Anda di halaman 1dari 11

PORTOFOLIO

ACUTE KIDNEY INJURY

Oleh:

dr. Dikho Atmanagara

Pendamping

dr. Martining Saswati

PROGRAM DOKTER INTERNSIP

RSUD Prof Dr M. ALI HANAFIAH SM BATUSANGKAR

2013

0
Borang Portofolio

No. ID dan Nama Peserta : dr. Dikho Atmanagara

No. ID dan Nama Wahana: RSUD Prof. Dr. M. Ali Hanafiah SM Batusangkar

Topik : Acute Kidney Injury

Tanggal Kasus : 27 Februari 2013

Nama Pasien : Ny. S Nomor RM : 03.19.34

Tanggal Presentasi : Mar 2013 Pendamping : dr. Martining Saswati

Tempat Presentasi : Ruang Komite Medik RSUD Prof. Dr. M. Ali Hanafiah SM
Batusangkar
Objektif Presentasi :

 Keilmuan  Keterampilan  Penyegaran  Tinjauan Pustaka

 Diagnostik  Manajemen  Masalah  Istimewa

 Neonatus  Bayi  Anak  Remaja  Dewasa  Lansia  Bumil

Deskripsi : Seorang pasien wanita usia 83 tahun datang ke IGD RSUD MA Hanafiah
Batusangkar dengan keluhan tidak bisa BAK sejak 1 minggu yang lalu.
Tujuan : Menegakkan diagnosis dan penatalaksanaan acute kidney injury

Bahan  Tinjauan Pustaka  Riset  Kasus  Audit


Bahasan :
Cara  Diskusi  Presentasi dan Diskusi  Email  Pos
Membahas:

Data Pasien Nama : Ny. S No. Reg: 03 . 19 . 34


Nama Klinik : Telp : Terdaftar sejak :

Data Utama untuk bahan diskusi :


1. Diagnosis / Gambaran Klinis :
-
Tidak bisa BAK sejak 1 minggu yang lalu
-
Badan terasa lemah dan letih sejak ± 1 bulan yang lalu
-
Makan dan minum tidak mau sejak ± 1 minggu yang lalu
-
Demam sejak 3 hari yang lalu
2. Riwayat Kesehatan/Penyakit :
-
Pasien menderita hipertensi sejak beberapa tahun yang lalu, dengan tekanan darah

1
tertinggi 160 mmHg
-
Riwayat batu saluran kemih sebelumnya disangkal
-
Riwayat penyakit ginjal sebelumnya disangkal
-
Riwayat trauma pada daerah punggung sebelumnya disangkal
-
Riwayat penyakit jantung sebelumnya disangkal
-
Riwayat DM sebelumnya disangkal

3. Riwayat Pengobatan : pasien jarang memeriksakan kesehatannya

4. Riwayat Keluarga : riwayat hipertensi, gagal ginjal dan DM di keluarga sebelumnya


disangkal

5. Riwayat Pekerjaan : Pasien tidak bekerja


6. Riwayat Lingkungan Sosial dan Fisik : Pasien tinggal bersama anak dan cucunya
Daftar Pustaka :
1. Robert Sinto, Ginova Nainggolan. Acute Kidney Injury: Pendekatan Klinis dan Tata
Laksana. Maj Kedokt Indon, Vol 60. Jakarta, 2010
2. Suwitra, Ketut. Penyakit Ginjal Akut. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Aru W Sudoyo
(Editor). Balai Penerbit UI. Jakarta, 2006

Hasil Pembelajaran:
1. Diagnosis: Retensio Urine + Susp. Acute kidney injury + Hiponatremi + Anoreksia
2. Mengetahui tatalaksana dari Acute kidney injury
3. Edukasi terhadap keluarga pasien mengenai Acute kidney injury

Rangkuman Hasil Pembelajaran Portofolio

Subjektif :
-
BAK tidak keluar sejak ± 1 minggu yang lalu. Perasaan ingin buang air kecil ada, tetapi
BAK tidak bisa dikeluarkan. Perasaan nyeri ataupun panas saat hendak BAK juga
disangkal oleh pasien. Riwayat BAK berdarah sebelumnya disangkal oleh pasien.
-
Pasien sering mengeluhkan lemah dan letih sejak sekitar 1 bulan yang lalu
-
Pasien tidak mau makan dan minum sejak sekitar 1 minggu yang lalu
-
Pasien demam sejak sekitar 3 hari yang lalu
-
Buang air besar tidak ada kelainan
Objektif :
Kesadaran : Compos Mentis
Tekanan Darah : 160/90 mmHg
Nadi : 125 kali/menit
Nafas : 26 kali/menit
Suhu : 36,8 ⁰C
Berat badan : ±50 kg
2
Status Generalis:

Kepala : Tidak ditemukan kelainan

Mata : Konjungtiva anemis, Sklera tidak ikterik . Pupil isokor Ø 3mm/3mm, RC +/+

Muka : Udem ( - )

Leher : KGB tidak membesar. Kelenjar thyroid tidak membesar. JVP 5-2 cm H2O

Thoraks
-
Paru : gerakan simetris, fremitus kiri=kanan, perkusi sonor, rhonki -/-, wheezing -/-
-
Jantung : iktus tidak terlihat, iktus teraba 1 jari media LMCS RIC V, batas jantung
dalam batas normal, irama teratur, bising tidak ada

Abdomen : supel, NT (+) epigastrium, NL (-), hepar lien tidak teraba, perkusi tympani, blast
tampak menonjol

Punggung : deformitas tidak ada, nyeri tekan (+) CVA, nyeri ketok sukar dinilai

Ekstremitas : Akral hangat, perfusi baik, udem - / -

Laboratorium :

Hematologi

-
Hb : 11,7 gr%
-
Leukosit : 15.700/mm3
-
Hematokrit : 36,9 %
-
Trombosit : 299.000/mm
-
Kesan: Leukositosis

Kimia Darah

-
GDR : 172 gr%
-
Ureum : 820
-
Kreatinin : 10,9
-
Natrium : 130
-
Kalium : 5,1
-
Chlorida : 108
3
eGFR
Kesan:= 3,08
 Penurunan eGFR
 Hiponatremi

Urine
Makroskopis:
-
Warna : Kuning
-
Kejernihan : Keruh
-
BJ : 1,025
-
pH : 6,0
-
Bau :+
Mikroskopis:
-
Leukosit : +++
-
Eritrosit :-
-
Epitel :+
-
Silinder :-
-
Kristal :-
-
Bakteri :-
Kimia Urine:
-
Bilirubin :-
-
Urobilinogen : +
-
Keton :-
-
Protein : ++
-
Glukosa :-
-
Nitrat :-
Kesan: Proteiuria ++

EKG

4
5
-
HR: 116 x/menit
-
Irama: sinus
-
Axis: normal
-
Gelombang P : di lead II 0,15 mv, 80 ms
-
Kompleks QRS: 80 ms
-
PR interval : 120 ms
-
RR interval : 560 ms
-
QT : 160 ms
-
QTC : 100 ms
-
S(V1) : -0,80 mv
-
R(V5): 2,40 mv
-
ST elevasi (-)
-
T inverted: (-)
-
Kesan: sinus takikardi, Left ventrikel hipertrofi

Assesment :
Definisi dan Kriteria Diagnosis

Akut kidney injury adalah penurunan cepat (dalam jam hingga minggu) laju filtrasi
glomerulus (LFG) yang umumnya berlangsung reversibel, diikuti kegagalan ginjal untuk
mengekskresi sisa metabolisme nitrogen, dengan/tanpa gangguan keseimbangan cairan dan
elektrolit. Klasifikasi AKI diuraikan dalam tabel 1.

Tabel 1. Klasifikasi AKI dengan Kriteria RIFLE, ADQI Revisi 2007

Kategori Peningkatan Kadar Cr Serum Penurunan LFG Kriterio UO


Risk >1,5 kali nilai dasar >25% nilai dasar <0,5 mL/kg/jam,
>6 jam
Injury >2,0 kali nilai dasar >50% nilai dasar <0,5 mL/kg/jam,
>12 jam
Failure >3,0 kali nilai dasar atau >4 mg/dL >75% nilai dasar <0,3 mL/kg/jam,
dengan kenaikan akut >0,5 mg/dL >24 jam
Atau anuria >12 jam

Loss Penurunan fungsi ginjal menetap selama lebih dari 4 minggu

End Stage Penurunan fungsi ginjal menetap selama lebih dari 3 bulan

6
Etiologi AKI dibagi menjadi 3 kelompok utama berdasarkan patogenesis AKI, yakni
(1) penyakit yang menyebabkan hipoperfusi ginjal tanpa menyebabkan gangguan pada
parenkim ginjal; (2) penyakit yang secara langsung menyebabkan gangguan pada parenkim
ginjal; (3) penyakit yang terkait dengan obstruksi saluran kemih. Angka kejadian penyebab AKI
sangat tergantung dari tempat terjadinya AKI. Salah satu cara klasifikasi etiologi AKI dapat
dilihat pada tabel 2.

