = 42.9 ml/min/1,73 m3
USG Abdomen: Hepatospleenomegaly,
susp. early chronic parenchymal kidney
disease bilateral
G. Follow-up Harian
Tgl Subyektif dan Obyektif Assessment Planning
18 Feb S: nyeri kedua tungkai, mual 1. CLL Rai stage - IVFD NaCl 0,9% 20 tpm
2017 O: TD : 110/70 mmHg IV Binet stage
RR : 20x/menit C - inf Sanmol 3x1 gram
HR : 80 x/menit 2. Neutropenia + - inj Levofloxacin 1x500 mg
T : 36oC Trombositope - inj Asam tranexamat 3x500 mg
GCS : E4V5M6 nia dt no.1 - inj Methylprednisolon 3x ½ amp
K/L: anemis (-), ikterik (-), sianosis (- - inj Omeprazole 1x40 mg
), dyspneu (-), pupil isokor 3 mm | 3
mm, RCL (+/+), RCTL (+/+) - po Asam folat 1x1
Tho: C: S1S2 tunggal regular
P: Ves (+/+), Rh (-/-),Wh (-/-),
stridor (-), retraksi (-) pro Rujuk RSSA
Abd: Distended, hepatosplenomegali,
BU sde, nyeri tekan epigastrium (+)
Ekst: multiple purpura, akral hangat;
CRT < 2 detik
Lab
Hb: 10.8 gr/dl,
Trombosit: 53.000/mm3,
Leukosit: OVER x 103uL
Eritrosit: 4.07 x 106uL
Diff count: 0.2/0.9/12.0/74.9/12.0 %

20 Feb S: nyeri kedua tungkai, tidur kurang 1. CLL Rai stage - IVFD NaCl 0,9% 20 tpm
2017 O: TD : 110/70 mmHg IV Binet stage
RR : 20x/menit C - inf Sanmol 3x1 gram
HR : 80 x/menit 2. Neutropenia + - inj Levofloxacin 1x500 mg
T : 36,1oC Trombositope - inj Asam tranexamat 3x500 mg
GCS : E4V5M6 nia dt no.1 - inj Methylprednisolon 3x ½ amp
K/L: anemis (-), ikterik (-), sianosis (- - inj Omeprazole 1x40 mg
), dyspneu (-), pupil isokor 3 mm | 3 - inf Teramol k/p
mm, RCL (+/+), RCTL (+/+)
Tho: C: S1S2 tunggal regular - po Asam folat 1x1
P: Ves (+/+), Rh (-/-),Wh (-/-), - po Alprazolam 0 – 0,25 mg
stridor (-), retraksi (-)
Abd: Distended, hepatosplenomegali,
pro Rujuk RSSA
BU sde, nyeri tekan epigastrium (+)
Ekst: multiple purpura, akral hangat;
CRT < 2 detik
Lab
Hb: 10.7 gr/dl,
Trombosit: 34.000/mm3,
Leukosit: OVER x 103uL
Eritrosit: 3.54 x 106uL
Diff count: 0.1/1.1/10.8/76.7/11.3 %
22 Feb S: semalam mimisan 1. CLL Rai stage - IVFD NaCl 0,9% 20 tpm
2017 O: TD : 110/90 mmHg IV Binet stage
RR : 16x/menit C - inf Sanmol 3x1 gram
HR : 88 x/menit 2. Neutropenia + - inj Levofloxacin 1x500 mg
o
T : 36 C Trombositope - inj Asam tranexamat 3x500 mg
GCS : E4V5M6 nia dt no.1 - inj Methylprednisolon 3x ½ amp
K/L: anemis (-), ikterik (-), sianosis (- - inj Omeprazole 1x40 mg
), dyspneu (-), pupil isokor 3 mm | 3 - inj As. Tranexamat 3 x 500 mg
mm, RCL (+/+), RCTL (+/+)
Tho: C: S1S2 tunggal regular - po Asam folat 1x1
P: Ves (+/+), Rh (-/-),Wh (-/-),
stridor (-), retraksi (-) - Transfusi PRC 2 kolf/hari s/d Hb
Abd: Distended, hepatosplenomegali, ≥10 mg/dL – pre Lasix 20 mg
BU sde, nyeri tekan epigastrium (+)
pro Rujuk RSSA
Ekst: multiple purpura, akral hangat;
CRT < 2 detik
Lab
Hb: 8.5 gr/dl,
Trombosit: 26.000/mm3,
Leukosit: 36.4 x 103uL
Eritrosit: 3.33 x 106uL
Diff count: 0.2/1.1/13.8/75.4/9.5 %

