Infark Miokard akut (AMI)

LAPORAN PENDAHULUAN
PADA PASIEN DENGAN : MIOKARD INFARK
A. KONSEP DASAR MEDIK
1. Definisi
Miokard infark adalah kematian jaringan otot jantung karena adanya penghentian aliran
darah dan oksigen pada otot jantung yang terjadi akibat sumbatan arteri koronaria dan cabang-
cabangnya.
Miokard infark merupakan blok total yang mendadak dari arteri oroner besar dan
cabang-cabangnya.

2. Anatomi Fisiologi
Struktur Dasar Jantung
Jantung merupakan organ kecil (kira-kira sebesar genggaman tangan) terletak ditengah-
tengah sedikit ke sebelah kiri mediastinum dan sebagian tertutup paru-paru. Jantung melebar
disebelah bagian atas (base) dibandingkan dengan sebelah bawahnya (apex) dan terletak didalam
dada dengan ujung yang tumpul dari apex menonjol ke depan sebelah kiri. Bagian bawah jantung
terletak di atas diapraghma.
Terdapat tiga lapisan jaringan jantung : pericardium ( lapisan luar dari jantung),
miokardium ( lapisan tengah dari jantung, terdiri dari otot berserat yang bertanggung jawab atas
kontraksi jantung ), endokardium ( lapisan dalam dari jantung terdiri dari lapisan jaringan
endotel, melapisi sebelah dalam dari bilik-bilik dan katup-katup jantung )
Bilik-Bilik
Jantung dibagi dua oleh otot yang menjadi septum. Tiap belahan mempunyai bilik
penampung ( atrium/ serambi ) dan ruangan bawah ( ventrikel ) untuk memompa. Darah vena
yang miskin oksigen masuk ke atrium kanan, mengalir dari atrium kanan dan dipompakan
melalui arteri pulmonalis ke paru-paru. Darah yang kaya oksigen kembali dari paru-paru ke
atrium kiri dan masuk ke dalam ventrikel kiri dan didorong masuk ke dalam aorta untuk
distribusi ke jaringan-jaringan perifer.
Beban keseluruhan dari ventrikel kanan jauh lebih ringan daripada ventrikel kiri, karena
system paru-paru merupakan system tekanan darah. Dinding bilik sebelah kiri terdiri dari
dinding yang tebal karena harus bekontraksi terhadap tekanan tinggi dari system sirkulasi,
mengantarkan darah ke jaringan perifer.
Katup-katup jantung
Katup trikuspidalis : terletak diantara atrium kanan dan ventrikel kanan.
Katup bikuspidalis : terletak diantara atrium kiri dan ventrikel kiri (katup mitral)
Katup pulmonal (semilunaris aorta) : terletak antara ventrikel kanan dan arteri pulmonalis
Katup aorta (semilunaris aorta ) : terletak antara ventrikel kiri dan aorta asendens.
Berfungsi mempertahankan aliran darah melalui ke empat bagian jantung dengan satu arah yang
tetap.
Arteri koronaria
Arteri koronaria keluar mulai dari permukaan aorta sebelah kanan dekat katup
aorta. Fungsi dari system arteri koronaria adalah untuk memberi darah kepada miokardium.
Terdapat dua arteri koronaria utama, kiri dan kanan.
Arteri koronaria kiri mensuplai belahan jantung kiri yang akan terbagi dua menjadi cabang : Left
anterior descending (LAD)/ cabang anterior yang menurun dan the circumflex coronary (CCA)/
arteri koronaria yang melingkar. Arteri koronaria kanan mensuplai darah kepada belahan jantung
kanan. Hanya terdapat sedikit sambungan diantara arteri koronaria utama, karena itu bila terjadi
sumbatan arteri koronaria atau salah satu cabangnya akan menghilangkan aliran darah (iskemia)
kepada bagian otot jantung yang mendapat suplai oleh pembuluh itu dan berakibat angina
pectoris atau infark miokardial.

