Anda di halaman 1dari 62

Faringitis merupakan peradangan dinding faring yang dapat disebabkan oleh virus(40-

60%), bakteri (5-40%), alergi, trauma dan toksin. Virus dan bakteri melakukan invasi ke
faring dan menimbulkan reaksi inflamasi lokal. Infeksi bakteri Streptococcus hemolyticus
grup A banyak menyerang anak usia sekolah dan orang dewasa. Penularan infeksimelalui
sekret hidung dan ludah.
Rhinosinusitis didefinisikan sebagai suatu radang dari hidung dan sinus paranasal,
yang ditandai dengan dua atau lebih gejala, yang salah satunya harus ada berupa obstruksi
(hidung tersumbat) atau nasal discharge (sekret hidung baik anterior atau posterior nasal
drip): nyeri pada wajah dan berkurangnya sensitivitas pembau. Pada rhinosinusitis akut gejala
berlangsung ≤ 12 minggu dan rinosinusitis kronis berlangsung 12 ≥ minggu.

Rhinitis alergi adalah penyakit inflamasi yang disebabkan oleh reaksi alergi pada
pasien atopi yang sebelumnya sudah tersensitisasi denggan allergen yang sama serta
dilepaskannya suatu mediator kimia ketika terjadi paparan ulangan dengan allergen spesifik
tersebut.
Refluks gastroesofagus didefinisikan sebagai aliran retrograd isi lambung ke dalam
esofagus. Penyakit refluks gastroesofagus disebut sebagai refluks gastroesofagus patologik
atau refluks gastro esofagus simtomatik, merupakan kondisi kronik dan berulang, sehingga
menimbulkan perubahan patologik pada traktus aerodigestif atas dan organ lain diluar
esofagus.
Manifestasi klinis PRGE di luar esofagus didefinisikan sebagai Refluks Ekstra
Esofagus (REE), yang salah satu manifestasinya adalah Refluks Laringo Faring (RLF).
Pasien REE akibat PRGE sering datang ke ahli THT dengan keluhan tenggorok rasa nyeri
dan kering, rasa panas di pipi, sensasi ada yang menyumbat (globus sensation), kelainan
laring dengan suara serak, batuk kronik, asma. Diperkirakan lebih dari 50% pasien dengan
gangguan suara yang datang berobat ke dokter THT diakibatkan oleh RLF.
Bentuk septum normal ialah lurus di tengah rogga hidung tetapi pada orang dewasa
biasanya septum nasi tidak lurus sempurna di garis tengah. Deviasi septum yang ringan tidak
akan mengganggu, akan tetapi bila deviasi itu cukup berat, menyebabkan penyempitan pada
satu sisi hidung. Dengan demikian dapat mengganggu fungsi hidung dan menyebabkan
komplikasi.

BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

2.1. Anatomi dan Fisiologi

1
2.1.1. Anatomi Faring
Berdasarkan letaknya, faring dibagi atas
1) Nasofaring
Batas nasofaring di bagian atas adalah dasar tengkorak, di bagian bawah adalah
palatum mole, ke depan adalah rongga hidung sedangkan ke belakang adalah vertebra
servikal.
Nasofaring yang relatif kecil, mengandung serta berhubungan erat dengan beberapa
struktur penting misalnya adenoid, jaringan limfoid pada dinding lareral faring dengan
resessus faring yang disebut fosa rosenmuller, kantong rathke, yang merupakan invaginasi
struktur embrional hipofisis serebri, torus tubarius, suatu refleksi mukosa faring diatas
penonjolan kartilago tuba eustachius, konka foramen jugulare, yang dilalui oleh nervus
glosofaring, nervus vagus dan nervus asesorius spinal saraf kranial dan vena jugularis interna
bagian petrosus os.tempolaris dan foramen laserum dan muara tuba eustachius.
2) Orofaring
Disebut juga mesofaring dengan batas atasnya adalah palatum mole, batas bawahnya
adalah tepi atas epiglotis kedepan adalah rongga mulut sedangkan kebelakang adalah vertebra
servikal. Struktur yang terdapat dirongga orofaring adalah dinding posterior faring, tonsil
palatine, fosa tonsil serta arkus faring anterior dan posterior, uvula, tonsil lingual dan foramen
sekum.
a. Dinding Posterior Faring
Secara klinik dinding posterior faring penting karena ikut terlibat pada radang akut
atau radang kronik faring, abses retrofaring, serta gangguan otot bagian tersebut. Gangguan
otot posterior faring bersama-sama dengan otot palatum mole berhubungan dengan gangguan
n.vagus.
b. Fosa tonsil
Fosa tonsil dibatasi oleh arkus faring anterior dan posterior. Batas lateralnya adalah
m.konstriktor faring superior. Pada batas atas yang disebut kutub atas (upper pole) terdapat
suatu ruang kecil yang dinamakan fossa supratonsil. Fosa ini berisi jaringan ikat jarang dan
biasanya merupakan tempat nanah memecah ke luar bila terjadi abses. Fosa tonsil diliputi
oleh fasia yang merupakan bagian dari fasia bukofaring dan disebu kapsul yang sebenar-
benarnya bukan merupakan kapsul yang sebena-benarnya.
c. Tonsil
Tonsil adalah massa yang terdiri dari jaringan limfoid dan ditunjang oleh jaringan ikat
dengan kriptus didalamnya.Terdapat macam tonsil yaitu tonsil faringal (adenoid), tonsil
palatina dan tonsil lingual yang ketiga-tiganya membentuk lingkaran yang disebut cincin
waldeyer. Tonsil palatina yang biasanya disebut tonsil saja terletak di dalam fosa tonsil. Pada
2
kutub atas tonsil seringkali ditemukan celah intratonsil yang merupakan sisa kantong faring
yang kedua. Kutub bawah tonsil biasanya melekat pada dasar lidah. 1
Permukaan medial tonsil bentuknya beraneka ragam dan mempunyai celah yang
disebut kriptus. Epitel yang melapisi tonsil ialah epitel skuamosa yang juga meliputi kriptus.
Di dalam kriptus biasanya biasanya ditemukan leukosit, limfosit, epitel yang terlepas, bakteri
dan sisa makanan.
Permukaan lateral tonsil melekat pada fasia faring yang sering juga disebut kapsul
tonsil. Kapsul ini tidak melekat erat pada otot faring, sehingga mudah dilakukan diseksi pada
tonsilektomi.Tonsil mendapat darah dari a.palatina minor, a.palatina ascendens, cabang tonsil
a.maksila eksterna, a.faring ascendens dan a.lingualis dorsal.
Tonsil lingual terletak di dasar lidah dan dibagi menjadi dua oleh ligamentum
glosoepiglotika. Di garis tengah, di sebelah anterior massa ini terdapat foramen sekum pada
apeks, yaitu sudut yang terbentuk oleh papila sirkumvalata. Tempat ini kadang-kadang
menunjukkan penjalaran duktus tiroglosus dan secara klinik merupakan tempat penting bila
ada massa tiroid lingual (lingual thyroid) atau kista duktus tiroglosus.Infeksi dapat terjadi di
antara kapsul tonsila dan ruangan sekitar jaringan dan dapat meluas keatas pada dasar
palatum mole sebagai abses peritonsilar. 1
3) Laringofaring (hipofaring)
Batas laringofaring disebelah superior adalah tepi atas yaitu dibawah valekula
epiglotis berfungsi untuk melindungi glotis ketika menelan minuman atau bolus makanan
pada saat bolus tersebut menuju ke sinus piriformis (muara glotis bagian medial dan lateral
terdapat ruangan) dan ke esofagus, nervus laring superior berjalan dibawah dasar sinus
piriformis pada tiap sisi laringofaring. Sinus piriformis terletak di antara lipatan ariepiglotika
dan kartilago tiroid. Batas anteriornya adalah laring, batas inferior adalah esofagus serta batas
posterior adalah vertebra servikal. Lebih ke bawah lagi terdapat otot-otot dari lamina krikoid
dan di bawahnya terdapat muara esophagus. 1
Bila laringofaring diperiksa dengan kaca tenggorok pada pemeriksaan laring tidak
langsung atau dengan laringoskop pada pemeriksaan laring langsung, maka struktur pertama
yang tampak di bawah dasar lidah ialah valekula. Bagian ini merupakan dua buah cekungan
yang dibentuk oleh ligamentum glosoepiglotika medial dan ligamentum glosoepiglotika
lateral pada tiap sisi. Valekula disebut juga “kantong pil” ( pill pockets), sebab pada beberapa
orang, kadang-kadang bila menelan pil akan tersangkut disitu.
Dibawah valekula terdapat epiglotis. Pada bayi epiglotis ini berbentuk omega dan
perkembangannya akan lebih melebar, meskipun kadang-kadang bentuk infantil (bentuk
omega) ini tetap sampai dewasa. Dalam perkembangannya, epiglotis ini dapat menjadi

3
demikian lebar dan tipisnya sehingga pada pemeriksaan laringoskopi tidak langsung tampak
menutupi pita suara. Epiglotis berfungsi juga untuk melindungi (proteksi) glotis ketika
menelan minuman atau bolus makanan, pada saat bolus tersebut menuju ke sinus piriformis
dan ke esofagus. Nervus laring superior berjalan dibawah dasar sinus piriformis pada tiap sisi
laringofaring. Hal ini penting untuk diketahui pada pemberian anestesia lokal di faring dan
laring pada tindakan laringoskopi langsung. 1

2.1.2. Fungsi Faring


1) Fungsi faring yang terutama ialah untuk respirasi, pada waktu menelan, resonansi
suara dan untuk artikulasi. Terdapat 3 fase dalam menelan yaitu fase oral, fase
faringeal dan fase esophageal. Fase oral, bolus makanan dari mulut menuju ke
faring. Gerakan disini disengaja (voluntary). Fase faringeal yaitu pada waktu
transport bolus makanan melalui faring. Gerakan disini tidak disengaja
(involuntary). Fase esofagal, disini gerakannya tidak disengaja, yaitu pada waktu
bolus makanan bergerak secara peristaltic di esofagus menuju lambung. 1
2) Pada saat berbicara dan menelan terjadi gerakan terpadu dari otot-otot palatum
dan faring. Gerakan ini antara lain berupa pendekatan palatum mole kea rah
dinding belakang faring. Gerakan penutupan ini terjadi sangat cepat dan
melibatkan mula-mula m.salpingofaring dan m.palatofaring, kemudian m.levator
veli palatine bersama-sama m.konstriktor faring superior. Pada gerakan penutupan
nasofaring m.levator veli palatine menarik palatum mole ke atas belakang hamper
mengenai dinding posterior faring. Jarak yang tersisa ini diisi oleh tonjolan (fold
of) Passavant pada dinding belakang faring yang terjadi akibat 2 mavam
mekanisme, yaitu pengangkatan faring sebagai hasil gerakan m,palatofaring
(bersama m.salpingofaring) dan oleh kontraksi aktif m.konstriktor faring superior.
Mungkin kedua gerakan ini bekerja tidak pada waktu yang bersamaan. Ada yang
berpendapat bahwa tonjolan Passavant ini menetap pda periode fonasi, tetapi ada
pula pendapat yang mengatakan tonjolan ini timbul dan hilang secara cepat
bersamaan dengan gerakan palatum. 1

2.1.3. Anatomi Esofagus


Esofagus merupakan saluran otot vertikal antara hipofaring sampai ke lambung.
Panjangnya 23 sampai 25 cm pada orang dewasa. Di mulai dari batas bawah tulang rawan
krikoid atau setinggi vertebra C.VI, berjalan sepanjang leher, mediastinum superior dan

4
posterior, di depan vertebra servikal dan torakal, dan berakhir pada orifisium kardia lambung
setinggi vertebra Th.XI. Melintas melalui hiatus esofagus diafragma setinggi vertebra Th.X.1
Esofagus dilapisi oleh epitel gepeng berlapis tak berkeratin yang tebal dan memiliki
dua sfingter yaitu sfingter atas dan sfingter bawah. Sfingter esofagus atas merupakan daerah
bertekanan tinggi dan daerah ini berada setinggi kartilago krikoid. Fungsinya
mempertahankan tonus, kecuali ketika menelan, bersendawa dan muntah. Meskipun sfingter
esofagus atas bukan merupakan barrier pertama terhadap refluks, namun dia berfungsi juga
untuk mencegah refluks keluar dari esofagus proksimal menuju ke hipofaring.1
Sfingter bawah esophagus panjangnya kira-kira 3 cm, dapat turun 1-3 cm pada
pernafasan normal dan naik sampai 5 cm pada pernafasan dalam, merupakan daerah
bertekanan tinggi yang berada setinggi diafragma. Sfingter ini berfungsi mempertahankan
tonus waktu menelan dan relaksasi saat dilalui makanan yang akan memasuki lambung serta
mencegah refluks. Relaksasi juga diperlukan untuk bersendawa.
Menurut letaknya esofagus terdiri dari beberapa segmen :1
1) Segmen servikalis 5-6 cm ( C.VI-Th. I )
2) Segmen torakalis 16-18 cm ( Th. I-V )
3) Segmen diafragmatika 1-1,5 cm ( Th. X )
4) Segmen abdominalis 2,5-3 cm ( Th. XI )
Esofagus memiliki beberapa daerah penyempitan :
1) Daerah krikofaringeal, setinggi C. VI
Daerah ini disebut juga Bab el Mandeb / Gate of Tear, merupakan bagian yang paling
sempit, mudah terjadi perforasi sehingga paling ditakuti ahli esofagoskopi.
2) Daerah aorta, setinggi Th. IV
3) Daerah bronkus kiri, setinggi Th. V
4) Daerah diafragma, setinggi Th. X .
2.1.4. Fisiologi Menelan :
Dalam proses menelan akan terjadi hal-hal sebagai berikut, (1) pembentukan bolus
makanan dengan ukuran dan konsistensi yang baik, (2) upaya sfingter mencegah
terhamburnya bolus ini dalam fase-fase menelan, (3) mempercepat masuknya bolus makanan
ke dalam faring pada saat respirasi, (4) mencegah masuknya maknan dan minuman ke dalam
nasofaring dan laring, (5) kerjasama yang baik dari otot-otot rongga mulut untuk mendorong
bolus makanan ke arah lambung, (6) usaha untuk membersihkan kembali esofagus. Proses
menelan di mulut, faring dan esofagus secara keseluruhan akan terlibat secara
berkesinambungan.3
Proses menelan dapat dibagi dalam 3 fase : fase oral, fase faringeal dan fase
esofageal.
A. Fase Oral

5
Fase oral terjadi secara “sadar”. Makanan yang telah dikunyah dan bercampur dengan
liur akan membentuk bolus makanan. Bolus ini bergerak dari rongga mulut melalui dorsum
lidah, terletak di tengah lidah akibat kontraksi otot intrinsik lidah. 3
Kontraksi m.levator veli palatini mengakibatkan rongga pada lekukan dorsum lidah
diperluas, palatum mole terangkat dan pada bagian atas dinding posterior faring (Passavants
ridge) akan terangkat pula. Bolus terdorong ke posterior karena lidah terangkat ke atas.
Bersamaan dengan ini terjadi penutupan nasofaring sebagai akibat kontraksi m.levator veli
palatini. Selanjutnya terjadi kontraksi m.palatoglosus yang menyebabkan ismus fausium
tertutup, diikuti oleh kontraksi m.palatofaring, sehingga bolus makanan tidak akan berbalik
ke rongga mulut. 3
B. Fase Faringeal
Fase faringeal terjadi secara refleks pada akhir fase oral, yaitu perpindahan bolus
makanan dari faring ke esofagus. Faring dan laring bergerak ke atas oleh kontraksi
m.stilofaring, m.salfingofaring, m.tirohioid dan m.palatofaring. 3
Aditus laring tertutup oleh epiglotis, sedangkan ketiga sfingter laring yaitu plika
ariepiglotika, plika ventrikularis dan plika vokalis tertutup karena kontraksi m.ariepiglotika
dan m.aritenoid obligus. Bersamaan dengan ini juga terjadi penghentian aliran udara ke laring
karena refleks yang menghambat pernapasan, sehingga bolus makanan tidak akan masuk ke
dalam saluran napas. Selanjutnya bolus makanan akan meluncur ke arah esofagus, karena
valekula dan sinus piriformis sudah dalam keadaan lurus. 3

Gambar 1. Fisiologi Menelan


C. Fase Esofageal
Fase esofageal adalah fase perpindahan bolus makanan dari esophagus ke lambung.
Dalam keadaan istirahat introitus esophagus selalu tertutup. Dengan adanya rangsangan bolus
makanan pada akhir fase faringal, maka terjadi relaksasi m.krikofaring, sehingga introitus
esophagus terbuka dan bolus makanan masuk ke dalam esophagus.

