1. Bagaimana Fisiologi Bayi Lahir?

Normal
Keadaan umum

Keaktifan. Bila bayi diam, mungkin sedang tidur nyenyak atau mungkin pula ada depresi
susunan saraf pusat karena obat atau karena sesuatu. Bila bayi bergerak aktif, diperhatikan
apakah pergerakan itu simetris atau tidak. Keadaan yang asimetris dapat dilihat misalnya
pada keadaan patah tulang, kerusakan saraf, luksasio dan sebagainya.

Keadaan gizi. Dapat dinilai dari berat badan, panjang badan dan kerut pada kulit,
ketegangan kulit. Hati2 terhadap adanya edema, karena dapat disangka gizi baik.

Rupa. Kelainan kongenital tertentu sering sudah dapat dilihat pada rupa neonatus, misalnya
sindrom down, kretinisme, agenesis ginjal bilateral dan sebagainya.

Posisi. Sering bergantung kepada letak presentase janin intra uterin. posisi yang biasa ialah
dalam keadaan fleksi tungkai dan lengan.

Kulit. Normal warna kulit ialah kemerah2an, dilapisi vernik kaseosa yang melindungi kulit
bayi dan terdiri dari campuran air dan minyak dan mengandung sabun, lunago (rambut
bayi), sel peridermal dan debris lain. Warna kulit menggambarkan beberapa keadaan
misalnya warna pucat terdapat pada anemia, renjatan. Warna kuning terdapat pada
inkompatibilitas antara darah ibu dan bayi, sepsis. Warna biru ditemukan pada asfiksia livida,
kelainan jantung kongenital dengan pirau dari kanan ke kiri.

Kepala dan leher

Tulang kepala sering menunjukkan ”moulage”, yaitu tulang parietal biasanya berhimpitan
dengan tulang oksipital dan frontal, sehingga mengukur lingkaran kepala sebaiknya ditunggu
setelah moulage itu hilang. Lingkaran kepala terbesar ialah melalui glabela dan oksipitalis,
biasanya antara 33-38 cm. Perhatikan juga adanya kaput suksedaneum, perdarahan
subaponeurotik, hematoma sefal. Besar dan tekanan ubun2 harus diperiksa dengan palpasi.
Kadang2 terdapat daerah yang lunak pada tulang parietal dekat sutura (kraniotabes),
biasanya hilang sendiri, tetapi bila tidak hilang hendaknya diingat penyakit rakitis.

Hidung sering tersumbat oleh mukus, perhatikan kemungkinan adanya atresia koana. Pada
mulut diperhatikan kemungkinan adanya kelainan kongenital labiognato-palatoskizis. Pada
palatum dan gusi kadang2 terlihat akumulasi sel epitel yang disebut ”Epstein pearls”. Pada
neonatus belum ada salivasi. Pipi tampak tebal karena akumulasi lemak, yaitu ”sucking
pads”.

Tenggorok bayi sukar dilihat. Leher tampak relatif pendek. Perhatikan kemungkinan adanya
goiter, higroma sistikum, sisa branchial cleft dan perdarahan otot sternokleidomastoidus.
Bila ditemukan webbing pada leher, hendaknya selalu diingat kemungkinan sindrom Turner.

Toraks
Pernafasan bayi baru lahir biasanya diafragmatik. Frekuensi pernafasan berkisar antara 30-
100/menit, bergantung kepada aktifitas.

Sebaiknya dihitung 1 menit penuh, karena banyak fluktuasinya. Pada bayi cukup bulan yang
dalam keadaan tenang, bila didapatkan frekuensi pernafasan lebih dari 60/menit, harus
dicurigai kemungkinan terdapatnya insufisiensi jantung atau paru. bayi prematur sering
menunjukkan pernafasan jenis Cheyne-Stokes. Suara pernafasan bayi baru lahir
bronkovesikuler. Kadang2 dapat didengar ronki pada akhir inspirasi yang panjang (misalnya
waktu menangis). Batas jantung agak sukar ditentukan secara perkusi, karena variasi bentuk
dada. Sering terdengar murmur, tetapi ini bukan berarti adanya kelainan jantung
kongenital. Menurut Richards hanya 1 dari 12 murmur yang terdengar pada neonatus benar
disebabkan kelainan jantung bawaan. Pemeriksaan radiologi dan EKG diperlukan bila
dicurigai terdapat kelainan. Frekuensi nadi berkisar antara 70-180/menit, rata2 ialah 120-
130/menit. Kadang2 diperlukan pemeriksaan tekanan darah neonatus. Normal tekanan
darah neonatus ialah 85/60 mmHg. Dengan metode ”flus” hanya dapat diukur tekanan
sistole saja.

Abdomen

Hepar biasanya teraba, kadang-kadang lien dan ginjal juga dapat diraba. Bila teraba tumor
lain, perlu dilakukan pemeriksaan radiologis (foto polos abdomen dan pielografi intravena)
serta bila perlu dilakukan percobaan. Kelainan yang tersering ditemukan ialah kelainan
traktus urogenitalis, embrioma ginjal, kista ovarium dan duplikasi intestinal. Abdomen yang
kembung mungkin disebabkan perforasi usus, biasanya oleh mekonium ileus. Abdomen yang
cekung kemungkinan hernia diafragmatika.

Genitalia

Genitalia dan kelenjar mama dipengaruhi oleh hormon ibu yang melalui plasenta. Sering
terlihat pembesaran kelenjar mama disertai sekresi air susu baik pada neonatus wanita
maupun pria. Pada bayi wanita terlihat sekresi vaginal yang kadang2 berdarah. Skrotum
relatif besar. Perhatikan kemungkinan adanya hidrokel atau hernia.

Bila ada hipospadia atau epispadia, sebaiknya diperiksa juga kromatin seksnya, sebab
mungkin hal ini statu pembesaran clítoris pada anak perempuan. urin biasanya dikeluarkan
segera setelah lahir. Anus imperporata kadang2 tidak terlihat dan perlu pemeriksaan colok
anus atau pemeriksaan dengan termometer rektal. Mekonium biasanya dikeluarkan dalam
12 jam pertama.

Ekstremitas

Pada pemeriksaaan ekstremitas, efek dari pada posisi dalam uterus perlu diperhatikan.
Adanya tulang patah atau kelumpuhan saraf atau luksasio dapat diketahui dengan
memperhatikan pergerakan spontan neonatus.

Refleks
 Refleks yang dapat dilihat adalah refleks moro berupa gerakan seperti memeluk bila ada
rangsangan. misalnya dengan menarik kain tempat ia berbaring. Refleks menghisap
(sucking) dapat ditimbulkan dengan meletakkan sesuatu benda dimulutnya. Refleks rooting ,
yaitu bayi akan mencari benda yang diletakkan sekitar mulutnya dan kemudian akan
mengisapnya.Refleks plantar dan refleks ”grasp” ditimbulkan dengan meletakkan sesuatu
benda pada telapak kaki atau tangan dan akan terjadi gerakan fleksi dari jari-jari.

Sumber : buku ajar IKA jilid 3 oleh staf pengajar IKA FK UI hal 1040 -1042

Kriteria bayi normal

a. Berat badan lahir normal rata-rata 3,2 kg
b. Tinggi badan lahir normal rata-rata 50cm
c. Lingkar kepala lahir normal rata-rata 34 cm
(Tumbuh Kembang Anak, dr. Soetjiningsih, Sp.AK)

WHO 1979 membagi umur kehamilan dibagi menjadi 3 kelompok :

a. Preterm : kurang dari 37 minggu lengkap ( kurang dari 259 hari )
b. Aterm : mulai dari 37 minggu sampai kurang dari 42 minggu lengkap ( 259 - 293
hari )
c. Posterm : 42 minggu lengkap / lebih ( 294 hari / lebih )
 Berat Badan normal : 2500 gram – 4000 gram
 Panjang normal : 45 cm – 54 cm
 Lingkar kepala normal : 33 cm – 37 cm
 Lingkar dada normal 2 cm < dari lingkar kepala.
(Hanifa Wiknjosastro, Ilmu Kebidanan)

Keadaan klinis bayi normal segera sesudah lahir

 Bunyi jantung menit2 pertama kira2 180x/menit yg kemudian turun smp 140x/menit-
120x/menit pd waktu bayi berumur 30menit
 Pernafasan cepat pd menit2 pertama (80x/menit) disertai pernafasan cuping hidung,
retraksi suprasternal dan interkostal, serta rintihan hanya berlangsung 10-15 menit
 Pd saat bayi pertama kali terbangun, mjd mudah terangsang, dng frekuensi bunyi jantung
meningkat, kadang keluar lendir dari mulut.
 Setelah masa ini dilampaui keadaan bayi mulai stabil, daya isap serta refleks telan mulai
teratur
(IKA, Buku Kuliah 3, Cetakan ke sebelas, 2007, FKUI)