Siklus kardiak
Siklus kardiak mempunyai dua fase, diastolic dan sistolik, relaksasi dan pengisian kedua
bilik terjadi pada saat diastolic. Kontraksi dan pengosongan terjadi pada saat sistolik.
Kardiak output (curah jantung)
Jumlah darah yang didorong dari ventrikel kiri ke aorta per menit disebut cardiac output
(CO). CO sama dengan stroke volume (SV) / volume dorongan (volume darah yang didorong
dari ventrikel kiri pada setiap kontraksi) dikalikan dengan Heart rate (HR/ jumlah denyutan
jantung per menit).
CO pada orang dewasa rata-rata 5,6 L/min. walaupun pada gerakan yang kuat CO bisa mencapai
20 sampai 25 L/min.
Pengendalian stroke volume
Tiga faktor yang mempengaruhi stroke volume dan cardiac outputyaitu preload,
kontraktilitas dan afterload.
Hukum starling dari jantung menyatakan bahwa serabut myocardial memberi jawaban
dengan kontraksi yang kuat bila regang. Serabut-serabut myocardial dapat meentang oleh
 volume darah yang masuk ke ventrikel pada saat diastolic. Tingkat merentang dari myocardial
sebelum kontraksi dinyatakan dengan terminology preload. Preload berhubungan dengan volume
darah yang mengembangkan ventrikel pada akhir diastolic. Keadaan ini ditentukan oleh jumlah
pengembalian vena dan fraksi dorongan. Rentangan yang terlalu besar dari serabut myocardial
akan bersamaan pula menimbulkan penurunan cardiac output melalui pengurangan stroke
volume.
Kontraktilitas berkaitan dengan perubahan status kekuatan berkontraksi dari otot tanpa
perubahan kepanjangan serabut myocardial atau preload. Kontraktilitas dapat bertambah oleh
stimulus simphatetic atau karena pemakaian bahan seperti kalsium atau epinephrine. Peningkatan
kontraktilitas meningkatkan daya pengosongan ventrikulerpada waktu sistolik maka terjadi
peningkatan stroke volume.
Tekanan ventrikuler juga merupakan bagian dari besarnya ventrikuler. Pemekaran dari
ventrikuler berakubat kepada peningkatan volume ventrikuler juga meningkatkan tekanan
ventrikuler dan meningkatkan afterload. Peningkatan yang terlalu besar dari afterload dapat
mengganggu daya pengosongan ventrikuler, menurunkan stroke volume dan cardiac output.

3. Etiologi
- Hampir 98-99% miokard infark disebabkan oleh aterosklerosis koroner (pembentukan plaq yang
terjadi pada arteri koroner terganggu dan menyebabkan iskemia)
- Secara teoritis miokard infark disebabkan:
1) Peningkatan tekanan darah sistemik yang mengelola terjadinya sclerosis dan pecahnya trombosit
2) Peningkatan tonus vaskuler menyebabkan aliran darah lambat
3) Kadar katekolamin yang meningkat menyebabkan agregasi trombosit
4) Peningkatan aktifitas fibrinolitik menyebabkan tingkat pembekuan meningkat

4. Patofisiologi
Miokard infark biasanya disebabkan oleh aterosklerosis yang menyebabkan kerusakan
lapisan intima dan terjadi adhesi trombosit yang dapat membentuk thrombus sehingga pembuluh
darah menjadi sempit, menyebabkan peningkatan tonus vaskuler dan menurunkan aliran darah
sedangkan kebutuhan oksigen dan nutrient berlanjut. Kerja serupa dari pemompaan darah harus
diselesaikan dengan ketersediaan oksigen dan energi yang sedikit. Jaringan yang tergantung pada
suplai darah menjadi iskemik. Metabolisme anaerobic dapat memberikan hanya 6% dari energi
total yang diperlukan. Ambilan glukosa oleh sel sangat meningkat saat simpanan glikogen dan
 adenosine trifosfat berkurang. Kalium dengan cepat bergerak keluar dari sel miocard selama
iskemia. Asdosis selular terjadi yang selanjutnya mengganggu metabolisme selular, jika berlanjut
terus menerus dapat menyebabkan miokard infark.

5. Tanda dan gejala

Tanda dan gejala Miokard Infark yaitu :
- Nyeri dada retrosternal menjalar ke lengan, bahu, leher, rahang, punggung dan epigastrium
- Nyeri seperti diremas, ditekan, ditusuk, tertindih benda berat atau terasa panas
- Disertai mual, muntah, sesak, pusing, keringat dingin, berdebar-debar, syncope
- Tachikardi, pucat, dingin, hipotensi pada kasus berat
- Dapat ditemukan irama Gallop arterial (S4) yang menunjukkan disfungsi ventrikel

6. Pemeriksaan Diagnostik
Pemeriksaan diagnostic untuk penyakit Miokard Infark yaitu:
- Enzim-enzim jantung
1) Kreatine Kinase Miokardial Bond (CKMB) meningkat 2-3 jam, memuncak dalam 10-12 jam,
kembali normal dalam 3-4 hari
2) Laktat Dehidrogenese (LDH) meningkat 24-48 jam membengkak pada hari ke 3 sampai ke 6
kembali normal dalam 8-14 hari
3) Serum Glutamik Oksaloasetik Transminase (SGOT) meningkat dalam 8-12 jam memuncak
dalam 36 jam kembali normal dalam 3-4 hari
- Elektrolit : ketidakseimbangan elektrolit dapat mempengaruhi konduksi dan kontraktilitas
miokard
- Kolesterol / trigliserida meningkat, menunjukkan aterosklerosis penyebab miokard infark
- Foto thorax : mungin normal atau perbesaran jantung
- Angiografi koroner : menggambarkan sumbatan atau penyempitan arteri koroner
- Nuclear Magnetic Resonance (NMR) : memungkinkan visualisasi aliran darah, katip,
lesivaskuler, pembentukan plaq dan area infark
- Electrokardiogram