23 Feb S: mimisan berkurang 1. CLL Rai stage - IVFD NaCl 0,9% 20 tpm
2017 O: TD : 110/90 mmHg IV Binet stage
RR : 16x/menit C - inf Sanmol 3x1 gram
HR : 88 x/menit 2. Neutropenia + - inj Levofloxacin 1x500 mg
T : 36oC Trombositope - inj Asam tranexamat 3x500 mg
GCS : E4V5M6 nia dt no.1 - inj Methylprednisolon 3x ½ amp
K/L: anemis (-), ikterik (-), sianosis (- - inj Omeprazole 1x40 mg
), dyspneu (-), pupil isokor 3 mm | 3 - inj As. Tranexamat 3 x 1 gram
mm, RCL (+/+), RCTL (+/+)
Tho: C: S1S2 tunggal regular - po Asam folat 1x1
P: Ves (+/+), Rh (-/-),Wh (-/-),
stridor (-), retraksi (-) - Transfusi TC 6 kolf/hari – pre
Abd: Distended, hepatosplenomegali, Lasix 20 mg
BU sde, nyeri tekan epigastrium (+)
pro Rujuk RSSA
Ekst: multiple purpura, akral hangat;
CRT < 2 detik
Lab
Hb: 10.9 gr/dl,
Trombosit: 28.000/mm3,
Leukosit: 16.3 x 103uL
Eritrosit: 4.07 x 106uL
Diff count: 0.8/3.5/27.5/60.9/7.3 %

24 Feb S: - 1. CLL Rai stage - IVFD NaCl 0,9% 20 tpm


2017 O: TD : 110/70 mmHg IV Binet stage
RR : 18x/menit C - inf Sanmol 3x1 gram
HR : 89 x/menit 2. Neutropenia + - inj Levofloxacin 1x500 mg
T : 36,2oC Trombositope - inj Asam tranexamat 3x500 mg
GCS : E4V5M6 nia dt no.1 - inj Methylprednisolon 3x ½ amp
K/L: anemis (-), ikterik (-), sianosis (- - inj Omeprazole 1x40 mg
), dyspneu (-), pupil isokor 3 mm | 3 - inj As. Tranexamat 3 x 1 gram
mm, RCL (+/+), RCTL (+/+)
Tho: C: S1S2 tunggal regular - po Asam folat 1x1
P: Ves (+/+), Rh (-/-),Wh (-/-),
stridor (-), retraksi (-) - Transfusi TC 6 kolf/hari – pre
Abd: Distended, hepatosplenomegali, Lasix 20 mg
BU sde, nyeri tekan epigastrium (+)
pro Rujuk RSSA
Ekst: multiple purpura, akral hangat;
CRT < 2 detik
Lab
Hb: 11 gr/dl,
Trombosit: 38.000/mm3,
Leukosit: 16.6 x 103uL
Eritrosit: 4.02 x 106uL
Diff count: 0.2/0.9/30.5/59.6/8.8 %