Tabel 2. Klasifikasi Penyebab AKI (Dimodifikasi)

AKI Prarenal
I. Hipovolemia
 Kehilangan cairan pada ruang ketiga, ekstravaskular
Kerusakan jaringan (pankreatitis), hipoalbuminemia,
obstruksi usus
 Kehilangan darah
 Kehilangan cairan ke luar tubuh
Melalui saluran cerna (muntah, diare, drainase), melalui
saluran kemih (diuretik, hipoadrenal, diuresis osmotik),
melalui kulit (luka bakar)
II. Penurunan curah jantung
 Penyebab miokard: infark, kardiomiopati
 Penyebab perikard: tamponade
 Penyebab vaskular pulmonal: emboli pulmonal
 Aritmia
 Penyebab katup jantung
III. Perubahan rasio resistensi vaskular ginjal sistemik
 Penurunan resistensi vaskular perifer
Sepsis, sindrom hepatorenal, obat dalam dosis berlebihan
(contoh: barbiturat), vasodilator (nitrat, antihipertensi)
 Vasokonstriksi ginjal
Hiperkalsemia, norepinefrin, epinefrin, siklosporin,
takrolimus, amphotericin B
 Hipoperfusi ginjal lokal
Stenosis a.renalis, hipertensi maligna
IV. Hipoperfusi ginjal dengan gangguan autoregulasi ginjal
 Kegagalan penurunan resistensi arteriol aferen
Perubahan struktural (usia lanjut, aterosklerosis, hipertensi
kronik, PGK (penyakit ginjal kronik), hipertensi maligna),
penurunan prostaglandin (penggunaan OAINS, COX-2
inhibitor), vasokonstriksi arteriol aferen (sepsis,
hiperkalsemia, sindrom hepatorenal, siklosporin, takrolimus,
radiokontras)
 Kegagalan peningkatan resistensi arteriol eferen
 Penggunaan penyekat ACE, ARB
 Stenosis a. renalis
V. Sindrom hiperviskositas
 Mieloma multipel, makroglobulinemia, polisitemia

AKI Renal/intrinsik
I. Obstruksi renovaskular
 Obstruksi a.renalis (plak aterosklerosis, trombosis, emboli,
diseksi aneurisma, vaskulitis), obstruksi v.renalis (trombosis,
kompresi)
II. Penyakit glomerulus atau mikrovaskular ginjal
7
 Glomerulonefritis, vaskulitis
III. Nekrosis tubular akut (Acute Tubular Necrosis, ATN)
 Iskemia (serupa AKI prarenal)
 Toksin
 Eksogen (radiokontras, siklosporin, antibiotik, kemoterapi,
pelarut organik, asetaminofen), endogen (rabdomiolisis,
hemo-lisis, asam urat, oksalat, mieloma)
IV . Nefritis interstitial
 Alergi (antibiotik, OAINS, diuretik, kaptopril), infeksi (bak-
teri, viral, jamur), infiltasi (limfoma, leukemia, sarkoidosis),
idiopatik
V. Obstruksi dan deposisi intratubular
 Protein mieloma, asam urat, oksalat, asiklovir, metotreksat,
sulfonamida
VI. Rejeksi alograf ginjal

AKI Pascarenal
I. Obstruksi ureter
 Batu, gumpalan darah, papila ginjal, keganasan, kompresi
eksternal
II. Obstruksi leher kandung kemih
 Kandung kemih neurogenik, hipertrofi prostat, batu,
keganasan, darah
III. Obstruksi uretra
 Striktur, katup kongenital, fimosis