2. Apa interpretasi APGAR skor 6-7-8?

Penilaian APGAR
0 1 2
Appearance (warna kulit) Pucat Badan merah, Seluruh tubuh
ekstremitas biru kemerah – merahan
Pulse rate Tidak ada Kurang dari 100 Lebih dari 100
( frekuensi nadi )
Grimace ( reaksi Tidak ada Sedikit gerakan mimik Batuk/bersin
rangsangan) ( grimace)
Activity (tonus otot) Tidak ada Ekstremitas dalam Gerakan aktif
sedikit fleksi
Respiration (pernafasan) Tidak ada Lemah/tidak teratur Baik/menangis
 Pembagian asfiksia neonatorum :

1. Vigorous baby
Skor APGAR 7 – 10 .dalam hal ini bayi dianggap sehat dan tidak memerlukan tindakan
istimewa

2. Mild moderate asphyxia (asfiksia sedang)

skor APGAR 4 – 6.Pada pemeriksaan fisik akan terlihat frekuensi jantung > 100 / menit ,
tonus otot kurang baik atau baik , sianosis , refleks iritabilitas tdk ada

3. Asfiksia berat
Skor APGAR 0 – 3.Pada pemeriksaan fisik ditemukan frekuensi jantung <100/menit ,
tonus otot buruk , sianosis berat dan kadang2 pucat , reflex iritabilitas tidak ada

- Asfiksia berat dengan henti jantung

Dimaksudkan dengan henti jantung ialah keadaan :
 Bunyi jantung fetus menghilang tidak lebih dari 10 menit sebelum lahir
lengkap
 Bunyi jantung bayi menghilang postpartum
(Buku Ilmu Kesehatan Anak, jilid 3, Staf pengajar FK UI hal 1076 )

3. Apa yg menyebabkan adaptasi intrauterin e ke ekstrauterin buruk?

System pernafasan :

 Selama dalam uterus, janin mendapat oksigen dari pertukaran gas melalui plasenta.
 Setelah bayi lahir, pertukaran gas harus melalui paru bayi.
 Sebelum terjadi pernafasan, neonatus dapat mempertahankan hidupnya dalam keadaan
anoksia lebih lama karena ada kelanjutan metabolisme anaerobik.
 Rangsangan untuk gerakan yang pertama :
1. Tekanan mekanis dari toraks sewaktu melewati jalan lahir
2. Penurunan paO2 dan kenaikan paCO2 merangsang kemoreseptor yang terletak di
sinus koratikus
3. Rangsangan dingin didaerah muka dapat merangsang permulaan gerakan
pernafasan.
4. Refleks deflasi Hering Breur
 Selama ekspirasi, setelah inspirasi dengan tekanan positif, terlihat suatu inspiratory gasp
 Respirasi pada masa neonatus terutama diafragmatik dan abdominal dan biasanya masih
tidak teratur dalam hal frekuensi an dalamnya pernafasan
 Setelah paru berfungsi, pertukaran gas dalam paru sam dengan pada orang dewasa,
tetapi oleh karena bronkiolus relatif kecil, mudah terjadi air trapping.
B. System peredaran darah :
 Pada masa fetus darah dari plasenta melalui vena umbilikalis sebagian ke hati, sebagian
langsung ke serambi kiri jantung kemudian ke bilik kiri jantung.
 Dari bilik kiri darah di pompa melalui aorta ke seluruh tubuh. Dari bilik kanan darah di
pompa sebagian ke paru dan sebagian ke duktus arteriosus ke aorta.
 Setelah bayi lahir, paru akan berkembang mengakibatkan tekanan arteriil dalam paru
menurun.
 Tekanan dalam jantung kanan turun, sehingga tekanan jantung kiri lebih besar daripada
tekanan jantung kanan, yang mengakibatkan menutupnya foramen ovale secara
fungsional.
 Hal ini terjadi pada jam-jam pertama setelah kelahiran. Oleh karena tekanan dalam paru
turun dan tekanan dalam aorta desenden naik dan pula karena rangsangan biokimia
(PaO2 yang naik), duktus arteriosis berobliterasi.
 Hal ini terjadi pada hari pertama. Aliran darah paru pada hari pertama ialah 4-5
liter/menit/m2. aliran darah sistemik pada hari pertama rendah , yaitu 1.96 liter.menit/m2
dan bertambah pada hari kedua dan ketiga (3.54 liter/menit/m2) karena penutupan
duktus arteriosus.
 Tekanan darah pada waktu lahir dipengaruhi oleh jumlah darah yang melalui transfusi
plasenta dan pada jam-jam pertama sedikit menurun, untuk kemudian naik lagi dan
menjadi konstan kira-kira 85/40 mmHg.
B. System gastrointestinal :
 Traktus digestivus pada neonatus relatif lebih berat dan lebih panjang dibandingkan
dengan orang dewasa
 Pada neonatus traktus digestivus mengandung zat yang berwarna hitam kehijauan yang
terdiri dari mukopolisakarida dan disebut mekonium
 Pengeluaran mekonium biasanya dalam 10 jam pertama dan dalam 4 hari biasanya tinja
sudah berbentuk dan berwarna biasa
 Enzim dalam traktus digestivus biasnya sudah terdapat pada neonatus, kecuali amilase
pankreas
 Aktifitas enzim proteolitik pada neonatus dengan berat badan lahir 4000gr besarnya 6
kali aktifitas enzim tersebut pada neonatus dengan berat badan lahir 1000gr
 Aktifitas lipase telah ditemukan pada fetus 7-8 bulan
 Pada bayi prematur, aktifitas lipase masih kurang bila dibandingkan dengan bayi cukup
bulan
C. System endokrin :
 Selama dalam uterus fetus mendapatkan hormon dari ibu.
Pada waktu bayi baru lahir, kadang-kadang hormone tersebut masih berfungsi, misalnya
dapat dilihat pembesaran kelenjar air susu pada bayi laki-laki ataupun perempuan.
Kadang-kadang dapat dilihat gejala ‘withdrawal’, misalnya pengeluaran darah dari vagina
yang menyerupai haid dari bayi perempuan.
 Kelenjar adrenal pada waktu lahir relative lebih besar bila dibandingkan dengan orang
dewasa (0,2% dari berat badan dibandingkan dengan 0,1% dari berat badan pada orang
dewasa)
 Kelenjar tiroid sudah sempurna terbentuk sewaktu lahir dan sudah mulai berfungsi sejak
beberapa bulan sebelum lahir.
D. Hati
 Kenaikan kadar protein
 Penurunan kadar lemak dan glikogen
 Enzim hati blm bgtu aktif, misalnya enzim dehidrogenase UDPG dan transferase
glukoronil srg kurang shg neonatus memperlihatkan gejala ikterus fisiologis
 Detoksifikasi jg blum sempurna, pemberian kloramfenikol dng dosis >50mg/kgBB/hari dpt
menimbulkan ’gray baby syndrome’
E. Metabolisme
 Pd jam2 pertama, energi didapatkan dari pembakaran karbohidrat
 Pd hari ke dua energi berasal dari pembakaran lemak
 Stlah mendapat susu pd hari ke enam, energi 60% didapatkan dr lemak dan 40% dr
karbohidrat
F. Keseimbangan asam basa
 pH darah saat lahir rendah krn glikolisis anaerobik
G. SSP
 Sewaktu lahir fungsi motorik terutama ialah subkortikal
 Mielinisasi tjd setelah bayi berumur 2bulan
H. Imunoglobulin
 Pd neonatus tdk terdapat sel plasma pd sumsum tulang dan lamina propria ileum dan
apendiks
 Pd bayi baru lahir, hanya tdp globulin gama G, yaitu imunologi dr ibu yg didapat mell
plasenta krn berat molekulnya kecil
 Ig dlm colostrum berguna sbg proteksi lokal dlm traktus digestivus, misalnya utk strain
E.coli
(IKA, Buku Kuliah 3, Cetakan ke sebelas, 2007, FKUI)

1. Perbedaan Intrauterin dan Ekstrauterin

Intrauterine Ekstrauterine
Lingkungan fisik Cairan Udara
Suhu luar Pada umumnya tetap Berubah – ubah
Gizi Tergantung pada zat – zat gizi Tergantung pada tersedianya
yang terdapat dalam darah bahan makanan dan
ibu kemampuan saluran cerna
Penyediaan oksigen Berasal dari ibu ke janin Berasal dari paru – paru ke
melalui plasenta pembuluh paru – paru
Pengeluaran hasil Dikeluarkan ke sistem Dikeluarkan melalui paru –
 metabolism peredaran darah ibu paru, kulit, ginjal, dan saluran
pencernaan
Stimulasi sensoris Terutama kinestetik atau Bermacam – macam stimuli
vibrasi
(Tumbuh Kembang Anak, Soetjiningsih)