25 Feb S: - 1. CLL Rai stage - Aff infus


2017 O: TD : 110/70 mmHg IV Binet stage
RR : 20x/menit C - po Paracetamol 3x500 mg jika
HR : 86 x/menit 2. Neutropenia + demam
T : 36oC Trombositope - po Methylprednisolon 3x 125 mg
GCS : E4V5M6 nia dt no.1 - po Omeprazole 1x 40 mg
K/L: anemis (-), ikterik (-), sianosis (- - po Asam folat 1x1 tab
), dyspneu (-), pupil isokor 3 mm | 3 - po Leptica 2 x 1 tab jika nyeri
mm, RCL (+/+), RCTL (+/+)
Tho: C: S1S2 tunggal regular
KRS
P: Ves (+/+), Rh (-/-),Wh (-/-),
stridor (-), retraksi (-) pro Rujuk RSSA
Abd: Distended, hepatosplenomegali,
BU sde, nyeri tekan epigastrium (+)
Ekst: multiple purpura, akral hangat;
CRT < 2 detik

26 Feb S: demam 1 hari SMRS, nyeri kedua 1. OF - MRS


tungkai, memar-memar, mimisan 2x 1.1 Febrile - IVFD NaCl 0,9% 20 tpm
O: TD : 100/60 mmHg neutropenia
RR : 16x/menit 2. CLL Rai stage - inf Sanmol 3x1 gram
HR : 86 x/menit IV Binet stage - inj Cefoperazone-sulbactam 2x1
T : 39oC C gram
GCS : E4V5M6 3. Neutropenia + - inj Asam tranexamat 3x500 mg
K/L: anemis (-), ikterik (-), sianosis (- Trombositope - inj Methylprednisolon 3x ½ amp
), dyspneu (-), pupil isokor 3 mm | 3 nia dt no.2 - inj Omeprazole 1x40 mg
mm, RCL (+/+), RCTL (+/+) - inj As. Tranexamat 3 x 1 gram
Tho: C: S1S2 tunggal regular
P: Ves (+/+), Rh (-/-),Wh (-/-), - po Asam folat 1x1 tab
stridor (-), retraksi (-) - po Coditam 3 x 1 tab
Abd: Distended, hepatosplenomegali,
BU sde, nyeri tekan epigastrium (+) - Transfusi TC 6 kolf/hari – pre
Ekst: multiple purpura, akral hangat; Lasix 20 mg
CRT < 2 detik
pro Rujuk RSSA
Lab
Hb: 10.8 gr/dl,
Trombosit: 37.000/mm3,
Leukosit: OVER x 103uL
Eritrosit: 3.60 x 106uL
Diff count: 0.4/15.6/7.9/54.9/10.1 %

27 Feb S: demam 1 hari SMRS, nyeri kedua 1. CLL Rai stage - IVFD NaCl 0,9% 20 tpm
2017 tungkai, memar-memar, mimisan 2x IV Binet stage
O: TD : 100/60 mmHg C - inf Sanmol 3x1 gram
RR : 16x/menit 2. Neutropenia + - inj Cefoperazone-sulbactam 2x1
HR : 86 x/menit Trombositope gram
T : 37,0oC nia dt no.1 - inj Asam tranexamat 3x500 mg
GCS : E4V5M6 - inj Methylprednisolon 3x ½ amp
K/L: anemis (-), ikterik (-), sianosis (- - inj Omeprazole 1x40 mg
), dyspneu (-), pupil isokor 3 mm | 3 - inj As. Tranexamat 3 x 1 gram
mm, RCL (+/+), RCTL (+/+)
Tho: C: S1S2 tunggal regular- - po Asam folat 1x1 tab
P: Ves (+/+), Rh (-/-),Wh (-/-), - po Coditam 3 x 1 tab
stridor (-), retraksi (-)
Abd: Distended, hepatosplenomegali, - Transfusi TC 6 kolf/hari – pre
BU sde, nyeri tekan epigastrium (+) Lasix 1 amp
Ekst: multiple purpura, akral hangat;
pro Rujuk RSSA
CRT < 2 detik

