HEMORRAGIA OBSTETRICA

CONSIDERACIONES GENERALES
CAUSAS DE HEMORRAGIA OBSTETRICA
Atonía uterina
Inversión uterina
Lesiones de la vía del parto
Hematomas vulvovaginales
Rotura del útero
Desprendimiento prematuro de placenta
Placenta previa
Síndromes de placenta ácreta
COAGULOPATÍA DE CONSUMO
TRATAMIENTO DE LA HEMORRAGIA

La obstetricia es un negocio sangriento

Dr. Jack Pritchard (1976b)

La hemorragia obstétrica, junto con la hipertensión arterial y las infecciones, forma parte de la
“triada” infame que ocasiona muertes maternas, tanto en países desarrollados como en los que
están en desarrollo. La hemorragia es una de las causas principales de ingreso de embarazadas
a la unidad de cuidados intensivos (ICU, intensive care units) (Crozier, 2011; Small, 2012,
Zeeman, 2003; Zwart, 2008). La hemorragia fue la causa directa de 13%, aproximadamente, de
4693 fallecimientos de mujeres vinculados con el embarazo de Estados Unidos, situación
documentada por el Pregnancy Mortality Surveillance de los Centers for Disease Control and
Prevention (Berg, 2010). De forma semejante, Clark et al. (2008) señalaron que 12% de los
fallecimientos de embarazadas registrados en la base de datos del Hospital Corporation of
America, se relacionaron con la hemorragia. En países en desarrollo tal vínculo es todavía mayor.
De hecho, la hemorragia es la causa particular más importante de muerte materna a nivel mundial
y ocasiona más de la mitad de todos los fallecimientos por parto en países en desarrollo (Lalonde,
2016; McCormick, 2002).

CONSIDERACIONES GENERALES
La disminución de la cifra de mortalidad materna por hemorragia en Estados Unidos representa
un gran progreso. La tendencia a la baja en el número de fallecimientos por esa causa ha sido
un elemento que contribuyo, de manera importante, al decremento de la cifra de mortalidad
materna durante el siglo xx, de 1000 casos, aproximadamente, a solo 10 casos por 100000
nacimientos (Hoyert, 2007). Sin embargo, tal como se revisó en el capítulo 1, es probable que
no se haya notificado la mitad de los fallecimientos de ese tipo y cuando menores 33% pudo
evitarse. Por lo tanto, es poco probable que las muertes por hemorragia hayan llegado a un
mínimo irreductible.

Mecanismo de la hemostasia normal

Un concepto indispensable en el conocimiento de la fisiopatología y el tratamiento de la
hemorragia en el parto es el mecanismo por el cual se logra la hemostasia después de la
expulsión normal del producto. Hay que recordar que cerca del término de la gestación fluye a
través del espacio intervelloso un volumen inverosímil de sangre (como mínimo, 600 ml/min)
(Pates, 2010). Tal como se describió en el capítulo 5, tal flujo abundante circula por las arterias
espirales que son 120, en promedio. Cabe recordar que los vasos mencionados no poseen capa
muscular por su remodelación endotrofoblástica, lo cual genera un sistema de baja presión. Al
desprenderse la placenta, dichos vasos, que están desde la implantación, muestran avulsión, y
la hemostasia se logra en primer lugar por contracción del miometrio que comprime este número
extraordinario de vasos relativamente gruesos. Después de las contracciones, se presenta
coagulación y obliteración del calibre interior de los vasos.

Si después del parto, el miometrio del sitio de implantación y la zona “sangrante” vecina se
contraen vigorosamente, es poco probable que se produzca una hemorragia mortal desde el sitio
mencionado. Como dato importante, no es necesario que el sistema de coagulación este intacto
en la hemorragia puerperal, salvo que existan desgarros del útero, vías del parto o en el perineo.
Sin embargo, al mismo tiempo, la hemorragia puerperal mortal es consecuencia de atonía uterina
a pesar de que el mecanismo de coagulación sea normal. Los fragmentos de placenta adheridos
o los grandes coágulos de sangre que impiden la contracción eficaz del miometrio son elementos
que entorpecen o impiden la hemostasia en el sitio de implantación.

Definición e incidencia
Por costumbre, se ha definido a la hemorragia puerperal como la expulsión de 500 ml de sangre
o más, una vez terminada la tercera fase del parto. La situación anterior genera problemas
porque casi la mitad de todas las mujeres sometidas a parto por vía vaginal expulsa dicho
volumen de sangre o más cuando se miden, de manera cuantitativa, las perdidas (Pritchard,
1962). Dichos resultados se muestran e indican, todavía más, que en promedio, 5% de las
mujeres sometidas a parto por vía vaginal pierde más de 1 000 ml de sangre. Tales estudios
también demostraron que la hemorragia calculada suele ser la mitad, en promedio de la pérdida
real. Ante tal situación, la perdida calculada que rebasa los 500 ml o el “promedio” debe alertar
al obstetra a la posibilidad de hemorragia excesiva. Las marcas en la sabana de parto calibradas
mejoran la precisión de la estimación, pero aun con esa técnica se subestima la hemorragia, en
comparación con métodos más precisos (Sosa, 2009; Toledo, 2007).

CUADRO 41.1. Cálculo del volumen sanguíneo total de la madre

- Volumen sanguíneo en la mujer no embarazada:
[𝑇𝑎𝑙𝑙𝑎(𝑒𝑛 𝑝𝑢𝑙𝑔𝑎𝑑𝑎𝑠)𝑥 50] + [𝑃𝑒𝑠𝑜(𝑙𝑖𝑏𝑟𝑎𝑠)𝑥 25]
= 𝑣𝑜𝑙𝑢𝑚𝑒𝑛 𝑠𝑎𝑛𝑔𝑢𝑖𝑛𝑒𝑜 𝑒𝑛 𝑚𝑙
- Volumen sanguíneo en el embarazo:
El incremento promedio es de 30 a 60% del volumen calculado de la mujer no embarazada.
El volumen aumenta con la edad gestacional y llega a una etapa de equilibrio a las 34
semanas, aproximadamente.
Por lo común, el volumen es mayor cuando el valor hematocrito está en un rango normal
inferior (-30) y es menor cuando el valor hematocrito está en un rango más elevado a lo normal
(-40)
El incremento promedio es de 40 a 80% en gestación multifetal.
El incremento promedio es menor en caso de preeclampsia (los volúmenes varían en sentido
inverso a la intensidad del cuadro)
- Volumen sanguíneo puerperal en caso de hemorragia copiosa:
Después de la fluidoterapia se supondrá que hay retorno agudo al volumen total que había
antes del embarazo.
En el puerperio no se puede restaurar la hipervolemia gravídica.
La fórmula se obtuvo al medir el volumen sanguíneo y la hemorragia en más de 100 mujeres
por medio de eritrocitos marcados con Cr. Modificado con autorización de Hernandez, 2012

El volumen sanguíneo de una embarazada con hipervolemia normal de origen gravídico por lo
común aumenta a la mitad, pero dicho incremento varia de 30 a 60% (1500 a 2000 ml en una
mujer de talla promedio) (Pritchard, 1965). Resulta evidente que una embarazada sana tolere,
sin disminución alguna en el valor hematocrito puerperal, la hemorragia en el parto cercana al
volumen de sangre que “se sumó” durante el embarazo. Por lo anterior, si la hemorragia es menor
que el volumen “adicional” que se incorporó durante el embarazo, el valor hematocrito seguirá
siendo el mismo en una situación crítica y en los primeros días siguientes. Por tal causa, los
incrementos en el volumen plasmático no gravídico se normalizan en la semana siguiente o en
un lapso similar. Siempre que el valor hematocrito puerperal sea menor que el valorado en el
ingreso para el parto, será posible estimar la hemorragia como la suma del volumen calculado
“que se agregó durante el embarazo” y además 500 ml por cada disminución de 3% del volumen,
del hematocrito. La hemorragia en tales mujeres también se calcula con la fórmula de Hernandez
et al. (2012). En resumen, dichos investigadores utilizaron los volúmenes eritrocíticos de
internamiento y alta para calcular hemorragia total.
Se ha estimado la pérdida excesiva de sangre por varios métodos, que incluyen medirla de
manera directa; utilizar una disminución prefijada en el valor hematocrito o la concentración de
hemoglobina, o contar con el número de mujeres que recibieron transfusión. De todas las
posibilidades mencionadas, la medición directa se realizó en dos centros en Argentina y Uruguay
(Sosa, 2009). Se utilizaron sabanas elaboradas especialmente para absorber la sangre durante
el parto vaginal. Estos investigadores indicaron que 10.8% de las mujeres tuvo una hemorragia
que rebaso los 500 ml, en tanto que 1.9% perdió > 1000 ml. Es probable que las estimaciones
mencionadas sean demasiado bajas.
Tita et al. (2012) utilizaron una disminución volumétrica de 6% en el hematocrito puerperal para
definir la hemorragia de importancia clínica en el parto vaginal.