6
Setelah bolus makanan lewat, maka sfingter akan berkontraksi lebih kuat, melebihi
tonus introitus esophagus pada waktu istirahat, sehingga makanan tidak akan kembali ke
faring. Dengan demikian refluks dapat dihindari.
Gerak bolus makanan di esophagus bagian atas masih dipenngaruhi oleh kontraksi m.
konstriktor faring inferior pada akhir fase faringeal. Selanjutnya bolus mkanan akan didorong
ke distal ole gerakan peristaltic esophagus.
Dalam keadaan istirahat sfingter esophagus bagian bawah selalu tertutup dengan
tekanan rata-rata 8 mmHg lebih dari tekanan di dalam lambung, sehingga tidak akan terjadi
regurgitasi isi lambung.
Pada akhir fase esofagal sfingter ini akan terbuka secara reflek ketika dimulainya
peristaltik esophagus servikal untuk mendorong bolus makanan ke distal. Selanjutnya setelah
bolus makanan lewat, maka sfingter ini akan menutup kembali.3
2.1.5. Anatomi Hidung

2.1.5.1. Anatomi Hidung Luar


Hidung terdiri atas hidung luar dan hidung bagian dalam. Bentuk hidung luar
seperti piramid dengan bagian-bagiannya dari atas ke bawah : 1) pangkal hidung (bridge),
2) batang hidung (dorsum nasi), 3) puncak hidung (hip), 4) ala nasi, 5) kolumela, dan 6)
lubang hidung (nares anterior). 1 Hidung terhubug dengan os frontale dan maksila melalui
pangkal hidung yang dibentuk ossa nasalia. Kulit pembungkus hidung tertambat erat pada
dasar hidung dan memiliki kelenjar sebasea, yang dapat mengalami hipertrofi pada
keadaan rhinophyma.2

Hidung luar dibentuk oleh kerangka tulang dan tulang rawan yang dilapisi oleh
kulit, jaringan ikat dan beberapa otot kecil yang berfungsi untuk melebarkan atau
menyempitkan lubang hidung. Kerangka tulang terdiri dari : 1) tulang hidung (os nasal) ,
2) prosesus frontalis os maksila dan 3) prosesus nasalis os frontal ; sedangkan kerangka
tulang rawan terdiri dari beberapa pasang tulang rawan yang terletak di bagian bawah
hidung, yaitu 1) sepasang kartilago nasalis lateralis superior, 2) sepasang kartilago nasalis
lateralis inferior yang disebut juga sebagai kartilago ala mayor dan 3) tepi anterior
kartilago septum. 1

7
Gambar 2. Anatomi Kerangka Hidung

2.1.5.2. Anatomi Hidung Dalam


Rongga hidung atau kavum nasi berbentuk terowongan dari depan ke belakang,
dipisahkan oleh septum nasi di bagian tengahnya menjadi kavum nasi kanan dan kiri. Pintu
atau lubang masuk kavum nasi bagian depan disebut nares anterior dan lubang belakang
disebut nares posterior (koana) yang menghubungkan kavum nasi dengan nasofaring. Bagian
dari kavum nasi yang letaknya sesuai dengan ala nasi, tepat dibelakang nares anteriror,
disebut vestibulum. Vestibulum ini dilapisi oleh kulit yang mempunyai banyak kelenjar
sebasea dan rambut-rambut panjang yang disebut vibrise. 4

Tiap kavum nasi mempunyai 4 buah dinding, yaitu dinding medial, lateral, inferior
dan superior. Dinding medial hidung ialah septum nasi. Septum dibentuk oleh tulang dan
tulang rawan. Bagian tulang adalah lamina perpendikularis os etmoid, vomer, krista nasalis os
maksila dan krista nasalis os palatina. Bagian tulang rawan adalah kartilago septum (lamina
1
kuadrangularis) dan kolumela.

Septum dilapisi oleh perikondrium pada bagian tulang rawan dan periostium pada
bagian tulang, sedangkan diluarnya dilapisi pula oleh mukosa hidung. Bagian depan dinding
lateral hidung licin, yang disebut ager nasi dan dibelakangnya terdapat konka-konka yang
mengisi sebagian besar dinding lateral hidung. 1

Pada dinding lateral terdapat 4 buah konka. Yang terbesar dan letaknya paling bawah
ialah konka inferior, kemudian yang lebih kecil adalah konka media, lebih kecil lagi ialah
konka superior, sedangkan yang terkecil disebut konka suprema. Konka suprema disebut juga
rudimenter. 1

Konka inferior merupakan tulang tersendiri yang melekat pada os maksila dan labirin
etmoid, sedangkan konka media, superior dan suprema merupakan bagian dari labirin etmoid.
Di antara konka-konka dan dinding lateral hidung terdapat rongga sempit yang disebut
8
meatus. Tergantung dari letak meatus, ada tiga meatus yaitu meatus inferior, medius dan
superior. Meatus inferior terletak di antara konka inferior dengan dasar hidung dan dinding
lateral rongga hidung. 1

Gambar 3. Dinding lateral kavum nasi

Pada meatus inferior terdapat muara (ostium) duktus nasolakrimalis. Meatus medius
terletak di antara konka media dan dinding lateral rongga hidung. Pada meatus medius
terdapat bula etmoid, prosesus unsinatus, hiatus semilunaris dan infundibulum etmoid. Hiatus
semilunaris merupakan suatu celah sempit melengkung dimana terdapat muara sinus frontal,
sinus maksila dan sinus etmoid anterior. Pada meatus superior yang merupakan ruang di
antara konka superior dan konka media terdapat muara sinus etmoid posterior dan sinus
sfenoid. Dinding inferior merupakan dasar rongga hidung dan dibentuk oleh os maksila dan
os palatum. Dinding superior atau atap hidung sangat sempit dan dibentuk oleh lamina
kribriformis, yang memisahkan rongga tengkorak dari rongga hidung. 1

2.1.6. Anatomi Sinus Paranasal


Sinus paranasal merupakan salah satu organ tubuh manusia yang sulit dideskripsi
karena bentuknya sangat bervariasi pada tiap individu. Ada empat pasang sinus paranasal,
mulai dari yang terbesar yaitu sinus maksila, sinus frontal, sinus etmoid dan sinus sphenoid.
Sinus paranasal merupakan pneumatisasi tulang-tulang kepala, sehingga terbentuk rongga di
dalam tulang. Semua sinus mempunyai muara (ostium) ke dalam rongga hidung.1
Secara embriologik, sinus paranasal berasal dari invaginasi mukosa rongga hidung
dan perkembangannya dimulai pada fetus usia 3- 4 bulan, kecuali sinus sphenoid dan sinus
frontal. Sinus maksila dan dan sinus etmoid telah ada saat anak lahir, sedangkan sinus frontal
berkembang dari sinus etmoid anterior pada anak yang berusia kurang lebih 8 tahun.
Pneumatisasi sinus sphenoid dimulai pada usia 8-10 tahun dan berasal dari bagian postero-
superior rongga hidung. Sinus-sinus ini umumnya mencapai besar maksimal 15-18 tahun. 1

9
2.1.6.1. Sinus maksila
Sinus maksila merupakan sinus paranasal yang terbesar. Saat lahir sinus maksila
bervolume 6- 8 ml, sinus kemudian berkembang dengan cepat dan akhirnya mencapai ukuran
maksimal, yaitu 15 ml saat dewasa.
Sinus maksila berbentuk pyramid. Dinding anterior sinus ialah permukaan fasial os
maksila yang disebut fosa kanina, dinding posteriornya adalah permukaan infra-temporal
maksila, dinding medialnya ialah dinding lateral rongga hidung, dinding superiornya ialah
dasar orbita dan dinding inferiornya ialah prosesus alveolaris dan palatum. Ostium sinus
maksila berada di sebelah superior dinding medial sinus dan bermuara ke hiatus semilunaris
melalui infundibulum etmoid. 1
2.1.6.2. Sinus frontal
Sinus frontal yang terletak di os frontal mulai terbentuk sejak bulan ke empat fetus,
berasal dari sel-sel resesus frontal atau dari sel-sel infundibulum etmoid. Sesudah lahir, sinus
frontal mulai berkembang pada usia 8-10 tahun dan akan mencapai ukuran maksimal sebelum
usia 20 tahun.
Sinus frontal biasanya bersekat-sekat dan tepi sinus berlekuk-lekuk. Tidak adanya
gambaran septum-septum atau lekuk-lekuk dinding sinus pada foto Rontgen menunjukkan
adanya infeksi sinus. Sinus frontal dipisahkan oleh tulang yang relatif tipis dari orbita dan
fosa serebri anterior, sehingga infeksi dari sinus frontal mudah menjalar ke daerah ini.
Sinus frontal berdrainase melalui ostiumnya yang terletak di resesus frontal, yang
berhubungan dengan infundibulum etmoid. 1

2.1.6.3. Sinus etmoid


Dari semua sinus paranasal, sinus etmoid yang paling bervariasi dan akhir-akhir ini
dianggap paling penting, karena dapat merupakan fokus infeksi bagi sinus-sinus lainnya.
Sinus etmoid berongga-rongga, terdiri dari sel-sel yang menyerupai sarang tawon
(cellulae etmoidales), yang terdapat di dalam massa bagian lateral os etmoid, yang terletak di
antara konka media dan dinding medial orbita. Berdasarkan letaknya, sinus etmoid dibagi
menjadi sinus etmoid anterior yang bermuara di meatus medius dan sinus etmoid posterior
yang bermuara di meatus superior. Sel-sel sinus etmoid anterior biasanya kecil-kecil dan
banyak letaknya di bawah perlekatan konka media, sedangkan sel-sel sinus etmoid posterior
biasanya lebih besar dan lebih sedikit jumlahnya dan terletak di postero-superior dari
perlekatan konka media.
Di bagian terdepan sinus etmoid anterior ada bagian yang sempit, disebut resesus
frontal, yang berhubungan dengan sinus frontal. Sel etmoid yang terbesar disebut bula
etmoid. Di daerah etmoid anterior terdapat suatu penyempitan yang disebut infundibulum,
tempat bermuaranya ostium sinus maksila. Pembengkakan atau peradangan di resesus frontal

10
dapat menyebabkan sinusitis frontal dan pembengkakan di infundibulum dapat menyebabkan
sinusitis maksila.
Atap sinus etmoid yang disebut fovea etmoidalis berbatasan dengan lamina kribos.
Dinding lateral sinus adalah lamina papirasea yang sangat tipis dan membatasi sinus etmoid
dari rongga orbita. Di bagian belakang sinus etmoid posterior berbatasan dengan sinus
sphenoid. 1
2.1.6.4. Sinus sphenoid
Sinus sphenoid terletak di dalam os sphenoid di belakang sinus etmoid posterior.
Sinus sphenoid dibagi dua oleh sekat yang disebur septum intersfenoid. Ukurannya adalah 2
cm tingginya, dalamnya 2,3 cm dan lebarnya 1,7 cm. Volumenya bervariasi dari 5-7,5 ml.
Saat sinus berkembang, pembuluh darah dan nervus di bagian lateral os sphenoid akan
menjadi sangat berdekatan dengan rongga sinus dan tampak sebagai indentasi pada dinding
sinus etmoid.
Batas-batasnya ialah, sebelah superior terdapat fosa serebri media dan kelenjar
hipofisa, sebelah inferiornya atap nasofaring, sebelah lateral berbatasan dengan sinus
kavernosus dan a. karotis interna (sering tampak sebagai indentasi) dan di sebelah
posteriornya berbatasan dengan fosa serebri posterior di daerah pons. 1

2.1.7. Kompleks Ostiometal


Kompleks ostiomeatal (KOM) adalah bagian dari sinus etmoid anterior yang berupa
celah pada dinding lateral hidung. Pada potongan koronal sinus paranasal gambaran KOM
terlihat jelas yaitu suatu rongga di antara konka media dan lamina papirasea. Struktur anatomi
penting yang membentuk KOM adalah prosesus unsinatus, infundibulum etmoid, hiatus
semilunaris, bula etmoid, agger nasi dan ressus frontal. 1
KOM merupakan unit fungsional yang merupakan tempat ventilasi dan drenase dari
sinus-sinus yang letaknya di anterior yaitu sinus maksila, etmoid anterior dan frontal.1

11
Gambar 4. Kompleks Ostiomeatal.
2.1.8. Fisiologi Hidung

Berdasarkan teori struktural, teori revolusioner dan teori fungsional, maka fungsi
fisiologis hidung dan sinus paranasal adalah 1) fungsi respirasi untuk mengatur kondisi udara
(air conditioning), penyaring udara, humidifikasi, penyeimbang dalam pertukaran tekanan
dan mekanisme imunologik lokal; 2) fungsi penghidu, karena terdapanya mukosa olfaktorius
(penciuman) dan reservoir udara untuk menampung stimulus penghidu; 3) fungsi fonetik
yang berguna untuk resonansi suara, membantu proses berbicara dan mencegah hantaran
suara sendiri melalui konduksi tulang; 4) fungsi statistik dan mekanik untuk meringankan
beban kepala, proteksi terhadap trauma dan pelindung panas; serta 5) refleks nasal. 1

2.2. Penyakit
2.2.1. Faringitis

Faringitis merupakan peradangan dinding faring yang dapat disebabkan oleh virus
(40-60%), bakteri (5-40%), alergi, trauma, toksin dan lain-lain.Virus dan bakteri melakukan
invasi ke faring dan menimbulkan reaksi inflamasi lokal. Infeksi bakteri group A
Streptokokus B hemolitikus dapat menyebabkan kerusakan jaringan yang hebat, karena
bakteri ini melepaskan toksin ekstraseluler yang dapat menimbulkan demam reumatik,
kerusakan katup jantung, glomerulonefritis akut. Bakteri ini banyak menyerang anak usia
sekolah, orang dewasa dan jarang pada anak umur kurang dari 3 tahun. Penularan infeksi
melalui sekret hidung dan ludah.1

Faktor risiko dari faringitis yaitu:


 Cuaca dingin dan musim flu

12
 Kontak dengan pasien penderita faringitis karena penyakit ini dapat menular melalui
udara
 Merokok, atau terpajan oleh asap rokok
 Infeksi sinus yang berulang
 Alergi
2.2.1.1. Faringitis Akut
2.2.1.1.1. Faringitis Viral

Rinovirus menimbulkan gejala rhinitis dan beberapa hari kemudian akan


menimbulkan faringitis.1
2.2.1.1.1.1. Gejala dan Tanda
Gejala dan tanda faringitis viral adalah demam disertai rinorea, mual, nyeri
tenggorokan, sulit menelan.Pada pemeriksaan tampak faring dan tonsil hiperemis.Virus
influenza, coxsachievirus dan cytomegalovirus tidak menghasilkan eksudat.Coxachievirus
dapat menimbulkan lesi vesicular di orofaring dan lesi kulit berupa mauclopapular
rash.Adenovirus selain menimbulkan gejala faringitis, juga menimbulkan gejala
konjungtivitis terutama pada anak.Epstein Barr Virus (EBV) menyebabkan faringitis yang
disertai produksi eksudat pada faring yang banyak.Terdapat pembesaran kelenjar limfa di
seluruh tubuh terutama retroservikal dan hepatosplenomegali.Faringitis yang disebabkan
HIV-1 menimbulkan keluhan nyeri tenggorok, nyeri menelan, mual, dan demam.Pada
pemeriksaan tampak faring hiperemis, terdapat eksudat, limfadenopati akut di leher dan
pasien tampak lemah.
2.2.1.1.1.2.Terapi

Istirahat dan minum yang cukup. Kumur dengan air hangat. Analgetika jika perlu dan
tablet isap. Antivirus metisoprinol diberikan pada infeksi herpes simpleks dengan dosis 60-
100mg/kgBB dibagi dalam 4-6 kali pemberian/hari pada orang dewasa dan pada anak < 5
tahun diberikan 50 mg/kgBB dibagi dalam 4-6 kali pemberian/hari. 1

2.2.1.1.2. Faringitis Bakterial

Infeksi grup A streptokokus  hemolitikus merupakan penyebab faringitis akut pada


orang dewasa (15%) dan pada anak (30%).1

2.2.1.1.2.1.Gejala

Nyeri kepala yang hebat, muntah kadang-kadang disertai demam dengan suhu yang
tinggi, jarang disertai batuk. Pada pemeriksaan tampak tonsil membesar, faring dan tonsil
13
hiperemis dan terdapat eksudat di permukaannya.Beberapa hari kemudian timbul bercak
petechiae pada palatum dan faring.Kelenjar limfa leher anterior membesar, kenyal, dan nyeri
pada penekanan. 1

2.2.1.1.2.2.Terapi

Antibiotik diberikan terutama bila diduga penyebab faringitis akut ini grup A streptokokus 
hemolitikus. Penicillin G Banzatin 50.000 U/kgBB IM dosis tunggal, atau amoxicillin 50
mb/kgBB dosis dibagi 3x/hari selama 10 hari dan pada dewasa 3x 500 mg selama 6-10 hari
atau eritromisin 4x 500 mg/ hari.1

2.2.1.2. Faringitis Kronik

Terdapat 2 bentuk yaitu faringitis kronik hiperplastik dan faringitis kronik atrofi.
Faktor predisposisi poses radang kronik di faring ini ialah

1. Infeksi persisten di sekitar faring. Pada rhinitis dan sinusitis kronik, mukus purulen
secara konstan jatuh ke faring dan menjadi sumber infeksi yang konstan. Tonsilitis
kronik dan sepsis dental juga bertanggung jawab dalam menyebabkan faringitis
kronik dan odinofagia yang rekuren.
2. Bernapas melalui mulut. Bernapas melalui mulut akan mengekspos faring ke udara
yang tidak difiltrasi, dilembabkan dan disesuaikan dengan suhu tubuh sehingga
menyebabkan lebih mudah terinfeksi. Bernapas melalui mulut biasa disebabkan oleh :
a. Obstruksi hidung
b. Obstruksi nasofaring
c. Gigi yang menonjol
d. Kebiasaan. 1
3. Iritan kronik. Merokok yang berlebihan, mengunyah tembakau, peminum minuma
keras. Makanan yang sangat pedas
4. Polusi lingkungan. Asap atau lingkungan yang berdebu atau uap industri
5. Faulty voice production. 1

2.2.1.2.1. Faringitis Kronik Hiperplasia

Pada faringitis kronik hiperplasia terjadi perubahan mukosa dinding posterior


faring.Tampak kelenjar limfa di bawah mukosa faring dan lateral band hiperplasia.Pada
pemeriksaan tampak mukosa dinding posterior tidak rata, bergranular.

2.2.1.2.1.1. Gejala

14
Rasa gatal, kering dan berlendir yang sukar dikeluarkan dari tenggorokan. Batuk serta
perasaan mengganjal di tenggorokan.

2.2.1.2.1.2. Terapi

Terapi lokal dengan melakukan kaustik faring dengan memakai zat kimia larutan
nitras argenti atau dengan listrik. Pengobatan simptomatis diberikan obat kumur atau tablet
isap. Jika diperlukan dapat diberikan obat batuk antitusif atau ekspektoran.Penyakit di hidung
dan sinus paranasal harus diobati. 1

2.2.1.2.2. Faringitis Kronik Atropi

Faringitis kronik atropi sering timbul bersamaan dengan rhinitis atrofi. Pada rhinitis
atrofi, udara pernapasan tidak diatur suhu serta kelembabannya, sehingga menimbulkan
rangsangan serta infeksi pada faring. 1

2.2.1.2.2.1. Gejala

Pasien mengeluh tenggorok kering dan tebal serta mulut berbau.Pada pemeriksaan
tampak mukosa faring ditutupi oleh lendir yang kental dan bila diangkat tampak mukosa
kering. 1

2.2.1.2.2.2. Terapi

Pengobatan ditujukan pada rinitis atrofinya dan untuk faringitis kronik atrofi
ditambahkan dengan obat kumur dan menjaga kebersihan mulut.1

2.2.2. Rhinosinusitis

Menurut European Position Paper on Rhinosinusitis and Nasal Polys (EPOS) 2012,
rhinosinusitis didefinisikan sebagai suatu radang dari hidung dan sinus paranasal, yang
ditandai dengan dua atau lebih gejala, yang salah satunya harus ada berupa obstruksi (hidung
tersumbat) atau nasal discharge (sekret hidung baik anterior atau posterior nasal drip): nyeri
pada wajah dan berkurangnya sensitivitas pembau. Pada rhinosinusitis kronis akut gejala
berlangsung ≤ 12 minggu dan rinosinusitis kronis berlangsung ≥ 12 minggu.