28 Feb S: demam (-), nyeri pada kedua 1. CLL Rai - IVFD NaCl 0,9% 20 tpm
2017 tungkai, mimisan 1 kali, mual stage IV
O: TD : 110/70 mmHg Binet stage C - inf Sanmol 3x1 gram
RR : 20x/menit 2. Neutropenia - inj Cefoperazone-sulbactam 2x1
HR : 90 x/menit + gram
T : 36oC Trombositope - inj Asam tranexamat 3x500 mg
GCS : E4V5M6 nia dt no.1 - inj Methylprednisolon 3x ½ amp
K/L: anemis (-), ikterik (-), sianosis (- - inj Omeprazole 1x40 mg
), dyspneu (-), pupil isokor 3 mm | 3
mm, RCL (+/+), RCTL (+/+) - Transfusi TC 6 kolf /hari pre
Tho: C: S1S2 tunggal regular Lasix 1 amp
P: Ves (+/+), Rh (-/-),Wh (-/-),
stridor (-), retraksi (-) - po Asam folat 1x1
Abd: Distended, hepatosplenomegali,
BU sde, nyeri tekan epigastrium (+)
Ekst: multiple purpura, akral hangat; pro Rujuk RSSA
CRT < 2 detik
Lab
Hb: 10.7 gr/dl,
Trombosit: 63.000/mm3,
Leukosit: OVER x 10^3uL
Eritrosit: 3.60 x 10^6uL
Diff count: 0.4/15.6/18.6/54.9/10.1 %

1 Mar S: demam (-), nyeri kedua tungkai, 1. CLL Rai - IVFD NaCl 0,9% 20 tpm
2017 mual, bercak darah mata kiri stage IV
O: TD : 110/70 mmHg Binet stage C - inf Sanmol 3x1 gram
RR : 20x/menit 2. Neutropenia - inj Cefoperazone-sulbactam 2x1
HR : 90 x/menit + gram
T : 36oC Trombositope - inj Asam tranexamat 3x500 mg
GCS : E4V5M6 nia dt no.1 - inj Methylprednisolon 3x 1 amp
K/L: anemis (-), ikterik (-), sianosis (- 3. Subconjuncti - inj Omeprazole 1x40 mg
), dyspneu (-), pupil isokor 3 mm | 3 val
mm, conjunctival hemorrhage (S) hemorrhage - Transfusi TC 6 kolf /hari pre
Tho: C: S1S2 tunggal regular (S) Lasix 1 amp  tunda
P: Ves (+/+), Rh (-/-), Wh (-/-),
stridor (-), retraksi (-) - po Asam folat 1x1
Abd: Distended, hepatosplenomegali,
BU sde, nyeri tekan epigastrium (+)
Ekst: multiple purpura, akral hangat; pro Rujuk RSSA
CRT < 2 detik
Lab
Hb: 10.5 gr/dl,
Trombosit: 81.000/mm3,
Leukosit: OVER x103uL
Eritrosit: 3.10 x106uL,
Hematokrit: 27.1 %
Diff count: 0.1/0.5/5.2/75.9/18.3 %