Proses adaptasi bayi dari intrauterine ke ekstra uterina

o Factor yang mempengaruhi perubahan fungsi
a) maturasi  mempersiapkan fetus untuk transisi dari kehidupan intrauterine ke
ekstrauterin dan hal ini berhubungan erat dengan masa gestasi dibandingkan berat
badan lahir
b) adaptasi  diperlukan oleh neonatus untuk dapat tetap hidup dalam lingkungan baru
c) toleransi  misalnya keadaan hipoksia, kadar gula darah rendah, perubahan pH darah
yang dratis bias ditoleransi oleh fetus
o Respirasi
Selama dalam uterus, janin mendapat oksigen dari pertukaran gas melalui plasenta, tapi
setelah lahir perukaran gas melalui paru-paru. Rangsangan untuk gerakan pernapasan

o Tekanan mekanis dari toraks sewaktu melalui jalan lahir

o Penurunan paO2 dan kenaikan paCO2 merangsang kemoreseptor yang terletak di
sinus karotikus
o Rangsangan dingin di daerah muka dapat merangsang permulaan gerakan napas
o Refleks deflasi Hering Breur
o Metabolisme
o Pada jam pertama  energi didapatkan dari pembakaran karbohidrat
o Pada hari ke dua  energi didapatkan dari pembakaran lemak
o Lebih kurang pada hari keenam  mendapat susu sehingga energi didapat dari
lemak 60 % dan 40% dari karbondioksiida
o Jantung dan sirkulasi darah
o Fetus  dari plasenta mll vena umbilikalis
o Lahirparu berkembang, tek arterii dlm paru menurun,tek jantung kiri > tek jantung
kanan shg foramen ovale menutup.
o Traktus digestivus
o Pd neonatus mengandung zat yang berwarna hitam kehijauan : mekonium
o Keluar dlm 10jam pertama dan dlm 4hari tinja sdah berbentuk dan berwarna biasa.
o Hati
o Stlah lahir  terjadi kenaikan kadar protein dan penurunan kadar lemak dan
glikogen
o Produksi panas
o Bila suhu sekitar turun aktifitas otot, shivering, non shivering dan thermogenesis
(NST) pembakaran ’brown fat’.
o Keseimbangan asam-basa
o pH darah waktu lahir rendah krn glikolisis anaerobik
o Keseimbangan air dan fungsi ginjal
o Bayi baru lahir banyak kadar air dan kadar natrium > kalium.
 o Fungsi ginjal blm sempurna : jmlh nefronmatur belum banyak, ada
ketidakseimbangan antara luas permukaan glomerulus dan volume tubulus
proksimal, renal blood flow kurang
o Kelenjar endokrin
o Uterus dpt hormon dari ibu
o Bayi lahir kdng hormon masih berfungsi, kelenjar tiroidsudah sempurna.
o Susunan saraf pusat
o Stlh lahir  jmlh cairan otak berkurang,lemak dan protein bertambahmielinisasi 
bayi berumur 2 bulan
o Imunoglobulin
o Neonatus  tdk ada sel plasma pada sumsum tulang dan lamina propria ileum dan
apendiks
o Bayilahir hanya mendapat Ig G dari ibu mll plasenta
o Bila ada virus,reaksi imunologi dapat terjadi dgn pembentukan sel plasma dan
IgA,IgG,IgM.
Sumber : buku ajar IKA jilid 3 oleh staf pengajar IKA FK UI hal 1037-1039

4. Apa sja yg harus diperhatikan dr bayi yg baru lahir?

- Anatomi: utuh nggak? Kelainan kongenital? Bisa dilihat dr ANC rutin
- Fisiologis: fungsi respiratorik? Kardiovaskuler? Dll
- Neurologis: tonus otot dn reflek?
- Ada syok hivolemik nggak: mungkin ada lilitan tali pusat atau gimana?
- Ada tanda tanda infeksi?
- Lihat APGAR skornya?

5. Apa Indikasi resusitasi bayi?

 Indikasi
Kondisi yang memerlukan resusitasi neonatus misalnya :
a. Sumbatan jalan napas : akibat lendir / darah / mekonium, atau akibat lidah yang
jatuh ke posterior.
b. Kondisi depresi pernapasan akibat obat-obatan yang diberikan kepada ibu misalnya
obat anestetik, analgetik lokal, narkotik, diazepam, magnesium sulfat, dan
sebagainya
c. Kerusakan neurologis
d. Kelainan / kerusakan saluran napas atau kardiovaskular atau susunan saraf pusat,
dan / atau kelainan-kelainan kongenital yang dapat menyebabkan gangguan
pernapasan / sirkulasi
e. Syok hipovolemik misalnya akibat kompresi tali pusat atau perdarahan
resusitasi lebih penting diperlukan pada menit-menit pertama kehidupan. Jika
terlambat, bisa berpengaruh buruk bagi kualitas hidup individu selanjutnya.
(www.geocities.com)
 Tujuan atau prinsip dasar
Prisip dasar :
a. Memberikan lingkungan yang baik pada byi dan mengusahakan saluran nafas tetap
bebas serta merangsang timbulnya pernafasan , yaitu agar oksigenasi dan
pengeluaran CO2 berjalan lancar
 b. Memberikan bantuan pernafasan secara aktif pada bayi yang menunjukkan usaha
pernafasan lemah
c. Melakukan koreksi terhadap asidosis yang terjadi
d. Menjaga agar sirkulasi darah tetap baik
(Sumber : buku ajar IKA jilid 3 oleh staf pengajar IKA FK UI hal 1077 -1078)
Penilaian status klinik
digunakan penilaian apgar untuk menentukan keadaan bayi pada menit ke 1 dan ke 5
sesudah lahir.
Nilai pada menit pertama : untuk menentukan seberapa jauh diperlukan tindakan resusitasi.
Nilai ini berkaitan dengan keadaan asidosis dan kelangsungan hidup.
Nilai pada menit kelima : untuk menilai prognosis neurologik.

Ada pembatasan dalam penilaian apgar

ini, yaitu :
1. Resusitasi segera dimulai bila
diperlukan, dan tidak menunggu sampai
ada penilaian pada menit pertama.
2. Keputusan perlu-tidaknya resusitasi
maupun penilaian respons resusitasi
dapat cukup dengan menggunakan
evaluasi frekuensi jantung, aktifitas
respirasi dan tonus neuromuskular, daripada dengan nilai apgar total. Hal ini untuk
menghemat waktu.

Perencanaan berdasarkan perhitungan

nilai apgar
1. Nilai apgar menit pertama 7 - 10 :
biasanya bayi hanya memerlukan tindakan
pertolongan berupa penghisapan lendir /
cairan dari orofaring dengan menggunakan
bulb syringe atau suction unit tekanan rendah. Hati-hati,
pengisapan yang terlalu kuat / traumatik dapat menyebabkan
stimulasi vagal dan bradikardia sampai henti jantung.
2. Nilai apgar menit pertama 4 - 6 : hendaknya orofaring cepat diisap dan diberikan o2 100%.
Dilakukan stimulasi
sensorik dengan tepokan
atau sentilan pada
telapak kaki dan gosokan
selimut kering pada
punggung. Frekuensi
jantung dan respirasi
terus dipantau ketat. Bila
frekuensi jantung
menurun atau ventilasi tidak adekuat, harus diberikan ventilasi tekanan positif dengan
kantong resusitasi dan sungkup muka. Jika tidak ada alat bantu ventilasi, gunakan teknik
pernapasan buatan dari mulut ke hidung-mulut.
3. Nilai apgar menit pertama 3 atau kurang : bayi mengalami depresi pernapasan yang berat
dan orofaring harus cepat diisap. Ventilasi dengan tekanan positif dengan o2 100% sebanyak
40-50 kali per menit harus segera dilakukan. Kecukupan ventilasi dinilai dengan
memperhatikan gerakan dinding dada dan auskultasi bunyi napas. Jika frekuensi jantung
tidak meningkat sesudah 5-10 kali napas, kompresi jantung harus dimulai. Frekuensi : 100
 sampai 120 kali per menit, dengan 1 kali ventilasi setiap 5 kali kompresi (5:1).

Jika frekuensi jantung tetap di bawah 100 kali per menit setelah 2-3 menit, usahakan
melakukan intubasi endotrakea.

Gunakan laringoskop dengan daun lurus (magill). Gunakan stilet untuk menuntun jalan pipa.
Stilet jangan sampai keluar dari ujung pipa. Posisi pipa diperiksa dengan auskultasi.
Kalau frekuensi jantung tetap kurang dari 100
setelah intubasi, berikan 0.5 - 1 ml adrenalin
(1:10.000). Dapat juga secara intrakardial atau
intratrakeal, tapi lebih dianjurkan secara intravena.
Jika tidak ada ahli yang berpengalaman untuk
memasang infus pada vena perifer bayi, lakukan
kateterisasi vena atau arteri umbilikalis pada tali
pusat, dengan kateter umbilikalis. Sebelum
penyuntikan obat, harus dipastikan ada aliran darah
yang bebas hambatan. Dengan demikian pembuluh
tali pusat dibuat menjadi drug/fluid transport line.