Cuadro 41-2. Hemorragia obstétrica, causas, factores predisponentes y pacientes vulnerables

- Placentación anormal - Atonía uterina
Placenta previa Distensión uterina excesiva
Desprendimiento prematuro de placenta Macrosomía fetal
Placenta ácreta/increta/percreta Múltiples fetos
Embarazo ectópico Polihidramnios
Mola hidatidiforme Coágulos retenidos
- Lesiones de la vía del parto Inducción del parto
Episiotomía y desgarros Anestesia o analgesia
Extracción con fórceps o ventosa obstétrica Fármacos halogenados
Cesárea o histerectomía Analgesia de conducción de hipotensión
Rotura del útero Anormalidades del parto
Útero con cicatrices Parto rápido
Alta paridad Parto prolongado
Hiperestimulación Parto aumentado
Obstrucción del parto Corioamnionitis
Manipulación intrauterina Atonía uterina previa
Rotación de fórceps medio - Defectos de coagulación:
Extracción con producto de nalgas Intensificación por otras causas
- Factores obstétricos Transfusiones masivas
Obesidad Desprendimiento prematuro de placenta
Hemorragia puerperal previa Síndrome septicémico
Embarazo prematuro incipiente Síndrome grave de preeclampsia grave
Síndrome septicémico Esteatosis hepática aguda
- Pacientes vulnerables Tratamiento con anticoagulantes
Preeclampsia/eclampsia Coagulopatias congénitas
Insuficiencia renal crónica Embolia amniótica
Falla constitucional pequeña Feto muerto retenido por tiempo indefinido
Aborto inducido por solución salina

Esta disminución denota fácilmente que hubo una hemorragia > 1000 ml en una mujer de talla
normal. Los investigadores corroboraron dicho volumen en 25% de las mujeres.
Un marcador final usado para estimar la incidencia de hemorragias es el número de
transfusiones. Ante las actitudes conservadoras prevalentes en cuanto a la restitución de la
sangre, las cifras en fecha reciente son menores que las de transfusión descritas en estudios
anteriores. En la investigación de Tira et al. (2012), citada anteriormente, más de 69% de las
mujeres sometidas a parto por vía vaginal tuvo un tratamiento por intervención y transfusiones
de sangre. En una investigación que abarco más de 66000 mujeres en trabajo de parto en el
Parkland Hospital de 2002 a 2006, Hernandez et al. (2012) señalaron que, en forma global, a
2.3% se les administraron transfusiones de sangre a causa de hipovolemia. De ese grupo, la
mitad había sido sometida a cesárea. Como dato importante, entre quienes recibieron
transfusión, los investigadores calcularon que la hemorragia fue de 3500 ml en promedio. En un
estudio reciente hecho en Australia, 1.6% de mujeres en trabajo de parto recibió transfusiones
en 2010 (Patterson, 2014). Por último, en un estudio noruego basado en registros, Skjeldestad y
Oian (2012) indicaron que la hemorragia rebaso los 1250 ml en 2.7% de las mujeres a quienes
se practicó cesárea.
Por lo anterior, se advierte que 25% de los partos vaginales conlleva notable hemorragia. Las
cantidades y proporciones en el caso de cesárea son mucho mayores.
Cuando se valoran las revisiones de las estadísticas de las altas hospitalarias, se advierte que
también en el caso de las hemorragias las notificaciones se subestiman. En un ejemplo, Baternan
et al. (2010) cuestionaron la Nationwide Inpatient Sample, correspondiente a 2004, y observaron
una cifra notificada de 2.9% para hemorragia puerperal. En forma similar, al usar una muestra
de casi 185000 resultados de partos de la base de datos del National Hospital Discharge
Summary, que representaron más de 40 millones de parto. Berg et al. (2009) señalaron una
incidencia de hemorragia puerperal de 2.0 y 2.6%, de dos épocas. En un estudio basado en la
población canadiense, la incidencia de hemorragia puerperal por atonía aumento de 3.6 a 4.8%
entre 2001 y 2009 (Mehrabadi, 2013). Por el contrario, en el estudio que abarco de 1999 a 2008,
Kramer et al. (2013) citaron una cifra de hemorragia puerperal grave que aumento solamente de
1.9 a 4.2% por 1000 nacimientos. Al mismo tiempo, las cifras notificadas de transfusiones entre
1991 y 2003 aumentaron únicamente 3 a 5% por 1000 partos (bastante pocas en comparación
con las obtenidas en los estudios prospectivos citados con anterioridad).

Factores predisponentes
Se conocen innumerables circunstancias clínicas en las que aumenta de forma apreciable el
riesgo de hemorragia obstétrica y sus consecuencias. La imponente lista ilustra que la
hemorragia se manifiesta en cualquier momento del embarazo, el parto y el puerperio. Por tales
razones, cualquier descripción de la hemorragia obstétrica debe incluir la edad gestacional. No
se recomienda el termino hemorragia del tercer trimestre por resulta impreciso.
Como aspecto importante, los servicios obstétricos y de anestesia inadecuados en algunas áreas
contribuyen a la muerte materna por hemorragia, situación que indudablemente incluye a
instituciones en Estados Unidos. En el Reino Unido, la confidential Enquiry into Maternal and
Child Health correspondiente al 2002 concluyo que casi todas las muertes maternas por
hemorragia estuvieron vinculadas con una atención menor a la norma (Weindling, 2003). Se
señalaron experiencias similares ocurridas en Japón y en los Países Bajos (Nagaya, 200; Zwart,
2008).

Aspectos cronológicos de la hemorragia

De manera tradicional, se ha clasificado a la hemorragia obstétrica en prenatal (como la que
ocurre en la placenta previa o el desprendimiento prematuro de placenta) o puerperal, causada
más a menudo por atonía uterina o desgarros de la vía genital. Sin embargo, en algunas mujeres
en particular los términos son inespecíficos y es razonable especificar la causa y la edad
gestacional como elementos descriptivos.

Hemorragia prenatal
La hemorragia durante diversos periodos de la gestación puede aportar indicios sobre su causa.
Muchos aspectos de la hemorragia en la primera mitad del embarazo por aborto o embarazo
ectópico se exponen en detalle, respectivamente. Los comentarios que se revisan se refieren a
embarazo con un feto vivo maduro y viable. En esos casos, la valoración rápida debe incluir
siempre los efectos nocivos de la hemorragia materna, en el feto.
La expulsión de mínimas cantidades de sangre por vía vaginal es frecuente durante la fase activa
del parto, esta “expulsión del tapón mucosanguinolento” es la consecuencia del borramiento y la
dilatación del cuello uterino con desgarro de microvasos. Sin embargo, la hemorragia uterina que
se origina por arriba del cuello uterino es motivo de preocupación. Puede ser consecuencia de
desprendimiento moderado de la placenta previa implantada muy junto al conducto cervical, o
pudiera provenir del desprendimiento prematuro de la placenta o de un desgarro uterino. En
contadas ocasiones el cordón umbilical puede tener una inserción velamentosa y sobre el cuello
uterino pueden estar los vasos placentarios afectados (masa previa). La hemorragia fetal
aparece después del desgarro de dichos vasos en el momento de la rotura de las membranas.
En muchos embarazos cercanos al término no se identifica el origen de la metrorragia, la
hemorragia sintomática se detiene y no se identifica una causa anatómica al momento del parto.
En muchos de esos casos, la hemorragia posiblemente se originó a partir de un desprendimiento
placentario marginal mínimo. A pesar de todo lo anterior, cualquier embarazo con hemorragia
prenatal sigue siendo una situación de mayor riesgo de resultados secundarios, incluso si la
hemorragia se detuvo y la presencia de placenta previa se descartó por métodos ecográficos.
Algunos informes analizan la hemorragia del segundo y el inicio del tercer trimestre. Lipitz et al.
(1991) indicaron que 25% de 65 mujeres consecutivas con menorragia entre las 14 y 26 semanas
tuvieron desprendimiento prematuro de placenta o placenta previa y al final se perdieron 33% de
los 65 fetos. Más adelante se describieron resultados similares (Ajayi, 1992; Lexing, 2001). La
Canadian Perinatal Network describió los casos de 806 mujeres con hemorragia entre las 22 y
las 28 semanas de gestación (Sabourin, 2012). Las causas más comunes identificadas fueron
desprendimiento prematuro de placenta (32%), placenta previa (21%) y la hemorragia
cervicouterina (6.6%), y en 33% del total no se identificó causa alguna. Entre todas las
embarazadas, 44% dieron a luz ≤29 semanas. Sin duda la hemorragia en el segundo y tercer
trimestre conlleva un mal pronóstico obstétrico.