2 Mar S: demam (-), nyeri kedua tungkai, 1. CLL Rai - IVFD NaCl 0,9% 20 tpm
2017 bercak darah mata kiri, gatal-gatal stage IV
O: TD : 120/80 mmHg Binet stage C - inf Sanmol 3x1 gram
RR : 18x/menit 2. Neutropenia - inj Cefoperazone-sulbactam 2x1
HR : 88 x/menit + gram
T : 36,6oC Trombositope - inj Asam tranexamat 3x500 mg
GCS : E4V5M6 nia dt no.1 - inj Methylprednisolon 3x½ amp
K/L: anemis (-), ikterik (-), sianosis (- 3. Subconjuncti - inj Omeprazole 1x40 mg
), dyspneu (-), pupil isokor 3 mm | 3 val - inj Leptica 2 x 75 mg IV
mm, conjunctival hemorrhage (S) hemorrhage - inj Dyphenhydramin 2x50 mg
Tho: C: S1S2 tunggal regular (S)
P: Ves (+/+), Rh (-/-), Wh (-/-), - Transfusi TC 6 kolf /hari pre
stridor (-), retraksi (-) Lasix 1 amp  tunda
Abd: Distended, hepatosplenomegali,
BU sde, nyeri tekan epigastrium (+) - po Coditam 3x1 tab
Ekst: multiple purpura, akral hangat; - po Allopurinol 0-300 mg
CRT < 2 detik - po Asam folat 1x1
Lab
pro Rujuk RSSA
Hb: 10.7 gr/dl,
Trombosit: 52.000/mm3,
Leukosit: OVER x103uL
Eritrosit: 3.39 x106uL
Diff count: 0.0/0.8/5.2/72.7/21.3 %

3 Mar S: demam (-), nyeri kedua tungkai, 1. CLL Rai - IVFD NaCl 0,9% 20 tpm
2017 mual, bercak darah mata kiri stage IV
O: TD : 120/80 mmHg Binet stage C - inf Sanmol 3x1 gram
RR : 18x/menit 2. Neutropenia - inj Cefoperazone-sulbactam 2x1
HR : 88 x/menit + gram
T : 36,6oC Trombositope - inj Asam tranexamat 3x500 mg
GCS : E4V5M6 nia dt no.1 - inj Methylprednisolon 3x½ amp
K/L: anemis (-), ikterik (-), sianosis (- 3. Subconjuncti - inj Omeprazole 1x40 mg
), dyspneu (-), pupil isokor 3 mm | 3 val - inj Leptica 2 x 75 mg IV
mm, conjunctival hemorrhage (S) hemorrhage - inj Dyphenhydramin 2x50 mg
Tho: C: S1S2 tunggal regular (S)
P: Ves (+/+), Rh (-/-), Wh (-/-), - po Coditam 3x1 tab
stridor (-), retraksi (-) - po Allopurinol 0-300 mg
Abd: Distended, hepatosplenomegali, - po Asam folat 1x1
BU sde, nyeri tekan epigastrium (+)
pro Rujuk RSSA
Ekst: multiple purpura, akral hangat;
CRT < 2 detik

4 Mar S: demam (-), nyeri kedua tungkai, 1. CLL Rai - IVFD NaCl 0,9% 20 tpm
2017 mual, bercak darah mata kiri stage IV
O: TD : 120/80 mmHg Binet stage C - inf Sanmol 3x1 gram
RR : 18x/menit 2. Neutropenia - inj Ceftriaxon 2x1 gram
HR : 88 x/menit + - inj Asam tranexamat 3x500 mg
T : 36,6oC Trombositope - inj Methylprednisolon 3x½ amp
GCS : E4V5M6 nia dt no.1 - inj Omeprazole 1x40 mg
K/L: anemis (-), ikterik (-), sianosis (- 3. Subconjuncti - inj Leptica 2 x 75 mg IV
), dyspneu (-), pupil isokor 3 mm | 3 val - inj Dyphenhydramin 2x50 mg
mm, conjunctival hemorrhage (S) hemorrhage
Tho: C: S1S2 tunggal regular (S) - Transfusi TC 6 kolf /hari pre
P: Ves (+/+), Rh (-/-), Wh (-/-), Lasix 1 amp  tunda
stridor (-), retraksi (-)
Abd: Distended, hepatosplenomegali, - po Coditam 3x1 tab
BU sde, nyeri tekan epigastrium (+) - po Allopurinol 0-300 mg
Ekst: multiple purpura, akral hangat; - po Asam folat 1x1
CRT < 2 detik
pro Rujuk RSSA
Lab
Hb: 10.3 gr/dl,
Trombosit: 57.000/mm3,
Leukosit: OVER x103uL
Eritrosit: 2.82 x106uL
Diff count: 0.3/11.5/13.0/51.6/23.6 %