7. Penatalaksanaan
Penatalaksanaan medis yang diberikan pada pasien Miokard Infark, yaitu
- Pengendalian nyeri
- Diet rendah garam dan lemak
- Meminimalkan beban kerja jantung
- Oksigenasi
- Therapy antikoagulan
- Therapy trombolitik

8. Komplikasi
Adapun komplikasi yang bisa ditemukan pada miokard infark, yaitu
- Syok kardiogenik
- Gagal jantung kiri
- Emboli dan infark paru
- Emboli arteri sistemik
- Sumbatan pembuluh darah otak
- Rupture jantung
 DAFTAR PUSTAKA

Barbara CL. 1996. Essential of Medicial-Surgical Nursing, A Nursing Process Approah.The Mosby
Company St. Louis: USA.
Boedhi, Darmojo. 1999. Buku Ajar Geriatri (Kesehatan Usia Lanjut), Edisi ke 2. EGC: Jakarta.
Brunner & Suddart. 2001. Textbook of Medicial Surgical Nursing, Editon 9. Lippincoot.
Doengoes, ME. 2000. Rencana Asuhan Keperawatan. EGC: Jakarta.

MIOCARD INFARK (MCI)

Oleh : Ns. Liana Sriulina, S.Kep

MIOCARD INFARK ( MCI )

A. Tinjauan Teoritis
1. Definisi
Miokard infark adalah Berkurangnya suplai darah satu atau atau lebih arteri koroner
yang menimbulkan iskemi otot jantung nekrosis (Dongoes. 2000)

Miokard infark adalah Kondisi yang mengancam jiwa yang ditandai adanya formasi nerkotik
yang di area otot jantung okulasi arteri koroner dan gangguan aliran darah suplai oksigen ke
otot jantung (Black, 1999)

Infark miokard adalah keadan dimana terjadi sumbatan pada arteri koronaria dan terjadi
penghentian tiba – tiba aliran darah dan oksigen ke jantung. Infark miokart dikenal juga
sebagai serangan jantung merupakan ‘a life – threatening condition’ (Smeltzer, 2001).

Jadi kesimpulan dari miokard infark/penyakit jantung koroner merupakan kelainan

miokardium akibat insufisiensi aliran darah koroner oleh arteriosclerosis yang merupakan
proses degeneratif meskipun dipengaruhi oleh banyak faktor.

2. Etiologi
Hal – hal yang dapat menyebabkan terjadinya Miokard infark :
a. Aterosklerosis
Kolesterol dalam jumlah banyak berangsur menumpuk di bawah lapisan intima arteri.
Kemudian daerah ini dimasuki oleh jaringan fibrosa dan sering mengalami kalsifikasi.
Selanjutnya akan timbul “plak aterosklerotik” dan akan menonjol ke dalam pembuluh darah
dan menghalangi sebagian atau seluruh aliran darah.
b. Penyumbatan koroner akut
Plak aterosklerotik dapat menyebabkan suatu bekua darah setempat atau trombus dan akan
menyumbat arteria. Trombus dimulai pada tempat plak ateroklerotik yang telah tumbuh
sedemikian besar sehingga telah memecah lapisan intima, sehingga langsung bersentuhan
dengan aliran darah. Karena plak tersebut menimbulkan permukaan yang tidak halus bagi
darah, trombosit mulai melekat, fibrin mulai menumpuk dan sel-sel darah terjaring dan
menyumbat pembuluh tersebut. Kadang bekuan tersebut terlepas dari tempat melekatnya (pada
plak ateroklerotik) dan mengalir ke cabang arteria koronaria yang lebih perifer pada arteri yang
sama.
c. Sirkulasi kolateral di dalam jantung
Bila arteria koronaria koronaria perlahan-lahan meyempit dalam periode bertahun-tahun,
pembuluh-pembuluh kolateral dapat berkembang pada saat yang sama dengan perkembangan
arterosklerotik. Tetapi, pada akhirnya proses sklerotik berkembang di luar batas-batas
penyediaan pembuluh kolateral untuk memberikan aliran darah yang diperlukan. Bila ini
terjadi, maka hasil kerja otot jantung menjadi sangat terbatas, kadang-kadang emikian terbatas
sehingga jantung tidak dapat memompa jumlah aliran darah normal yang diperlukan.