15
Konsensus internasional yang merupakan hasil International Conference on Sinus
Disease 1993, dan telah disepakati untuk dipakai di Indonesia, mendefinisikan rinosinusitis
akut dan kronis berdasarkan pada patofisiologinya. Rhinosinusitis diklasifikasikan sebagai
akut jika episode infeksinya sembuh dengan terapi medikamentosa, tanpa terjadi kerusakan
mukosa. Rhinosinusitis kronis ialah penyakit yang tidak dapat sembuh dengan terapi
medikamentosa saja.6

2.2.2.1. Gejala klinis

Setiap gejala rhinosinusitis, keparahan dan durasinya harus didokumentasi.The


American Academy of Otolaryngology-Head and Neck Surgery (AAO-HNS) telah membuat
kriteria mayor dan minor untuk mempermudahkan mendiagnosa rinosinusitis. Rinosinusitis
dapat didiagnosa apabila dijumpai dua atau lebih kriteria mayor dan minor adalah: 6

 Gejala Mayor
 Obstruksi hidung
 Sekret pada daerah hidung (nasal discharge)/ sekret belakang hidungyang
sering disebut PND (Post Nasal Drip)
 Kongesti pada daerah wajah
 Nyeri/ rasa tertekan pada wajah
 Kelainan penciuman (Hiposmia/ anosmia)
 Demam (hanya pada akut)
 Purulen pada pemeriksaan kavum nasi
 Gejala Minor
 Sakit kepala
 Sakit/ rasa penuh pada telinga
 Halitosis/ nafas berbau
 Batuk dan iritabilitas
 Demam (semua nonakut)
 Sakit gigi, Lemah

Gejala ini disertai dengan kelainan yang terdeteksi dari endoskopi dan/ atau CT scan.
Pada endoskopi dapat terlihat polip nasi, dan/ atau sekret mukopurulen yang primer berasal
dari meatus medius, dan/ atau edema atau obstruksi mukosa yang primer berasal dari meatus
medius.Sedangkan pada CT scan dapat terlihat perubahan mukosa dari kompleks osteomeatal
dan/ atau sinus. 6

Kriteria lain dalam menegakkan rinosinusitis adalah berdasarkan European Position


Paper On Rhinosinusitis And Nasal Polyps (EPOS), 2007, maka panduan untuk

16
penatalaksanaan rhinosinusitis kronis pada orang dewasa bagi para dokter spesialis THT
adalah sebagai berikut :

2.2.2.2. Gejala dan tanda

Gejala yang timbul lebih dari 12 minggu.

Dua atau lebih gejala, salah satu yang seharusnya dijumpai adalah hidung tersumbat /
pembengkakan / keluarnya cairan dari hidung ( cairan hidung yang menetes keluar bisa
melalui anterior maupun posterior) :

a) ± disertai rasa sakit pada wajah / rasa tertekan pada wajah


b) ± berkurang / hilangnya penciuman
Berdasarkan anamnesis ada tanda-tanda alergi seperti : bersin , ingus yang cair, hidung gatal dan mata
gatal berair. Jika positif dijumpai tanda-tanda alergi tersebut maka dilakukan tes alergi.
Untuk mengevaluasi tingkat keparahan rhinosinusitisnya, dapat ditanyakan kepada
pasien dengan skor visual analogue scale (VAS), dari skala 0-10, seberapa parah gejala yang
dialaminya.Penyakit ini dapat dibagi menjadi kategori ringan, sedang, dan berat.Ringan
apabila VAS 0-3, sedang apabila VAS 3-7, dan berat apabila VAS 7-10. 6

Gambar 5. Visual Analog Scale

2.2.2.3. Diagnosis rhinosinusitis kronis pada dewasa

Diagnosis rinosinusitis kronis dapat ditegakkan berdasarkan kriteria di bawah ini

A. Anamnesis

Riwayat gejala yang diderita sudah lebih dari 12 minggu, dan sesuai dengan 2 kriteria
mayor atau 1 kriteria mayor ditambah 2 kriteria minor dari kumpulan gejala dan tanda
menurut International Consensus on Sinus Disease, 1993 dan 2004. Keluhan rinosinusitus
kronik seringkali tidak khas dan ringan bahkan kadang kala tanpa keluhan dan baru diketahui
karena mengalami beberapa episode serangan akut. 6

B. Rinoskopi anterior

17
Terlihat adanya sekret purulen di meatus medius atau meatus superior.Mungkin
terlihat adanya polip menyertai rinosinusitis kronik.

C. Pemeriksaan nasoendoskopi

Pemeriksaan ini sangat dianjurkan karena dapat menunjukkan kelainan yang tidak
dapat terlihat dengan rinoskopi anterior, misalnya sekret purulen minimal di meatus medius
atau superior, polip kecil, ostium asesorius, edema prosesus unsinatus, konka bulosa, konka
paradoksikal, spina septum dan lain-lain.

D. Pemeriksaan foto polos sinus

Dapat dilakukan mengingat biayanya murah, cepat, dan tidak invasif, meskipun hanya
dapat mengevaluasi kelainan di sinus paranasal yang besar.

E. Pemeriksaan CT Scan

Dianjurkan dibuat untuk pasien rinosinusitis kronik yang tidak ada perbaikan dengan
terapi medikamentosa.Untuk menghemat biaya, cukup potongan koronal tanpa
kontras.Dengan potongan ini sudah dapat diketahui dengan jelas perluasan penyakit di dalam
rongga sinus dan adanya kelainan di KOM. Sebaiknya pemeriksaan CT scan dilakukan
setelah pemberian antibiotik yang adekuat, agar proses eliminasi pada mukosa dieliminasi
sehingga kelainan anatomis dapat terlihat dengan jelas. 6

F. Pungsi sinus maksila

Tindakan pungsi sinus maksila dapat dianjurkan sebagai alat diagnostic untuk
mengetahui adanya sekret di dalam sinus maksila dan jika diperlukan untuk pemeriksaan
kultur dan resistensi.

G. Sinoskopi

Dapat dilakukan untuk melihat kondisi antrum sinus maksila.Pemeriksaan ini


menggunakan endoskop yang dimasukkan melalui pungsi di meatus inferior atau fosa
kanina.Dilihat apakah ada sekret, jaringan polip, atau jamur di dalam rongga sinus maksila
serta bagaimana keadaan mukosanya apakah kemungkinan kelainnya masih reversible atau
sudah irreversible. 6

18
2.2.2.4. Komplikasi

Komplikasi sinusitis telah menurun secara nyata sejak ditemukannya


antibiotik.Komplikasi berat biasanya terjadi pada sinusitis akut atau pada sinusitis kronis
dengan eksaserbasi akut, berupa komplikasi orbita atau intracranial.1

Kelainan orbita disebabkan oleh sinus paranasal yang berdekatan dengan mata, yang
paling sering ialah sinusitis etmoid, disusul sinusitis frontal dan maksila.Penyebaran infeksi
terjadi melalui tromboflebitis dan perkontinuitatum.Kelainan yang dapat timbul ialah edema
palpebra, selulitis orbita, abses subperiosteal, abses orbita dan selanjutnya dapat terjadi
thrombosis sinus kavernosus.

Kelainan intracranial dapat berupa meningitis, abses ekstradural atau subdural, abses
otak, dan thrombosis sinus kavernosus.

Komplikasi yang juga dapat terjadi pada sinusitis kronis, berupa: Osteomielitis dan
abses subperiosteal. Paling sering timbul akibat sinusitis frontal dan biasanya ditemukan pada
anak-anak.Pada osteomielities sinus maksila dapat timbul fistula oroantral atau fistula pada
pipi.

Kelainan paru seperti bronchitis kronik dan bronkiektasis.Adanya kelainan sinus


paranasal disertai dengan kelainan paru ini disebut sinobronkitis.Selain itu dapat juga
menyebabkan kambuhnya asma bronchial yang sukar dihilangkan sebelum sinusitisnya
disembuhkan.1

2.2.2.5. Penatalaksaaan

Berdasarkan rekomendasi dan penelitian yang dikeluarkan oleh pasien dengan


rhinosinusitis akut dapat diberikan terapi berupa steroid topical, irigasi hidung, serta
antibiotik oral di bawah 4 minggu pada eksaserbasi akut.Pemberian steroid oral, mukolitik,
dekongestan dapat dipertimbangkan (level III-IV).6Pengobatan harus berupa terapi infeksi
dan faktor-faktor penyebab infeksi secara bersamaan.Di samping obat-obatan yang memadai
dengan antibiotik dan dekongestan, juga perlu diperhatikan predisposisi kelainan obstruktif
dan tiap alergi yang mungkin ada. 1

Tujuan terapi sinusitis adalah 1) Mempercepat penyembuhan; 2) Mencegah


komplikasi; 3) Mencegah perubahan menjadi kronik.Prinsip pengobatan ialah membuka ialah
membuka sumbatan di KOM sehingga drainase dan ventilasi sinus-sinus pulih secara alami.

19
Antibiotik dan dekongestan merupakan terapi pilihan pada sinusitis akut bacterial,
untuk menghilangkan infeksi dan pembengkakan mukosa serta membuka ostium
sinus.Antibiotik yang dipilih adalah golongan penisilin seperti amoksisilin.Jika diperkirakan
kuman telah resisten atau memproduksi beta-laktamase, maka dapat diberikan amoksisilin-
klavulanat, atau jenis sefalosforin generasi ke-2.Pada sinusitis antibiotik diberikan selama 10-
14 hari meskipun gejala klinik sudah hilang.Pada sinusitis kronis diberikan antibiotik yang
sesuai untuk kuman negatif gram dan anaerob.

Preparat simpatomimetik golongan agonis adrenergic alfa dapat dipakai sebagai


dekongestan hidung oral.1,7Selain dekongestan oral dan topikal, terapi lain dapat diberikan
jika diperlukan, seperti analgetik, mukolitik, steroid oral/ topikal, pencucian rongga hidup
dengan NaCl atau pemanasan (diatermi). Antihistamin tidak rutin diberikan, karena sifat
antikolinergiknya dapat menyebabkan sekret menjadi lebih kental.Bila ada alergi berat
sebaiknya diberikan antihistamin generasi ke-2.Anti histamine generasi 2 bersifat lipofobik
sehingga sulit menembus sawar darah otak.Bersifat selektif mengikat reseptor H-1 perifer dan
tidak mempunyai efek antikolinergik, antiadrenergik dan efek pada SSP minimal (non
sedatif).Anthistamin diabsobsi secara oral dengan cepat dan mudah serta efektif untuk
mengatasi gejala pada respon cepat seperti rinore, bersin, dan gatal.Antihistamin ini
mempunyai dua kelompok pertama: astemisol dan terfenadin bersifat kardiotoksok),
kelompok kedua adalah loratadin, setirisin, fexofenadin, desloratadim dan levosetirisin.1

Preparat kortikosteroid dipilih bila gejala terutama sumbatan hidung akibat respons
fase lambat tidak berhasil diobati dengan obat lain. Kortikosteroid bekerja mengurangi
jumlah sel mastosit pada mukosa hidung, mencegah pengeluaran protein sitotoksik dari
eosinofil, mengurangi aktivitas limfosit, mencegah bocornya plasma.Hal ini menyebabkan
epitel hidung tidak hiperresponsif terhadap rangsangan allergen.Pada respons fase lambat,
obat ini juga menghambat aktivasi sel netrofil, eosinofil dan monosit.

Irigasi sinus maksila atau Proetz displacement therapy juga merupakan terapi
tambahan yang dapat bermanfaaat.Imunoterapi dapat dipertimbangkan jika pasien menderita
kelainan alergi yang berat.1

20
Gambar 6. Skema
Penanganan Rhinosinusitis Kronis pada Pelayanan Primer

21
Gambar 7. Skema Penanganan Rhinosinusitis Kronis oleh dokter THT

2.2.2.6. Tindakan Operasi

Tindakan bedah sederhana pada sinusitis maksilaris kronis adalah membuat suatu
lubang drainase yang memadai.Prosedur yang paling lazim adalah nasoantrostomi atau
pembentukan fenestra nasoantral.7

Pembuatan lubang dari dinding medial meatus inferior dilakukan agar memungkinkan
terjadinya drainse gravitasional dan ventilasi, sehingga memungkinkan pula regenerasi
membran mukosa yang sehat di dalam sinus maksilaris. Prosedur yang lebih radikal adalah
prosedur Calldwell-Luc, dimana dilakukan insisi pada fosa kanina dan pengangkatan
sepotong tulang dinding anterior sinus, epitel rongga sinus maksilaris diangkat seluruhnya,
dan pada akhir prosedur dilakukan antrostomi untukdrainase seperti cara di atas. Pembedahan
sinus endoskopik fungsional (Functional Endoscopic Sinus Surgery/ FESS) merupakan suatu
teknik pembedahan sinusyang memungkinkan visualisasi dan magnifikasi anatomi hidung
dan sinus yang baik, dengan menggunakan bantuan endoskopi. Prinsipnya ialah membuka
dan membersihkan daerah kompleks osteomeatal yang menjadi sumber penyumbatan dan
infeksi sehingga ventilasi dan drainase sinus dapat lancar kembali melalui ostium alami.

Tujuan FESS adalah membersihkan penyakit di celah-celah etmoid dengan panduan


endoskop dan memulihkan kembali drainase dan ventilasi sinus besar yang sakit secara
alami.Prinsip FESS adalah bahwa hanya jaringan patologik yang diangkat, sedangkan
jaringan sehat dipertahankan agar tetap berfungsi.Jika dibandingkan dengan bedah sinus
terdahulu yang secara radikal mengangkat jaringan patologik dan jaringan normal, maka
FESS jauh lebih konservatif dan morbiditasnya dengan sendirinya lebih rendah.

Indikasi umumnya adalah untuk rinosinusitis kronik atau rinosinusitis akut yang
berulang dan polip hidung yang telah diberi terapi medikamentosa yang optimal. Indikasi lain
dari FESS termasuk di dalamnya adalah rinosinusitis dengan komplikasi dan perluasannya,
mukokel, sinusitis alergi yang berkomplikasi atau sinusitis jamur yang invasif atau neoplasia.
Bedah sinus endoskopi sudah meluas indikasinya antara lain untuk mengangkat tumor hidung
dan sinus paranasal, menambal kebocoran liquor serebrospinal, tumor hipofisa, tumor dasar
otak sebelah anterior, media bahkan posterior, dakriosistorinostomi, dekompresi orbita,
dekompresi nervus optikus, kelainan congenital (atresia koana) dan lainnya.

22
Kontraindikasi dilakukannya FESS antara lain adanya osteitis atau osteomielitis
tulang frontal yang disertai pembentukan sekuester, pasca operasi radikal dengan rongga
sinus yang mengecil (hipoplasi), serta penderita yang disertai hipertensi maligna, diabetes
mellitus, kelainan hemostatis yang tidak terkontrol oleh dokter spesialis yang sesuai.7

2.2.3. Rhinitis Alergi


2.2.3.1. Definisi

Rhinitis alergi adalah penyakit inflamasi yang disebabkan oleh reaksi alergi pada
pasien atopi yang sebelumnya sudah tersensitisasi dengan alergen yang sama serta
dilepaskannya suatu mediator kimia ketika terjadi paparan ulangan dengan alergen spesifik
tersebut. Menurut WHO ARIA (Allergic Rhinitis and its Impact on Asthma) tahun 2001
adalah kelainan pada hidung dengan gejala bersin-bersin, rinore, rasa gatal dan tersumbat
setelah mukosa hidung terpapar alergen yang diperantarai oleh IgE. 1

Alergi adalah respons jaringan yng berubah terhadap antigen spesifik atau allergen.
Hipersensitivitas pejamu bergantung pada dosis antigen, frekuensi paparan, polesan genetic
dari individu tersebut, dan kepekaan relative tubuh pejamu.5

Rhinitis alergika terjadi bilamanan suatu antigen terhadap seorang pasien telah
mengalami sensitisasi, merangsang satu dari enam reseptor neurokimia hidung: reseptor
histamin H1, adrenoseptor-alfa, adrenoseptor-beta2, kolinoseptor, reseptor histamin H2 dan
reseptor iritan. Dari semua ini yang terpenting adalah reseptor histamin H1, dimana bila
terangsang oleh histamine akan meningkatkan tahanan jalan napas hidung, meneybabkan
bersin, gatal, dan rinore. 5

2.2.3.2. Patofisiologi
Rhinitis alergi merupakan suatu penyakit inflamasi yang diawali dengan tahap
sensitisasi dan diikuti dengan tahap provokasi/ reaksi alergi. Reaksi alergi terdiri dari 2 fase
yaitu Immediate Phase Allergic Reaction atau Reaksi Alergi Fase Cepat (RAFC) yang
berlangsung sejak kotak dengan allergen sampai 1 jam setelahnya dan Late Phase Allergic
Reaction atau Reaksi Alergi Fase Lambat (RAFL) yang berlangsung 2-4 jam dengan puncak
6-8 jam (fase hiper-reaktifitas) setelah pemaparan dan dapat berlangsung sampai 24-48 jam.
Pada kontak pertama dengan alergen atau tahap sensitisasi, makrofag atau monosit
yang berperan sebagai sel penyaji (Antigen Presenting Cell/APC) akan menangkap alergen
yang menempel di permukaan mukosa hidung. Setelah diproses, antigen akan membentuk