Jangan memasukkan larutan hipertonik seperti glukosa 50% atau natrium bikarbonat yang
tidak diencerkan melalui vena umbilikalis, karena dapat merusak parenkim hati.
(www.geocities.com)

 Langkah-langkah
 (Buku Ajar Neonatologi, Cetakan Pertama, 2008, IDAI)

6. Apa saja tanda bayi asfiksi?

A. asfiksia
1. Etiologi dan factor predisposisi
Etiologinya adalah hipoksia janin.

Faktot-faktor predis posisi

 Faktor ibu
Hipoksia ibu. Hal in akan menimbulkan hipoksia janin dengan segala akibatnya.
Hipoksia ini dapat terjadi karena hipoventilasi akibat pemberian obat analgetik
atau anestesi dalam.
 Gangguan aliran darah uterus. Mengurangnya aliran darah pada uterus akan
menyebabkan berkurangnya pengaliran oksigen ke plasenta dan demikian pula
janin. Hal ini sering ditemukan pada keadaan;

Gangguan kontraksi uterus, misalnya; hipertoni, hipotoni atau tetani

uterus akibat penyakit atau obat.
Hipotensi mendadak pada ibu karena perdarahan
Hipertensi pada penyakit eklamsia dll
 Faktor plasenta
Pertukaran gas antara ibu dan janin dipengaruhi oleh luas dan kondisi plasenta.
Asfiksia akan terjadi bila terdapat gangguan mendadak pada plasenta misalnya;
solusio plasenta, perdarahan plasenta, dll

 Faktor fetus
Kompresi umbilikus akan mengakibatkan terganggunya aliran darah dalam
pembuluh darah umbilikus dan menghambat pertukaran gas antara ibu dan
janin. Dapat ditemukan pada keadaan tali pusat menumbung, melilit leher,
kompresi tali pusat antara janin dan jalan lahir.dll

 Faktor neonatus
Depresi pusat pernafasan pada bayi baru lahir dapat terjadi karena beberapa
hal, yaitu;

Pemakaian obat anestesi / analgetik yang berlebihan pada ibu secara

langsung dapat menimbulkan depresi pusat pernafasan janin.
Trauma yang terjadi pada persalinan (tindakan forcep), misal
perdarahan intra kranial.
Kelainan konngenital pada bayi misalnya hernia diafragmatika, atresia /
stenosis saluran pernafasan, hipoplasia paru, dll
(ILMU KESEHATAN ANAK, FK UI, hal 1073)

2. Macam2
Berdasarkan gambaran klinis;

a) Asfiksia livida (biru)

b) Asfiksia pallida (putih)
perbedaan Asfiksia pallida Asfiksia livida
Warna kulit Pucat Kebiru-biruan
Tonus otot Sudah kurang Masih baik
Reaksi Negatif Positif
rangsangan
Bunyi jantung Tak teratur Masih teratur
Prognosis Jelek Lebih baik

(SINOPSIS OBSTETRI, Dr.RUSTAM MOCHTAR, EGC, hal 428)

7. Mengapa bayi tidk langsung menangis saat lahir?

 Patofisiologi
pernafasan spontan bayi baru lahir tergantung kepada kondisi janin masa
kehamilan dan persalinan. Proses kelahiran sendiri selalu menimbulkan asfiksia ringan
yang bersifat sementara pada bayi. Proses ini dianggap sangat perlu untuk merangsang
kemoreseptor pusat pernafasan agar terjadi ‘primary gasping’ yang kemudia akan
berlanjut dengan pernafasan teratur. Sifat asfiksia ini tidak mempunyai pengaruh buruk
karena bayi dapat mengatasinya. asfiksia yang terjadi dimulai dengan suatu periode apneu
disertai dengan penurunan frekuensi jantung.selanjutnya bayi akan memperlihatkan usaha
bernafas (gasping) yang kemudian diikuti oleh pernafasan teratur.pada penderita asfiksia
berat , usaha bernafas ini tidak tampak dan bayi selanjutnya berada dalam periode apnu
kedua.Pada tingkat ini disamping bradikardia ditemukan pula penurunan tekanan darah.

Gangguan pertukaran gas dan transport O2 sehingga penderita kekurangan persediaan O2

dan kesulitan pengeluaran CO2 . Keadaan ini akan mempengaruhi fungsi sel tubuh dan
tergantung dari berat dan lamanya asfiksia fungsi tadi dapat reversible atau menetap,
sehingga menyebabkan timbulnya komplikasi, gejala sisa, ataupun kematian penderita.
Pada tingkat permulaan , gangguan ambilan oksigen dan pengeluaran CO2 tubuh ini
mungkin hanya menimbulkan asidosis respiratorik. Apabila keadaan tersebut berlangsung
terus  maka akan terjadi metabolisme anaerobic berupa glikolisis glikogen tubuh. Asam
organic yang terbentuk akibat metabolisme ini  menyebabkan terjadinya gangguan
keseimbangan asam basa berupa asidosis metabolik. Keadaan ini akan mengganggu fungsi
organ tubuh, sehingga mungkin terjadi perubahan sirkulasi kardiovaskuler yang ditandai
oleh penurunan tekanan darah dan frekwensi denyut jantung. Secara singkat dapat
disimpulkan bahwa penderita asfiksia akan terlihat pentahapan proses kejadian :

 Menurunnya kadar Pa O2 tubuh

 Meningkatnya PCO2
 Menurunnya pH darah
 Dipakainya sumber glikogen tubuh
 Gangguan sirkulasi darah
(Sumber : buku ajar IKA jilid 3 oleh staf pengajar IKA FK UI hal 1073 -1076)

8. Mengapa didapatkan BB bayi 1900gr?

ETIOLOGI
Bayi berat lahir rendah mungkin prematur ( kurang bulan ) mungkin juga cukup bulan
(dismatur).
1. PREMATUR MURNI
Prematur murni adalah neonatus dengan usia kehamilan kurang dari 37 minggu dan
mempunyai berat badan yang sesuai dengan masa kehamillan atau disebut juga neonatus
preterm / BBLR / SMK.
Faktor Faktor yang Mempengaruhi Terjadinya Persalinan Prematur atau BBLR adalah
a. Faktor Ibu
1) Riwayat kelahiran prematur sebelumnya
2) Gizi saat hamil kurang
3) Umur kurang dari 20 tahun atau diatas 35 tahun
4) Jarak hamil dan bersalin terlalu dekat
5) Penyakit menahun ibu : hipertensi, jantung, gangguan pembuluh darah (perokok)
6) Perdarahan antepartum, kelainan uterus, Hidramnion
7) Faktor pekerja terlalu berat
8)Primigravida
9) Ibu muda (
b. Faktor kehamilan
Hamil dengan hidramnion, hatnil ganda, perdarahan antepartum, komplikasi hamil seperti
pre eklamsia, eklamsi, ketuban pecah dini
c. Faktor Janin
Cacat bawaan, infeksi dalam rahim dan kehamilan ganda., anomali kongenital
d. Faktor Kebiasaan : Pekerjaan yang melelahkan, merokok
e. Faktor yang masih belum diketahui.
Karakteristik yang dapat ditemukan pada prematur murni adalah
1) Berat badan kurang dari 2500 gram, panjang badan kurang dari 45 cm, lingkar kepala
kurang dari 33 cm lingkar dada kurang dari 30 cm
2) Gerakan kurang aktif otot masih hipotonis
3) Umur kehamilan kurang dari 37 minggu
4) Kepala lebih besar dari badan rambut tipis dan halus
5) Tulang-tulang tengkorak lunak, fontanela besar dan sutura besar
6) Telinga sedikit tulang rawannya dan berbentuk sederhana
7) Jaringan payudara tidak ada dan puting susu kecil
8)Pernapasan belum teratur dan sering mengalami serangan apneu
9) Kulit tipis dan transparan, lanugo (bulu halus) banyak terutama pada dahi dan pelipis dahi
dan lengan
10) Lemak subkutan kurang
11) Genetalia belum sempurna, pada wanita labia minora belum tertutup oleh labia mayora
12) Reflek menghisap dan menelan serta reflek batuk masih lemah.
Bayi prematur mudah sekali mengalami infeksi karena daya tahan tubuh masih lemah,
kemampuan leukosit masih kurang dan pembentukan antibodi belum sempurna.Oleh karena
itu tindakan prefentif sudah dilakukan sejak antenatal sehingga tidak terjadi persalinan
dengan prematuritas (BBLR).