5 Mar S: demam (-), nyeri kedua tungkai, 1. CLL Rai - IVFD NaCl 0,9% 20 tpm
2017 mual, bercak darah mata kiri ↓ stage IV
O: TD : 120/80 mmHg Binet stage C - inf Sanmol 3x1 gram
RR : 18x/menit 2. Neutropenia - inj Ceftriaxon 2x1 gram
HR : 88 x/menit + - inj Asam tranexamat 3x500 mg
T : 36,7oC Trombositope - inj Methylprednisolon 3x½ amp
GCS : E4V5M6 nia dt no.1 - inj Omeprazole 1x40 mg
K/L: anemis (-), ikterik (-), sianosis (- - inj Leptica 2 x 75 mg IV
), dyspneu (-), pupil isokor 3 mm | 3 - inj Dyphenhydramin 2x50 mg
mm, conjunctival hemorrhage (S) ↓
Tho: C: S1S2 tunggal regular - Transfusi TC 6 kolf /hari pre
P: Ves (+/+), Rh (-/-), Wh (-/-), Lasix 1 amp  tunda
stridor (-), retraksi (-)
- po Coditam 3x1 tab
Abd: Distended, hepatosplenomegali, - po Allopurinol 0-300 mg
BU sde, nyeri tekan epigastrium (+) - po Asam folat 1x1
Ekst: multiple purpura, akral hangat;
CRT < 2 detik pro Rujuk RSSA
Lab
Hb: 10.0 gr/dl,
Trombosit: 61.000/mm3,
Leukosit: OVER x103uL
Eritrosit: 2.72 x106uL
Diff count: 0.0/0.8/3.2/73.5/22.5 %

6 Mar S: demam (-), nyeri kedua tungkai, 1. CLL Rai - IVFD NaCl 0,9% 20 tpm
2017 mual, bercak darah mata kiri ↓, stage IV
nyeri kepala karena terbentur Binet stage C - inf Sanmol 3x1 gram
dinding 2. Neutropenia - inj Ceftriaxon 2x1 gram
O: TD : 120/80 mmHg + - inj Asam tranexamat 3x500 mg
RR : 18x/menit Trombositope - inj Methylprednisolon 3x½ amp
HR : 88 x/menit nia dt no.1 - inj Omeprazole 1x40 mg
T : 36,6oC - inj Leptica 2 x 75 mg IV
GCS : E4V5M6 - inj Dyphenhydramin 2x50 mg
K/L: anemis (-), ikterik (-), sianosis (-
), dyspneu (-), pupil isokor 3 mm | 3 - po Coditam 3x1 tab
mm, conjunctival hemorrhage (S) ↓, - po Allopurinol 0-300 mg
edema kecil pada parietal (D) - po Asam folat 1x1
Tho: C: S1S2 tunggal regular
pro Rujuk RSSA
P: Ves (+/+), Rh (-/-), Wh (-/-),
stridor (-), retraksi (-)
Abd: Distended, hepatosplenomegali,
BU sde, nyeri tekan epigastrium (+)
Ekst: multiple purpura, akral hangat;
CRT < 2 detik