Faktor-faktor resiko
a. Tidak dapat dirubah : Jenis kelamin, Umur, Keturunan.
b. Dapat dirubah : Kelebihan lemak, seperti: hiperkolesterol, hiperlipidemia,
hiperglitriserida. Perokok, hiprtensi, kegemukan/obesitas, diabetus militus, stres,
kurang aktivitas fisik.

Beberapa hal yang menimbulkan gangguan oksigenasi tersebut diantaranya

1. Berkurangnya suplai oksigen ke miokard.
Menurunya suplai oksigen disebabkan oleh tiga factor, antara lain:
a. Faktor pembuluh darah
Hal ini berkaitan dengan kepatenan pembuluh darah sebagai jalan darah mencapai sel-sel
jantung. Beberapa hal yang bisa mengganggu kepatenan pembuluh darah diantaranya:
atherosclerosis, spasme, dan arteritis.
Spasme pembuluh darah bisa juga terjadi pada orang yang tidak memiliki riwayat penyakit
jantung sebelumnya, dan biasanya dihubungkan dengan beberapa hal antara lain:
(a) mengkonsumsi obat-obatan tertentu;
(b) stress emosional atau nyeri;
(c) terpapar suhu dingin yang ekstrim,
(d) merokok.
b. Faktor Sirkulasi
Sirkulasi berkaitan dengan kelancaran peredaran darah dari jantung keseluruh tubuh sampai
kembali lagi ke jantung. Sehingga hal ini tidak akan lepas dari factor pemompaan dan volume
 darah yang dipompakan. Kondisi yang menyebabkan gangguan pada sirkulasi diantaranya
kondisi hipotensi. Stenosis maupun isufisiensi yang terjadi pada katup-katup jantung (aorta,
mitrlalis, maupun trikuspidalis) menyebabkan menurunnya cardac out put (COP). Penurunan
COP yang diikuti oleh penurunan sirkulasi menyebabkan bebarapa bagian tubuh tidak tersuplai
darah dengan adekuat, termasuk dalam hal ini otot jantung.
c. Faktor darah
Darah merupakan pengangkut oksigen menuju seluruh bagian tubuh. Jika daya angkut darah
berkurang, maka sebagus apapun jalan (pembuluh darah) dan pemompaan jantung maka hal
tersebut tidak cukup membantu. Hal-hal yang menyebabkan terganggunya daya angkut darah
antara lain: anemia, hipoksemia, dan polisitemia.
2. Meningkatnya kebutuhan oksigen tubuh
Pada orang normal meningkatnya kebutuhan oksigen mampu dikompensasi diantaranya
dengan meningkatkan denyut jantung untuk meningkatkan COP.
Akan tetapi jika orang tersebut telah mengidap penyakit jantung, mekanisme kompensasi justru
pada akhirnya makin memperberat kondisinya karena kebutuhan oksigen semakin meningkat,
sedangkan suplai oksigen tidak bertambah.
Oleh karena itu segala aktivitas yang menyebabkan meningkatnya kebutuhan oksigen akan
memicu terjadinya infark. Misalnya: aktivtas berlebih, emosi, makan terlalu banyak dan lain-
lain. Hipertropi miokard bisa memicu terjadinya infark karea semakin banyak sel yang harus
disuplai oksigen, sedangkan asupan oksien menurun akibat dari pemompaan yang tidak
efektive.

3. Manifestasi Klinik
Keluhan yang khas ialah Nyeri dada, seperti diremas-remas, ditekan ditusuk, panas atau
ditindih barang berat. Nyeri dapat menjalar ke lengan ( umumnya kiri), bahu, leher, rahang
bahkan ke punggung. Nyeri muncul secara spontan bukan setelah berkerja berat atau gangguan
emosi dan menetap selama beberapa jam sampai beberapa hari, dan tidak akan hilang dengan
istirahat, pada pemeriksaan nampak penderita yang sedang kesakitan, keringat dingin dan
hipotensi. Nadi permulaan lambat, kemudian agak cepat. Pada auskultai di dapat bunyi jantung
terdengar lebih jauh dan lemah sering terdengar gallop.