Hemorragia puerperal
En casi todos los casos se puede y debe identificar la causa de la hemorragia del sitio de
implantación placentario, traumatismo de vías genitales o ambas situaciones. La hemorragia
puerperal por lo común es manifiesta. Entre las excepciones importantes están la acumulación
de sangre intrauterina intravaginal no detectada y la rotura uterina con hemorragia
intraperitoneal. En la valoración inicial habrá que intentar la diferenciación entre atonía uterina y
desgarro de las vías genitales. Entre las consideraciones primarias están los factores
predisponentes de riesgo, la exploración de las vías genitales inferiores y la valoración del tono
uterino. La atonía se identifica por el útero blando y poco consistente durante la explotación
ginecológica bimanual y por la expulsión de coágulos y sangre durante el masaje uterino.
La hemorragia persistente, a pesar de un útero firme y contraído, sugiere que la sangre muy
probablemente se originó de un desgarro. La sangre de color rojo vivo sugiere todavía más que
es de origen arterial. Para confirmar que los desgarros son el origen de la hemorragia es esencial
la revisión cuidadosa de la vagina, el cuello uterino y el útero. En ocasiones la hemorragia se
origina por atonía y traumatismo, en particular después del nacimiento por vía vaginal mediante
fórceps o ventosa obstétrica. Como dato importante, si después de este tipo de nacimientos
persiste la hemorragia pronunciada habrá que revisar con sumo cuidado el cuello uterino y la
vagina para detectar desgarros; tal maniobra es más fácil si se usó analgesia por conducción. Si
no se detectan desgarros en la zona inferior de las vías genitales, el útero esta contraído y aun
así persiste la hemorragia supracervical, se iniciara la exploración manual del útero para
descartar un desgarro; lo anterior también se realiza sistemáticamente después de la versión
podálica interna y la extracción del producto de nalgas.

Calculo de la hemorragia
La hemorragia estimada, como la belleza, depende del ojo de quien la mira.
De manera flagrante, el cálculo resulta inexacto, en particular si la hemorragia es excesiva. En
vez de hemorragia masiva y repentina, la hemorragia podría parecer únicamente moderada en
cualquier momento particular, pero puede persistir hasta que surja hipovolemia grave. La
hemorragia de una episiotomía o un desgarro vaginal puede parecer mínima o moderada. Sin
embargo, la pérdida constante puede originar hemorragia de consideración en un plazo
relativamente corto. En algunos casos, después del desprendimiento prematuro de placenta, la
sangre quizás no salga vía vaginal sino que se reúna dentro de la cavidad uterina, por lo que el
útero se distenderá al tener 1000 ml o más de sangre. En otros casos, se aplica masaje puerperal
a un pliegue de grasa abdominal considerado de manera incorrecta como útero. Por todo lo
expuesto, es importante que la vigilancia constante del útero en la fase puerperal inmediata no
quede en manos de personas inexpertas.
Todos los factores mencionados pueden culminar en una subapreciación de la magnitud de la
hemorragia dependen en grado considerable del volumen de sangre de la mujer no embarazada
y del grado correspondiente de hipervolemia inducida por la gestación, como se expuso en
párrafos anteriores. Por la razón anterior y otras más, es posible que la hipovolemia se identifique
solo en fase muy avanzada. Un signo engañoso de la hemorragia puerperal es que el pulso y la
presión arterial solamente muestran alteraciones moderadas (en el mejor de los casos) hasta
que se han perdido grandes cantidades de sangre. La mujer que en el comienzo mostraba
normotensión en realidad puede tornarse hipertensa por la liberación de catecolaminas en
respuesta a la hemorragia. Por otra parte, las mujeres con preeclampsia pueden llegar a la
“normotensión” a pesar de hipovolemia notable.

Hemorragia puerperal tardía

Se conoce como hemorragia puerperal tardía a la hemorragia después de las primeras 24h del
parto. Tal cuadro se identifica incluso en 1% de las mujeres y puede ser grave (American College
of Obstetricians and Gynecologists, 2013b).

Consideraciones especiales
En algunas situaciones, la embarazada puede ser particularmente susceptible a la hemorragia
porque su expansión volumétrica de sangre es menor de la esperada; esta situación aparece
más a menudo en mujeres de talla pequeña, incluso con las que tienen hipervolemia normal
inducida por el embarazo. Las mujeres con preeclampsia o eclampsia grave también son más
vulnerables a padecer hemorragia porque a menudo no han mostrado la expansión normal del
volumen sanguíneo. De manera específica, Zeeman et al. (2009) corroboraron un incremento
medio por arriba del volumen de la mujer no embarazada solamente en 10% en las eclámpticas.
Un tercer ejemplo sería el de la expansión netamente menor de volumen inducida por la
gestación en mujeres con insuficiencia renal crónica. Cuando se sospecha hemorragia excesiva
en mujeres de alto riesgo, hay que administrar de forma inmediata soluciones cristaloides y
sangre ante cualquier sospecha de hipovolemia.

Causas de hemorragia obstétrica

La hemorragia mortal muy probablemente ocurre en circunstancias en que no se cuenta de
manera inmediata con sangre o hemoderivados para transfundir. Un elemento indispensable y
absoluto en la atención obstétrica aceptable es la posibilidad de emprender fluidoterapia contra
la hipovolemia, además de administrar sangre.

Atonía uterina
La causa más frecuente de hemorragia obstétrica es la imposibilidad de que el útero no se
contraiga en grado suficiente después del parto y así controle la hemorragia de vasos en el útero
de implantación placentaria, es decir, es inevitable algún grado de hemorragia durante el tercer
periodo del parto conforme la placenta comienza a desprenderse. La sangre del útero de
implantación puede pasar a la vagina inmediatamente, como manifestación del mecanismo de
Duncan de separación placentaria, o quedar oculta detrás de la placenta y las membranas hasta
que nace la placenta (mecanismo de Schultze).
En el caso de la hemorragia durante el tercer periodo, habrá que dar masaje al útero si no está
contraído firmemente. Después de los signos de separación, el descenso de la placenta se
manifiesta por laxitud del cordón umbilical. Habrá que intentar la expansión placentaria por
presión manual en el fondo. Si persiste la hemorragia, puede ser necesaria la extracción manual
de la placenta. La separación y el nacimiento de la placenta por medio de tracción del cordón,
en particular si el útero está atónico, pueden ocasionar inversión uterina.

Hemorragia del tercer periodo

Si persiste la hemorragia abundante después del nacimiento del producto y la placenta sigue
unida en forma parcial o total, está indicada la extracción manual de ella. Para realizar tal
maniobra, es indispensable la analgesia adecuada y también emplear una técnica quirúrgica
aséptica. Se separa la placenta de su zona de unión en el útero con un movimiento semejante al
que se usaría para separar las hojas de un libro. Después de su extracción, se tira con gran
cuidado de las membranas que vienen de la decidua; se usa una pinza de anillos en caso de ser
necesario. Otro método es raspar por dentro la cavidad uterina con la mano cubierta de gasa.

Atonía uterina después del nacimiento de la placenta

Se debe palpar siempre el fondo del útero después del nacimiento de la placenta para confirmar
que este perfectamente contraído. De no estarlo, habrá que iniciar masaje vigoroso del fondo
para evitar la hemorragia puerperal por atonía (Hofmeyr, 2008). De manera simultánea, a
menudo son eficaces 20 unidades de oxitocina en 1000 ml de solución cristaloide por goteo
intravenoso a tazón de 10 ml/min con una dosis de 200 mU/min. Concentraciones mayores
apenas si son más eficaces (Tira, 2012). Es importante nunca administrar la oxitocina en la
concentración original sin diluir y en una sola inyección endovenosa porque puede causar
hipotensión grave o arritmias cardiacas.

Factores de riesgo
En muchas mujeres, la atonía uterina puede anticiparse mucho antes del parto. Sin embargo, en
una investigación, incluso la mitad de las mujeres que tuvieron atonía después de cesárea no
había mostrado factores de riesgo anticipados (Rouse, 2006). Por tal razón, es escasa la
posibilidad de identificar qué mujer presentara atonía. Son similares los factores de riesgo de
placenta retenida (Endler, 2012).
La magnitud del riesgo que aporta cada uno de los factores, varía notablemente de un
señalamiento a otro. Se ha citado como factor de riesgo la primiparidad (Driessen, 2011). La
multiparidad también es un factor de riesgo de atonía uterina conocido desde mucho antes.
Según observaciones, la incidencia de hemorragia puerperal aumento de 0.3% en mujeres con
poca paridad a 1.9% cuando la mujer ha tenido cuatro partos o más. Fue de 2.7% en el caso de
mujeres con siete partos o mas (Babinzki, 1999). El útero distendido de manera excesiva es
susceptible de hipotonía después del parto; por ello están expuestas a un mayor riesgo las
mujeres con macrosomia fetal, multiplicidad fetal o polihidramnios. Las anormalidades del parto
predisponen a atonía e incluyen parto hipertónico o hipotónico. De manera similar, es posible
que la inducción o intensificación del parto con prostaglandinas u oxitocina, originen atonía
(Driessen, 2011). Por último, la paciente que en alguna ocasión anterior presento hemorragia
puerperal está expuesta al peligro de repetir tal complicación en un parto subsecuente.