7 Mar S: demam (+), nyeri dan panas pada 1. CLL Rai - IVFD NaCl 0,9% 20 tpm
2017 kedua tungkai, nyeri kepala hingga stage IV
susah membuka mata Binet stage C - inf Sanmol 3x1 gram
O: TD : 100/70 mmHg 2. Febrile - inj Ceftriaxon 2x1 gram
RR : 18x/menit Neutropenia - inj Asam tranexamat 3x500 mg
HR : 88 x/menit dt no.1 - inj Methylprednisolon 3x½ amp
T : 37,7oC 3. Trombositope - inj Omeprazole 1x40 mg
GCS : E4V5M6 nia dt no.1 - inj Leptica 2 x 75 mg IV
K/L: anemis (-), ikterik (-), sianosis (- - inj Dyphenhydramin 2x50 mg
), dyspneu (-), pupil isokor 3 mm | 3
mm, edema kecil pada parietal (D) - po Coditam 3x1 tab
Tho: C: S1S2 tunggal regular - po Allopurinol 0-300 mg
P: Ves (+/+), Rh (-/-), Wh (-/-), - po Asam folat 1x1
stridor (-), retraksi (-)
pro Rujuk RSSA
Abd: Distended, hepatosplenomegali,
BU sde, nyeri tekan epigastrium (+)
Ekst: multiple purpura, akral hangat;
CRT < 2 detik

8 Mar S: demam (+), nyeri dan panas pada 1. CLL Rai - IVFD NaCl 0,9% 20 tpm
2017 kedua tungkai, nyeri kepala hingga stage IV
susah membuka mata, muntah Binet stage C - inf Sanmol 3x1 gram
menyemprot 1 x 2. Trombositope - inj Asam tranexamat 3x500 mg
O: TD : 70/50 mmHg nia dt no.1 - inj Methylprednisolon 3x½ amp
RR : 16x/menit 3. SIRS Inj Methylprednisolon 125 mg
HR : 98 x/menit (ekstra)
T : 39oC - inj Omeprazole 1x40 mg
GCS : E4V5M6 - inj Leptica 2 x 75 mg IV
K/L: anemis (-), ikterik (-), sianosis (- - inj Dyphenhydramin 2x50 mg
), dyspneu (-), pupil isokor 3 mm | 3 - inj Pethidin (ekstra) k/p
- inj Meropenem 2 x 1gram
mm, meningeal sign ( )
Tho: C: S1S2 tunggal regular
P: Ves (+/+), Rh (-/-), Wh (-/-), - Transfusi TC 6 kolf /hari pre
stridor (-), retraksi (-) Lasix 1 amp
Abd: Distended, hepatosplenomegali,
BU sde, nyeri tekan epigastrium (+) - po Coditam 3x1 tab
Ekst: multiple purpura, akral hangat; - po Allopurinol 0-300 mg
CRT < 2 detik - po Asam folat 1x1
Lab
Hb: 9.0 gr/dl, pro Rujuk RSSA – perbaikan KU
Trombosit: 45.000/mm3, Pindah ke High Care Unit
Leukosit: OVER x103uL
Eritrosit: 2.40 x106uL
Diff count: 0.0/0.7/5.2/73.9/20.1 %

9 Mar O: TD : 70 mmHg per palpasi 1. CLL Rai


2017 RR : 24 x/menit iregular stage IV
HR : 30-40 x/menit Binet stage C
pukul GCS : E1V1M2 2. Trombositope
01.40 K/L: dyspneu (+), pupil anisokor nia dt no.1
5 mm | 1 mm, RC (-|-) 3. SIRS

pukul Pasien apneu. Dilakukan RJP 1 siklus.


01.45

pukul Pasien meninggal dunia.