2. DISMATUR
Dismatur (IUGR) adalah bayi lahir dengan berat badan kurang dari berat badan seharusnya
untuk masa kehamilan dikarenakan mengalami gangguan pertumbuhan dalam kandungan.
Menurut Renfield (1975) IUGR dibedakan menjadi dua, yaitu :
a. Proportionate IUGR
Janin yang menderita distress yang lama dimana gangguan pertumbuhan terjadi berminggu-
minggu sampai berbulan-bulan sebelum bayi lahir sehingga berat, panjang dada, lingkaran
kepala dalam proporsi yang seimbang, akan tetapi keseluruhannya masih dibawah masa
gestasi yang sebenarnya. Bayi ini tidak menunjukkan adanya Wasted oleh karena retardasi
pada janin terjadi sebelum terbentuknya adipose tissue.
b. Disporpotionate IUGR
Trejadi karena distress subakut gangguan terjadi beberapa minggu sampai beberapa hari
sampai janin lahir. Pada keadaan ini panjang dan lingkar kepala normal akan tetapi berat
tidak sesuai dengan masa gestasi. Bayi tampak Wasted dengan tanda-tanda sedikitnya
jaringan lemak di bawah kulit, kulit kering keriput dan mudah diangkat bayi kelihatan kurus
dan lebih panjang.
Faktor Faktor yang mempengaruhi BBLR pada Dismatur
a. Faktor ibu : Hipertensi dan penyakit ginjal kronik, perokok, pendrita penyakit diabetes
militus yang berat, toksemia, hipoksia ibu, (tinggal didaerah pegunungan, hemoglobinopati,
penyakit paru kronik) gizi buruk, Drug abbuse, peminum alkohol
 b. Faktor utery dan plasenta : Kelainan pembuluh darah, (hemangioma) insersi tali pusat
yang tidak normal, uterus bicornis, infak plasenta, tranfusi dari kembar yang satu kekembar
yang lain, sebagian plasenta lepas
c. Faktor janin : Gemelli, kelainan kromosom, cacat bawaan, infeksi dalam kandungan,
(toxoplasmosis, rubella, sitomegalo virus, herpez, sifillis)
d. Penyebab lain iKeadaan sosial ekonomi yang rendah, tidak diketahui

9. Apa yg dimaksud dg penyakit Hyalin membran disease?

2.1 Definisi

HMD disebut juga respiratory distress syndrome (RDS) atau Sindroma Gawat Nafas (SGP)
tipe 1, yaitu gawat napas pada bayi kurang bulan yang terjadi segera atau beberapa saat
setelah lahir, ditandai adanya kesukaran bernafas, (pernafasan cuping hidung, grunting, tipe
pernapasan dispnea / takipnea, retraksi dada, dan sianosis) yang menetap atau menjadi
progresif dalam 48 – 96 jam pertama kehidupan. Penyebabnya adalah kurangnya surfaktan.
Gagal nafas dapat didiagnosa dengan analisis gas darah. Edema sering didapatkan pada hari
ke-2, disebabkan oleh retensi cairan dan kebocoran kapiler. Diagnosa dapat dikonfirmasi
dengan foto rontgen. Pada pemeriksaan radiologist ditemukan pola retikulogranuler yang
uniform, gambaran ground glass appearance dan air bronchogram. Namun gambaran ini
bukan patognomonik RDS.

2.3 Etiologi dan Patofisiologi

2.3.1 Pembentukan Paru dan Surfaktan

Pembentukan paru dimulai pada kehamilan 3 - 4 minggu dengan terbentuknya trakea dari esofagus.
Pada 24 minggu terbentuk rongga udara yang terminal termasuk epitel dan kapiler, serta diferensiasi
pneumosit tipe I dan II. Sejak saat ini pertukaran gas dapat terjadi namun jarak antara kapiler dan
rongga udara masih 2 -3 kali lebih lebar dibanding pada dewasa. Setelah 30 minggu terjadi
pembentukan bronkiolus terminal, dengan pembentukan alveoli sejak 32 – 34 minggu. (4)

Surfaktan muncul pada paru-paru janin mulai usia kehamilan 20 minggu tapi belum
mencapai permukaan paru. Muncul pada cairan amnion antara 28-32 minggu. Level yang matur baru
muncul setelah 35 minggu kehamilan. (9)

Surfaktan mengurangi tegangan permukaan pada rongga alveoli, memfasilitasi ekspansi paru
dan mencegah kolapsnya alveoli selama ekspirasi. Selain itu dapat pula mencegah edema paru serta
berperan pada sistem pertahanan terhadap infeksi. (4),(9)
 Komponen utama surfaktan adalah Dipalmitylphosphatidylcholine (lecithin) – 80 %,
phosphatidylglycerol – 7 %, phosphatidylethanolamine – 3 %, apoprotein (surfactant protein A, B, C,
D) dan cholesterol. Dengan bertambahnya usia kehamilan, bertambah pula produksi fosfolipid dan
penyimpanannya pada sel alveolar tipe II.(9) Protein merupakan 10 % dari surfaktan., fungsinya
adalah memfasilitasi pembentukan film fosfolipid pada perbatasan udara-cairan di alveolus, dan ikut
serta dalam proses perombakan surfaktan.

2.3.2 Etiologi HMD

Kegagalan mengembangkan functional residual capacity (FRC) dan kecenderungan dari paru
yang terkena untuk mengalami atelektasis berhubungan dengan tingginya tegangan permukaan dan
absennya phosphatydilglycerol, phosphatydilinositol, phosphatydilserin, phosphatydilethanolamine
dan sphingomyelin. (4)

Pembentukan surfaktan dipengaruhi pH normal, suhu dan perfusi. Asfiksia, hipoksemia, dan
iskemia pulmonal; yang terjadi akibat hipovolemia, hipotensi dan stress dingin; menghambat
pembentukan surfaktan. Epitel yang melapisi paru-paru juga dapat rusak akibat konsentrasi oksigen
yang tinggi dan efek pengaturan respirasi, mengakibatkan semakin berkurangnya surfaktan. (9)

2.3.3 Patofisiologi HMD

Imaturitas paru secara anatomis dan dinding dada yang belum berkembang dengan baik
mengganggu pertukaran gas yang adekuat. Pembersihan cairan paru yang tidak efisien karena
jaringan interstitial paru imatur bekerja seperti spons. Edema interstitial terjadi sebagai resultan dari
meningkatnya permeabilitas membran kapiler alveoli sehingga cairan dan protein masuk ke rongga
laveoli yang kemudian mengganggu fungsi paru-paru. Selain itu pada neonatus pusat respirasi belum
berkembang sempurna disertai otot respirasi yang masih lemah. (13)

Alveoli yang mengalami atelektasis, pembentukan membran hialin, dan edema interstitial
mengurangi compliance paru-paru; dibutuhkan tekanan yang lebih tinggi untuk mengembangkan
saluran udara dan alveoli kecil. Dinding dada bagian bawah tertarik karena diafragma turun dan
tekanan intratorakal menjadi negatif, membatasi jumlah tekanan intratorakal yang dapat diproduksi.
Semua hal tersebut menyebabkan kecenderungan terjadinya atelektasis. Dinding dada bayi
prematur yang memiliki compliance tinggi memberikan tahanan rendah dibandingkan bayi matur,
berlawanan dengan kecenderungan alami dari paru-paru untuk kolaps. Pada akhir respirasi volume
toraks dan paru-paru mencapai volume residu, cencerung mengalami atelektasis. (9)
 Kurangnya pembentukan atau pelepasan surfaktan, bersama dengan unit respirasi yang kecil dan
berkurangnya compliance dinding dada, menimbulkan atelektasis, menyebabkan alveoli
memperoleh perfusi namun tidak memperoleh ventilasi, yang menimbulkan hipoksia. Berkurangnya
compliance paru, tidal volume yang kecil, bertambahnya ruang mati fisiologis, bertambahnya usaha
bernafas, dan tidak cukupnya ventilasi alveoli menimbulkan hipercarbia. Kombinasi hiperkarbia,
hipoksia, dan asidosis menimbulkan vasokonstriksi arteri pulmonal dan meningkatnkan pirau dari
kanan ke kiri melalui foramen ovale, ductus arteriosus, dan melalui paru sendiri. Aliran darah paru
berkurang, dan jejas iskemik pada sel yang memproduksi surfaktan dan bantalan vaskuler
menyebabkan efusi materi protein ke rongga alveoli. (9)

Pada bayi imatur, selain defisiensi surfaktan, dinding dada compliant, otot nafas lemah dapat
menyebabkan kolaps alveolar. Hal ini menurunkan keseimbangan ventilasi dan perfusi, lalu terjadi
pirau di paru dengan hipoksemia arteri progresif yang dapat menimbulkan asidosis metabolik.
Hipoksemia dan asidosis menimbulkan vasokonstriksi pembuluh darah paru dan penurunan aliran
darah paru. Kapasitas sel pnuemosit tipe II untuk memproduksi surfaktan turun. Hipertensi paru
yang menyebabkan pirau kanan ke kiri melalui foramen ovale dan duktus arteriosus memperburuk
hipoksemia. (4)

Aliran darah paru yang awalnya menurun dapat meningkat karena berkurangnya resistensi vaskuler
paru dan PDA. Sebagai tambahan dari peningkatan permeabilitas vaskuler, aliran darah paru
meningkat karena akumulasi cairan dan protein di interstitial dan rongga alveolar. Protein pada
rongga alveolar dapat menginaktivasi surfaktan. (4)

Berkurangnya functional residual capacity (FRC) dan penurunan compliance paru merupakan
karakteristik HMD. Beberapa alveoli kolaps karena defisiensi surfaktan, sementara beberapa terisi
cairan, menimbulkan penurunan FRC. Sebagai respon, bayi premature mengalami grunting yang
memperpanjang ekspirasi dan mencegah FRC semakin berkurang.