Valoración inicial y tratamiento

En el caso de la hemorragia puerperal inmediata, se emprende la revisión cuidadosa para
descartar desgarro de la vía del parto. La hemorragia puede originarse de fragmentos de placenta
retenidos y por ello la inspección de la placenta debe ser sistemática después de su nacimiento.
En caso de identificar algún defecto, habrá que explorar manualmente el útero y extraer el
fragmento. En ocasiones, la retención de un lóbulo succenturiado puede ocasionar hemorragia
puerperal. Durante la exploración en busca de desgarros y causas de atonía, el útero se masajea
y se administran fármacos uterotónicos.

Fármacos uterotónicos
Se cuenta con algunos compuestos que inducen la contracción del útero en el puerperio. Uno de
ellos se escoge sistemáticamente y se administra para evitar la hemorragia puerperal al asegurar
que se producen las contracciones uterinas. Muchos de los mismos fármacos se utilizan también
para tratar la atonía una vez que apareció la hemorragia. Por otra parte, muchos estudios
combinan los resultados de la profilaxia de la atonía y el tratamiento, por lo que valorar tales
investigaciones constituye un problema. Por ejemplo, se ha usado por más de 50 años la
oxitocina y en muchos casos se administra por goteo intravenoso o vía intramuscular después
del nacimiento de la placenta. Ningún de las dos vías es mejor que la otra (Oladapo, 2012); estos
productos uterotónicos u otros más aplicados con fin profiláctico evitaran muchos casos de atonía
uterina.
Si a pesar de las medidas preventivas persiste la atonía, los derivados del cornezuelo de centeno
son recursos de segunda línea, estos incluyen la metilergonovina y la ergonovina. En la
actualidad, la metilergonovina solo se fabrica en Estados Unidos. Por vía parenteral, los dos
fármacos estimulan rápidamente contracciones tetánicas del útero y actúan aproximadamente
durante 45 min (Schimmer, 2011). Un régimen corriente es la aplicación intramuscular de 0.2 mg
de cualquiera de los dos fármacos. Una advertencia para el uso de estos productos, en particular
si se administran por vía intravenosa, es que pueden ocasionar hipertensión grave, de manera
específica en la mujer con preeclampsia. También ha surgido hipertensión grave con el uso
concomitante de inhibidores de proteasa administrados contra la infección por virus de
inmunodeficiencia humana (VIH). A pesar de los efectos secundarios comentados, no hay
planteamientos de que los derivados del cornezuelo generen efectos terapéuticos superiores a
los de la oxitocina.
En años recientes, los fármacos de segunda línea contra la atonía incluyeron las prostaglandinas
de las series E y F. El carboprost trometamina es el derivado 15 – metilo de la prostaglandina
F20. Su uso se aprobó hace más de 25 años para tratar la atonía uterina en dosis de 250 µg (0.25
mg) por vía intramuscular; esta dosis se podía repetir si era necesario a intervalos de 15 a 90
min hasta un máximo de ocho dosis. Oleen y Mariano (1990) señalaron su empleo en casos de
hemorragia puerperal, atendidos en 12 unidades obstétricas. La hemorragia se controló en 88%
de las 237 mujeres tratadas. Otro 7% necesito el uso de uterotónicos de otra índole para controlar
la hemorragia, y el 5% restante necesito intervención quirúrgica. En aproximadamente 20% de
las mujeres, el carboprost ocasiona efectos farmacológicos secundarios, los que incluyen, en
orden descendente de frecuencia, diarrea, hipertensión, vomito, fiebre, rubefacción y taquicardia
(Oleen, 1990). Otro efecto farmacológico es la constricción de vías y vasos pulmonares. Por lo
tanto, el carboprost no debe utilizarse en asmáticas o en mujeres en quienes se sospecha
embolia amniótica. Los autores han observado de manera ocasional, hipertensión grave en
mujeres con preeclampsia tratadas con carboprost; también se ha señalado que ocasiona
desaturación de oxigeno arterial de 10% en promedio (Hankins, 1988).
Las prostaglandinas de la serie E se han utilizado para evitar o combatir la atonía. La
dinoprostona (prostaglandina E2) se administra en un supositorio rectal u ovulo vaginal de 20 mg
cada 2 h. de forma típica ocasiona diarrea, que es un problema si se usa la vía rectal, en tanto
que la hemorragia abundante por vía vaginal puede impedir su uso de esa manera. En Europa
se utiliza la prostaglandina E2 por vía endovenosa, pero no está disponible en Estados Unidos
(Schmitz, 2011).
El misoprostol es un análogo sintético de prostaglandina E1 que ha sido también valorado para
evitar y tratar la atonía y la hemorragia puerperal (Abdel-Aleem, 2001; O’Brien, 1998). Casi todos
los estudios se han centrado en la prevención y han obtenido conclusiones contradictorias. En
una revisión Cochrane, Mousa y Alfirevic (2007) señalaron no haber detectado beneficios del
misoprostol en comparación con la oxitocina o la ergonovina. Derman et al. (2006) compararon
una dosis por vía oral de 600 µg administrada durante el parto, en comparación con el placebo;
observaron que el fármaco disminuía de 12 a 6% la incidencia de hemorragia y la de hemorragia
grave de 1.2 a 0.2%. Sin embargo, en otra investigación, Gerstenfeld y Wing (2001) concluyeron
que la administración rectal de 400 µg de misoprostol no fue más eficaz que la oxitocina
intravenosa para evitar la hemorragia puerperal. Villar (2002) en una revisión sistemática,
observo que la oxitocina y los preparados del cornezuelo administrados después del parto fueron
más eficaces que el misoprostol para evitar la hemorragia puerperal.

Hemorragia que no responde a los fármacos uterotónicos

La hemorragia que persiste a pesar del masaje uterino y la administración ininterrumpida de
uterotónicos pudiera provenir de un desgarro oculto en las vías genitales, como la rotura del
útero. Por esta razón, si la hemorragia persiste después de las medidas iniciales contra la atonía,
habrá que emprender inmediatamente y en forma simultanea las siguientes fases del tratamiento:

1. Se inicia compresión bimanual del útero, que se puede realizar con facilidad y controla
casi todos los casos de hemorragia persistente. Esta técnica no es un simple masaje de
fondo. La pared uterina posterior se masajea con una mano en el abdomen, mientras
con la otra, con los dedos flexionados, se coloca el puño cerrado en el interior de la
vagina. El puño masajea la pared anterior del útero a través de la pared anterior de la
vagina. Al mismo tiempo, también se comprime el útero entre las dos manos.
2. Inmediatamente, se llama al personal de urgencias obstétricas a la sala de partos y se
solicita sangre completa o concentrados eritrocíticos.
3. Se solicita auxilio urgente del personal de anestesia.
4. Se procura colocar en venas, catéteres de grueso calibre para administrar en forma
continua y simultanea una solución cristaloide con oxitocina y por el otro hemoderivados.
Para la cuantificación continua de la diuresis se introduce una sonda de Foley
permanente en la vejiga.
5. Se comienza la fluidoterapia volumétrica con la introducción en goteo rápido de
cristaloides por la vena.
6. Una vez lograda la sedación, la analgesia o la anestesia, y con exposición optima, se
debe explorar manualmente de nuevo la cavidad uterina en busca de fragmentos
placentarios retenidos y anormalidades del útero que incluyan desgarros o rotura.
7. Se revisa de nuevo y de forma minuciosa el cuello del útero y la vagina en busca de
desgarros que pasaron inadvertidos posiblemente.
8. Si persiste la inestabilidad del estado de la mujer o la hemorragia no cesa, se inicia
transfusión de sangre.

Al llegar a este punto, después de descartar otras causas de atonía y de revertir la hipovolemia,
habrá que pensar en otras medidas se persiste la hemorragia. Su empleo depende de factores
diversos como paridad, deseo de esterilización y experiencias con cada método.

