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RESUMO – RABDOMIÓLISE

Por: Bruna Camila Rufino Gualberto de Brito – Interna do 9º semestre – UniCeUB

É uma injúria muscular associada à desintegração e necrose muscular com liberação de


conteúdos intracelulares na circulação, tais como mioglobina, creatina fosfoquinase, aldolase,
desidrogenase lática e eletrólitos. Pode ser assintomática ou chegar a ser potencialmente fatal

Acontece em até 85% dos pacientes com injúria traumática. Os fatores de risco associados são:
exercícios físicos extenuantes, uso de estatinas, etilismo, cirurgias prévias, uso de
medicamentos (fibratos, ciclosporina, macrolídeos, verapamil, amiodarona, varfarina...).

Existem múltiplas etiologias, porém a mais comum é a decorrente de dano muscular. As causas
mais comuns em adultos são: Abuso de álcool e drogas ilícitas, uso de medicamentos,
síndrome neuroléptica maligna e imobilidade. Em crianças, as causas mais comuns são:
traumas, exercícios e overdose.

Outras causas:

Injúria

Trauma e Atividade muscular


Isquemia/oclusão Injúria elétrica Hipertermia Hipotermia
compressão excessiva

Queimaduras Convulsões Cardioversão

Acidentes com Agitação Raio/injúria de alta


veículos psicomotora voltagem

Síndrome
Exaustão física
compartimental

Abuso de
Imobilização
anfetaminas
Outras etiologias

Genéticas Metabólicas Endócrinas Tóxicas

Doença de McArdle Hipo/hipernatremia Cetoacidose Diabética Drogas

Deficiência de DHL Hipofosfatemia Hipotireoidismo Venenos

Distrofia muscular de
Hipocalemia Hiperaldosteronismo Monóxido de carbono
Becker

Hipocalcemia Insuficiência Adrenal

Outras etiologias

Alimentares Medicamentosas Infecciosas Outras

Doença de
Peixes Estatinas Influenza A e B
Parkinson

Cogumelos Antipsicóticos/
Herpes Dermatomiosite
selvagens Antidepressivos

Morfina Strepto / Stafilo

Antihistamínicos Leptospira

A patogênese está relacionada à entrada de sódio para o interior da célula e,


secundariamente, ao edema e à morte desta.

O alto influxo de sódio, associado a um alto influxo de cálcio leva a danos diretos e indiretos
aos canais iônicos.

O influxo de cálcio para o seu interior provoca uma contração muscular persistente com
consequente perda de energia e morte celular, que atrai neutrófilos, liberação de radicais
livres e proteases, levando à miólise. O excessivo edema celular, sobretudo durante a
reperfusão de zonas traumatizadas, condiciona grandes aumentos de volume muscular, da
desidrogenase lática, da aspartatoaminotransferase e da alaninoaminotransferase.
O aparecimento de mioglobina elevada e de mioglobinúria, conjugado com a acidose
metabólica que surge em consequência da liberação de ácidos orgânicos das células
necrosadas e de ácido lático durante a hipoxia celular, vai determinar a precipitação dos
cristais de ácido úrico e de mioglobina nos túbulos renais.

A hipercalemia é outra complicação, secundária à libertação de potássio pelas células


musculares lesadas, potencializada pela diminuição da eliminação renal e pela acidose
metabólica. Esta alteração iônica necessita ser rapidamente corrigida, devido ao risco de
arritmias ventriculares e consequente morte súbita.

A hipocalcemia surge nas fases iniciais, quando o cálcio se deposita nos músculos, e é
posteriormente compensada pelo aumento da atividade da glândula paratireoide que, numa
fase posterior, pode até levar à hipercalcemia.

A hiperuricemia é frequente e ocorre em consequência da liberação de nucleosídeos pelos


músculos lesados e da sua posterior metabolização hepática em purinas.