Bobak, Lowdermik. 2005. Buku Ajar Keperawatan Maternitas Edisi 4. Jakarta : EGC
Leifer, Gloria. 2007. Introduction to maternity & pediatric nursing. Saunders Elsevier : St. Louis Missouri
Prwawirohardjo, Sarwano. 2005. Ilmu Kebidanan. Jakarta: Yayasan Bina Pustaka
Mansjoer. (2002). Kapita selekta kedokteran. Edisi III. Jakarta: FKUI.: EGC.
Wong. Donna L. (2004). Pedoman klinis keperawatan pediatrik. Jakarta: EGC.
10. Apa fungsi penilaian skor ballard dan dubowitz?
 (Buku Ajar Ilmu Kesehatan Anak Jilid 1, 1991, FKUI)
11. Apa fungsi penilaian dr kurva Lubschenko dn nelhause?
12. Apa hubungan KPD, BBLR, prematur, dan bayi tdk langsung menangis?
13. DD?

ASFIKSIA

Definisi
Asfiksia neonatorum  keadaan dimana bayi tidak dapat segera bernapas secara spontan dan
teratur setelah lahir. Keadaan ini disertai dengan hipoksia, hiperkapnea dan berakhir dengan
asidosis.

Hipoksia pada penderita asfiksia  menghambat adaptasi bayi baru lahir terhadap kehidupan
ekstrauterin,

Asidosis, gangguan kardiovaskuler serta komplikasi lainnya sebagai akibat langsung dari
hipoksia penyebab utama kegagalan adaptasi bayi baru lahir berlanjut menjadi sindrom
gangguan pernapasan pada hari-hari pertama setelah lahir, nekrosis berat dan difus pada
jaringan otak bayi  meninggal.

ASFIKSI DALAM KEHAMILAN

Dpt dsbbkn oleh penyakit infeksi akut atau kronis, keracunan obat bius, uremia dan toksemia

gravidum, anemia berat, cacat bawaan, atau trauma.

ASFIKSI DALAM PERSALINAN

Dpt sbbkn oleh:

- Kekurang O2, mis pd :

o Partus lama (CPD, servik kaku, atonia uteri)

o Rupture uteri
o Tekanan terlalu kuat dari kepala anak dan plasenta
o Pemberian obat bius tll byk n tdk tepat wktnya
o Perdarahan banyak, mis : PP, SP
 - Paralisis pusat pernafasan, akibat trauma dari luar spt karena tindakan forceps, atau trauma
dari dlm spt obat bius

0 1 2
Appearance Pucat Badan merah, Seluruh tubuh
(warna kulit) ekstremitas kemerah –
biru merahan
Pulse rate Tidak Kurang dari Lebih dari 100
( frekuensi nadi ) ada 100
Grimace ( reaksi Tidak Sedikit Batuk/bersin
rangsangan) ada gerakan
mimik (
grimace)
Activity (tonus Tidak Ekstremitas Gerakan aktif
otot) ada dalam sedikit
fleksi
Respiration Tidak Lemah/tidak Baik/menangis
(pernafasan) ada teratur

Pembagian asfiksia neonatorum :

4. vigorous baby.
Skor APGAR 7 – 10 .dalam hal ini bayi dianggap sehat dan tidak memerlukan tindakan
istimewa

5. mild moderate asphyxia (asfiksia sedang)

skor APGAR 4 – 6.Pada pemeriksaan fisik akan terlihat frekuensi jantung > 100 / menit ,
tonus otot kurang baik atau baik , sianosis , refleks iritabilitas tdk ada

6. – asfiksia berat
Skor APGAR 0 – 3.Pada pemeriksaan fisik ditemukan frekuensi jantung <100/menit ,
tonus otot buruk , sianosis berat dan kadang2 pucat , refleks iritabilitas tdk ada

- asfiksia berat dengan henti jantung

Dimaksudkan dengan henti jantung ialah keadaan :

 bunyi jantung fetus menghilang tidak lebih dari 10 menit sebelum lahir
lengkap
 bunyi jantung bayi menghilang postpartum
(Buku Ilmu Kesehatan Anak, jilid 3, Staf pengajar FK UI hal 1076 )

Etiologi dan factor predisposisi

a. Faktor ibu
Hipoksia ibu akan menimbulkan hipoksia janin dengan segala akibat. Kejadian ini dapat
terjadi karena hipoventilasi akibat pemberian obat analgetik atau anastesi dalam.
 Gangguan aliran darah uterus. Hal ini menyebabkan kurangnya pengaliran oksigen ke
plasenta dan juga ke janin. Hal ini sering ditemukan pada keadaan :

- Gangguan kontraksi uterus (Hipotoni/Tetani uterus akibat penyakit atau obat)

- Hipotensi mendadak pada ibu karena perdarahan
- Hipertensi mendadak pada penyakit Eklampsia dll.
b. Faktor plasenta
Pertukaran gas antara ibu dan janin dipengaruhi oleh luas dan kondisi plasenta. Asfiksia
janin akan terjadi bila terdapat gangguan mendadak pada plasenta, misal : solusio
plasenta, perdarahan plasenta dll.

c. Faktor Fetus
Kompresi umbilikus akan mengakibatkan terganggunya aliran darah dalam pembuluh
darah umbilikus dan menghambat pertukaran gas antara ibu dengan janin. Gangguan ini
dapat ditemukan pada tali pusat menumbang, tali pusat melilit leher, kompresi tali
pusat antara janin dan jalan lahir dll

d. Faktor Neonatus
Depresi pusat pernafasan pada bayi baru lahir dapat terjadi karena beberapa hal,

a. Pemakaian obat anestesia/analgetika yg berlebihan pada ibu secara langsung dapat

menimbulkan depresi pusat pernafasan janin.
b. Trauma yg terjadi pada saat persalinan, misal : perdarahan intrakranial.
c. Kelainan kongenital pada bayi, misal : Hernia Diafragmatika, atresia/stenosis saluran
pernafasan, hipoplasia paru, dll.
(Buku Ilmu Kesehatan Anak, jilid 3, Staf pengajar FK UI hal 1072-1073 )

MACAM2 ASFIKSIA
1. “vigorous baby”. Skor apgar 7-10. bayi adianggap sehat dan tidak memerlukan
tindakan istimewa.
2. “mild moderate asphyxia” (asfiksia sedang). Skor apgar 4-6. pada pemeriksaan fisis
akan terlihat frek jantung > 100/mnt, tonus otot kurang baik atau baik, sianosis,
refleks iritabilitas tidak ada.
3. Asfiksia berat. Skor apgar 0-3. pada pemeriksaan fisis ditemukan frek jantung
<100/mnt, tonus otot buruk, sianosis berat, kadang2 pucat, refleks iritabilitas tidak
ada.
4. Asfikisa berat dgn henti jantung, yaitu :
o bunyi jantung fetus menghilang tdk lebih dari 10 mnt sebelum lahir lengkap
o bunyi jantung bayi menghilang postpartum
Dengan PF sesuai dgn asfiksia berat.

(Buku Kuliah Ilmu Kesehatan Anak 3, FKUI, 1985 hal 1077)

Patofisiologi
 pernafasan spontan bayi baru lahir tergantung kepada kondisi janin masa
kehamilan dan persalinan.Proses kelahiran sendiri selalu menimbulkan asfiksia ringan yang
bersifat sementara pada bayi.Proses ini dianggap sangat perlu untuk merangsang
kemoreseptor pusat pernafasan agar terjadi ‘primary gasping’ yang kemudian akan
berlanjut dengan pernafasan teratur.Sifat asfiksia ini tidak mempunyai pengaruh buruk
karena bayi dapat mengatasinya.asfiksia yang terjadi dimulai dengan suatu periode apneu
disertai dengan penurunan frekuensi jantung, selanjutnya bayi akan memperlihatkan
usaha bernafas (gasping) yang kemudian diikuti oleh pernafasan teratur.Pada penderita
asfiksia berat , usaha bernafas ini tidak tampak dan bayi selanjutnya berada dalam periode
apnu kedua.Pada tingkat ini disamping bradikardia ditemukan pula penurunan tekanan
darah.

Gangguan pertukaran gas dan transport O2 sehingga penderita kekurangan persediaan O2

dan kesulitan pengeluaran CO2 . Keadaan ini akan mempengaruhi fungsi sel tubuh dan
tergantung dari berat dan lamanya asfiksia fungsi tadi dapat reversible atau menetap,
sehingga menyebabkan timbulnya komplikasi, gejala sisa, ataupun kematian penderita.
Pada tingkat permulaan , gangguan ambilan oksigen dan pengeluaran CO2 tubuh ini
mungkin hanya menimbulkan asidosis respiratorik. Apabila keadaan tersebut berlangsung
terus, maka akan terjadi metabolisme anaerobic berupa glikolisis glikogen tubuh. Asam
organic yang terbentuk akibat metabolisme ini menyebabkan terjadinya gangguan
keseimbangan asam basa berupa asidosis metabolik. Keadaan ini akan mengganggu fungsi
organ tubuh, sehingga mungkin terjadi perubahan sirkulasi kardiovaskuler yang ditandai
oleh penurunan tekanan darah dan frekwensi denyut jantung. Secara singkat dapat
disimpulkan bahwa penderita asfiksia akan terlihat pentahapan proses kejadian :

Menurunnya kadar Pa O2 tubuh

Meningkatnya PCO2
Menurunnya pH darah
Dipakainya sumber glikogen tubuh
Gangguan sirkulasi darah
(Sumber : buku ajar IKA jilid 3 oleh staf pengajar IKA FK UI hal 1073-1076)

Gambaran klinis

asfiksi dimulai dengan periode apneu (‘primary apnoea’) disertai dengan

penurunan frekuensi jantung. Selanjutnya bayi akan memperlihatkan usaha bernafas
(‘gasping’) yang kemudian diikuti oleh pernafasan yang teratur. Pada penderita asfiksi
berat,usaha bernafas ini tidak tampak dan bayi selanjutnya berada dalam periode apnu
kedua (‘secondary apnoea’).