Taponamiento uterino con gasa o con globo

El taponamiento del útero con gasa tuvo gran aceptación para combatir la atonía uterina
resistente en la primera mitad del siglo XX. Más adelante dejo de practicarse por cuestiones
preocupantes, como la hemorragia y la infección ocultas (Hsu, 2003). Se han descrito técnicas
nuevas que aclaran algunas de las dudas (Zelop, 2011). En una de las técnicas planteadas, se
orienta al interior de la cavidad uterina la punta de una sonda de Foley 24 F con un globo de 30
ml y se llena con 60 a 80 ml de solución salina. El extremo abierto permite el drenaje continuo
de sangre desde el útero, si cede la hemorragia, en forma típica se extrae la sonda después de
12 a 24 h. Dispositivos similares que se han usado para lograr el taponamiento con los globos
de Sengstaken-Blakemore y Rusch, y sondas (Georgiou, 2009; Lo, 2013a,b). Como otra
posibilidad, se puede taponar el útero o la pelvis directamente con gasa (Gilstrap, 2002).

Ha surgido entusiasmo por globos intrauterinos especiales para controlar la hemorragia

generada por atonía del útero y otras causas (Barbieri, 2011). Se puede introducir e inflar su
globo Bakri para taponar la cavidad endometrial y controlar la hemorragia. Para la introducción
se necesita la participación de dos o tres miembros del personal. El primero realiza ecografía
abdominal durante la realización de la técnica. El segundo coloca el globo desinflado dentro del
útero y lo estabiliza. El tercero instila la solución para inflar el globo, e introduce rápidamente al
menos 150 ml, seguidos de mayor instilación en el curso de algunos minutos hasta llegar a un
total de 300 a 500 ml para controlar la hemorragia.

Métodos quirúrgicos. Se pueden emplear varios métodos penetrantes para controlar la

hemorragia por atonía, estos comprenden suturas compresivas del útero, ligadura de vasos
pélvicos, embolización angiográfica e histerectomía.

Inversión uterina
La inversión uterina en el puerperio se considera una de las catástrofes hemorrágicas clásicas
en obstetricia. Si no se le identifica y trata de manera inmediata y apropiada, la hemorragia en
tal situación es masiva. Entre los factores de riesgo se encuentran, solos o en combinación.

1. Implantación de la placenta en el fondo del útero.

2. Contractilidad uterina tardía o inadecuada después del nacimiento del feto, es decir,
atonía uterina.
3. Tracción del cordón umbilical aplicada antes de la separación de la placenta y
4. Placentación con adherencia anormal, como el caso de los síndromes de placenta
ácreta.

Identificación y tratamiento
La identificación inmediata de la inversión uterina mejora las posibilidades de resolución a corto
plazo y con ello los resultados satisfactorios; lo anterior indica que el personal inexperto puede
tardar en la identificación del útero invertido, en particular si la inversión es parcial y no sobresale
del introito. En tales situaciones, es posible que la hemorragia persistente obligue a la exploración
más detenida de la vía del parto. Incluso en tales situaciones, a veces se piensa de manera
incorrecta que el útero con inversión parcial es un mioma uterino; esta situación se puede
esclarecer por medio de ecografía (Pauleta, 2010; Rana, 2009). Muchos casos se acompañan
de hemorragia inmediata y mortal, y como mínimo, en la mitad de ellos se necesita restitución de
sangre (Baskett, 2002). Alguna vez se pensó que el choque relacionado no guardaba proporción
con la hemorragia porque había estimulación parasimpática por los tejidos pélvicos distendidos,
situación que ha sido rechazada (Watson, 1980).
Una vez identificado cualquier grado de inversión uterina, habrá que emprender de manera
urgente y simultanea algunas de las siguientes medidas:
1. Se pide ayuda inmediata, que incluya personal obstétrico de anestesia.
2. Se lleva sangre a la sala de partos en caso de que se necesiten.
3. Se valora a la mujer para practicar anestesia general de urgencia. Se introducen
sistemas de goteo intravenoso con tubo de grueso calibre para comenzar el goteo rápido
de solución de cristaloides para tratar la hipovolemia mientras llega la sangre para
transfusión.
4. Si el útero con la inversión reciente no se ha contraído y retraído del todo, y si la placenta
ya se separó, se puede regresar el útero a su sitio al impulsar hacia arriba el fondo
invertido con la palma de la mano y los dedos en dirección del eje longitudinal de la
vagina. Se usan dos dedos extendidos rígidos para impulsar el centro del útero hacia
arriba. Se tendrá gran cuidado de no aplicar demasiada presión porque las yemas
pueden perforar el útero.
5. Si persiste la adherencia de la placenta, esta no se extraerá hasta que operen los
sistemas de venoclisis y se administre un relajante uterino. Muchos expertos
recomiendan un lapso de prueba con un tocolitico administrado por vía intravenosa como
terbutalina, sulfato de magnesio o nitroglicerina para relajar el útero y regresarlo a su
sitio (Hong, 2006; You, 2006). Si con las medidas en cuestión no se obtiene relajación
suficiente, habrá que administrar de forma pronta algún fármaco de acción rápida por
medio de inhalación halogenada.
6. Después de extraer la placenta, se aplicara presión constante con el puño, palma o los
dedos en el fondo invertido en un intento de elevarlo a través del cuello uterino dilatado,
como se describió en el paso cuatro.
7. Una vez que el útero volvió a su configuración normal, se interrumpe el uso de tocoliticos.
En ese momento se administra oxitocina por goteo intravenoso y pueden administrarse
otros uterotónicos contra la atonía, descritos con anterioridad. Mientras tanto, se
conservara el fondo en su posición anatómica normal en tanto se aplica compresión
bimanual para controlar todavía más la hemorragia, hasta que el útero este bien
 contraído. Se sigue vigilando el útero por vía transvaginal en busca de signos de
inversión ulterior.

Intervención quirúrgica
En casi todos los casos es posible regresar el útero invertido a su posición normal, con las
técnicas descritas en párrafos anteriores. A veces, estas técnicas resultan ineficaces. Una de las
causas es un anillo de constricción miometrial denso (Kochenour, 2002). En este punto, es
indispensable la laparotomía. La configuración anatómica identificada durante la intervención
quirúrgica puede ser confusa. Junto con los fármacos tocoliticos, se emprenden intentos
combinados para regresar al útero a su sitio al impulsar hacia arriba desde abajo y tirar hacia
arriba desde arriba de manera simultánea. Puede ser útil aplicar pinzas traumáticas a cada
ligamento redondo y hacer la tracción ascendente (procedimiento de Huntington). En algunos
casos, la colocación de un punto de sutura profundo para tracción en el útero invertido o al
tomarlo con la pinza anatómica puede ser una maniobra útil. Sin embargo, técnicamente lo
anterior es difícil (Robson, 2005). Si el anillo de constricción impide el regreso del útero a su sitio,
se hace en sentido posterior a través del anillo, con un corte longitudinal (incisión de Harrington)
para descubrir el fondo del útero y permitir la reinversión (Sangwan, 2009). Una vez colocado el
útero en su sitio original, se interrumpe el uso de tocoliticos, se administra oxitocina u otros
uterotónicos y se repara la incisión en el útero. Se desconocen los riesgos de dehiscencia de la
incisión de histerectomía posterior durante embarazos, partos y nacimientos ulteriores.
En algunos casos, el útero se invertirá de nuevo casi inmediatamente después de regresarlo a
su posición. Si esto es un problema, cabe recurrir a suturas compresivas, para impedir otra
inversión puerperal crónica del útero se manifiesta semanas después del nacimiento.

Lesiones de la vía del parto

El nacimiento casi siempre se acompaña de traumatismos de la vía del parto, que incluye el útero
y el cuello uterino, la vagina y el perineo. Las lesiones que acaecen durante todas estas fases
varían desde desgarros sencillos de la mucosa hasta desgarros que ocasionan hemorragia o
hematomas potencialmente letales.

Desgarros vulvovaginales
Los desgarros pequeños de la pared anterior de la vagina cerca de la uretra son relativamente
frecuentes. Por lo común son superficiales, con mínima hemorragia o sin ella y por lo regular no
está indicada su reparación. Los desgarros pequeños superficiales de perineo y vagina a veces
obligan a la colocación de puntos de sutura para lograr hemostasia; los que tienen suficiente
tamaño para requerir la reparación extensa por lo regular se acompañan de dificultades para la
micción; esta situación se puede evitar con una sonda vesical permanente.
Los desgarros perineales más profundos por lo común se acompañan de lesiones de grados
variables del tercio externo de la bóveda vaginal. Algunos se extienden hasta abarcar el esfínter
anal y plano variables de las paredes vaginales. En más de 87000 partos de la Consortium on
Safe Labor Database, la frecuencia de desgarros perineales de tercer o cuarto grado fue de 5.7%
en nulíparas y 0.6% en multíparas (Landy, 2011). Los desgarros vaginales bilaterales por lo
común tienen longitud desigual y están separados por una lengüeta de tejido vaginal. Los
desgarros que abarcan el tercio medio o el superior de la bóveda vaginal por lo común se
acompañan de lesiones del perineo o el cuello uterino, mismas que a veces no son detectadas,
salvo que se haga una revisión minuciosa de la mitad superior de la vagina y el cuello uterino.
La hemorragia, a pesar de que el útero este firmemente contraído, es un signo indicativo de
desgarro de las vías genitales; los que se extienden en sentido superior por lo común son
longitudinales. Surgen después del parto espontaneo, pero a menudo son consecuencia de
lesiones que acaecen durante el parto quirúrgico por vía vaginal, con fórceps o ventosa
obstétrica. Muchos de ellos abarcan planos subyacentes más profundos y por lo regular originan
hemorragia significativa. En forma típica, la hemorragia se controla por la reparación con suturas
apropiadas.
Los desgarros vaginales o cervicouterinos extensos deben obligar a una búsqueda minuciosa de
signos de hemorragia retroperitoneal o perforación o hemorragia peritoneal. En caso de
sospechar decididamente dichos problemas, se considera la realización de laparotomía (Rafi.
2010). Los desgarros vulvovaginales extensos deben obligar a la realización de una exploración
intrauterina en busca de posibles desgarros o rotura. Los desgarros vulvovaginales profundos
deben ser reparados por medio de suturas y es indispensable contar con analgesia o anestesia
eficaces, reposición intensiva de sangre y asistencia competente. En el estudio publicado por
Melamed et al. (2009), 1.5% de mujeres con tales desgarros necesito transfusiones de sangre.