Tanda dan gejala infark miokart serta dasar patofisiologinya

a. Nyeri (terasa meremuk , berat, lama, tidak sembuh dengan istirahat atau
nitrogliserin).Penghentian penyediaan darah untuk miokardium yang disebabkan
sumbatan thrombosis menyebabkan akumulasi metabolit pada bagian iskemik
miokardium , tampak ini menganggu persarafan.
b. Syok (Tekanan darah sistolik dibawah 80 mmHg, rona wajah kelabu, letargi ,
diaforesis, sianosis perifer, takikardi, atau brakikardi, nadi pelan.). Pada beberapa
kasus, syok utamanya disebabkan oleh nyeri hebat, pada kasus lain oleh karena
 penurunan curah jantung ( COP ) dan fungsi jaringan yang tidak adekuat
menghasilakan jaringan hipoksia .
c. Oliguria ( aliran urine kurang dari 30 mL / jam.)
Menunjukan hipoksia ginjal berkaitan dengan tidak adekuatnya perfusi jaringan
dari hipotensi . Syok kardiogenik terlihat ketika kerusakan ventrikel kiri lebih dari
40 %.
d. Demam (Suhu berkisar 37,5 0 – 39, 50 C disertai oleh leukositas dan percepatan
perubahan sedimentasi ). Demam dan perubahan jumlah sel darah putih hasil dari
destruksi jaringan miokardium dan proses inflamasi. Demam menurun ketika
fibroblast mulai menggantikan leukosit dan jaringan scar mulai membentuk.
e. Ketakutan
Nyeri hebat dari serangan jantung merupakan pengalaman yang mengerikan
f. Indigistion ( mual , muntah )
Klien mungkin mempercayai bahwa nyeri dirasakan karena salah pencernaan
bukan penyakit jantung. Mual dan muntah mungkin hasil dari nyeri hebat atau dari
reflek ’ vagovagal ’ yang menjalar dari area miokardium yang rusak terhadap
saluran gastrointestinal .

g. Edema Paru Akut (dispneu, Ortopneu, ronchi + / + )

Pada beberapa kasus , ventrikel kiri menjadi lumpuh , kongestif paru hebat terjadi .

4. Anatomi Fisiologi
Arteri koroner kiri memperdarahi sebagaian terbesar ventrikel kiri, septum dan atrium kiri.
Arteri koroner kanan memperdarahi sisi diafragmatik ventrikel kiri, sedikit bagian posterior
septum dan ventrikel serta atrium kanan. Nodus SA lebih sering diperdarahi oleh arteri koroner
kanan daripada kiri. (cabang sirkumfleks). Nodus AV 90% diperdarahi oleh arteri koroner
kanan dan 10% diperdarahi oleh arteri koroner kiri (cabang sirkumfleks). Dengan demikian,
obstruksi arteri koroner kiri sering menyebabkan infark anterior dan infark inferior disebabkan
oleh obstruksi arteri koroner kanan.

5. Patofisiologi
Infark miokardium mengacu pada proses rusaknya jaringan jantung akibat suplai darah yang
tidak adekuat sehingga aliran darah koroner berkurang. Penyebab penurunan suplai darah
mungkin akibat penyimpitan kritis arteri koroner karena aterosklerosis atau penyumbatan total
arteri oleh emboli atau thrombus. Penurunan aliran darah koroner juga bisa diakibatkan oleh
syok atau perdarahan.

Iskemia lebih dari 35-45 menit dapat mengakibatkan kerusakan-kerusakan sel yang irreversibel.
Meluasnya infark tergantung pda kemampuan jaringan sekitar iskemik untuk mendapatkan
 sirkulasi kolateral. Sikulasi kolateral adalah timbulnya pembuluh darah baru didalam jantung
untuk mengkompensasi kerusakan arteri.

6. Pemeriksaan Diagnostik
a. Elektrokardiografi (EKG)
Adanya gelombang patologik disertai peninggian segmen ST yang konveks dan diikuti
gelombang T yang negatif dan simetrik. Yang terpenting ialah kelainan Q yaitu menjadi lebar
(lebih dari 0,04 sec) dan dalam (Q/R lebih dari 1/4).
Sadapan dimana gambaran infark terlihat tergantung pada lokasi. Berdasarkan gelombang Q
patologis dan elevasi ST pada sedapan EKG, MCI dapat dibagi menjadi:
Lokasi Infark Q-wave / Elevasi ST A. Koroner
Anteroseptal V1 dan V2 LAD
Anterior V3 dan V4 LAD
Lateral V5 dan V6 LCX
Anterior ekstrinsif I, a VL, V1 – V6 LAD / LCX
High lateral I, a VL, V5 dan V6 LCX
Posterior V7 – V9 (V1, V2*) LCX, PL
Inferior II, III, dan a VF PDA
Right ventrikel V2R – V4R RCA
* Gelombang R yang tinggi dan depresi ST di V1 – V2 sebagi mirror image dari perubahan
sedapan V7 – V9
LAD = Left Anterior Descending artery
LCX = Left Circumflex
RCA = Right Coronary Artery
PL = PosteriorDescending Artery