23
fragmen pendek peptide dan bergabung dengan molekul HLA kelas II membentuk komplek
peptide MHC kelas II (Major Histocompability Complex) yang kemudian dipresentasikan
pada sel T helper (Th 0). Kemudian sel penyaji akan melepas sitokin seperti Interleukin 1 (IL
1) yang akan mengaktifkan Th0 untuk berproliferasi menjadi Th 1 dan Th 2. 1
Th 2 akan menghasilkan berbagai sitokin seperti IL3, IL 4, IL 5 dan IL 13. IL 4 dan IL
13 dapat diikat oleh reseptornya di permukaan sel limfosit B, sehingga sel limfosit B menjadi
aktif dan akan memproduksi Imunoglobulin E (IgE). IgE di sirkulasi darah akan masuk ke
jaringan dan diikat oleh reseptor IgE di permukaan sel mastosit atau basofil (sel mediator)
sehingga kedua sel ini menjadi aktif. Proses ini disebut sensitisasi yang menghasilkan sel
mediator yang tersensitisasi. Bila mukosa yang sudah tersensitisasi terpapar dengan alergen
yang sama, maka kedua rantai IgE akan mengikat alergen spesifik dan terjadi degranulasi
(pecahnya dinding sel) mastosit dan basofil dengan akibat terlepasnya mediator kimia yang
sudah terbentuk (Preformed Mediators) terutama histamine. Selain histamine juga
dikeluarkan Newly Formed Mediators antara lain prostaglandin D2 (PGD2), Leukotrien D4
(LT D4), Leukotrien C4(LT C4), bradikinin, Platelet Activating Factor (PAF) dan berbagai
sitokin. (IL 3, IL 4, IL 5, IL6, GM-CSF (Granulocyte Macrophage Colony Stimulating
Factor) dll. Inilah yang disebut sebagai Reaksi Alergi Fase Cepat (RAFC). 1
Selain histamine merangsang ujung saraf Vidianus, juga menyebabkan rangsangan
pada mukosa hidung sehingga terjadi pengeluaran Inter Cellular Adhesion Molecule 1
(ICAM 1). Pada RAFC, sel mastosit juga akan melepaskan molekul kemotaktik yang
menyebabkan akumulasi sel eosinofil dan netrofil di jaringan target. Respons ini tidak
berhenti sampai disini saja, tetapi gejala akan berlanjut dan mencapai puncak 6-8 jam setelah
pemaparan. Pada RAFL ini ditandai dengan penambahan jenis dan jumlah sel inflamasi
seperti eosinofil, limfosit, netrofil, basofil dan mastosit di mukosa hidung serta peningkatan
sitokin seperti IL3, IL4, IL5 dan Granulocyte Macrophag Colony Stimulating Factor (GM-
CSF) dan ICAM 1 pada secret hidung. Timbulnya gejala hiperaktif atau hiperresponsif
hidung adalah akibat peranan eosinofil dengan mediator inflamasi dari granulnya seperti
Eosinophilic Cationic Protein (ECP), Eosinophilic Derived Protein (EDP), Major Basic
Protein (MBP) dan Eosinophilic Peroxidase (EPO). Pada fase ini, selain faktor spesifik
(alergen), iritasi oleh faktor non spesifik dapat memperberat gejala seperti asap rokok, bau
yang merangsang , perubahan cuaca dan kelembapan udara yang tinggi. 1

2.2.3.3. Mekanisme terjadinya nasal allergy syndrome pada rhnitis alergi

24
Nasal Allergy Syndrome terdiri dari sneezing, itching, obstruksi nasi dan rhinorrhea.
Histamin akan merangsang reseptor H1 pada ujung saraf vidianus sehingga menimbulkan
rasa gatal pada hidung dan bersin-bersin. Gatal pada hidung dan bersin-bersin mewakili
gejala karakteristik utama selain obstruksi hidung dan rhinorrhea pada rhinitis alergi. Mukosa
hidung diinervasi oleh saraf sensoris, simpatik dan parasimpatik. Transmisi sinyal saraf
sensoris menghasilkan sensasi gatal dan refleks motorik seperti bersin sedangkan refleks
parasimpatis dan simpatis mengatur sistem kelenjar dan vaskular. Histamine juga akan
menyebabkan kelenjar mukosa dan sel goblet mengalami hipersekresi dan permeabilitas
kapiler meningkat sehingga terjadi rinore. Gejala lain adalah hidung tersumbat akibat
vasodilatasi sinusoid.
Berdasarkan cara masuknya alergen dibagi atas :
1. Alergen inhalan, yang masuk bersama dengan udara pernapasan, misalnya tungau
debu rumah (D. pteronyssinus, D. farinae, B. tropicalis), kecoa, serpihan epitel
kulit binatang (kucing, anjing), rerumputan (Bermuda grass) serta jamur
(Aspergillus, Alternaria).
2. Alergen ingestan yang masuk ke saluran cerna, berupa makanan, misalnya susu,
sapi, telur, coklat, ikan laut, udang kepiting dan kacang-kacangan.
3. Alergen injektan, yang masuk melalui suntikan atau tusukan, misalnya penisilin
dan sengatan lebah.
4. Alergen kontaktan, yang masuk melalui kontak kulit atau jaringan mukosa,
misalnya bahan kosmetik, perhiasan. 1

Satu macam alergen dapat merangsang lebih dari satu organ sasaran, sehingga memberi
gejala campuran, misalnya tungau debu rumah yang memberi gejala asma bronkial dan rinitis
alergi.Dengan masuknya antigen asing ke dalam tubuh terjadi reaksi yang secara garis besar
terdiri dari :
1. Respons primer :
Terjadi proses eliminasi dan fagositosis antigen (Ag). Reaksi ini bersifat non spesifik dan
dapat berakhir sampai disini. Bila Ag tidak berhasil seluruhnya dihilangkan, reaksi
berlanjut menjadi respons sekunder.
2. Respons sekunder :
Reaksi yang terjadi bersifat spesifik, yang mempunyai 3 kemungkinan ialah sistem
imunitas selular atau humoral atau keduanya dibangkitkan. Bila Ag berhasil dieliminasi
pada tahap ini, reaksi selesai. Bila Ag masih ada atau memang sudah ada defek dari sistem
imunologik, maka reaksi berlanjut menjadi respons tertier.
25
3. Respons tertier :
Reaksi imunologik yang terjadi ini tidak menguntungkan tubuh. Reaksi ini dapat bersifat
sementara atau menetap, tergantung dari daya eliminasi Ag oleh tubuh. 1
2.2.3.4. Klasifikasi Rhinitis Alergi
Dahulu rhinitis alergi dibedakan dalam 2 macam berdasarkan sifat berlangsungnya, yaitu : 2
1. Rinitis alergi musiman (seasonal, hay fever, polinosis). Di Indonesia tidak dikenal rinitis
alergi musiman, hanya ada di negara yang mempunyai 4 musim. Alergen penyebabnya
spesifik, yaitu tepungsari (pollen) dan spora jamur. Oleh karena itu nama yang tepat ialah
polinosis atau rino konjungtivitis karena gejala klinik yang tampak ialah gejala pada
hidung dan mata (mata merah, gatal disertai lakrimasi).
2. Rinitis alergi sepanjang tahun (perennial). Gejala pada penyakit ini timbul intermitten atau
terus menerus, tanpa variasi musim, jadi dapat ditemukan sepanjang tahun. Penyebab yang
paling sering ialah alergen inhalan, terutama pada orang dewasa, dan alergen ingestan.
Alergen inhalan utama adalah alergen dalam rumah (indoor) dan alergen diluar rumah
(outdoor). Alergen ingestan sering merupakan penyebab pada anak-anak dan biasanya
disertai dengan gejala alergi yang lain, seperti urtikaria, gangguan pencernaan. Gangguan
fisiologik pada golongan perennial lebih ringan dibandingkan dengan golongan
musimantetapi karena lebih persisten maka komplikasinya lebih sering ditemukan. 2

Saat ini digunakan klasifikasi rhinitis alergi berdasarkan rekomendasi dari WHO
Initiative ARIA (Allergic Rhinitis and Its Impact on Asthma) tahun 2001, yaitu berdasarkan
sifat berlangsungnya dibagi menjadi:
1. Intermiten (kadang-kadang), yaitu bila gejala kurang dari 4 hari/minggu atau kurang
dari 4 minggu.
2. Persisten/ menetap, yaitu bila gejala lebih dari 4 hari/minggu dan lebih dari 4 minggu.1
Sedangkan untuk tingkat berat ringannya penyakit, rinitis alergi dibagi menjadi:
1. Ringan, yaitu bila tidak ditemukan gangguan tidur, gangguan aktivitas harian,
bersantai, berolahraga, belajar, bekerja dan hal-hal lain yang mengganggu.
2. Sedang atau berat, yaitu bila terdapat satu atau lebih dari gangguan tersebut di atas.1
2.2.3.5. Diagnosis
Diagnosis rinitis alergi ditegakkan berdasarkan: 1
1.Anamnesis
Anamnesis sangat penting, karena seringkali serangan tidak terjadi dihadapan
pemeriksa. Hampir 50% diagnosis dapat ditegakkan dari anamnesis saja. Gejala rinitis alergi
26
yang khas ialah terdapatnya serangan bersin berulang. Sebetulnya bersin merupakan gejala
yang normal, terutama pada pagi hari atau bila terdapat kontak dengan sejumlah besar debu.
Hal ini merupakan mekanisme fisiologik, yaitu proses membersihkan sendiri (self cleaning
process). Bersin ini terutama merupakan gejala pada RAFC dan kadang-kadang pada RAFL
sebagai akibat dilepaskannya histamine. Karena itu perlu ditanyakan adanya riwayat atopi
pada pasien. Gejala lain ialah keluar ingus (rinore) yang encer dan banyak, hidung tersumbat,
hidung dan mata gatal, yang kadang-kadang disertai dengan banyak air mata keluar
(lakrimasi). Sering kali gejala yang timbul tidak lengkap, terutama pada anak-anak. Kadang-
kadang keluhan hidung tersumbat merupakan keluhan utama atau satu-satunya gejala yang
diutarakan oleh pasien. 1
2.Pemeriksaan Fisik
Pada rinoskopi anterior tampak mukosa edema, basah, berwarna pucat atau livid
disertai adanya secret encer yang banyak. Bila gejala persisten, mukosa inferior tampak
hipertrofi. Pemeriksaan nasoendoskopi dapat dilakukan bila fasilitas tersedia. Gejala spesifik
lain pada anak ialah terdapatnya bayangan gelap di daerah bawah mata yang terjadi karena
stasis vena sekunder akibat obstruksi hidung. Gejala ini disebut allergic shiner. Selain dari itu
sering juga tampak anak menggosok-gosok hidung karena gatal, dengan punggung tangan.
Keadaan ini disebut allergic salute. Keadaan menggosok hidung ini lama kelamaan akan
mengakibatkan timbulnya garis melintang di dorsum nasi bagian sepertiga bawah, yang
disebut allergic crease. Mulut sering terbuka dengan lengkung langit-langit yang tinggi,
sehingga akan menyebabkan gangguan pertumbuhan gigi geligi (facies adenoid). Dinding
posterior faring tampak granuler dan edema (cobblestone appearance), serta dinding lateral
faring menebal. Lidah tampak seperti gambaran peta (geographic tongue). 1
3.Pemeriksaan Penunjang
In vitro :
Hitung eosinofil dalam darah tepi dapat normal atau meningkat. Demikian pula
pemeriksaan IgE total (prist-paper radio imunosorbent test) seringkali menunjukkan nilai
normal, kecuali bila tanda alergi pada pasien lebih dari satu macam penyakit, misalnya selain
rinitis alergi juga menderita asma bronchial atau urtikaria. Pemeriksaan ini berguna untuk
prediksi kemungkinan alergi pada bayi atau anak kecil dari suatu keluarga dengan derajat
alergi yang tinggi. Lebih bermakna adalah pemeriksaan IgE spesifik dengan RAST (Radio
Imuno Sorbent Test) atau ELISA (Enzyme Linked Immuno Sorbent Assay Test). Pemeriksaan
sitologi hidung, walaupun tidak dapat memastikan diagnosis, tetap berguna sebagai
pemeriksaan pelengkap. Ditemukannya eosinofil dalam jumlah banyak menunjukkan
27
kemungkinan alergi inhalan. Jika basofil (>5sel/lap) mungkin disebabkan alergi makanan,
sedangkan jika ditemukan sel PMN menunjukkan adanya infeksi bakteri. 1
In Vivo :
Allergen penyebab dapat dicari dengan cara pemeriksaan tes cukit kulit, uji intrakutan
atau intradermal yang tunggal atau berseri (Skin End-point Titration/SET), SET dilakukan
untuk alergen inhalan dengan menyuntikkan allergen dalam berbagai konsentrasi yang
bertingkat kepekatannya. Keuntungan SET, selain alergen penyebab juga derajat tinggi serta
dosis inisial untuk desensitisasi dapat diketahui. 1
Untuk alergi makanan, uji kulit yang akhir-akhir ini banyak dilakukan adalah
Intracutaneus Provocative Dilutional Food Test (IPDFT), namun sebagai baku emas dapat
dilakukan dengan diet eliminasi dan provokasi (“Challenge Test”). 1
Alergen ingestan secara tuntas lenyap dari tubuh dalam waktu 5 hari. Karena itu pada
“Challenge Test”, makanan yang dicurigai diberikan pada pasien setelah berpantang selama 5
hari, selanjutnya diamati reaksinya. Pada diet eliminasi, jenis makanan setiap kali dihilangkan
dari menu makanan sampai suatu ketika gejala menghilang dengan meniadakan suatu jenis
makanan. 1

2.2.3.6. Penatalaksanaan
Gambar 8. Alogaritma penatalaksanaan Rhinitis Alergi menurut WHO inititive ARIA
(dewasa)

28
2.2.3.7. Komplikasi
Komplikasi rinitis alergi yang sering ialah:
1. Polip hidung
Beberapa peneliti mendapatkan, bahwa alergi hidung merupakan salah satu faktor
penyebab terbentuknya polip hidung dan kekambuhan polip hidung.
2. Otitis media efusi yang sering residif, terutama pada anak-anak.
3. Sinusitis paranasal.1
2.2.4. Rhintis Vasomotor
Rinitis vasomotor adalah terdapatnya gangguan fisiologi lapisan mukosa hidung yang
disebabkan peningkatan aktivitas saraf parasimpatis. Penyakit ini termasuk dalam penyakit
rinitis kronis selain rinitis alergika. 8
Rinitis vasomotor adalah inflamasi kronis lapisan mukosa hidung yang disebabkan
oleh terganggunya keseimbangan sistem saraf parasimpatis dan simpatis. Parasimpatis
menjadi lebih dominan sehingga terjadi pelebaran dan pembangkakan pembuluh darah di
9
hidung. Gejala yang timbul berupa hidung tersumbat, bersin dan ingus yang encer. Rinitis

29
vasomotor dikatakan juga sebagai kondisi dimana pembuluh darah yang terdapat di hidung
menjadi membengkak sehingga menyebabkan hidung tersumbat dan kelenjar mukus menjadi
hipersekresi. 8
2.2.4.1. Epidemiologi
Sebanyak 30 – 60 % dari kasus rhinitis sepanjang tahun merupakan kasus rhinitis
vasomotor dan lebih banyak dijumpai pada usia dewasa terutama pada wanita. Walaupun
demikian insidens pastinya tidak diketahui. Biasanya timbul pada dekade ke 3 – 4. Secara
umum prevalensi rinitis vasomotor bervariasi antara 7 –21%.8
Dalam suatu penelitian dijumpai sebanyak 21% menderita keluhan hidung non –
alergi dan hanya 5% dengan keluhan hidung yang berhubungan dengan alergi. Prevalensi
tertinggi dari kelompok non – alergi dijumpai pada dekade ke 3.8
2.2.4.2. Etiologi
Etilogi pasti rinitis vasomotor belum diketahui dan diduga akibat gangguan
keseimbangan sistem saraf otonom yang dipicu oleh zat-zat tertentu. Beberapa faktor yang
mempengaruhi keseimbangan vasomotor : 8
 Obat-obatan yang menekan dan menghambat kerja saraf simpatis, seperti ergotamin,
chlorpromazin, obat anti hipertensi dan obat vasokonstriktor topikal.
 Faktor fisik, seperti iritasi oleh asap rokok, udara dingin, kelembaban udara yang
tinggi dan bau yang merangsang.
 Faktor endokrin, sepeti keadaan kehamilan, pubertas, pemakaian pil anti hamil dan
hipotiroidisme.
 Faktor psikis, seperti stress, ansietas dan fatigue.
2.2.4.3. Patofisiologi
Ada beberapa mekanisme yang berinteraksi dengan hidung yang menyebabkan
terjadinya rhinitis vasomotor pada berbagai kondisi lingkungan. Sistem saraf otonom
mengontrol suplai darah ke dalam mukosa nasal dan sekresi mukus. Diameter dari arteri
hidung diatur oleh saraf simpatis sedangkan saraf parasimpatis mengontrol sekresi glandula
dan mengurangi tingkat kekentalannya, serta menekan efek dari pembuluh darah (kapiler).
Efek dari hipoaktivitas saraf simpatis atau hiperaktivitas saraf parasimpatis bisa berpengaruh
pada pembuluh darah tersebut yaitu menyebabkan terjadinya peningkatan edema interstisial
dan akhirnya terjadi kongesti yang bermanifestasi klinis sebagai hidung tersumbat. Aktivasi
dari saraf parasimpatis juga meningkatkan sekresi mukus yang menyebabkan terjadinya
rinorea yang eksesif. 1
Teori lain menyebutkan adanya peningkatan peptida vasoaktif yang dikeluarkan sel-
sel seperti sel mast. Peptida ini termasuk histamin, leukotrien, prostaglandin, dan kinin.