Desequilíbrio do Contração
Dano aos canais Influxo excessivo
balanço miofibrilar e ativ
iônicos de Na+ e Ca++
intracelular de proteases

Liberação de Interação Quebra da memb


Destruição e
conteúdo inflamatória e celular e dano
necrose muscular
muscular patológica aos canais

Liberação de K, Saturação de Precipitação de


Lesão muscular miogl, CK e proteínas mioglobina nos
urato séricas rins

Morte celular e Dissociação da Obstrução


dano renal mioglobina tubular renal

O quadro clínico é variável, podendo ir de mialgias leves a lesão renal aguda severa. A tríade
clássica consiste em dor muscular (leve a moderada), fraqueza/edema e urina
avermelhada/amarronzada (mioglobinúria). Também podem surgir sintomas sistêmicos como
febre, mal estar, dispepsia, êmese, náusea. Pode haver oligúria ou anúria por lesão renal ou
depleção de volume, dor e edema generalizado ou localizado, bem como síndrome
compartimental (5 P’s: Dor, parestesia, palidez, paralisia, pulsação ausente)

É importante lembrar que o quadro poder ser assintomático.


O diagnóstico pode ser dado pela presença de fatores de risco associados aos sintomas, porém
o padrão ouro é a elevação da CPK de 5-10 vezes acima dos valores normais. Seu aumento se
dá 12h pós-injúria, com pico de 1-3 dias.

O diagnóstico diferencial deve ser feito com condições que levam à alteração de cor na urina
(para as cores amarronzada-avermelhada), como: hematúria, porfiria, hemoglobinúria,
alimentação (beterraba, corantes), drogas (rifampicina, cloroquina, ibuprofeno,metildopa,
levodopa, metronidazol), bem como com condições que levem ao aumento da CPK, como o
infarto agudo do miocárdio.

Alguns exames complementares que podem ser feitos são: CPK, mioglobina sérica, creatinina,
DHL, Ácido úrico, TGO, TGP, Cálcio, Gasometria, EAS, ECG, Biópsia do músculo (se miopatia
inflamatória idiopática aguda).

O tratamento envolve primariamente a hidratação venosa e o tratamento da causa base. A


hidratação objetiva corrigir hipovolemia, hipercalemia e acidose, evitar a lesão renal e
proteger os rins da nefrotoxicidade.

Deve-se iniciar hidratação venosa vigorosa com solução salina isotônica, precocemente. A taxa
de administração de fluidos depende da gravidade, do volume e do débito urinário, podendo
chegar a mais de 10L/dia. Recomenda-se uma taxa inicial de 400-1000ml/hora (sempre
cuidadosamente monitorando o débito urinário e sinais de congestão).

O débito urinário deve ser mantido em 1-3ml/kg/hora.

Deve-se também manejar a hipocalemia e a hipocalcemia (esta última, se sintomática).

Indica-se terapia renal substitutiva se: houver lesão renal aguda; inabilidade de corrigir excesso
de volume; acidose; hipercalemia.

As principais complicações relacionadas à rabdomiólise podem ser divididas em dois grupos:


Precoces e tardias.

As complicações precoces são: Hipercalemia, Hipocalcemia, Hiperuricemia, Inflamação


hepática e Arritmias.

As complicações tardias ocorrem entre 12-72h após a injúria e são: Lesão renal aguda, CIVD e
síndrome compartimental.

O prognóstico é variável. A mortalidade varia entre 1,6% a 46% e está relacionada ao tempo de
diagnóstico. Um diagnóstico e tratamento precoces podem levar à recuperação completa.

80% dos pacientes com lesão renal aguda recuperam completamente a função renal.

Referências

1 – Huerta-Alardin AL, Varon J, Marik PE. Bench-to-bedside review: Rhabdomyolisis –an


overview for clinicians. Crit. Care. 2005 Apr; 9(2): 159-69

2 – Coco TJ, Klasner AE.Drug-induced rhabdomyolisis. Curr Opin Pediatr. 2004 Apr; 16(2):206-
10

3 – Bosch X, Poch E, Grau JM. Rhabdomyolysis and acute kidney injury. N Engl J Med. 2009 Jul
2; 361(1: 62-72
4 – Torres PA, Helmstetter JA, Kaye AM, Kaye AD. Rhabdomyolysis: pathogenesis, diagnosis
and treatment. Ochsner J. 2015 Spring; 15(1): 58-69.

5 – Zimmerman JL, Shen MC. Rhabdomyolysis. Chest. 2013 Seo. 144(3): 1058-65

6 – Petejova N, Martinek A. Acute kidney injury due to rhabdomyolysis and renal replacement
therapy: acritical review. Crit Care. 2014 May 28; 18(3): 224 – 231

7 – Ferreira GD. Causas, efeitos e tratamento da rabdomiólise. Monografia – Enfermagem em


emergência. Universidade Castelo Branco. Salvador – BA. 2012; 11 - 26

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