Anda di halaman 1dari 3

Faktor resiko DM tipe 1: Faktor resiko DM tipe 2:

genetik dan imunologi Riwayat: Diabetes dalam keluarga,


Diabetes gestasional, Melahirkan bayi
dgn BB >4 kg, Kista ovarium, IFG atau
Teori etiologi DM tipe 1: IGT
Hipotesis sinar matahari Obesitas: >120% BBI
Waktu di habiskan lama dalam ruangan Umur: 20-59 thn ada 8,7% dan >65 thn
 kurang paparan sinar matahari 
ada 18%
kadar vit.D berkurang (sbgai peran
Hipertensi: >140/90 mmHg
integral dlm sensitivitas dan sekresi Hiperlipodemia: kadar HDL rendah <35
insulin) mg/dl, kadar lipid darah tinggi >250
mg/dl
Teori higieni Faktor-faktor lain: kurang olah raga dan
Terlalu bersih  hipersensitivitas
pola makan rendah serat
autoimun  kehancuran sel β yang
memproduksi insulin di dlm tubuh oleh
leukosit
Resistensi insulin (DM tipe 2)

Hipotesis susu sapi


Protein susu sapi hampir mirip dengan
protein pada permukaan sel β pancreas Jumlah sel β pankreas menurun
 rentan terhadap susu sapi 
leukosit: menyerang sel sendiri  sel β
pankreas rusak Defisiensi insulin

Hipotesis POP
Ekspossur trhdp polutan organik yang
persisten (POP)  resiko kedua jenis
DM meningkat
Kerusakan sel β pankreas (DM
Tipe 1)
Hipotesis akselerator
Peningkatan BB dan tinggi anak
dipercepat  cenderung DM tipe 1
Gangguan metabolisme DM tipe 1: fungsi sel-sel α tidak normal

Pemecahan lipid tidak Sekresi glukagon yang berlebih (walau


terkendali di jaringan saat terjadi hiperglikemia)
adiposa

Memperparah hiperglikemi  diberi

Peningkatan asam terapi somatostatin: menekan sekresi


Menekan metabolisme
lemak dan gliserol glukagon
glukosa di jaringan-
jaringan perifer

Asam lemak Penekanan kenaikan kadar gula darah


dikonversi dan badan keton
Menurunkan penggunaan
menjadi keton
glukosa dalam tubuh
Masalah jangka panjang pada DM tipe
Asidosis 1: rusaknya kemampuan tubuh untuk
mensekresi glukahon
Defisiensi insulin 
menurunkan eksresi dari
Peningkatan laju
beberapa gen yg Fatal bila terjadi hipoglikemia pada
pernapasan, nyeri
diperlukan untuk penderita DM tipe 1 dengan terapi
abdomen, napas
meresnpons insulin secara insulin
bau aseton
normal, misal.gen
glukokinase di hati dan
gen GLUT4 di jaringan
adiposa
Peningkatan glukoneogenesis,
glikogenesis, pemanfaatan glukosa oleh
jaringan perifer

Hiperglikemia

Glikosuria, karena tubulus-tubulus renalis tidak


dapat menyerap kembali semua glukosa
Dehidrasi MK: Resiko kekurangan
Diuresis osmotik volume cairan

Hemokonsentrasi
Poliuri, disertai kehilangan sodium,
klorida, potasium, dan pospat

Trombosis
Glukosa juga hilang bersama urine

Aterosklerosis
Asetenia atau kekurangan energi

Makrovaskuler
Cepat lelah dan mudah mengantuk  Jantung  miokard infark
 Serebral  stroke
MK: Keletihan, Intoleransi  Ekstremitas  gangren (MK: Gggn
aktivitas integritas kulit)

Mikrovaskuler
 Retina retinopati diabetik
ggn.penglihatan  MK: resiko injury
 Ginjal  nefropati  gagal ginjal