30
Peningkatan peptida vasoaktif ini tidak hanya mengontrol diameter pembuluh darah yang
menyebabkan kongesti, hidung tersumbat, juga meningkatkan efek dari asetilkolin pada
sistem saraf parasimpatis pada sekresi nasal, yang meningkatkan terjadinya rinorea.
Pelepasan dari peptida ini bukan diperantarai oleh IgE seperti pada rhinitis alergik. Pada
beberapa kasus rhinitis vasomotor, eosinofil atau sel mast kemungkinan didapati meningkat
pada mukosa hidung. Terlalu hiperaktifnya reseptor iritans yang berperan pada terjadinya
rhinitis vasomotor. Banyak kasus rhinitis vasomotor berkaitan dengan agen spesifik atau
kondisi tertentu. Contoh beberapa agen atau kondisi yag mempengaruhi kondisi tersebut
adalah perubahan temperatur, kelembaban udara, parfum, aroma masakan yang terlalu kuat,
asap rokok, debu, polusi udara, dan stres (fisik dan psikis). 1
Mekanisme terjadinya rhinitis vasomotor oleh karena aroma dan emosi secara
langsung melibatkan kerja dari hipotalamus. Aroma yang kuat akan merangsang sel-sel
olfaktorius terdapat pada mukosa olfaktori. Kemudian berjalan melalui traktus olfaktorius
dan berakhir secara primer maupun sesudah merelay neuron pada dua daerah utama otak,
yaitu daerah olfaktoris medial dan olfaktoris lateral. Daerah olfaktoris medial terletak pada
bagian anterior hipotalamus. Jika bagian anterior hipotalamus teraktivasi misalnya oleh
aroma yang kuat serta emosi, maka akan menimbulkan reaksi parasimpatetik di perifer
sehingga terjadi dominasi fungsi syaraf parasimpatis di perifer, termasuk di hidung yang
dapat menimbulkan manifestasi klinis berupa rhinitis vasomotor. 1
Dari penelitian telah diketahui bahwa vaskularisasi hidung dipersarafi sistem
adrenergik maupun oleh kolinergik. Sistem saraf otonom ini yang mengontrol vaskularisasi
pada umumnya dan sinusoid vena pada khususnya, memungkinan kita memahami
mekanisme bendungan koana. Stimulasi kolinergik menimbulkan vasodilatasi sehingga koana
membengkak atau terbendung, hasilnya terjadi obstruksi saluran hidung. Stimulasi simpatis
servikalis menimbulkan vasokonstriksi hidung. 1
Dianggap bahwa sistem saraf otonom, karena pengaruh dan kontrolnya atas
mekanisme hidung, dapat menimbulkan gejala yang mirip rhinitis alergika. Rinopati
vasomotor disebabkan oleh gangguan sistem saraf autonom dan dikenal sebagai disfungsi
vasomotor. Reaksi vasomotor ini terutama akibat stimulasi parasimpatis (atau inhibisi
simpatis) yang menyebabkan vasodilatasi, peningkatan permeabilitas vaskular disertai edema
dan peningkatan sekresi kelenjar. Bila dibandingkan mekanisme kerja pada rhinitis alergik
dengan rhinitis vasomotor, maka reaksi alergi merupakan akibat interaksi antigen antibodi
dengan pelepasan mediator yang menyebabkan dilatasi arteriola dan kapiler disertai
peningkatan permeabilitas yang menimbulkan gejala obstruksi saluran pernafasan hidung
serta gejala bersin dan rasa gatal. 1
31
Pelepasan mediator juga meningkatan aktivitas kelenjar dan meningkatkan sekresi,
sehingga mengakibatkan gejala rinorea. Pada reaksi vasomotor yang khas, terdapat disfungsi
sistem saraf autonom yang menimbulkan peningkatan kerja parasimpatis (penurunan kerja
simpatis) yang akhirnya menimbulkan peningkatan dilatasi arteriola dan kapiler disertai
peningkatan permeabilitas yang menyebabkan transudasi cairan dan edema. Hal ini
menimbulkan gejala obstruksi saluran pernafasan hidung serta gejala bersin dan gatal.
Peningkatan aktivitas parasimpatis meningkatkan aktivitas kelenjar dan menimbulkan
peningkatan sekresi hidung yang menyebabkan gejala rinorea. Pada reaksi alergi dan
disfungsi vasomotor menghasilkan gejala yang sama melalui mekanisme yang berbeda. Pada
reaksi alergi, disebabkan interaksi antigen-antibodi, sedangkan pada reaksi vasomotor
disebabkan oleh disfungsi sistem saraf autonom. 1
2.2.4.4. Gejala
Gejala penderita rhinitis alergi atau rhinitis vasomotor kadang-kadang sulit dibedakan
karena gejala-gejalanya mirip, yaitu obstruksi hidung, rinorea dan bersin. Biasanya penderita
rhinitis alergik lebih merasakan gatal dan bersin berulang seperti “ staccato“. Biasanya ia
tidak ditemukan atau tidak jelas pada rinitis vasomotor. Reaksi bisa disebabkan oleh disfungsi
sistem saraf autonom, tetapi disamping itu, obstruksi hidung, rinorea dan bersin dapat
disebabkan oleh faktor iritasi, fisik, endokrin dan faktor lain. Hidung mungkin sensitif
terhadap pengaruh hormon, oleh karena itu reaksi rhinitis vasomotor mungkin berhubungan
dengan kehamilan atau kontrasepsi per oral, tetapi rhinitis vasomotor pada kehamilan segera
menyembuh setelah melahirkan dan mungkin berhubungan dengan keseimbangan hormon.
Biasanya penderita rhinitis vasomotor tidak mempunyai riwayat alergi pada keluarganya.
Mereka menjelaskan fenomena iritatifnya dimulai di usia dewasa. Jarang terjadi bersin dan
rasa gatal. Hidung tersumbat, bergantian kiri dan kanan, tergantung pada posisi pasien.
Terdapat rinorea yang mukus atau serosa, kadang agak banyak. Jarang disertai bersin dan
tidak disertai gatal di mata. Gejala memburuk pada pagi hari waktu bangun tidur karena
perubahan suhu yang ekstrim, udara lembab, juga karena asap rokok dan sebagainya.1
Tabel 1. Perbedaan rhintis alergi dengan rhinitis vasomotor

32
2.2.4.5. Diagnosis
Diagnosis umumnya ditegakkan dengan cara eksklusi, yaitu menyingkirkan adanya
rhinitis infeksi, alergi, okupasi, hormonal dan akibat obat. Dalam anamnesa dicari faktor yang
mempengaruhi timbunya gejala. Rhinitis vasomotor dibuat dengan menyingkirkan
kemungkinan lainnya dengan anamnesa, pemeriksaan fisik pada hidung dengan rinoskopi
anterior didapatkan konka nasalis berwarna merah gelap atau merah tua, tetapi dapat pula
pucat, edema mukosa hidung dan permukaan konka dapat licin atau berbenjol-benjol
(hipertrofi). Pada rongga hidung terdapat sekret mukoid, biasanya sedikit. Akan tetapi pada
golongan rinore sekret yang ditemukan serosa yang banyak jumlahnya. 1
Pada pemeriksaan laboratorium dilakukan untuk menyingkirkan rhinitis alergik
karena dapat ditemukan eosinofil di dalam sekresi hidung, akan tetapi dalam jumlah sedikit.
Tes cukit kulit biasanya negative, kadar IgE spesifik tidak meningkat. Perubahan foto
rontgen, penebalan membrana mukosa sinus tidaklah spesifik dan tidak bernilai untuk
diagnosis. Rhinitis vasomotor bisa terjadi bersama-sama dengan rhinitis alergik. 1
2.2.4.6. Penatalakasanaan
 Non Farmakologik
Menghindari penyebab. Jika agen iritan diketahui, terapi terbaik adalah
dengan pencegahan dan menghindari. Jika tidak diketahui, pembersihan mukosa nasal
secara periodik mungkin bisa membantu. Bisa dilakukan dengan menggunakan
semprotan larutan saline atau alat irigator seperti Grossan irigator. 1
 Farmakologik
Antihistamin mempunyai respon yang beragam. Membantu pada pasien
dengan gejala utama rinorea. Selain antihistamin, pemakaian antikolinergik juga
efektif pada pasien dengan gejala utama rinorea. Obat ini adalah antagonis
muskarinik. Obat yang disarankan seperti Ipratropium bromida, juga terdapat formula
topikal dan atrovent, yang mempunyai efek sistemik lebih sedikit. Penggunaan obat
ini harus dihindari pada pasien dengan takikardi dan glaukoma sudut sempit. 1
Steroid topikal membantu pada pasien dengan gejala utama kongesti, rinorea
dan bersin. Obat ini menekan respon inflamasi lokal yang disebabkan oleh vasoaktif
mediator yang dapat menghambat Phospolipase A2, mengurangi aktivitas reseptor
asetilkolin, menurunkan basofil, sel mast dan eosinofil. Efek dari kortikostreroid tidak
bisa segera, tapi dengan penggunaan jangka panjang, minimal sampai 2 gr sebelum
hasil yang diinginkan tercapai. Steroid topikal yang dianjurkan seperti
Beclomethason, Flunisolide dan Fluticasone. Efek samping dengan steroid yaitu
edema mukosa dan eritema ringan. 1

33
Dekongestan atau simpatomimetik agen digunakan pada gejala utama hidung
tersumbat. Untuk gejala yang multipel, penggunan dekongestan yang diformulasikan
dengan antihistamin dapat digunakan. Obat yang disarankan seperti Pseudoefedrin,
Phenilprophanolamin dan Phenilephrin serta Oxymetazoline (semprot hidung). Obat
ini merupakan agonis reseptor α dan baik untuk meringankan serangan akut. Pada
penggunaan topikal yang terlalu lama (> 5 hari) dapat terjadi rhinitis medikamentosa
yaitu rebound kongesti yang terjadi setelah penggunaan obat topikal > 5 hari.
Kontraindikasi pemakaian dekongestan adalah penderita dengan hipertensi yang berat
serta tekanan darah yang labil. 1
 Bedah
Jika rhinitis vasomotor tidak berkurang dengan terapi diatas, prosedur
pembedahan dapat dilakukan antara lain dengan Cryosurgery / Bedah Cryo yang
berpengaruh pada mukosa dan submukosa. Operasi ini merupakan tindakan yang
cukup sukses untuk mengatasi kongesti, tetapi ada kemungkinan untuk terjadinya
hidung tersumbat post operasi yang berlangsung lama dan kerusakan dari septum nasi.
Neurectomi n.vidianus merusak baik hantaran simpatis and parasimpatis ke mukosa
sehingga dapat menghilangkan gejala rinorea. Kauterisasi dengan AgNO3 atau
elektrik cauter dapat dilakukan tetapi hanya pada lapisan mukosa. Cryosurgery lebih
dipertimbangkan daripada kauterisasi karena dapat mencapai lapisan submukosa.
Reseksi total atau parsial pada konka inferior berhasil baik. 1

2.2.4.7. Komplikasi
Biasanya komplikasi yang sering terjadi dari rinitis vasomotor ini adalah polip hidung
dan terjadinya sinusitis. 1
Gambar 9. Alogaritma penatalaksanan Rhinitis vasomotor

34
2.2.5. Gastroesophageal Reflux Disease (GERD) dan Laryngopharingeal Reflux (LPR)
2.2.5.1. Definisi

GERD (gastroesophageal reflux disease) adalah suatu keadaan patologis sebagai


akibat refluks kandungan lambung ke dalam esofagus, dengan berbagai gejala yang timbul
akibat keterlibatan esofagus, faring, laring dan saluran nafas.5

Refluks laringofaring (RLF) adalah salah satu manifestasi refluks ekstra esofagus
dimana terjadi aliran balik asam lambung ke daerah laring, faring, trakea dan bronkus yang
menyebabkan kontak dengan jaringan pada traktus aerodigestif atas yang menimbulkan jejas
pada laringofaring dan saluran napas bagian atas, dengan manifestasi penyakit-penyakit oral,
faring, laring dan paru.1
Dikenal berbagai istilah LPR seperti GERD supraesofagus, GERD atipikal,
komplikasi ekstra esofagus dari GERD, refluks laryngeal, gastrofaringeal refluks, refluks
supraesofageal dan refluks ekstraesofageal.1
2.2.5.2. Epidemiologi
Di Indonesia belum ada data epidemiologi mengenai PRGE, namun di Divisi
Gastroenterologi Departemen Ilmu Penyakit Dalam FKUI-RSCM menunjukkan peningkatan
prevalensi PRGE dari 6 % pada tahun 1997 menjadi 26 % pada tahun 2002, dan didapatkan
pria lebih banyak mengalami PRGE daripada wanita.9
Tingginya gejala refluks pada populasi di negara Barat diduga disebabkan karena
faktor diet dan meningkatnya obesitas.8 Refluks Laringofaring terjadi pada 4% - 10% pasien
dengan PRGE/ GERD. 9

35
Pada studi yang dilakukan Bor dkk. seperti yang dikutip oleh Aras dkk. bahwa pada
pasien asma dan kontrol prevalensi GERD (rasa terbakar di dada/ regurgitasi satu kali dalam
seminggu) adalah 25,4 % dan 19,4%, dan tidak didapatkan adanya perbedaan yang signifikan
dari prevalensi asma dan atau obstruksi saluran napas pada pasien dengan dan tanpa GERD. 8
Beberapa penelitian membuktikan bahwa peningkatan kasus GERD dihubungkan
dengan peningkatan gejala- dan tanda pada laring . Kejadian GERD berkisar antara 7%-25%
per suatu populasi, dimana sekitar 4%-10% pasien tersebut mencari pengobatan pada
spesialis THT akibat keluhan yang dihubungkan dengan GERD. Telah diperkirakan lebih
dari 50% pasien dengan gangguan suara yang datang berobat ke dokter THT diakibatkan oleh
RLF yang merupakan manifestasi ekstra esophagus dari GERD.1
2.2.5.3. Etiologi
Penyebab dari LPR di antaranya adalah:

Menurunnya tekanan LES karena hiatus hernia, diet (lemak, coklat, mint, produk
susu, dll), tembakau, alkohol, obat-obatan (teofilin, nitrat, dopamine, narkotik,
dll).

Motilitas esofagus yang abnormal karena penyakit neuromuskular, laringektomi,
etanol.

Penurunan resistensi mukosa karena radioterapi rongga mulut, radioterapi
esofagus, xerostomia.

Penurunan salivasi

Pengosongan lambung yang tertunda/lambat karena obstruksi, diet (lemak),
tembakau, dan alkohol.

Peningkatan tekanan intraabdominal karena kehamilan, obesitas, makan yang
berlebihan, minuman karbonasi.

Hipersekresi asam lambung atau pepsin karena stress, obat-obatan, alkohol, diet. 9
2.2.5.4. Patogenesis
Esofagus dan gaster dipisahkan oleh suatu zona tekanan tinggi (high pressure zone)
yang dihasilkan oleh kontraksi lower esophageal sphincter (LES). Pada individu normal,
pemisah ini akan dipertahankan kecuali pada saat terjadinya aliran antegrad yang terjadi pada
saat menelan, atau aliran retrograde yang terjadi pada saat sendawa atau muntah. Aliran balik
dari gaster ke esophagus melalui LES hanya terjadi apabila tonus LES tidak ada atau sangat
rendah (<3 mmHg).tekanan LES pada individu normal 25-35 mmHg.9
PRGE merupakan peristiwa multifaktorial. Refluks gastroesofageal pada pasien
GERD terjadi melalui 3 mekanisme :9
1) Refluks spontan pada saat relaksasi LES yang tidak adekuat
2) Aliran retrograde yang mendahului kembalinya tonus LES setelah menelan

36
3) Meningkatnya tekanan intraabdomen.
Pemeran terbesar pemisah antirefluks adalah tonus LES. Menurunnya tonus LES
menyebabkan timbulnya refluks retrograde pada saat terjadinya peningkatan tekanan
intraabdomen. Faktor-faktor yang dapat menurunkan tonus LES diantaranya adalah :
a. Adanya hiatus hernia (dapat memperpanjang waktu yang dibutuhkan untuk bersihan
asam hari esophagus serta menurunkan tonus LES)
b. Panjang LES (makin pendek LES, makin rendah tonusnya)
c. Obat-obatan seperti antikolinergik, beta adrenergic, theofilin, opiate dan lain-lain.
d. Faktor hormonal (Selama kehamilan, peningkatan kadar progesterone dapat
menurunkan tonus LES)
Patofisiologi LPR sampai saat ini masih sulit dipastikan. Seperti yang diketahui
mukosa faring dan laring tidak dirancang untuk mencegah cedera langsung akibat asam
lambung dan pepsin yang terkandung pada refluxate. Laring lebih rentan terhadap cairan
refluks dibanding esofagus karena tidak mempunyai mekanisme pertahanan ekstrinsik dan
instrinsik seperti esophagus. Terdapat beberapa teori yang mencetuskan respon patologis
karena cairan refluks ini :
1. Cedera laring dan jaringan sekitar akibat trauma langsung oleh cairan refluks yang
mengandung asam dan pepsin. Beberapa penelitian telah menyimpulkan bahwa cairan
asam dan pepsin merupakan zat berbahaya bagi laring dan jaringan sekitarnya.
Pepsin merupakan enzim proteolitik utama lambung. Aktivitas optimal pepsin terjadi
pada pH 2,0 dan tidak aktif dan bersifat stabil pada pH 6 tetapi akan aktif kembali jika
pH dapat kembali ke pH 2,0 dengan tingkat aktivitas 70% dari sebelumnya.9
2. Asam lambung pada bagian distal esofagus akan merangsang refleks vagal sehingga
akan mengakibatkan bronkokontriksi, gerakan mendehem (throat clearing) dan
batuk kronis. Lama kelamaan akan menyebabkan lesi pada mukosa. Mekanisme
keduanya akan menyebabkan perubahan patologis pada kondisi laring. Bukti lain juga
menyebutkan bahwa rangsangan mukosa esofagus oleh cairan asam lambung juga
akan menyebabkan peradangan pada mukosa hidung, disfungsi tuba dan gangguan
pernafasan. Cairan lambung tadi menyebabkan refleks vagal eferen sehingga terjadi
respons neuroinflamasi mukosa dan dapat saja tidak ditemukan inflamasi di daerah
laring. 9
Dalam suatu penelitian, dikatakan bahwa agen spesifik yang bertanggung jawab pada
gejala THT dan patologi laring masih belum diketahui pasti dan masih banyak diperdebatkan.
Beberapa menyebutkan adanya komposisi asam lambung seperti asam dan pepsin, serta
komposisi duodenum seperti asam empedu dan enzim pancreas tripsin menyebabkan
keluhan THT akibat GERD.
37
Pada penelitian in vivo, didapatkan pajanan asam lambung dapat menyebabkan
kerusakan pada bagian subglotic, namun kerusakan yang lebih hebat terlihat pada kombinasi
pajanan asam lambung serta pepsin. Observasi yang sama dilakukan pada pajanan asam serta
pajanan kombinasi asam dan pepsin terhadap esophagus, dan didapatkan hasil yang sama
yaitu kerusakan yang lebiih berat terjadi pada pajanan asam lambung disertai pepsin. Namun
belum didapatkan hasil peneliatian mengenai efek asam empedu serta tripsin pada patologi
laring.
Pada akhir-akhir ini terdapat penelitian yang menyebutkan teori dari patofisiologi
LPR. yang menyebutkan adanya fungsi proteksi dari enzim carbonic anhydrase. Enzim ini
akan menetralisir asam pada cairan refluks. Pada keadaan epitel laring normal kadar enzim
ini tinggi. Terdapat hubungan yang jelas antara kadar pepsin di epitel laring dengan
penurunan kadar protein yang memproteksi laring yaitu enzim carbonic anhydrase dan
squamous epithelial stress protein Sep70. Pasien LPR menunjukkan kadar penurunan enzim
ini 64% ketika dilakukan biopsy jaringan laring. 9
2.2.5.5. Manifestasi Klinis
Manifestasi klinis PRGE sangat bervariasi dan gejalanya sering sukar dibedakan
dengan kelainan fungsional lain dari traktus gastrointestinal. Gejala refluks gastroesofageal
dapat tipikal dan atipikal. Gejala tipikal atau klasik pada orang dewasa adalah :1
1. Rasa nyeri/tidak enak di epigastrium atau retrosternal bagian bawah. Rasa nyeri ini
biasanya di deskripsikan sebagai rasa panas di dada yang terjadi setelah makan
(postprandial heart burn), rasa terbakar/panas menjalar ke atas sampai tenggorok
atau mulut 1-2 jam setelah makan atau setelah mengangkat berat atau posisi
membungkuk. Rasa nyeri/panas ini kadang-kadang bercampur dengan gejala disfagia
(kesulitan menelan makanan), mual atau regurgitasi dan rasa pahit di lidah.
Odinofagia (rasa sakit pada saat menelan makanan) bias timbul jika sudah terjadi
ulserasi esophagus yang berat.
2. Regurgitasi isi lambung secara spontan ke esophagus atau mulut.
Bila kedua gejala terjadi bersamaan, diagnosis PRGE dapat ditegakkan lebih dari
90%.
Gejala atipikal merupakan manifestasi dari refluks ekstra esophagus, termasuk : Nyeri
dada non-kardiak (non-cardiac chest pain), asma, bronchitis, batuk kronik (yang
disebaban oleh aspirasi), pneumonia rekuren, suara serak, laryngitis posterior kronik,
sensasi sukar menelan, otalgia, sariawan, cegukan dan erosi email gigi.1
2.2.5.6. Diagnosis