(Sumber : buku ajar IKA jilid 3 oleh staf pengajar IKA FK UI hal 1074)

Ada 2 , yi :

1. Asfiksia Livida ( biru )

2. Asfiksia pallida ( putih )

 PERBEDAAN ASFIKSIA PALLIDA ASFIKSIA LIVIDA

Warna Kulit Pucat Kebiru – kebiruan

Tonus otot Sudah kurang Masih baik

Reaksi rangsangan Negative Positif

Bunyi jantung Tak teratur Masih teratur

Prognosis Jelek Labih baik

Diagnosis
in utero:
DJJ irregular dan frekuensinya > 160/<100 X per menit
Terdapat mekonium dalam air ketuban (letak kepala)
Analisa air ketuban/amnioskopi
Kardiotokografi
Ultrasonografi
Setelah bayi lahir
Bayi tampak pucat dan kebiru-biruan serta tidak bernafas
Kalau sudah mengalami perdarahan di otak maka ada gejala neurologic seperti
kejang, nistagmus, dan menangis kurang baik/tdk menangis.
( Rustam Mochtar, Sinopsis Obstetri,jilid I,EGC hal 428-429)

Terapi medikametosa

Epinefrin :

Indikasi :

o Denyut jantung bayi < 60 x/m setelah paling tidak 30 detik dilakukan ventilasi
adekuat dan pemijatan dada.
o Asistolik.
Dosis :

0,1-0,3 ml/kg BB dalam larutan 1 : 10.000 (0,01 mg-0,03 mg/kg BB) Cara : i.v atau
endotrakeal. Dapat diulang setiap 3-5 menit bila perlu.

Volume ekspander :

Indikasi :

o Bayi baru lahir yang dilakukan resusitasi mengalami hipovolemia dan tidak ada
respon dengan resusitasi.
o Hipovolemia kemungkinan akibat adanya perdarahan atau syok. Klinis ditandai
adanya pucat, perfusi buruk, nadi kecil/lemah, dan pada resusitasi tidak
memberikan respon yang adekuat.
Jenis cairan :

o Larutan kristaloid yang isotonis (NaCl 0,9%, Ringer Laktat)

o Transfusi darah golongan O negatif jika diduga kehilangan darah banyak.
Dosis :

 Dosis awal 10 ml/kg BB i.v pelan selama 5-10 menit. Dapat diulang sampai
menunjukkan respon klinis.

Bikarbonat :

Indikasi :

o Asidosis metabolik, bayi-bayi baru lahir yang mendapatkan resusitasi. Diberikan

bila ventilasi dan sirkulasi sudah baik.
o Penggunaan bikarbonat pada keadaan asidosis metabolik dan hiperkalemia
harus disertai dengan pemeriksaan analisa gas darah dan kimiawi.
Dosis : 1-2 mEq/kg BB atau 2 ml/Kg BB (4,2%) atau 1 ml/kg bb (8,4%)

Cara :

 Diencerkan dengan aquabides atau dekstrose 5% sama banyak diberikan secara

intravena dengan kecepatan minimal 2 menit.

Efek samping :

 Pada keadaan hiperosmolaritas dan kandungan CO2 dari bikarbonat merusak

fungsi miokardium dan otak.

Nalokson :

Nalokson hidrochlorida adalah antagonis narkotik yang tidak menyebabkan depresi

pernafasan. Sebelum diberikan nalakson ventilasi harus adekuat dan stabil.

Indikasi :

o Depresi pernafasan pada bayi baru lahir yang ibunya menggunakan narkotik 4
jam sebelum persalinan.
o Jangan diberikan pada bayi baru lahir yang ibunya baru dicurigai sebagai
pemakai obat narkotika sebab akan menyebabkan tanda with drawltiba-tiba
pada sebagian bayi.
Dosis : 0,1 mg/kg BB (0,4 mg/ml atau 1 mg/ml)

Cara : Intravena, endotrakeal atau bila perpusi baik diberikan i.m atau s.c

Suportif

o Jaga kehangatan.
o Jaga saluran napas agar tetap bersih dan terbuka.
o Koreksi gangguan metabolik (cairan, glukosa darah dan elektrolit)
 http://www.pediatrik.com/isi03.php?page=html&hkategori=pdt&direktori=pdt&filepdf=
0&pdf=&html=07110-skow264.htm

Prognosis
Prognosis tergantung pada kekurangan O2 dan luasnya perdarahan dalam otak.Bayi yang
dalam keadaan asfiksia dan pulih kembali harus dipikirkan kemungkinannya menderita
cacat mental seperti epilepsy dan bodoh pada masa mendatang.
( Rustam Mochtar, Sinopsis Obstetri,jilid I,EGC hal 429)

komplikasi
  menurunnya tekanan O2 arterial
 meningkatnya tekanan CO2
 turunnya pH darah
 dipakainya simpanan glikogen tubuh untuk metabolisme anerobik
 terjadinya perubahan fungsi sistem kardiovaskular
sumber : ilmu kebidanan edisi ketiga cetakan keempat oleh prof.dr.Hanifa Wiknjosastro,
DSOG

Meliputi berbagai organ yaitu :

o Otak : hipoksik iskemik ensefalopati, edema serebri, palsi serebralis

o Jantung dan paru : hipertensi pulmonal persisten pada neonatus, perdarahan paru,
edema paru
o Gastrointestinal : enterokolitis nekrotikans
o Ginjal : tubular nekrosis akut, SIADH
o Hematologi : DIC
http://www.pediatrik.com/isi03.php?page=html&hkategori=pdt&direktori=pdt&filepdf=0
&pdf=&html=07110-skow264.htm

BBLR
A PENGERTIAN
BBLR adalah bayi baru lahir dengan berat badan kurang dari 2500 gram, terjadi gangguan
pertumbuhan dan pematangan (maturitas) organ yang dapat menimbulkan kematian.
B ETIOLOGI
1. Berkaitan dengan bayi baru lahir kurang bulan
a. Toxemia Gravidarum.
b. Penyakit sistemik akut pada ibu (pneumonia, pyelonefritis, typus, appendiksitis akut).
c. Kehamilan kembar
d. Tidak diketahui penyebabnya (50 %)
2. Berkaitan dengan bayi KMK (Kecil Masa Kehamilan), ibu dengan:
a. Diabetes Melitus
b. Hipertensi
c. Pre Eklamsia
d. Infeksi
e. Malnutrisi
f. Obat-obatan
C PEMBAGIAN BBLR

1. Bayi kurang bulan murni (Prematur)

a. Lahir masa gestasi kurang dari 37 minggu

b. Berat bdan sesuai dengan berat badan masa gestasi
c. Imaturitas sistem organ

2. Bayi Kecil Masa Kehamilan (KMK)

a. Berat badan tidak sesuai masa gestasi

D PENYAKITPENYERTA PADA BBLR
1. Bayi kurang bulan murni (Prematur)
a. Aspirasi pneumonia
b. Perdarahan Intra Ventrikuler
 c. Hiperbilirubinemia
d. Gangguan pernafasan idiopatik
2. Bayi Kecil Masa Kehamilan (KMK)
a. Aspirasi mekonium diikuti dengan Pneumotorak
b. Hb meningkat akibat hipoksia kronis
c. Hipoglikemi
d. Asfiksia, perdarahan paru masif, hipotermi, infeksi
E MANIFESTASI KLINIK
Bayi kurang bulan murni (Prematur)
1. BB badan
2. Kulit tipis, transparan, lanugo banyak, ubun-ubun dan sutura lebar
3. Genetalia imatur, rambut tipis halus teranyam, elastisitas daun telinga kurang
4. Tangis lemah, tonus otot leher lemah.
5. Reflek moro (+), reflek menghisap, menelan, batuk, belum sempurna.
6. Bila lapar menangis, gelisah, aktifitas bertambah
7. Tidak tampak bayi menderita infeksi/perdarahan intrakranial
8. Nafas belum teratur
9. Pembuluh darah kulit diperut terlihat banyak
10. Jaringan mamae belum sempurna, putting susu belum terbentuk dengan baik.