b. Laboratorium
Creatin fosfakinase (CPK) . Iso enzim CKMB meningkat. Hal ini terjadi karena
kerusakan otot, maka enzim intra sel dikeluarkan ke dalam aliran darah. Normal 0-
1 mU/ml. Kadar enzim ini sudah naik pada hari pertama (kurang lebih 6 jam
sesudah serangan) dan sudah kembali kenilai normal pada hari ke 3.
SGOT (Serum Glutamic Oxalotransaminase Test) Normal kurang dari 12 mU/ml.
Kadar enzim ini biasanya baru naik pada 12-48 jam sesudah serangan dan akan
kembali kenilai normal pada hari ke 4 sampai 7.
LDH (Lactic De-hydroginase). Normal kurang dari 195 mU/ml. Kadar enzim baru
naik biasanya sesudah 48 jam, akan kembali ke nilai normal antara hari ke 7 dan 12
c. Pemeriksaan lainnya adalah ditemukannya peninggian LED, lekositosis ringan dan
kadang-kadang hiperglikemia ringan.
d. Kateterisasi
 Angiografi koroner untuk mengetahui derajat obstruksi.
e. Radiologi.
Hasil radiologi tidak menunjukkan secara spesifik adanya infark miokardium, hanya
menunjukkan adanya pembesaran dari jantung.

7. Penatalaksanaan
Tindakan pengobatan yang paling penting pada arterosklerosis adalah pencegahan
primer. Pencegahan tersebut karena berbagai alasan, antara lain :
a. Pada penyakit arterosklerosis secara klinis baru dapat terlihat setelah masa laten
yang lama. Perkembangan penyakit ini bergejala pada awal masa dewasa. Lesi yang dianggap
sebagai prekuser penyakit arterosklerosis ditemukan pada dinding arteri koronaria anak-anak
dan dewasa muda.
b. Tidak ada pengobatan kuratif untuk penyakit arteriosklerosis koroner. Begitu diketahui secara
klinis terapi hanya diberikan bersifat paliatif untuk mengurangi atau memperlambat
perkembangan penyakit.
c. Akibat penyakit arterioklerosis koroner dapat sangat berbahaya , infark miokardium sering
terjadi tanpa tanda perigatan lebih dahulu. Insiden kematian mendadak tinggi. Karena
patogenesis yang tepat belum diketahui, maka pengendalian faktor resiko dari penyakit
arterosklerosis adalah pencegahan.
Faktor-faktor resiko yang dapat diubah:
- Hiper lipidemi
- Diet Tinggi kalori, lemak total, lemak jenuh,
- Hipertensi
- Kolesterol dan garam
- Merokok
- Diabetis Militus
- Obesitas
- Gaya hidup yang kurang gerak
- Stres psikososial
Pada orang dewasa yang cenderung menderita penyakit koroner adalah mereka yang memiliki
faktor resiko dan yang jelas menderita penyakit. Tetapi pengendalian faktor resiko sedini
mungkin agaknya dapat mencegah aterogenesis atau memperlambat perkembangan penyakit
sedemikian rupa sehingga jumlah mortalitas atau morbiditas dapat dikurangi. Dalam hal ini
yang penting adalah pendidikan kesehatan sedini mungkin, serta pengendalian faktor resiko,
bukan pengobatan klinis pada penyakit yang sudah terjadi.

Pengobatan iskemia dan infark

Pengobatan iskemia miokardium ditujukan kepada perbaikan keseimbangan oksigen (kebutuhan
miokardial akan oksigen) dan suplai oksigen.Untuk pemulihan dilakukukan dengan
mekanisme:
a. Pengurangan kebutuhan oksigen.
b. Peningkatan suplai oksigen
Ada tiga penentu utama untuk pengurangan kebutuhan oksigen, yang dapat diatasi dengan
terapi adalah :
a. Kecepatan denyut nadi
b. Daya kontraksi
c. Beban akhir (tekanan arteria dan ukuran ventrikel )
d. Beban kebutuhan jantung dan kebutuhan akan oksigen dapat dikurangi dengan
menurunkan kecepatan denyut jantung, kekuatan kontraksi, tekanan arteria dan
ukuran ventrikel.

Nitrogliserin
Terutama untuk dilatasi arteria dan vena perifer dengan memperlancar distribusi aliran darah
koroner menuju daerah yang mengalami iskemia meliputi; vasodilatasi pembuluh darah
kolateralis. Dilatasi vena akan meningkatkan kapasitas penambahan darah oleh vena diperifer,
akibatnya aliran balik vena ke jantung menurun sehingga memperkecil volume dan ukuran
ventrikel. Dengan demikian vasodilatasi perifer akan mengurangi beban awal akibatnya
kebutuhan oksigen pun akan berkurang.