38
Ditegakkan berdasarkaan gejala klinis (Reflux Symptoms Index/RSI) dan pemeriksaan
Laring (Reflux Finding Score/ RFS). Akan tetapi pemeriksaan penunjang sering digunakan
untuk menegakkan diagnosis. 9
1. Riwayat Penyakit (Anamnesis)
Suara serak merupakan gejala utama pada LPR yang paling nyata dan utama.
Gejala-gejala yang tidak spesifik lain dapat disebabkan kondisi lain seperti keadaan alergi
dan kebiasaan merokok. Gerakan paradox dari pita suara dan spasme laring juga dapat
dikarenakan LPR sehingga perlu ditanyakan apakah pasien mempunyai masalah
pernafasan dan perubahan suara. Asma dan sinusitis dapat merupakan gejala lain LPR.
Refluks sering dianggap sebagai faktor yang dapat mencetuskan asma. Pada pasien yang
asam lambungnya dapat ditekan terlihat ada perbaikan fungsi paru dan perbaikan keluhan
pada kasus asma 78%. 9
Gejala-gejala esofagus yang dapat ditemui pada pasien LPR seperti rasa seperti
terbakar di dada 37 % dan regurgitasi 3%. Riwayat mengkonsumsi obat gastritis seperti
antasida perlu ditanyakan serta riwayat suka mengkonsumsi makanan pedas. Pertanyaan
seperti ini membantu penegakan diagnosis penyakit refluk karena pasien sering datang
dengan keluhan yang tidak pasti.
Pola hidup seperti kebiasaan merokok dan mengkonsumsi alkohol, 92%
ditemukan pada pasien dengan penyakit refluks. Rokok dan alkohol ditenggarai sebagai
salah satu penyebab penurunan tekanan esofagus bawah, kelemahan tahanan mukosa,
memanjangnya waktu pengosongan lambung dan merangsang sekresi lambung
Belafsky, et al mengembangkan suatu sistem penilaian diagnostik, yaitu Reflux Symptom
Index (RSI) untuk membantu dokter menilai derajat relatif dari gejala LPR saat penilaian
awal dan setelah pengobatan. Ada 9 gejala refluks (Reflux Symptom Index/RSI) yang dapat
digunakan untuk menentukan adanya gejala LPR dan derajat sebelum dan sesudah terapi.
Gejala yang sering muncul seperti suara serak, mendehem, penumpukan dahak di tenggorok
atau post nasal drip, sukar menelan, batuk setelah makan, sulit bernafas atau tersedak, batuk
yang sangat mengganggu, rasa mengganjal dan rasa panas di tenggorok, nyeri dada atau rasa
asam naik ke tenggorok. Gejala tersering pada LPR adalah suara serak 71%, batuk 51% dan
rasa mengganjal di tenggorok (globus faringeus) 47%. Pasien karsinoma laring ditemukan
riwayat LPR 58% dan stenosis subglotik 56%.Skor RSI adalah 0-45 dengan skor ≥ 13 curiga
LPR. RFS ≥ 7 dianggap memiliki LPR. 9
Tabel 2. Reflux Symptom Index (RSI)

39
Tabel 3. Reflux Finding Score (RFS)

2. Pemeriksaan Fisik
Keadaan laring yang dicurigai teriritasi asam seperti hipertrofi komissura posterior,
globus faringeus, nodul pita suara, laringospasme, stenosis subglotik dan karsinoma
laring.Untuk melihat gejala LPR pada laring dan pita suara perlu pemeriksaan Laringoskopi.
Gejala paling bermakna seperti adanya eritema, edema dan hipertrofi komissura posterior. 9

40
Gambar 10. Hipertrofi komissura Posterior

Gambar 11. Reflux Laryngitis.


3. Pemeriksaan Penunjang
a) Laringoskopi fleksibel
Merupakan pemeriksaan utama untuk mendiagnosis LPR. Biasanya yang
digunakan adalah laringoskop fleksibel karena lebih sensitif dan mudah dikerjakan di
poliklinik dibandingkan laringoskop rigid.1
b) Monitor pH 24 jam di faringoesofageal
Pemeriksaan ini disebut ambulatory 24 hours double probe pH monitoring yang
merupakan baku emas dalam mendiagnosis LPR. Pertama kali diperkenalkan oleh
Wiener pada 1986. Pemeriksaan ini dianjurkan pada keadaan pasien dengan keluhan
LPR tetapi pada pemeriksaan klinis tidak ada kelainan. Pemeriksaan ini sangat sensitif
dalam mendiagnosis refluks karena pemeriksaan ini secara akurat dapat membedakan
adanya refluks asam pada sfingter esofagus atas dengan dibawah sehingga dapat
menentukan adanya LPR atau GERD. Kelemahan pemeriksaan ini adalah mahal,
invasif dan tidak nyaman dan dapat ditemukan hasil negative palsu sekitar 20%.Hal
ini dikarenakan pola refluks pada pasien LPR yang intermittent atau berhubungan
dengan gaya hidup sehingga kejadian refluks dapat tidak terjadi saat pemeriksaan.

41
Pemeriksaan ini hanya dapat menilai refluks asam sedangkan refluks non asam tidak
terdeteksi. Pemeriksaan ini disarankan pada pasien yang tidak respons terhadap
pengobatan supresi asam. 1
c) Pemeriksaan Endoskopi
Pemeriksaan endoskopi tidak dilakukan secara rutin sebagai pemeriksaan awal
pada pasien suspek PRGE dengan manifestasi penyakit otolaringologi dan tidak
merupakan prasyarat untuk memulai terapi medic.
Indikasi Pemeriksaan endoskopi :
 Pasien dengan gejala tanda bahaya, antara lain disfagia, odinofagia, berat badan
menurun, anemia, perdarahan gastrointestinal untuk menyingkirkan kelainan
traktus gastrointestinal atas, metaplasia Barret dan komplikasi lain.
 Pasien yang tidak ada respon dengan terapi medik, pasien yang mengalami gejala
lebih dari 5 tahun untuk menilai prognosis dan hasil terapi.
Dengan menggunakan esofagoskop dapat membantu dalam penegakan
diagnosis. Gambaran esofagitis hanya ditemukan sekitar 30% pada kasus LPR.
Gambaran yang patut dicurigai LPR adalah jika kita temukan gambaran garis
melingkar “barret” dengan atau tanpa adanya inflamasi esofagus. 1
d) Pemeriksaan videostroboskopi
Pemeriksaan video laring dengan menggunakan endoskop sumber cahaya
xenon yang diaktifasi oleh pergerakan pita suara. Gambaran ini dapat dilihat dengan
gerakan lambat. 1
e) Pemeriksaan laringoskopi langsung
Pemeriksaan ini memerlukan anestesi umum dan dilakukan diruangan operasi.
Dapat melihat secara langsung struktur laring dan jaringan sekitarnya serta dapat
dilakukan tindakan biopsi1

2.2.5.7. Penatalaksanaan
Meliputi medikamentosa dengan obat-obatan anti refluks, perubahan gaya hidup
dengan modifikasi diet serta secara bedah dengan operasi funduplikasi. 9
a) Modifikasi diet dan gaya hidup
Pasien dengan gejala LPR dianjurkan melakukan pola diet yang tepat agar
terapi berjalan maksimal. Penjelasan kepada pasien mengenai pencegahan refluks
cairan lambung merupakan kunci pengobatan LPR. Pasien akan mengalami

42
pengurangan keluhan dengan perubahan diet dan gaya hidup sehat. Misalnya pola diet
yang dianjurkan pada pasien seperti makan terakhir 2-4 jam sebelum berbaring,
pengurangan porsi makan, hindari makanan yang menurunkan tonus otot sfingter
esofagus seperti makanan pedas, berlemak, gorengan, kopi, soda, alkohol, mint,
coklat buahan dan jus yang asam, cuka, mustard dan tomat. Anjuran lain seperti
menurunkan berat badan jika berat badan pasien berlebihan, hindari pakaian yang
ketat, stop rokok, tinggikan kepala sewaktu berbaring 10- 20cm dan mengurangi
stress. Jika merokok dianjurkan berhenti karena akan merangsang refluks. Hindari
pakaian yang terlalu sempit terutama celana, korset dan ikat pinggang. Hindari
olahraga seperti angkat berat, berenang, jogging dan yoga setelah makan. Tinggikan
kepala jika ada gejala refluks nokturnal seperti suara serak, tidak nyaman di
tenggorok, dan batuk di pagi hari. Batasi konsumsi daging merah, mentega, keju, telur
dan bahan mengandung kafein. Hindari selalu makanan gorengan, makanan tinggi
lemak, bawang, tomat, buahan dan jus yang asam, soda, bir, alcohol. 9
b) Medikamentosa
Proton Pump Inhibitor (PPI) atau penghambat pompa proton merupakan terapi
LPR yang utama dan paling efektif dalam menangani kasus refluks. Cara kerja PPI
dengan menurunkan kadar ion hydrogen cairan refluks tetapi tidak dapat
menurunkan jumlah dan durasi refluks. PPI dapat menurunkan refluks asam lambung
sampai lebih dari 80%. Rekomendasi dosis adalah 2 kali dosis GERD dengan
rentang waktu 3 sampai 6 bulan. Salah satu kepustakaan menyebutkan rentang waktu
pengobatan dapat sampai 6 bulan atau lebih dengan menggunakan PPI 2 kali sehari
untuk memperbaiki laring yang cedera. Dalam penelitian sebelumnya Omeprazole
disebut sebagai derivat PPI yang ampuh ternyata akhir-akhir ini Lansoprazole dan
Pantoprazole dianggap lebih maksimal dalam menekan asam lambung. Kemudian zat
proteksi mukosa, sukralfat misalnya dapat digunakan untuk melindungi mukosa dari
cedera akibat asam dan pepsin. Promotility Agents, obat ini bekerja dengan cara
meningkatkan tekanan LES (lower esophagus spincters), meningkatkan pengosogan
lambung dan dapat meningkatkan mekanisme pembersihan esophagus,
Metoclopramid 10/15 mg. Pemeriksaan sedianya dilakukan rutin setiap 3 bulan yang
berguna memantau gejala atau mencari penyebab lain jika tidak terjadi perbaikan. 9
c) Terapi Pembedahan
Tujuan terapi pembedahan adalah memperbaiki penahan/barier pada daerah
pertemuan esofagus dan gaster sehingga dapat mencegah refluks seluruh isi gaster
43
kearah esofagus. Keadaan ini dianjurkan pada pasien yang harus terus menerus
minum obat atau dengan dosis yang makin lama makin tinggi untuk menekan asam
lambung. Sekarang ini tindakan yang sering dilakukan adalah funduplikasi
laparoskopi yang kurang invasif. Akan tetapi tindakan ini bukannya tanpa komplikasi,
perlu dokter yang berpengalaman dan mengerti mengenai anatomi esofagus serta
menguasai teknik funduplikasi konvensional agar angka komplikasi dapat ditekan.
Sehingga operasi ini bukan pilihan pertama pada kasus LPR. 9
2.2.5.8. Komplikasi
LPR dapat merupakan faktor pencetus munculnya penyakit seperti faringitis, sinusitis,
asma, pneumonia, batuk di malam hari, penyakit gigi dan keganasan laring. Salah satu
komplikasi yang patut diwaspadai dan mengancam nyawa adalah stenosis laring. Riwayat
LPR ditemukan pada 75% pasien stenosis laring dan trakea. 9
2.2.5.9. Prognosis
Angka keberhasilan terapi cukup tinggi bahkan sampai 90%, dengan catatan terapi
harus diikuti dengan modifikasi diet yang ketat dan gaya hidup. Dari salah satu kepustakaan
menyebutkan angka keberhasilan pada pasien dengan laryngitis posterior berat sekitar 83%
setelah diberikan terapi 6 minggu dengan omeprazol. Dan sekitar 79% kasus alami
kekambuhan setelah berhenti berobat, sedangkan prognosis keberhasilan dengan
menggunakan Lansoprazole 30 mg 2 kali sehari selama 8 minggu memberikan angka
keberhasilan 86%.
2.2.6. Deviasi Septum Nasi
Septum nasi jarang terletak pada posisi lurus di tengah rongga hidung, namun derajat
deviasi yang besar akan menyebabkan obstruksi aliran udara nasal. Pada banyak kasus,
keadaan ini dapat dikoreksi dengan pembedahan, dengan hasil yang memuaskan.4

2.2.6.1. Klasifikasi

Deviasi septum ialah suatu keadaan dimana terjadi peralihan posisi septum nasi dari
letaknya yang berada di garis medial tubuh. Deviasi septum menurut Mladina dibagi atas
beberapa klasifikasi berdasarkan letak deviasi, yaitu :1
1. Tipe I : benjolan unilateral yang belum mengganggu aliran udara.
2. Tipe II : benjolan unilateral yang sudah mengganggu aliran udara, namun masih
belum menunjukkan gejala klinis yang bermakna.
3. Tipe III : deviasi pada konka media (area osteomeatal dan meatus media).
4. Tipe IV : “S” septum (posterior ke sisi lain, dan anterior ke sisi lainnya).

44
5. Tipe V : tonjolan besar unilateral pada dasar septum, sementara di sisi lain masih
normal.
6. Tipe VI : tipe V ditambah sulkus unilateral dari kaudal-ventral, sehingga
menunjukkan rongga yang asimetri.
7. Tipe VII : kombinasi lebih dari satu tipe, yaitu tipe I-tipe VI.1

Gambar 12. Klasifikasi Deviasi Septum Nasi Menurut Mladina


Bentuk-bentuk dari deformitas septum nasi berdasarkan lokasinya, yaitu :

1. Spina dan Krista


Merupakan penonjolan tajam tulang atau tulang rawan septum yang dapat terjadi pada
pertemuan vomer di bawah dengan kartilago septum dan atau os ethmoid di atasnya.
Bila memanjang dari depan ke belakang disebut krista, dan bila sangat runcing dan
pipih disebut spina. Tipe deformitas ini biasanya merupakan hasil dari kekuatan
kompresi vertikal.
2. Deviasi
Lesi ini lebih karakteristik dengan penonjolan berbentuk ‘C’ atau ‘S’ yang dapat
terjadi pada bidang horisontal atau vertikal dan biasanya mengenai kartilago maupun
tulang.
3. Dislokasi
Batas bawah kartilago septum bergeser dari posisi medialnya dan menonjol ke salah
satu lubang hidung. Septum deviasi sering disertai dengan kelainan pada struktur
sekitarnya.
4. Sinekia
Bila deviasi atau krista septum bertemu dan melekat dengan konka di hadapannya.
Bentuk ini akan menambah beratnya obstruksi.1
Septum deviasi berdasarkan berat atau ringannya keluhan :
1. Ringan
Deviasi kurang dari setengah rongga hidung dan belum ada bagian septum yang
menyentuh dinding lateral hidung.
2. Sedang
Deviasi kurang dari setangah rongga hidung tetapi ada sedikit bagian septum yang
menyentuh dinding lateral hidung.
3. Berat