Lesiones de los elevadores

Los músculos elevadores del ano, por lo común se relacionan con los desgarros profundos de la
bóveda vaginal. También son objeto de daño por estiramiento por la distensión excesiva de la
vía del parto. Hay desgarro y separación de las fibras musculares, y la hipotonía de tales fibras
puede interferir en la función del diafragma pélvico para causar relajación pélvica. Si las lesiones
abarcan el musculo pubococcígeo puede ocurrir incontinencia urinaria.

Desgarros cervicouterinos
Los desgarros superficiales del cuello uterino pueden identificarse en la revisión minuciosa en
más de la mitad de los partos vaginales. Muchos de ellos tienen menos de 0.5 cm y casi no
necesitan reparación (Fahmy, 1991). Los desgarros profundos son menos frecuentes, pero
incluso pueden pasar inadvertidos. Con un sesgo de verificación, se han descrito incidencias
diversas. Por ejemplo, en la Consortison database, la incidencia de desgarros cervicouterinos
fue de 1.1% en nulíparas y 0.5% en multíparas (Landy, 2011). Sin embargo, la incidencia global
observada por Melamed et al. (2009) en un estudio de más de 81000 mujeres israelitas fue
solamente de 0.16%. Parikh et al. (2007) señalaron una incidencia de desgarros que necesitaron
reparación de 0.2%.
Los desgarros del cuello uterino por lo común no generan problemas, a menos que causen
hemorragia o se extiendan al tercio superior de la vagina. En ocasiones poco frecuentes, se
advierte avulsión total o parcial del cuello uterino desde la vagina (colporrexis) en los fondos de
saco anterior, posterior o lateral. Tales lesiones a veces aparecen después de rotaciones difíciles
del fórceps o el nacimiento que se realiza a través del cuello uterino con dilatación incompleta en
que contra él se aplican las hojas del fórceps. En algunas mujeres, los desgarros cervicouterinos
llegan al segmento uterino inferior y abarcan la arteria uterina y sus ramas principales. En
ocasiones se extienden a la cavidad peritoneal. No obstante, los desgarros más graves por lo
común se manifiestan en la forma de hemorragia externa o un hematoma y a veces acaecen de
manera insospechada. En el estudio israelita publicado por Melamed et al. (2009) prácticamente
11% de las mujeres con un desgarro cervicouterino necesitó transfusiones de sangre.
Por fortuna, son pocos comunes otras lesiones graves del cuello uterino. En una de ellas, el labio
anterior edematoso de tal órgano es atrapado durante el parto y comprimido entre la cabeza fetal
y la sínfisis púbica de la madre. Si esto ocasiona isquemia grave, el labio anterior puede mostrar
necrosis y desprenderse del resto del cuello uterino. Otra lesión rara es aquella en que muestra
avulsión todo el segmento vaginal del cuello uterino. Dicho desprendimiento anular o circular del
cuello se observa en partos difíciles, en particular los que necesitan de aplicación de fórceps.

Diagnostico. Se debe sospechar que existe un desgarro cervicouterino profundo en mujeres con
hemorragia profusa durante el tercer periodo del parto y después de terminado, en particular si
se advierte contracción firme del útero. Es razonable revisar sistemáticamente el cuello después
de partos quirúrgicos vaginales mayores, incluso si no hay hemorragia del tercer periodo. Se
necesita la valoración minuciosa, sin embargo a menudo el cuello uterino laxo interfiere con la
explotación digital. La magnitud de la lesión se puede advertir de manera clara con la exposición
adecuada y la inspección visual; lo anterior se logra mejor cuando un asistente aplica presión
descendente firme en el útero en tanto el operador ejerce tracción en los labios del cuello con
unas pinzas de anillo. Un segundo asistente permitirá que se logre una mejor exposición con
separadores de la pared vaginal angulados.

Tratamiento. En términos generales, los desgarros de 1 a incluso 2 cm del cuello uterino no

necesitan ser reparados, salvo que sangren. Dichos desgarros cicatrizan de forma rápida, y
según opiniones, no tienen importancia. Cuando cicatrizan originan una imagen irregular algunas
veces estrellada del orificio externo, lo cual denota que en una ocasión anterior nació un feto de
tamaño viable.
Los desgarros cervicouterinos profundos por lo común obligan a reparación quirúrgica. Si el
desgarro se circunscribe al cuello uterino o incluso si se extiende un poco en el fondo de saco
vaginal, se obtienen resultados satisfactorios al suturar el cuello después de llevarlo al campo de
visión en la vulva.
Hematomas puerperales
Los hematomas pélvicos por lo común presentan algunas manifestaciones anatómicas después
del parto. Muy a menudo son consecuencia de un desgarro, de episiotomía o del parto quirúrgico.
Sin embargo, pueden aparecer después de rotura de un vaso sin desgarros coexistentes (Nelson,
2012; Propst, 1998, Ridgway, 1995). En algunos casos, se manifiestan de manera rápida, pero
en otros la hemorragia puede surgir tardíamente. En ocasiones son producto de alguna
coagulopatia oculta. Las deficiencias de coagulación pueden ser adquiridas, como en el caso de
la coagulopatia de consumo por desprendimiento prematuro de placenta o esteatosis hepática,
o pueden originarse de alguna hemopatía congénita, como la enfermedad de von Willebrand.
La clasificación de hematomas puerperales planteada por los autores incluye los vulvares, los
vulvovaginales, los paravaginales y los retroperitoneales. Los primeros abarcan el bulbo
vestibular o ramas de la arteria pudenda, que son las arterias rectal inferior, perineal y del clítoris.
Los paravaginales pueden abarcar la rama descendente de la arteria uterina (Zahn, 1990). En
algunos casos, un vaso desgarrado queda por encima de la aponeurosis pélvica, y así aparece
un hematoma por arriba de los elevadores del ano; ellos se extienden al segmento superior del
conducto vaginal y casi siempre ocluyen su interior. La hemorragia ininterrumpida puede disecar
el plano retroperitoneal hasta formar una masa palpable por arriba del arco crural. Por último,
incluso puede disecar por detrás del colon ascendente hasta el ángulo hepático en el borde
inferior del diafragma (Rafi, 2010).

Hematomas vulvovaginales
Estos surgen y crecen rápidamente y a menudo originan dolor muy intenso. Si la hemorragia se
detiene puede haber absorción de los hematomas pequeños o de tamaño moderado. Sin
embargo, los autores han atendido algunos casos en que la hemorragia reapareció incluso dos
semanas después del parto. En otras situaciones, se pueden romper los tejidos que cubren el
hematoma, y ello se debe a la necrosis tensional. Para ese momento, puede aparecer
hemorragia profusa, pero en otros casos, el hematoma es drenado en la forma de grandes
coágulos y sangre de vieja fecha. En los que afectan el espacio paravaginal y se extienden por
arriba del cabestrillo de los elevadores, la hemorragia retroperitoneal puede ser masiva y a veces
mortal.

Diagnostico. El hematoma vulvar se puede diagnosticar de manera sencilla porque ocasiona

dolor perineal intenso. Surge rápidamente una zona tensa, fluctuante e hipersensible con un
tamaño variable cubierta al final por la piel violácea. El hematoma paravaginal tal vez no sea
detectado en un lapso corto. Sin embargo, manifestaciones de presión pélvica, dolor o
incapacidad de orinar deben obligar a emprender una valoración y en ella se descubrirá una
masa redonda y fluctuante que estrecha el inferior de la vagina. Si se produce una extensión por
arriba de los elevadores, el hematoma se extenderá en sentido ascendente en el espacio
paravaginal entre las capas del ligamento ancho. Es posible que el operador no detecte el
hematoma hasta que se le puede percibir en la palpación abdominal o aparece hipovolemia. Son
útiles para identificar el sitio y la extensión del hematoma estudios como la ecografía o la
tomografía computarizada (CT, computed tomography). Como se observó, los hematomas por
arriba de los elevadores son particularmente difíciles de tratar, porque pueden ocasionar choque
hipovolémico y muerte.