01.50
BAB 3
KESIMPULAN DAN SARAN

3.1 Kesimpulan
Chronic lymphocytic leukemia (CLL) atau disebut juga chronic lymphoid leukemia
atau chronic lymphoblastic leukemia adalah jenis leukemia yang menyerang 60% lebih
usia di atas 55 tahun. CLL sangat jarang menyerang usia di bawah 33 tahun, dan
menyerang lebih banyak pria daripada wanita. Kasus CLL yang dipaparkan dalam laporan
ini termasuk unik karena pasien masih berusia muda dan berjenis kelamin perempuan.
Selain itu, untuk sebuah CLL, perjalanan penyakit pada kasus ini tergolong cepat, yaitu
kurang dari satu tahun. Hal ini diduga akibat beberapa faktor, antara lain:
1. Faktor intrinsic:
a. Penyakit pasien telah mencapai stadium Rai IV;
b. Respon pengobatan parsial (meskipun pasien belum mendapatkan terapi adekuat)
c. Pengetahuan dan kewaspadaan pasien yang rendah terhadap penyakitnya.
2. Faktor ekstrinsik:
a. Kondisi sosial ekonomi pasien;
b. Pasien belum terdaftar dalam BPJS maupun asuransi kesehatan lainnya;
c. Kurangnya pengawasan keluarga pasien dan/atau petugas ruangan terhadap
keselamatan pasien;
d. Pasien belum mendapatkan terapi CLL yang adekuat.

3.2 Saran
Penanganan kasus leukemia di RS Bhayangkara Tulungagung ini dapat dijadikan
dasar dan pengalaman untuk menangani kasus-kasus serupa di kemudian hari. Selain itu,
bagi pihak penulis, kasus leukemia ini dapat bermanfaat untuk menambah wawasan dan
kemampuan dasar sebagai bekal pengabdian dokter umum di kemudian hari.
DAFTAR PUSTAKA

Cancer.Net Editorial Board. 2016. Leukemia – Chronic Lymphocytic – CLL: Stages.


http://www.cancer.net/cancer-types/leukemia-chronic-lymphocytic-cll/stages.
Diakses pada 13 Maret 2017.
Hallek, M; Cheson,B.D; Catovsky, D; Caligaris-Cappio, F; Dighiero, G; Do¨hner, H;
Hillmen, P; Keating, M.J; Montserrat, E; Rai, K.R; Kipps, T.J. 2008. Guidelines for
the diagnosis and treatment of chronic lymphocytic leukemia: a report from the
International Workshop on Chronic Lymphocytic Leukemia updating the National
Cancer Institute–Working Group 1996 guidelines. Blood, Volume 111, Number
12: 5446-5456
Lockwood, W. 2015. Leukemia: AML, CML, ALL and CLL. RN.ORG. Diakses pada 25
Februari 2017.
Mendes, A.V.A; Sapolnik, R; Mendonça, N. 2007. New guidelines for the clinical
management of febrile neutropenia and sepsis in pediatric oncology patients. J
Pediatr (Rio J). 83(2 Suppl): S54-63
Rotty, L.W.A. 2013. Leukemia Limfositik Kronik. Dalam Hematologi. Jakarta: PAPDI.
National Cancer Institute. 2013. What You Need to Know about Leukemia. Booklet. U.S.
Department of Health and Human Services: National Institutes of Health.
Satrio, P. 2011. Faktor Resiko Terjadinya Demam Neutropenia pada Anak Leukemia
Limfoblastik Akut di RSUP dr. Kariadi. Tesis tidak diterbitkan. Semarang:
Universitas Diponegoro.
Viscoli, C; Varnier, O; Machetti, M. 2005. Infections in Patients with Febrile
Neutropenia: Epide-miology, Microbiology, and Risk Stratification. Clinical
Infectious Diseases; 40:S240–5
BERITA ACARA PRESENTASI PORTOFOLIO

Pada hari ini tanggal..............................................telah dipresentasikan portofolio oleh:


Nama Peserta : ............................................................................................................................................................................. ……..
Dengan judul/topic :……………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………….
Nama Pendamping :……………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………...
Nama Wahana :……………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………....
No. Nama Peserta Presentasi No. Tanda Tangan
1 1
2 2
3 3
4 4
5 5
Berita acara ini ditulis dan disampaikan sesuai dengan yang sesunguhnya.
Pendamping

( )
Catatan: Halaman protofolio ini sebaiknya disalin~sinar (fotokopi) karena anda akan membuat sejumlah laporan yang sekaligus merupakan
catatan untuk bekal dan berpraktik nantinya.