45
Deviasi septum sebagian besar sudah menyentuh dinding lateral hidung.1
2.2.6.2. Etiologi
Penyebab paling sering dari deviasi septum nasi adalah trauma dan kesalahan perkembangan
septum nasi.
1. Trauma
Pukulan di bagian lateral hidung dapat menyebabkan pergeseran letak dari kartilago
septum dari alur vomerine dan puncak maksila. Sedangkan pukulan berat dari arah depan
akan menyebabkan lekukan, lilitan, fraktur, dan duplikasi dari septum nasi. Trauma
hidung sering terjadi pada anak-anak.10
Trauma juga dapat terjadi saat kelahiran dengan kesulitan melahirkan, ketika hidung
tertekan selama melewati jalan lahir. Trauma lahir harus diberikan perawatan segera. 10
2. Kesalahan pada perkembangan
Septum nasi dibentuk oleh proses tektoseptal yang berasal dari pertemuan dua bagian
dari perkembangan palatum di garis tengah tubuh. Selama perkembangan gigi,
perkembangannya kebih lanjut berada di palatum yang menurun dan melebar untuk
mengakomodasi gig-gigi.
Pertumbuhan yang tidak sama antara palatum dan dasar dari tengkorak dapat
menyebabkan lekukan septum nasi. Pada keadaan mulut yang diam, seperti pada
hipertropi adenoid, palatum sering melengkung sangat tinggi sehingga septum
mengalami deviasi.
Deviasi septum nasi juga dapat ditemukan pada kasus dengan bibir dan palatum sumbing
dan pasien dengan abnormalitas dentis.10
3. Ras
Pada manusia dengan ras Caucasian lebih sering terjadi dibandingkan dengan Negro.
4. Faktor herediter
5. Kongenital
6. Sekunder
Septum nasi dapat mengalami deviasi akibat tumor, massa, atau polip di hidung.10
2.2.6.3. Gejala Klinis
Keluhan yang paling sering pada penderita deviasi septum nasi adalah sumbatan hidung.
Sumbatan biasanya unilateral, dapat pula bilateral, sebab pada sisi deviasi terdapat konka
hipotrofi, sedangkan pada sisi sebelahnya terjadi konka hipertrofi, sebagai mekanisme
kompensasi.1

46
Keluhan lainnnya adalah rasa nyeri di kepala dan di sekitar mata. Penciuman dapat
terganggu hingga anosmia, apabila terdapat deviasi pada bagian atas septum.
Pasien juga dapat mengeluhkan gejala rinitis berulang, akibat ostruksi yang
menyebabkan stagnasi dari sekresi hidung.
Epistaksis daat terjadi akibat fleksus Kiesselbach terpapar dengan atmosfer, yang
menyebabkan mukosa kering, sehingga mukosa mudah terkupas. 1
2.2.6.4. Penatalaksanaan
Penatalaksanaan berupa koreksi septum hanya dilakukan bila pasien mengalami gejala yang
persisten dan berulang.10
Terdapat dua jenis tindakan operatif, yaitu reseksi submukosa (Submucous Resection
of the Nasal Septum) dan septoplasti. 1
Reseksi submukosa dilakukan dengan cara mukoperikondrium dan mukoperiosteum
kedua sisi dilepaskan dari tulang rawan dan tulang septum. Bagian tulang atau tulang tulang
rawan dari septum diangkat, sehingga mukoperikondrium dan mukoperiosteum sisi kiri dan
kanan akan langsung bertemu di garis tengah. Tindakan ini memiliki banyak komplikasi,
seperti pendarahan, kerusakan di jaringan sekitarnya, rinore cairan serebrospinal, perforasi
septum, sinekia, infeksi, hematoma septum, dan lain-lain. 1
Indikasi dilakukan reseksi submukosa adalah:
a. Hidung tersumbat total
b. Infeksi saluran nafas atas berulang
c. Sinusitis berulang
d. Epistaksis berulang
e. Nyeri kepala
f. Infeksi telinga tengah
g. Deformitas hidung memerlukan rinoplasti disamping reseksi submukosa.
Septoplasti dilakukan dengan cara mereposisi tulang rawan yang bengkok. Prosedur
ini merupakan operasi konservatif. Operasi ini sangat menolong dilakukan pada anak-anak
seta meminimalisasi komplikasi yang timbul bila dilakukan reseksi submukosa. 1
2.2.6.5. Komplikasi
Komplikasi yang dapat terjadi pada deviasi septum nasi adalah:
1. Sinusitis berulang
2. Infeksi telinga tengah
3. Pernafasan mulut, menyebabkan infeksi faring, laring, dan tracheobronchial tree
berulang.
47
4. Asma
5. Rinitis atropi. 1

FAKULTAS KEDOKTERAN UKRIDA


UNIVERSITAS KRISTEN KRIDA WACANA
Jl. Terusan Arjuna No. 6, Kebon Jeruk, Jakarta-Barat

KEPANITERAAN KLINIK
STATUS ILMU PENYAKIT THT
FAKULTAS KEDOKTERAN UKRIDA
Hari / Tanggal Ujian / Presentasi Kasus : Senin/ 3 Agustus 2015
SMF PENYAKIT THT
RUMAH SAKIT UMUM DAERAH TARAKAN JAKARTA
Nama : Chatrine Sutandi Tanda tangan
Nim : 112013063

Dr. Pembimbing/ penguji : dr. Riza Rizaldi, Sp.THT-KL


Dr. Pembimbing / Penguji : dr. Andri SpKJ, FAPM

48
IDENTITAS PASIEN
Nama : Nn. RFH Jenis Kelamin : Perempuan
Umur : 26 tahun Agama : Kristen
Pekerjaan : Mahasiswa Pendidikan : SMA
Alamat : Bekasi Status menikah : Belum menikah

ANAMNESA
Diambil secara : autoanamnesis
Pada tanggal : 31 Juli 2015 Jam : 12.00 WIB

Keluhan utama
Rasa mengganjal di tenggorok sejak 1 bulan lalu.

Keluhan tambahan
Batuk tanpa dahak, nyeri ulu hati, sering mendehem bersin-bersin, hidung terasa gatal dan
tersumbat, demam, lemas, pegal, sakit kepala, dan nyeri menelan.

Riwayat Penyakit Sekarang (RPS)


Sejak 1 bulan lalu, pasien merasa ada yang mengganjal di tenggorokan. Rasa
mengganjal tersebut dirasakan sudah lama, namun hilang timbul. Kadang disertai batuk tanpa
dahak yang didahului keluhan tenggorok terasa kering dan gatal. Nyeri sewaktu menelan
tidak ada. Keluhan ini muncul terutama ketika terpapar dengan asap rokok dan cuaca dingin.
Sejak 1 minggu lalu, pasien mengalami sakit kepala, batuk, nyeri menelan, bersin-
bersin, hidung terasa tersumbat, badan terasa panas, lemas dan pegal.
Sakit kepala dirasakan sudah lama, hilang timbul pada waktu pilek dan terutama di
daerah dahi seperti ditusuk-tusuk. Rasa seperti tertekan dan sakit di daerah muka tidak ada
ketika menundukkan kepala.
Pasien juga mengalami bersin-bersin di pagi hari dan hidung seringkali terasa sangat
gatal yang sudah dirasakan sejak lama (sudah dari masa anak-anak), terutama pada waktu
terpapar dengan debu, dingin dan dalam keadaaan stress. Bisa sampai 3 kali dalam seminggu,
namun tidak sampai mengganggu aktivitas sehari-sehari. Pileknya berwarna putih, encer dan
tidak berbau. Hidung pasien juga tersumbat yang dirasakan hilang timbul terutama di bagian
49
hidung yang kiri (tidak tergantung posisi pasien). Gangguan penciuman dan pengecapan tidak
ada. Pasien memiliki riwayat alergi seafood dan di keluarga juga ada yang memiliki riwayat
rhinitis alergi.
Batuk dirasakan terus menerus, terasa ada yang mengganjal di leher, nyeri waktu
menelan dan terasa adanya lendir di tenggorokan yang keluar dari belakang hidung. Lendir
berwarna kuning dan kental sewaktu dikeluarkan.
Demam dirasakan tidak terlalu tinggi, naik turun dan berlangsung bersamaan dengan
keluhan yang lain. Badan juga terasa lemas. Pasien sudah minum obat Paracetamol,
Dekstrometorphan dan pseudoefedrin.
Sejak 3 hari lalu, pasien akhirnya memutuskan untuk datang berobat ke poli THT
RSUD Tarakan. Pasien merasa ada yang mengganjal di tenggorokan yang dirasakan semakin
mengganggu disertai batuk tanpa dahak dan sering mendehem. Keluhan nyeri menelan, sakit
kepala, dan demam sudah tidak dirasakan lagi.
Pasien juga nyeri ulu hati yang kadang disertai sendawa dan terasa sesak waktu
bernapas. Pasien sering mengkonsumsi makanan asam dan pedas. Pola makan pasien juga
tidak teratur. Pasien sudah minum lanzoprazol 30 mg namun belum ada perbaikan.

Riwayat Penyakit Dahulu


Pasien memiliki riwayat gastritis sejak 6 tahun yang lalu. Pernah dilakukan endoskopi
2 tahun lalu dan didapatkan hasil peningkatan asam lambung dan inflamasi pada gaster. Tidak
terdapat tukak lambung ataupun tukak duodenum, H. pylori (-). Pasien sering regurgitasi
sejak 3 tahun lalu. R. Asma (-)

Riwayat penyakit keluarga


Ibu pasien memiliki rhinitis alergi terutama pada debu.

Pemeriksaan Fisik
Telinga
Dextra Sinistra

Bentuk daun telinga Normotia Normotia


Kelainan kongenital Mikrotia (-), makrotia (-) atresia Mikrotia (-), makrotia (-) atresia
(-), fistula (-), kelainan bentuk (-), fistula (-), kelainan bentuk (-),
(-), bat’s ear (-), anotia (-), bat’s ear (-), anotia (-), protruding
protruding ear (-), stenosis ear (-), stenosis canalis

50
canalis (-),agenesis kanalis (-), (-),agenesis kanalis (-), lop’s ear
lop’s ear (-), mozart ear (-), (-), mozart ear (-), wildermuth’s
wildermuth’s ear (-), cyptotia ear (-), cyptotia (-), clumped ear
(-), clumped ear (-), question (-), question mark ear (-), satyr ear
mark ear (-), satyr ear (-), shell (-), shell ear (-), stahl ear (-)
ear (-), stahl ear (-)
Radang, tumor Nyeri (-), massa (-), hiperemis Nyeri (-), massa (-), hiperemis (-),
(-), sekret (-), edema (-) sekret (-), edema (-)
Nyeri tekan tragus Nyeri tekan (-) Nyeri tekan (-)
Penarikan daun telinga Nyeri (-) Nyeri (-)
Kelainan pre-, infra, Massa (-), hiperemis (-), oedem Massa (-), hiperemis (-), oedem
retroaurikuler (-), nyeri (-), fistula (-),ulkus (-), (-), nyeri (-), fistula (-),ulkus (-),
ekimosis (-), hematoma (-), ekimosis (-), hematoma (-),
sikatrik (-) sikatrik (-)
Region mastoid Massa (-), hiperemis (-), oedem Massa (-), hiperemis (-), oedem
(-), nyeri (-) (-), nyeri (-)
Liang telinga Lapang, furunkel (-), jar. Lapang, furunkel (-), jar. Granulasi
Granulasi (-), serumen (-), (-), serumen (-), oedem (-), sekret
oedem (+), sekret (-), darah (-), (-), darah (-), hiperemis (+),
hiperemis (+), laserasi (+) laserasi (+)
Membran timpani Intak, suram, Reflek cahaya (+) Intak, Suram (-),Refleks cahaya
arah jam 5 , hiperemis (-), (+) di tengah, hiperemis (-),
perforasi (-), retraksi (-), perforasi (-),retraksi (-) , buldging
buldging (-) (-)

Tes Penala
Dextra Sinistra
Rinne Positif Positif
Weber Tidak ada lateralisasi
Swabach Sama dengan pemeriksa Sama dengan pemeriksa
Penala yang dipakai 512 hz 512 hz
Kesan: Normal pada kedua telinga

HIDUNG
Rhinoskopi Anterior
Dextra Sinistra

51
Bentuk Normal. Saddle nose (-), tidak Normal. Saddle nose (-), tidak
ada deformitas ada deformitas

Tanda peradangan Hiperemis (-), edema (-), nyeri (-), Hiperemis (-), edema (-), nyeri (-),
hangat (-) hangat (-)

Daerah sinus frontalis dan Nyeri tekan (-),nyeri ketuk (-) Nyeri tekan (-),nyeri ketuk (-)
maxillaries

Vestibulum Tampak bulu hidung, laserasi Tampak bulu hidung, laserasi


(-), sekret (-), furunkel (-), (-), sekret (-) , furunkel (-),
krusta (-), tanda radang (-) krusta (-), tanda radang (-)

Cavum nasi Lapang, mukosa hiperemis, Sempit, mukosa hiperemis,


sekret serous (+), massa (-), sekret serous (+), massa (-),
edema (-), hematom (-), edema (-), hematom (-),
laserasi (-), benda asing (-) laserasi (-), benda asing (-)
Konka inferior Hiperemis (+), edema (+), Hiperemis (+), edema (+),
eutrofi eutrofi
Meatus nasi inferior Terbuka, sekret (-), massa(-) Terbuka, sekret (-), massa(-)

Konka medius Edema (-), hipertrofi (-), Edema (-), hipertrofi (-),
hiperemis (-) hiperemis (-)
Meatus nasi medius Terbuka, sekret (-), massa(-) Terbuka, sekret (-), massa(-)
Septum nasi Deviasi (-) Deviasi (+)

Rhinoskopi Posterior
Koana : hiperemis (+), massa (-), sekret (-)
Septum nasi posterior : deviasi ke kiri
Muara tuba eustachius: sekret (-), terbuka (+)
Torus tubarius : menonjol (-), hiperemis (-)
Post nasal drip : (-)

Pemeriksaan Transiluminasi
Sinus Frontas kanan, Kiri : tidak dilakukan
Sinus Maxilla kanan, Kiri : tidak dilakukan

TENGGOROKAN

52
Faring
Dinding pharynx : hiperemis (+), granula (+), ulkus (-), darah (-), post nasal drip (-),
massa (-)
Arcus : pergerakan simetris, hiperemis (-), ulkus (-), laserasi (-)
Tonsil : T2-T2 tenang, hiperemis (-), kripta (-), detritus (-)
Uvula : Berada di tengah, hiperemis (-), bifida (-), massa (-), memanjang (-),
edema (-)
Gigi
Karies (-), karang gigi (-)

Laring
Epiglotis :hiperemis (-), edema (-), ulkus (-), massa (-), omega shape (-)
Plica aryepiglotis :hiperemis (- ), massa (-), ulkus (-), massa (-)
Arytenoid :hiperemis (-), massa (-), ulkus (-), massa (-), jaringan granulasi (-)
Ventricular band : pergerakan simetris, edema (-), hiperemis (-), massa (-)
Pita suara : pergerakan simetris , nodul (-), edem (-), hiperemis (-), ulkus (-)
Rima glottis : terbuka, simetris, lapang, benda asing (-)
Cincin trakea : massa (-), benda asing (-)
Sinus Piriformis : benda asing (-)
Kelenjar limfe submandibular dan cervical: tidak teraba pembesaran KGB (-)
Skor RSI : 20

Suara serak/ problem suara 0

Sering mendehem 4

Lendir di tenggorok (PND) 2

Kesukara menelan 0

Batuk setelah makan atau berbaring 3

Kesukaran bernafas 0

Batuk yang mengganggu 3

Rasa mengganjal di tenggorok 4

Heartburn, rasa nyeri di dada, gangguan 4


pencernaan, regurgitasi asam

53
RESUME
Dari anamnesa yang di dapat keluhan :
Ny.RFH berusia 26 tahun mengeluh terasa ada yang mengganjal di tenggorokan sejak
1 bulan lalu. Rasa mengganjal tersebut dirasakan sudah lama. Keluhan ini muncul terutama
ketika terpapar dengan asap rokok dan cuaca dingin.Sejak 1 minggu lalu, pasien mengalami
sakit kepala, batuk, nyeri menelan, bersin-bersin, hidung terasa tersumbat, badan terasa
panas, lemas dan pegal.
Sakit kepala hilang timbul terutama di daerah dahi seperti ditusuk-tusuk. Sakit di
daerah muka. Pasien mengalami bersin-bersin dan hidung terasa sangat gatal terutama pada
waktu terpapar dengan debu. Bisa sampai 3 kali dalam seminggu, namun tidak sampai
mengganggu aktivitas sehari-sehari. Pileknya berwarna putih, encer dan tidak berbau. Hidung
pasien juga tersumbat yang dirasakan hilang timbul terutama di bagian hidung yang kiri.
Pasien memiliki riwayat alergi seafood dan di keluarga juga ada yang memiliki riwayat
rhinitis alergi. Batuk dirasakan terus menerus, terasa ada yang mengganjal di leher, nyeri
waktu menelan dan terasa adanya lendir di tenggorokan yang keluar dari belakang hidung.
Demam dirasakan tidak terlalu tinggi, naik turun dan berlangsung bersamaan dengan keluhan
yang lain. Badan juga terasa lemas.
Sejak 3 hari lalu, perasaan mengganjal di tenggorokan yang dirasakan semakin
mengganggu disertai batuk tanpa dahak dan sering mendehem. Keluhan nyeri menelan, sakit
kepala, dan demam sudah tidak dirasakan lagi. Pasien juga nyeri ulu hati yang kadang
disertai sendawa dan terasa sesak waktu bernapas. Pasien sering mengkonsumsi makanan
asam dan pedas. Pola makan pasien juga tidak teratur.

Dari pemeriksaan di dapatkan :

Telinga

 Kanan : bentuk telinga normotia, liang telinga tampak lapang, laserasi (+), hiperemis
(+), membran timpani intak, tampak suram, reflek cahaya (+) di arah jam 5, retraksi
(-), buldging (-).
 Kiri : bentuk telinga normotia, liang telinga tampak lapang, laserasi (+), hiperemis
(+), membrane timpani intak, reflek cahaya (+) di tengah, retraksi (-), buldging (-).

Hidung

54
- Konka inferior kanan dan kiri tampak hiperemis dan edema, cavum nasi terdapat
sekret (+) serous. Tampak adanya deviasi septum ke kiri. Koana tampak hiperemis.

Tenggorok

- Pada pemeriksaan faring dinding posterior tidak rata dan tampak granul.
- Dinding posterior faring tampak hiperemis
- Pada pemeriksaan laring tidak diapatkan kelainan.

Working diagnosa (WD)


- Faringitis kronik hiperplasia eksaserbasi akut ec bakterial
Dasar yang mendukung:
Anamnesis

 Batuk serta perasaan mengganjal di tenggorokan yang dirasakan sudah lama


dan hilang timbul.
 Tenggorokan terasa gatal dan lendir sulit dikeluarkan
 Nyeri menelan
 Badan terasa panas (demam) yang tidak terlalu tinggi dan naik turun
 Terutama keluhan tersebut muncul pada udara dingin dan terpapar asap rokok/
debu
Pemeriksaan Fisik:
 Pada pemeriksaan faring didapatkan dinding posterior faring yang tampak
tidak rata dan bergranul. Dinding posterior faring tampak hiperemis

- Rhinosinusitis kronik
Dasar yang mendukung:
 Terdapat 2 gejala mayor (hidung tersumbat, demam) dan 3 gejala minor (sakit kepala,
batuk, dan lemas)
 Gejala dirasakan sudah lama dan berlangsung lebih dari 3 bulan.
 Terdapat faktor predisposisi yang mendukung yaitu rhinitis alergi, deviasi septum,
lingkungan berpolusi (asap rokok) sehingga sering mengalami radang tenggorokan
(faringitis) dan udara dingin.