Tratamiento. Los hematomas vulvovaginales se tratan de acuerdo con su tamaño, duración

desde el parto y expansión. En términos generales, los de menor tamaño en la vulva se
identifican después de que la mujer sale de la sala de partos y pueden ser tratados con una
actitud a la expectativa (Propst, 1998). Sin embargo, si el dolor es intenso y persiste el
agrandamiento del hematoma, es preferible la exploración quirúrgica. Se hace una incisión en el
punto de distensión máxima, se evacuan sangre y coágulos y se ligan los puntos sangrantes. La
cavidad puede obliterarse mediante puntos de colchonero de sutura absorbible. A menudo no se
identifican sitios de hemorragia. A pesar de ello, se cierra quirúrgicamente la cavidad del
hematoma evacuado y se tapona la vagina durante 12 a 24 h. Los hematomas por arriba de los
elevadores son más difíciles de tratar. Algunos pueden ser evacuados por medio de incisiones
en vulva o vagina, pero se recomienda la laparotomía si persiste la hemorragia.
La hemorragia en el caso de los grandes hematomas puerperales casi siempre es mucho mayor
que la que se estima por medios clínicos.
La hipovolemia es frecuente y a menudo se necesitan transfusiones y se requiere de la
reparación quirúrgica.
La embolización angiográfica, ha tenido gran aceptación para tratar algunos hematomas
puerperales. La embolización se utiliza en forma primaria o probablemente secundaria si han
fallado los intentos quirúrgicos de hemostasia o si es difícil el acceso quirúrgico hasta el
hematoma (Distefano, 2013; Ojada, 2005). También se ha descrito el uso del globo Bakri en caso
de un hematoma paracervical (Gronvall, 2013).

Rotura del útero

La rotura del útero puede ser primaria con el útero intacto o sin cicatrices, o secundaria,
relacionada con alguna incisión, lesión, anomalía del miometrio. Como dato importante, en los
últimos 50 años ha cambiado de forma extraordinaria la contribución de cada una de las causas
primarias. De manera específica, antes de 1960, periodo en que era menor la frecuencia con que
se realizaba la cesárea en comparación con la que se practica hoy día, y también eran
numerosas las multíparas, predominaba la rotura uterina primaria. Conforme aumento la
incidencia del nacimiento por cesárea y especialmente cuando la prueba del parto se tornó
prevalente en el decenio de 1990, la rotura uterina a través de la cicatriz de la histerectomía por
cesárea asumió gran importancia. Junto con el menor entusiasmo por la prueba del parto, es
posible que los dos tipos de rotura mostraran incidencia equivalente. Con base en lo señalado,
en un estudio hecho en 2006 de 41 casos de rotura uterina atendidos en el Hospital Corporation
of América, la mitad ocurrió en mujeres que con anterioridad se habían sometido a cesárea
(Porreco, 2009).

Factores y causas predisponentes

Además de la incisión de una histerectomía por cesárea hecha previamente, los riesgos de rotura
uterina incluyen otras operaciones previas o manipulaciones que traumatizan el miometrio. Entre
los ejemplos, se encuentran el legrado y la perforación uterina, la oblación endometrial, la
miomectomía, o la histeroscopia (Kieser, 2002; Pelosi, 1997). En el estudio de Porreco et al.
(2009) citado, siete de 21 mujeres sin el antecedente de cesárea habían sido sometidas a algún
tipo de cirugía uterina.
En países desarrollados, la incidencia de la rotura citada por Getahun et al. (2012) fue de un
caso en 4800 partos. La frecuencia de la rotura se acerca a un caso en 10000 a 15000
nacimientos (Miller, 1997; Porreco, 2009). Una causa para dicha situación fue la menor incidencia
de multíparas (Maymon, 1991; Miller, 1997). Otra causa es que prácticamente no se detecta la
estimulación excesiva o inapropiada del útero con oxitocina, que era una causa frecuente del
problema. Sin embargo, los autores detectaron ocasionalmente la rotura uterina primaria en un
número desusado de mujeres en las que se indujo el parto con prostaglandina E1.

Patogenia. La rotura del útero (que estaba intacto) durante los dos primeros periodos del parto
suele producirse en el segmento inferior adelgazado. Cuando el desgarro se sitúa muy junto al
cuello uterino, frecuentemente sigue un trayecto transversal u oblicuo. Cuando la hendidura está
en la porción del útero junto al ligamento ancho, su dirección suele ser longitudinal. Los desgarros
mencionados aparecen predominantemente en el segmento uterino inferior, pero es común que
se extiendan hacia arriba, y lleguen al segmento activo, o hacia abajo, a través del cuello y de
ahí a la vagina. En algunos casos, la vejiga también tiene desgarros (Rachagan, 1991). Si la
rotura tiene magnitud suficiente, por lo regular el contenido del útero pasara a la cavidad
peritoneal. Sin embargo, si la parte del feto que se presenta está firmemente encajada, una parte
del producto puede quedar extruido y salir del útero. El pronóstico fetal depende en gran medida
del grado de separación placentaria y la magnitud de la hemorragia materna y la hipovolemia.
En algunos casos, el peritoneo suprayacente sigue intacto y en esta situación suele acompañarse
de hemorragia, que se extiende al interior del ligamento ancho y origina un gran hematoma
retroperitoneal con hemorragia extensa.
En ocasiones, se advierte debilidad inherente del miometrio, en el sitio en que ocurre la rotura.
Algunos ejemplos son las anomalías anatómicas y defectos del tejido conjuntivo como el caso
del síndrome de Ehlers-Danlos.

Tratamiento y resultados. En las estadísticas más recientes de mortalidad materna obtenidas de

los Centers for Distate Control and Prevention de Estados Unidos, la rotura del útero fue la que
causo 14% de fallecimientos provocados por hemorragia (Berg, 2010). La morbilidad materna
incluye la histerectomía, que puede necesitarse a veces para controlar la hemorragia. La rotura
del útero se acompaña de incremento notable en las cifras de morbilidad y mortalidad perinatales.
Un aspecto de gran preocupación es que los lactantes sobrevivientes terminan por mostrar
graves deficiencias neurológicas (Porreco, 2009).

Rotura traumática uterina

El útero distendido con el feto es extraordinariamente resistente a traumatismos no penetrantes,
pero la embarazada que afronta un traumatismo de ese tipo en el abdomen debe ser vigilada
con enorme cuidado en busca de signos de rotura uterina. En tales casos, incluso hay mayor
posibilidad de que el traumatismo mencionado origine desprendimiento prematuro de placenta,
descrito más adelante. En un estudio de Miller y Paul (1996), el traumatismo fue la causa
solamente de tres casos de rotura uterina en más de 150 mujeres. Otras causas de rotura
traumática que son poco comunes en la actualidad son las originadas por versión podálica interna
y extracción, extracción difícil con fórceps, extracción del producto en presentación de nalgas y
gran volumen del feto, como el que tiene hidrocefalia.

CUADRO 41-3. Algunas causas de rotura uterina

Lesión o anomalía preexistente del útero Lesión uterina o anormalidad surgida en el
embarazo actual
- Cirugía que abarca el miometrio - Periodo preparto
Cesárea o histerectomía Contracciones persistentes, intensas y
Rotura uterina reparada previamente espontaneas
Incisión de miomectomía a través del Estimulación del parto: oxitocina o
endometrio o lo que abarca prostaglandinas
Ablación profunda de cuernos en la zona Instilación intraamniótica: solución salina o
intersticial de la trompa de Falopio prostaglandinas
Metroplastia Perforación por el catéter o sonda uterina
- Traumatismo uterino concomitante interna a presión
Aborto instrumental: legra cortante o ventosa, Traumatismo externo: penetrante o no
sondas penetrante
Traumatismo penetrante o no penetrante: Versión externa
asaltos a mano armada, accidentes Sobredistensión uterina: polihidramnios,
vehiculares, balazos, cuchilladas embarazo multifetal
Rotura asintomática en un embarazo previo - Durante el parto
- Congénitos Versión interna del segundo gemelo
Embarazo en un cuerno uterino rudimentario Extracción difícil con fórceps
Conjuntivopatías: síndrome de Marfan o Parto y nacimiento tumultuosos y rápidos
Ehlers-Danlos Extracción con producto de nalgas
Anomalía fetal que distiende el segmento
inferior
Presión uterina vigorosa durante el parto
Extracción manual de la placenta difícil
- Adquiridas
Síndromes de placenta ácreta
Neoplasia trofoblastica gestacional
Adenomiosis
Saculacion del útero atrapado en retroversión

Desprendimiento prematuro de placenta

La separación de la placenta (en forma parcial o total) desde su sitio de implantación antes del
parto se describe con el termino latino abruptio placentae. En su traducción literal indica
“despedazar la placenta” que denotaría el accidente repentino que es una característica clínica
de casi todos los casos. En su sentido más puro, el término más descriptivo seria separación
prematura de la placenta de implantación normal, que descarta la separación de la placenta
previa implantada sobre el orificio cervical interno.