BAB II
TINJAUAN PUSTAKA (II)
A DEFINISI
Bayi berat lahir rendah ialah bayi baru lahir yang berat badannya saat lahir kurang dari
2500 gram ( WHO, 1961 ). Berat badan pada kehamilan khusus apapun sangat berfariasi dan
harus digambarkan pada grafik presentil.Bayi yang berat badannya diatas presentil 90
dinamakan besar untuk umur kehamilan dan yang di bawa presentil 10 dinamakan ringan untuk
umur kehamilan.Berdasarkan itu bahwa 10 % semua bayi ringan untuk umur kehamilan. Bayi
yang berat badannya kurang dari 2500 gr pada saat lahir dinamakan berat badan lahir rendah
Berkaitan dengan penanganan dan harapan hidupnya bayi berat badan lahir rendah
dibedakan:

1. Bayi berat lahir rendah, berat lahir 1500 – 2500 gram

2. Bayi berat lahir sangat rendah, berat lahir kurang dari 1500 gram
3. Bayi berat lahir eksterem, Berat lahir kurang dari 1000 gram

B ETIOLOGI
Bayi berat lahir rendah mungkin prematur ( kurang bulan ) mungkin juga cukup bulan
(dismatur).
1. PREMATUR MURNI
Prematur murni adalah neonatus dengan usia kehamilan kurang dari 37 minggu dan
mempunyai berat badan yang sesuai dengan masa kehamillan atau disebut juga neonatus
preterm / BBLR / SMK.
Faktor Faktor yang Mempengaruhi Terjadinya Persalinan Prematur atau BBLR adalah
a. Faktor Ibu
1) Riwayat kelahiran prematur sebelumnya
2) Gizi saat hamil kurang
3) Umur kurang dari 20 tahun atau diatas 35 tahun
4) Jarak hamil dan bersalin terlalu dekat
5) Penyakit menahun ibu : hipertensi, jantung, gangguan pembuluh darah (perokok)
 6) Perdarahan antepartum, kelainan uterus, Hidramnion
7) Faktor pekerja terlalu berat
Primigravida
9) Ibu muda (
b. Faktor kehamilan
Hamil dengan hidramnion, hatnil ganda, perdarahan antepartum, komplikasi hamil
seperti pre eklamsia, eklamsi, ketuban pecah dini
c. Faktor Janin
Cacat bawaan, infeksi dalam rahim dan kehamilan ganda., anomali kongenital
d. Faktor Kebiasaan : Pekerjaan yang melelahkan, merokok
e. Faktor yang masih belum diketahui.
Karakteristik yang dapat ditemukan pada prematur murni adalah
1) Berat badan kurang dari 2500 gram, panjang badan kurang dari 45 cm, lingkar kepala
kurang dari 33 cm lingkar dada kurang dari 30 cm
2) Gerakan kurang aktif otot masih hipotonis
3) Umur kehamilan kurang dari 37 minggu
4) Kepala lebih besar dari badan rambut tipis dan halus
5) Tulang-tulang tengkorak lunak, fontanela besar dan sutura besar
6) Telinga sedikit tulang rawannya dan berbentuk sederhana
7) Jaringan payudara tidak ada dan puting susu kecil
Pernapasan belum teratur dan sering mengalami serangan apneu
9) Kulit tipis dan transparan, lanugo (bulu halus) banyak terutama pada dahi dan pelipis
dahi dan lengan
10) Lemak subkutan kurang
11) Genetalia belum sempurna, pada wanita labia minora belum tertutup oleh labia
mayora
12) Reflek menghisap dan menelan serta reflek batuk masih lemah.
Bayi prematur mudah sekali mengalami infeksi karena daya tahan tubuh masih
lemah, kemampuan leukosit masih kurang dan pembentukan antibodi belum
sempurna.Oleh karena itu tindakan prefentif sudah dilakukan sejak antenatal sehingga
tidak terjadi persalinan dengan prematuritas (BBLR).

2. DISMATUR
Dismatur (IUGR) adalah bayi lahir dengan berat badan kurang dari berat badan
seharusnya untuk masa kehamilan dikarenakan mengalami gangguan pertumbuhan dalam
kandungan. Menurut Renfield (1975) IUGR dibedakan menjadi dua, yaitu :
a. Proportionate IUGR
Janin yang menderita distress yang lama dimana gangguan pertumbuhan terjadi
berminggu-minggu sampai berbulan-bulan sebelum bayi lahir sehingga berat, panjang
dada, lingkaran kepala dalam proporsi yang seimbang, akan tetapi keseluruhannya
masih dibawah masa gestasi yang sebenarnya. Bayi ini tidak menunjukkan
adanya Wasted oleh karena retardasi pada janin terjadi sebelum terbentuknya adipose
tissue.
b. Disporpotionate IUGR
Trejadi karena distress subakut gangguan terjadi beberapa minggu sampai
beberapa hari sampai janin lahir. Pada keadaan ini panjang dan lingkar kepala normal
akan tetapi berat tidak sesuai dengan masa gestasi. Bayi tampak Wasted dengan tanda-
tanda sedikitnya jaringan lemak di bawah kulit, kulit kering keriput dan mudah diangkat
bayi kelihatan kurus dan lebih panjang.
Faktor Faktor yang mempengaruhi BBLR pada Dismatur
 a. Faktor ibu : Hipertensi dan penyakit ginjal kronik, perokok, pendrita penyakit diabetes
militus yang berat, toksemia, hipoksia ibu, (tinggal didaerah pegunungan,
hemoglobinopati, penyakit paru kronik) gizi buruk, Drug abbuse, peminum alkohol
b. Faktor utery dan plasenta : Kelainan pembuluh darah, (hemangioma) insersi tali pusat
yang tidak normal, uterus bicornis, infak plasenta, tranfusi dari kembar yang satu
kekembar yang lain, sebagian plasenta lepas
c. Faktor janin : Gemelli, kelainan kromosom, cacat bawaan, infeksi dalam kandungan,
(toxoplasmosis, rubella, sitomegalo virus, herpez, sifillis)
d. Penyebab lain iKeadaan sosial ekonomi yang rendah, tidak diketahui

C PENATALAKSANAN
Dengan memperhatikan gambaran klinik dan berbagai kemungkinanan yang dapat
terjadi pada bayi prematuritas maka perawatan dan pengawasan ditujukan pada pengaturan
suhu, pemberian makanan bayi, Ikterus, pernapasan, hipoglikemi dan menghindari infeksi
1. Pengaturan suhu badan bayi prematuritas /BBLR.
Bayi prematur dengan cepat akan kehilangan panas badan dan menjadi hipotermi
karena pusat pengaturan panas belum berfungsi dengan baik, metabolisme rendah dan
permukaan badan relatif luas. Oleh karena itu bayi prematuritas harus dirawat dalam
inkubator sehingga panas badannya mendekati dalam rahim , apabila tidak ada inkubator
bayi dapat dibungkus dengan kain dan disampingnya ditaruh botol berisi air panas sehingga
panas badannya dapat dipertahankan.
2. Makanan bayi prematur.
Alat pencernaan bayi belum sempurna, lambung kecil enzim peneernaan belum
matang, sedangkan kebutuhan protein 3-5 gr/kg BB dan kalori 110 kal;/kgBB sehingga
pertumbuhan dapat meningkat. Pemberian minum bayi sekitar 3 jam setelah lahir dan
didahului derngan menghisap cairan lambung , reflek masih lemah sehingga pemberian
minum sebaiknya sedikit demi sedikit dengan frekwensi yang lebih sering. ASI merupakan
makanan yasng paling utama sehingga ASI-lah yang paling dahulu diberikan, bila faktor
menghisapnya kurang maka ASI dapat diperas dan diberikan dengan sendok perlahan-lahan
atau dengan memasang sonde. Permulaan cairan yang diberikan 50- 60 cc/kgBB/hari terus
dinaikan sampai mencapai sekitar 200 cc/kgBB/hari.
3. Ikterus
Semua bayi prematur menjadi ikterus karena sistem enzim hatinya belum matur dan
bilirubin tak berkonjugasi tidak dikonjugasikan secara efisien sampai 4-5 hari berlalu .Ikterus
dapat diperberat oleh polisetemia, memar hemolisias dan infeksi karena hperbilirubinemia
dapat menyebabkan kernikterus maka wama bayi harus sering dicatat dan bilirubin
diperiksa, bila ikterus muncul dini atau lebih cepat bertambah coklat.
4. Pernapasan
Bayi prematur mungkin menderita penyakit membran hialin.Pada penyakit ini tanda-
tanda gawat pernafasan selalu ada dalam 4 jam.Bayi haras dirawat terlentang atau
tengkurap dalam incubator, dada abdomen harus dipaparkan untuk mengobserfasi usalia
pernapasan.
5. Hipoglikemi
Mungkin paling timbul pada bayi prematur yang sakit bayi berberat badan lahir
rendah, harus diantisipasi sebelum gejala timbul dengan pemeriksaan gula darah secara
teratur.
6. Menghindari Infeksi
Bayi prematuritas mudah sekali mengalami infeksi karena daya tahan tubuh masih
lemah, kemampuan leukosit masih kurang dan pembentukan antibodi belum sempurna .
Oleh karena itu tindakan prefentif sudah dilakukan sejak antenatal sehingga tidak terjadi
persalinan dengan prematuritas (BBLR)