Pada dasarnya tata laksana AKI sangat ditentukan oleh penyebab AKI dan pada tahap
apa AKI ditemukan. Jika ditemukan pada tahap prarenal dan inisiasi (kriteria RIFLE R dan I),
upaya yang dapat dilakukan adalah tata laksana optimal penyakit dasar untuk mencegah pasien
jatuh pada tahap AKI berikutnya. Upaya ini meliputi rehidrasi bila penyebab AKI adalah
prarenal/hipovolemia, terapi sepsis, penghentian zat nefrotoksik, koreksi obstruksi pascarenal,
dan menghindari penggunaan zat nefrotoksik. Pemantauan asupan dan pengeluaran cairan harus
dilakukan secara rutin. Selama tahap poliuria (tahap pemeliharaan dan awal perbaikan),
beberapa pasien dapat mengalami defisit cairan yang cukup berarti, sehingga pemantauan ketat
serta pengaturan keseimbangan cairan dan elektrolit harus dilakukan secara cermat. Substitusi
cairan harus diawasi secara ketat dengan pedoman volume urin yang diukur secara serial, serta
elektrolit urin dan serum.

Kebutuhan nutrisi pasien AKI bervariasi tergantung dari penyakit dasarnya dan kondisi
komorbid yang dijumpai. Sebuah sistem klasifikasi pemberian nutrisi berdasarkan status
katabolisme diajukan oleh Druml pada tahun 2005 (tabel 3).

Tabel 3. Klasifikasi dan Kebutuhan Nutrisi Pasien AKI (Dimodifikasi)

Katabolisme
Variabel
Ringan Sedang Berat
Contoh keadaan Toksik karena obat Pembedahan +/- Sepsis, ARDS, MODS
klinis infeksi
Dialisis Jarang Sesuai kebutuhan Sering
Rute pemberian Oral Enteral +/- parenteral Enteral +/- parenteral
8
nutrisi
Rekomendasi 20-25 kkal/kgBB/hr 25-30 kkal/kgBB/hr 25-30 kkal/kgBB/hr
energi
Sumber energi Glukosa 3-5 g/kgBB/hr Glukosa 3-5 g/kgBB/hr Glukosa 3-5 g/kgBB/hr
Lemak 0,5-1g/kgBB/hr Lemak 0,8-1,2 kgBB/hr

Kebutuhan 0,6-1 g/kgBB/hr 0,8-1,2 g/kgBB/hr 1,0-1,5 g/kgBB/ hr


protein
Pemberian Makanan Formula enteral Formula enteral
nutrisi Glukosa 50-70% Glukosa 50-70%
Lemak 10-20% Lemak 10-20%
AA 6,5-10% AA 6,5-10%
Mikronutrien Mikronutrien

Plan :
Diagnosis :
-
Retensio urine ec??
-
Susp Acute kidney injury RIFLE L ec susp pasca renal DD/ Gagal ginjal akut on kronik
-
Hiponatremi ec Susp Acute kidney injury
-
Intake sulit ec Anoreksia

Tatalaksana:
- Pasang DC  keluar urine 2000 cc
- Diet rendah protein 0,6 gr/kgBB
- IVFD RL 12 jam/kolf
- Cefotaxim 2 x 0,5 gram (IV)  skin test
- Pasang NGT
- Bisoprolol 1 x 2,5 mg (PO)
- Captopril 1 x 25 mg (PO)
- Anjuran:
 Rontgen foto polos abdomen  tidak dapat dilakukan di IGD karena daya listrik
tidak memungkinkan
 Pemeriksaan protein, albumin dan globulin
 Pemeriksaan asam urat
 Pemeriksaan gula darah  GDP dan GD2JPP
 USG Ginjal
 Anjuran terapi pengganti ginjal

Pendidikan :
- Memberikan edukasi kepada pasien dan keluarga mengenai faktor risiko dan mengenai
penyebab, penanganan serta pencegahan penyakit Acute kidney injury.

Konsultasi :
9
- Konsultasi kepada dokter spesialis penyakit dalam untuk tinjauan diagnosis dan terapi
selanjutnya
- Hasil konsultasi:
 Terapi
- Diet rendah protein 0,6 gr/kgBB
- IVFD Eastprimer: RL = 1: 1 (12 jam/kolf)
- Cefotaxim 2 x 0,5 gram (IV)  skin test
- Pasang NGT
- Bisoprolol 1 x 2,5 mg (PO)
- Amlodipine 1 x 5 mg (PO)

10