Propranol (inderal)
Suatu penghambat beta adrenergik, menghambat perkembangan iskemia dengan menghambat
secara selektif pengaruh susunan saraf simpatis terhadap jantung. Pengaruh ini disalurkan
melalui reseptor beta. Rangsangan beta meningkatkan kecepatan denyut dan daya kotraksi
jantung . Proprenol menghambat pengaruh-pengarug ini, dengan demikian dapat mengurangi
kebutuhan miokardium akan oksigen.

Digitalis
Digitalis dapat meredakan angina yang menyertai gagal jantung dengan meningkatkan daya
kontraksi dan akibatnya akan meningkatnya curah sekuncup. Dengan meningkatnya
pengosongan ventrikel, maka ukuran ventrikel berkurang. Meskipun kebutuhan akan oksigen
meningkat akibat meningkatnya daya kontraksi, hasil akhir dari pengaruh digitalis terhadap
gagal jantung adalah menurunkan kebutuhan miokardium akan oksigen.

Diuretika
Mengurangi volume darah dan aliran balik vena ke jantung, dan dengan demikian mengurangi
ukuran dan volume ventrikel.
Obat vasodilator dan antihipertensi dapat mengurangi tekanan dan resistensi arteria terhadap
ejeksi ventrikel, akibatnya beban akhir menurun/berkurang.
Sedativ dan antidepresan juga dapat mengurangi angina yang ditimbulkan oleh stres atau
depressi.

Pengobatan untuk mencegah komplikasi

Deteksi dini dan pencegahan sangat penting pada penderita infark. Dua kategori komplikasi
yang perlu diantisipasi yaitu; ketidakstabilan listrik atau aritmia dan gangguan mekanis jantung
atau kegagalan pompa. Segera dilakukan pemantauan elektrokardiografi.
Prinsip-prisip penanganan aritmia :
a. Mengurangi takikardi dengan perangsangan parasimpatis. Diperlukan abat-abat anti
aritmia. antara lain ; isoproterenal (isuprel)
b. Escopa beats, akibat kegagalan nodus sinus, obat-obat yang diperlukan untuk
mempercepat pulihnya pacu jantung normal, yaitu nodus sinus, seperti :
lidokain(xylocaine) dan prokainamid.
c. Terapi dari blok jantung ditujukan untuk memulihkan atau merangsang hantaran
normal. Diperlukan obat-obat yang mempercepat hantaran dan denyut jantung,
antara lain : atropin, atau isoproterenal (isuprel) atau dengan pacu listrik (pace
maker).

Pengobatan dengan alat pacu.

Alat pemacu dapat dibagi dalam dua pola respon.
a. Menghambat, alat pacu akan berhenti jika menangkap impuls dari jantung sendiri.
b. Memicu, alat pacu menyala selama periode refrakter dari denyut yang ditangkap, tanpa
menghasilkan denyut pacuan.

8. Komplikasi
a. Gagal jantung kongestif
Merupakan kongesti sirkulasi akibat disfungsi miokardium. Infark miokardium mengganggu
fungsi miokardium karena menyebabkan pengurangan kontraktilitas, menimbulkan gerakan
dinding yang abnormal dan mengubah daya kembang ruang jantung tersebut. Dengan
berkurangnya kemampuan ventrikel kiri untukmengosongkan diri, maka besar curah sekuncup
berkurang sehingga volume sisa ventrikel meningkat. Akibatnya tekanan jantung sebelah kiri
meningkat. Kenaikkan tekanan ini disalurkan ke belakang ke vena pulmonalis. Bila tekanan
hidrostatik dalam kapiler paru-paru melebihi tekanan onkotik vaskuler maka terjadi proses
transudasi ke dalam ruang interstitial. Bila tekanan ini masih meningkat lagi, terjadi udema
paru-paru akibat perembesan cairan ke dalam alveolis sampai terjadi gagal jantung kiri. Gagal
jantung kiri dapat berkembang menjadi gagal jantung kanan akibat meningkatnya tekanan
vaskuler paru-paru sehingga membebani ventrikel kanan.

b. Syok kardiogenik
 Diakibatkan karena disfungsi nyata ventrikel kiri sesudah mengalami infark yang masif,
biasanya mengenai lebih dari 40% ventrikel kiri. Timbul lingkaran setan hemodinamik progresif
hebat yang irreversibel, yaitu :
 Penurunan perfusi perifer
 Penurunan perfusi koroner
 Peningkatan kongesti paru-paru

c. Disfungsi otot papilaris

Disfungsi iskemik atau rupture nekrosis otot papilaris akan mengganggu fungsi katub mitralis,
memungkinkan eversi daun katup ke dalam atrium selama sistolik. Inkompentensi katub
mengakibatkan aliran retrograd dari ventrikel kiri ke dalam atrium kiri dengan dua akibat
pengurangan aliran ke aorta dan peningkatan kongesti pada atrium kiri dan vena pulmonalis.
Volume aliran regugitasi tergantung dari derajat gangguan pada otot papilari bersangkutan.