- Rhinitis alergi intermiten ringan


Dasar yang mendukung :
Anamnesis
 Riwayat pilek pagi hari, disertai bersin dan keluarnya cairan dari hidung
berwarna jernih dan encer
 Gatal pada hidung dan hidung tersumbat yang sifatnya hilang timbul

55
 Gejala tersebut terjadi kurang dari 4 hari per minggu dan tidak sampai
mengganggu aktivitas sehari-hari
 Pilek sudah terjadi sejak lama
 Riwayat alergi seafood, dan tidak kuat terpapar debu
Pemeriksaan Fisik :
 Pada rhinoskopi anterior ditemukan konka inferior tampak livide, adanya
sekret jernih di kavum nasi

- LPR
 Didapatkan Reflux symptom index (RSI) sebesar 20 (≥ 13). Pasien merasa ada
yang mengganjal di tenggorok, sering mendehem, adanya Post Nasal Drip
(PND), batuk setelah berbaring dan terasa mengganggu serta heartburn.
 Adanya riwayat gastritis sejak 6 tahun lalu

- Deviasi Septum Nasi


Dasar yang mendukung :
Anamnesis
 Hidung tersumbat lebih berat di sebelah kiri yang terutama dirasakan lebih
berat sewaktu pilek
 Rasa nyeri di kepala yang hilang timbul
 Sering mengalami pilek berulang
Pemeriksaan fisik
 Pada rhinoskopi anterior terdapat septum deviasi ke kiri

Differential Diagnosis
Rhinitis Vasomotor
Dasar yang mendukung :
 Pilek di pagi hari apabila kontak dengan udara dingin dan stress/ emosi.
 Bersin –bersin (+), hidung tersumbat (+)
 Keluarnya sekret serous (+)
Dasar yang tidak mendukung :
 Sumbatan pada hidung tidak di pengaruhi perubahan posisi
 Rasa gatal pada hidung (+)
 Adanya riwayat alergi seafood
Anjuran
 Memonitor pH 24 jam dengan pemeriksaan 24 hour pH monitoring dengan double/
triple probe, minimal menggunakan 1 ajuk (probe) di atas sfingter esophagus atas.
 Skin prick test
 Pemeriksaan CT scan Sinus paranasal

Penatalaksanaan
Medikamentosa :

56
Penanganan untuk faringitis kronik eksaserbasi akut ec bacterial yang paling banyak
disebabkan oleh Streptococcus  hemolyticus grup A (kuman gram (+)) dengan memberikan
antibiotik golongan Penicillin (seperti Penicillin G Banzatin, amoksisilin), makrolid (seperti
eritromisin) bila alergi terhadap golongan Penicilin, sefalosporin generasi pertama atau kedua
(seperti cefadroxil, cefixime). Pengobatan diberikan minimal selama 10 hari. Analgetika dan
antipiretik, kumur dengan air hangat atau antiseptik. Jika diperlukan dapat diberikan obat
batuk antitusif atau ekspektoran.

Penanganan untuk rhinosinusitis diberikan antibiotic golongan penicillin seperti


amoksisilin. Jika diperkirakan kuman telah resisten atau memproduksi beta-laktamase, maka
dapat diberikan amoksisilin klavulanat atau jenis sefalosporin generasi kedua seperti
cefixime. Pada sinusitis antibiotik diberikan selama 10-14 hari meskipun gejala klinik sudah
hilang.

Penanganan untuk rhinitis alergi intermiten ringan adalah dengan pemberian


antihistamin oral/topikal atau antihistamin dan dekongestan oral. Dekongestan atau
simpatomimetik agen digunakan pada gejala utama hidung tersumbat.
Ada 2 jenis antihistamin yaitu:

 Antihistamin generasi pertama, yang dapat menyebabkan gejala mengantuk pada


kebanyakan orang. Contoh obat antihistamin ini yaitu diphenhydramine dan
klorfenamin
 Antihistamin generasi kedua, yang biasanya tidak menyebabkan gejala mengantuk
dan contoh obat antihistamin atau merk obat antihistamin ini termasuk loratadin dan
cetirizine

Penanganan untuk LPR diberikan Proton Pump Inhibitor (PPI) atau penghambat
pompa proton merupakan terapi LPR yang utama dan paling efektif dalam menangani kasus
refluks. PPI dapat menurunkan refluks asam lambung sampai lebih dari 80%. Rekomendasi
dosis adalah 2 kali dosis GERD dengan rentang waktu 3 sampai 6 bulan. Evaluasi dapat
dilakukan dalam rentang waktu 2 minggu hingga setiap bulannya.

Contoh PPI yang dapat diberikan adalah Omeprazole, Lansoprazole dan Pantoprazole.
Tetapi Lansoprazole dan Pantoprazole dianggap lebih maksimal dalam menekan asam
lambung. Sehingga lansoprazole yang sudah diminum oleh pasien dilanjutkan sampai 3 bulan
dan sambil dievalusi tiap 2 minggu untuk memantau keberhasilan terapi. Kemudian zat

57
proteksi mukosa, sukralfat misalnya dapat digunakan untuk melindungi mukosa dari cedera
akibat asam dan pepsin.

Nonmedikamentosa

 Pasien dengan rhinofaringitis kronik eskaserbasi akut diberikan informasi untuk


istirahat yang cukup. Hindari makanan dan minuman yang bersifat iritan seperti
makanan berminyak dan pedas, makanan atau minuman yang dingin, dan makanan
berlemak. Selalu menjaga kebersihan mulut dan minum air yang cukup.
 Pasien dengan gejala LPR dianjurkan melakukan pola diet yang tepat agar terapi
berjalan maksimal. Misalnya pola diet yang dianjurkan pada pasien seperti makan
terakhir 2-4 jam sebelum berbaring, pengurangan porsi makan, hindari makanan yang
menurunkan tonus otot sfingter esofagus seperti makanan pedas, berlemak, gorengan,
kopi, soda, alkohol, mint, coklat buahan dan jus yang asam, cuka, mustard dan tomat.
Anjuran lain seperti menurunkan berat badan jika berat badan pasien berlebihan, hindari
pakaian yang ketat, stop rokok, tinggikan kepala sewaktu berbaring 10- 20cm dan
mengurangi stress.
 Menganjurkan pada pasien agar menghindari kontak dengan alergen penyebabnya dan
eliminasi. Misalnya dengan menggunakan masker waktu berpergian, memakai baju
yang tebal bila udara dingin dan mengurangi stress dengan relaksasi.
 Menjelaskan pentingnya pengobatan yang teratur dan diperlukan evaluasi yang terus
menerus untuk memantau keberhasilan terapi.

Prognosis
1. Rhinofaringitis kronik eksaserbasi akut
Ad vitam : Bonam
Ad sanationam : Dubia ad bonam
Ad fungtionam : Dubia ad bonam
2. LPR
Ad vitam : Bonam
Ad sanationam : Dubia ad bonam
Ad fungtionam : Dubia ad bonam
3. Septum deviasi
Ad vitam : Bonam
Ad sanationam : Dubia ad bonam
Ad fungtionam : Dubia ad bonam

58
PEMBAHASAN

Berdasarkan anamnesa dan pemeriksaan fisik THT yang dilakukan pada pasien ini,
maka dapat ditegakan diagnosis kerja Rhinofaringitis kronik eksaserbasi akut, LPR dan
Deviasi Septum Nasi.

Hasil anamnesis yang mendukung adanya rasa mengganjal di tenggorokan disertai


batuk tanpa dahak dan demam. Pasien juga nyeri ulu hati yang kadang disertai sendawa dan
terasa sesak waktu bernapas. Hal ini yang menunjang diagnosis refluks gastroesofageal pada
pasien ini. Menurut literatur, refluks gastroesofageal merupakan salah satu penyebab
terjadinya faringitis kronis. Sehingga berdasarkan anamnesis dapat dibuat diagnosis pada
pasien ini adalah faringitis kronis yang disebabkan oleh refluks gastro esophageal.

Keluhan sakit kepala, batuk, nyeri menelan, bersin-bersin, hidung terasa tersumbat,
badan terasa panas, lemas dan pegal terjadi dalam waktu yang bersamaan. Demam dirasakan
tidak terlalu tinggi dan naik turun. Keluhan bersin-bersin di pagi hari sebanyak 3 kali
seminggu tetapi tidak sampai mengganggu aktivitas sehari-hari. Pileknya berwarna putih dan
encer. Hidung terasa gatal dan tersumbat terutama di bagian hidung yang kiri.

59
Adanya faktor predisposisi yang menyertai terjadinya faringitis kronik dan LPR
adalah cuaca dingin, alergi, menurunnya tekanan LES karena diet (makanan pedas dan asam),
peningkatan tekanan intraabdominal karena obesitas, hipersekresi asam lambung atau pepsin
karena stress dan diet. Sedangkan faktor predisposisi untuk rhinitis alergi adalah riwayat
alergi seafood, kontak dengan alergen seperti debu dan dingin tetapi tidak mengganggu
aktivitas.
Pada pasien diketahui adanya deviasi septum nasi, deviasi septum nasi ini dapat
menyebabkan lebih mudahnya terjadinya rhinitis dan hal ini diperberat jika di ketahui adanya
riwayat alergi pada pasien.
Dengan gejala yang mendukung tersebut maka penulis mengambil kesimpulan adanya
Rhinofaringitis kronik eksaserbasi akut, LPR dan Deviasi Septum Nasi.

Hasil pemeriksaan fisik yang mendukung adalah konka inferior kanan dan kiri tampak
hiperemis dan edema, cavum nasi terdapat sekret (+) serous. Tampak adanya deviasi septum
ke kiri. Pada pemeriksaan faring dinding posterior tampak granul dan hiperemis. Pada
pemeriksaan laring tidak didapatkan kelainan.

Penatalaksanaan medika mentosa yang diberikan pada pasien ini adalah pemberian
pengobatan antibiotik. Antibiotik yang diberikan dalam hal ini adalah amoksisilin 500 mg 3x
1 selama 10 hari. Meskipun gejala klinik telah hilang antibiotic tetap diteruskan dan
dihabiskan. Obat kumur seperti tantum verde 3 kali sehari dan analgetik sekaligus antipiretik
yaitu Paracetamol 500 mg 3x1.Proton pump inhibitor yang mempunyai kerja maksimal untuk
menurunkan sekresi asam lambung seperti lanzoprazole 30 mg diberikan 2 kali sehari selama
3 bulan dan terus dipantau setiap 2 minggu untuk melihat keberhasilan terapi. Untuk rhinitis
alerginya dapat diberikan antihistamin generasi kedua yang tidak menimbulkan efek sedatif
seperti loratadin 10 mg diberikan 1 kali sehari dan dekongestan topikal tetes hidung bertujuan
untuk membuka saluran tuba eusthacius sehingga tekanan negatif di telinga hilang. Pada
kasus ini diberikan HCL efedrin 1 % tetes hidung di berikan 2 kali 2 tetes pada kedua hidung.
Prognosis ad vitam adalah bonam karena tidak mengancam nyawa pasien. Ad
sanationam adalah dubia ad bonam karena jika pengobatan tidak adekuat kemudian disertai
dengan gaya hidup yang tidak sehat kekambuhan LPR akan terjadi dan dapat berlanjut
menjadi kelainan laringofaring (seperti faringitis) dan asma yang disebabkan oleh refluks.
Rhinosinusitis juga harus ditngani secara adekuat karena bila tidak akan menimbulkan
komplikasi ke orbita ataupun ke intracranial. Begitu juga dengan rhinitis alergi bila
pengobatan tidak adekuat dan kontak dengan alergen tidak dihindari maka dapat berlanjut
menjadi sinusitis yang diperberat dengan adanya deviasi septum. Ad functionam adalah dubia

60
ad bonam karena adanya sumbatan pada hidung dan deviasi septum nasi yang menyebabkan
pasien sering nyeri kepala. Dan refluks isi lambung menyebabkan perasaan tidak nyaman
pada perut dan tenggorokan.

Kesimpulan

Faringitis kronis adalah kondisi inflamasi dalam waktu yang lama pada mukosa
faringdan jaringan sekitarnya.Faringitis kronis terbagi menjadi faringitis kronis
hiperplastik (granular) dan faringitis kronis atropi atau kataralis. Faringitis kronis bisa
disebabkan karena induksi yang berulang-ulang faringitis akut atau karena iritasi faring
akibat merokok berlebihan dan penyalahgunaan alkohol, sering konsumsi minuman ataupun
makanan yang panas, dan batuk kronis karena alergi. Faringitis kronis akibat gangguan pencernaan
pada lambung juga mungkin terjadi.

Rhinosinusitis didefinisikan sebagai suatu radang dari hidung dan sinus paranasal.
Pada rhinosinusitis kronis akut gejala berlangsung ≤ 12 minggu dan rinosinusitis kronis
berlangsung ≥ 12 minggu.Rhinosinusitis diklasifikasikan sebagai akut jika episode infeksinya
sembuh dengan terapi medikamentosa, tanpa terjadi kerusakan mukosa. Rhinosinusitis kronis
ialah penyakit yang tidak dapat sembuh dengan terapi medikamentosa saja.

Rinitis alergi adalah kelainan berupa inflamasi pada hidung dengan gejala
bersin-bersin, rinore, rasa gatal, dan tersumbat setelah mukosa hidung terpapar alergen yang
diperantarai oleh IgE. Pada rinoskopi anterior tampak mukosa edema, basah, berwarna pucat
atau livid disertai adanya sekret encer yang banyak. Bila gejala persisten, mukosa inferior
tampak hipertrofi. Pemeriksaan alergi dengan tes kulit (tes cukit) terhadap berbagai allergen
mungkin dapat menunjang penegakan diagnosis RA. Pengobatan rhinitis alergi bergantung
pada tingkat keparahan penyakit. Namun yang terpenting adalah dengan menghindari alergen
pemicu.

Refluks laringofaring (RLF) adalah salah satu manifestasi refluks ekstra esofagus
dimana terjadi aliran balik asam lambung ke daerah laring, faring, trakea dan bronkus yang
menyebabkan kontak dengan jaringan pada traktus aerodigestif atas yang menimbulkan jejas
pada laringofaring dan saluran napas bagian atas, dengan manifestasi penyakit-penyakit oral,
faring, laring dan paru.
Gejala refluks gastroesofageal dapat tipikal dan atipikal. Gejala tipikal atau klasik
pada orang dewasa adalah rasa nyeri/tidak enak di epigastrium atau retrosternal bagian bawah

61
dan regurgitasi isi lambung secara spontan ke esophagus atau mulut. Gejala atipikal
merupakan manifestasi dari refluks ekstra esophagus, termasuk : Nyeri dada non-kardiak
(non-cardiac chest pain), asma, bronchitis, batuk kronik (yang disebaban oleh aspirasi),
pneumonia rekuren, suara serak, laryngitis posterior kronik, sensasi sukar menelan, otalgia,
sariawan, cegukan dan erosi email gigi. Diagnosis ditegakkan berdasarkaan gejala klinis
(Reflux Symptoms Index/RSI) ≥ 13.
Akan tetapi pemeriksaan penunjang sering digunakan untuk menegakkan diagnosis.
Penatalaksanaan meliputi medikamentosa dengan obat-obatan anti refluks, perubahan gaya
hidup dengan modifikasi diet serta secara bedah dengan operasi funduplikasi.
Deviasi septum nasi dapat berupa kelainan bawaan sejak lahir atau paling sering
terjadi akibat trauma. Terapi konservatif untuk obstruksi nasal dapat dilakukan dengan
pemberian obat-obatan untuk mengatasi gejala pada pasien. Namun untuk mengkoreksi
deviasi septum, tindakan pembedahan sangat penting.

DAFTAR PUSTAKA

1. Soepardi A, Iskandar N, Basshirudin J, dkk. Telinga, hidung, teggorok, kepala dan


leher. Edisi ke-6. Jakarta: FKUI; 2007.h. 118-310.
2. Gurkov R, Nagel P. Dasar-dasar ilmu THT. Edisi ke-2. Jakarta: EGC; 2012.h. 34-41.
3. Guyton, A.C & Hall, J.E. Propulsi dan Pencampuran Makanan dalam Saluran
Pencernaan. Dalam : Guyton & Hall Buku Ajar Fisiologi Kedokteran edisi 11. EGC.
Jakarta. 2007. Hal. 821-831
4. Kridel RWH, Kelly PE, MacGregor AR. The nasal septum. In: Cummings, C.W., et al.
Otolaryngology Head & Neck Surgery. 4th Ed. Philadelphia: Mosby; 2005. P.1001.
5. Adams G. Boies: buku ajar penyakit THT. Edisi ke-6. Jakarta: EGC 1997.h. 210-11.
6. Fokkens WJ, Lund VJ, Mullol J, Bachert C, Alobid I, Baroody F, et al. European
Position Paper on Rhinosinusitis and Nasal Polyps 2012. Rhinol Suppl. 2012 Mar
(23): 1-298.
7. Departemen Kesehatan RI. HTA Indonesia: Functional endoscopic sinus surgery di
Indonesia. 2006. Diunduh dari buk.depkes.go.id, 14 Maret 2015.
8. Sanico A, Togias A. Noninfectious, nonallergic rhinitis (NINAR). Dalam: Lalwani
KA,Ed. Current Diagnosis & Treatment Otolaryngology Head and Neck Surgery
second edition. New York: Lange McGrawHill Comp, 2007.p. 112-117.
9. Makmun, Dadang. Penyakit Refluks Gastroesofageal. Dalam : Buku Ajar Ilmu
Penyakit Dalam Jilid 1 edisi IV. FKUI. Jakarta. Hal. 315-319.
10. Dhingra PL. The Septum and its deseases. In: Dhingra, PL. Diseases of Ear, Nose, adn
Thorat 4th ed. India: Elsevier; 2003. p140-3.

62