d. Depek septum ventrikel

Nekrosis septum interventrikularis dapat menyebabkan ruptura dinding septum sehingga
terjadi depek septum ventrikel. Karena septum mendapatkan aliran darah ganda yaitu dari
arteri yang berjalan turun pada permukaan anterior dan posterior sulkus interventrikularis,
maka rupture septum menunjukkan adanya penyakit arteri koronaria yang cukup berat yang
mengenai lebih dari satu arteri. Rupture membentuk saluran keluar kedua dari ventrikel kiri.
Pada tiap kontraksi ventrikel maka aliran terpecah dua yaitu melalui aorta dan melalui defek
septum ventrikel. Karena tekanan jantung kiri lebih besar dari jantung kanan, maka darah akan
mengalami pirau melalui defek dari kiri ke kanan, dari daerah yang lebih besar tekanannya
menuju daerah yang lebih kecil tekanannya. Darah yang dapat dipindahakan ke kanan jantung
cukup besar jumlahnya sehingga jumlah darah yang dikeluarkan aorta menjadi berkurang.
Akibatnya curah jantung sangat berkurang disertai peningkatan kerja ventrikel kanan dan
kongesti.

e. Rupture jantung
Rupture dinding ventrikel jantung yang bebas dapat terjadi pada awal perjalanan infark selama
fase pembuangan jaringan nekrotik sebelum pembentukkan parut. Dinding nekrotik yang tipis
pecah sehingga terjadi perdarahan masif ke dalam kantong perikardium yang relatif tidak
alastis tak dapat berkembang. Kantong perikardium yang terisi oleh darah menekan jantung ini
akan menimbulkan tanponade jantung. Tanponade jantung ini akan mengurangi alir balik vena
dan curah jantung.

f. Tromboembolisme
Nekrosis endotel ventrikel akan membuat permukaan endotel menjadi kasar yang merupakan
predisposisi pembentukkan trombus. Pecahan trombus mural intrakardia dapat terlepas dan
 terjadi embolisasi sistemik. Daerah kedua yang mempunyai potensi membentuk trombus adalah
sistem vena sistenik. Embolisasi vena akan menyebabkan embolisme pada paru-paru.

g. Perikarditis
Infark transmural dapat membuat lapisan epikardium yang langsung berkontak dengan
perikardium menjadi besar sehingga merangsang permukaan perikardium dan menimbulkan
reaksi peradangan, kadang-kadang terjadi efusi perikardial atau penimbunan cairan antara
kedua lapisan.

h. Sindrom Dressler
Sindrom pasca infark miokardium ini merupakan respon peradangan jinak yang disertai nyeri
pada pleuroperikardial. Diperkirakan sindrom ini merupakan suatu reaksi hipersensitivitas
terhadap miokardium yang mengalami nekrosis.

i. Aritmia
Aritmia timbul aibat perubahan elektrofisiologis sel-sel miokardium. Perubahan elektrofiiologis
ini bermanifestasi sebagai perubahan bentuk potensial aksi yaitu rekaman grafik aktivitas listrik
sel.

9. Prognosis
Beberapa indeks prognosis telah diajukan, secara praktis dapat diambil pegangan 3 faktor
penting yaitu:
1. Potensial terjadinya aritmia yang gawat (aritmia ventrikel dll)
2. Potensial serangan iskemia lebih lanjut.
3. Potensial pemburukan gangguan hemodinamik lebih lanjut (bergantung terutama
pada luas daerah infark).

Daftar Pustaka

Black, Joyce. Medical Surgical Nursing, Clinical Management For Community of Care. 5th editon.
Carpenito, Lynda Juall. (2000). Buku Saku Diagnosa Keperawatan. Edisi 8. Jakarta : EGC
Doenges E, Marilynn, dkk. (1999). Rencana Asuhan Keperawatan : Pedoman Untuk Perancanaan dan
Pendokumentasian Perawatan Pasien. Edisi 3. Jakarta : EGC
Lewis, Sharon Mantik. 2000. Medical Surgical Nursing: Assessment and Management of Clinical
Problem.Missouri: Mosby.
Long, B C. (1996). Perawatan Medikal Bedah (Suatu Pendekatan Proses Keperawatan) Jilid 3.
Bandung : Yayasan Ikatan Alumni Pendidikan Keperawatan