Etiopatogenia
El desprendimiento prematuro de placenta comienza con una hemorragia que pasa a la decidua
basal, misma que muestra dehiscencia y queda una capa delgada adherida al miometrio. En
consecuencia, el cuadro comienza con un hematoma decidual y se expande hasta separar y
comprimir la placenta vecina. Sin embargo, se desconocen las causas desencadenantes en
muchos de los casos, aunque algunos han recibido atención. En algunos casos de preeclampsia
y desprendimiento prematuro (Brosens, 2011) posiblemente interviene el fenómeno de detención
de la invasión trofoblastica y más adelante el desarrollo de aterosis. La inflamación o la infección
pueden ser factores contribuyentes. Nath et al. (2007) identificaron que los signos histológicos
de inflamación eran más frecuentes en placentas con desprendimiento prematuro. Las especies
de Papio (mandriles) presentan desprendimiento de placenta semejante al de los humanos e
incluso en la mitad de los casos de separación prematura de placenta en los animales, se
identifica infiltración por neutrófilos (Schenone, 2012; Schlabritz-Loutsevich, 2013a,b).
Es posible que el desprendimiento comience con la rotura de una arteria espiral decidual al grado
de que cause un hematoma retroplacentario, mismo que se podrá ampliar hasta romper más
vasos y extender la separación placentaria. En las fases iniciales del desprendimiento
posiblemente no haya síntomas clínicos. Si se detiene la separación, se identifica el
desprendimiento al explorar la placenta recién extraída, en la forma de una depresión circunscrita
en la superficie materna, por lo regular mide unos cuantos centímetros de diámetro y está
cubierta de coágulos de sangre oscuros. Se necesitan minutos para que se materialicen los
cambios anatómicos anteriores, razón por la cual una placenta recién separada puede tener
aspecto totalmente normal después de expulsada. Las experiencias de los autores concuerdan
con las de Benirshke et al (2012) en cuanto a que es imposible precisar con exactitud la “edad
del coagulo retroplacentario.
Incluso en caso de hemorragia continua y una separación placentaria, el desprendimiento
prematuro puede ser total o parcial. En ambos casos, la sangre típicamente se manifiesta por si
misma entre las membranas y el útero para al final salir a través del cuello uterino y ocasionar
hemorragia externa. Con menor frecuencia, la sangre queda retenida entre la placenta
desprendida y el útero, y así se produce la llamada hemorragia oculta y el diagnostico no se hace
inmediatamente (Chang, 2001). Tal retraso se traduce en peligros muchos mayores para la
madre y el feto. En caso de una hemorragia oculta también es mayor la posibilidad de una
coagulación intravascular diseminada; ello se debe a que la mayor presión dentro del espacio
intervelloso causada por el coagulo retroplacentario de expansión, hace pasar a fuerza más
tromboplastina placentaria a la circulación de la madre.

Desprendimiento crónico. Algunos casos de desprendimiento crónico de la placenta comienzan

desde los inicios del embarazo. Dugoff et al. (2004) observaron un vínculo entre algunos de los
incrementos anormales de marcadores de ancuploidía en el suero de la madre, y el
desprendimiento ulterior de la placenta. Ananth (2006) y Weis et al. (2004), también establecieron
relaciones entre la hemorragia en el primer y segundo trimestre, con el desprendimiento
placentario del tercer trimestre. En algunos casos de desprendimiento crónico se desarrolló
oligohidramnios (secuencia crónica de desprendimiento-oligohidramnios [CAOS, chronic
abruption-oligohydramnios sequence]) (Elliott, 1998). Incluso en fases ulteriores del embarazo,
en ocasiones la hemorragia se detiene por completo con la formación del hematoma
retroplacentario sin parto. En estas mujeres se advierte incremento anormal de los niveles séricos
de α-fetoproteína (Ngai, 2012). Los autores han corroborado un caso de desprendimiento crónico
en una mujer con signos aparentes, al marcar sus eritrocitos con cromo radiactivo. Sus síntomas
cedieron y al someterse al parto tres semanas después se identificó un coagulo de 400 ml dentro
del útero que no contenía el material radiactivo, en tanto que posiblemente estaba en ese
momento en la sangre periférica. Así, quizá los eritrocitos del coagulo se hubieran acumulado
antes de que fueran marcadas con el radionúclido tres semanas antes del parto.

Desprendimiento traumático. Los traumatismo externos (por lo común causados por accidentes
en vehículos de motor o asaltos a mano armada) pueden ocasionar desprendimiento placentario.
La frecuencia del desprendimiento causado por traumatismo es variable y depende de la atención
de las mujeres afectadas en una unidad principal de traumatología. Kettel (1988) y Stafford et al.
(1988), destacaron de manera adecuada que el desprendimiento puede causarse por un
traumatismo relativamente menor. El cuadro clínico inicial y las secuelas de tales
desprendimientos son un poco distintos de los que se observan en casos espontáneos. Por
ejemplo, es más común con el traumatismo a causa de los desgarros placentarios o “fracturas”
concomitantes, la hemorragia fetomaterna relacionada, que rara vez requiere importancia clínica
en muchos de los desprendimientos espontáneos. En 33% de las mujeres con desprendimiento
traumático de placenta hubo una hemorragia fetal de 12 ml en promedio, según lo señalado por
Pearlman (1990). En ocho mujeres atendidas en el Parkland Hospital, los autores observaron
hemorragia fetomaterna de 80 a 100 ml en tres de los ocho casos de desprendimiento placentario
traumático (Stertler, 1992). Como aspecto importante, en algunos casos de traumatismo, los
trazos de la frecuencia cardiaca del feto que fuesen motivo de gran preocupación posiblemente
no se acompañen de otras manifestaciones de desprendimiento placentario. Un ejemplo serían
los trazos sinusoides.

Hemorragia fetomaterna. Gran parte de la sangre en el hematoma retroplacentario en el

desprendimiento placentario no traumático proviene de la madre, lo anterior se debe a que la
hemorragia se produce por la separación dentro de la decidua materna; las vellosidades
placentarias por lo común están intactas al inicio. En el Parkland Hospital, de 78 mujeres con
desprendimiento placentario no traumático, se corroboro hemorragia fetomaterna solamente en
20% (y en todos estos casos la hemorragia fetal fue <10ml) (Stettler, 1992). Como se expuso en
párrafos anteriores, es mucho más frecuente una hemorragia fetal copiosa con el
desprendimiento traumático producido por un desgarro placentario coincidente.

Frecuencia
La incidencia observada del desprendimiento placentario varia con el uso de criterios diferentes;
en consecuencia, su frecuencia es, en promedio, 0.5% o 1 de cada 200 partos. En la base de
datos del National Center for Health Statistics, que incluye 15 millones de partos, Salihu et al.
(2005) señalaron una incidencia de 0.6%, o 1 caso en 165 nacimientos. En una revisión de la
base de datos del National Hospital Discharge Summary de 1999 a 2001, se detectó que la
incidencia de desprendimiento placentario era de 1% (Ananth, 2005). De acuerdo con el estudio
de la Maternal-Fetal Medicine Units Network, que incluyo, en promedio, a 10 000 nulíparas, la
incidencia fue de 0.6% (Roberts, 2010). En cerca de 366000 partos en el Parkland Hospital de
1988 a 2012. La incidencia de desprendimiento placentario fue de 0.35%, en promedio, o 1 caso
en cada 290 partos.
Según Ananth (2001b, 2005), la frecuencia de desprendimiento placentario se incrementó en
Estados Unidos de 0.8% en 1991 a 1.0% en 2001. Gran parte del incremento se obtuvo en las
mujeres de raza negra. Sin embargo, en el Parkland Hospital la incidencia y la gravedad del
problema disminuyeron. En el caso de un desprendimiento placentario tan extenso que
ocasionaría la muerte fetal, la incidencia fue de 0.24% o 1 caso en 420 nacimientos de 1956 a
1967 (Pritchard, 1967). Conforme disminuyo el número de mujeres con gran paridad que daban
a luz junto con la mayor disponibilidad de atención prenatal y transporte de urgencia, la frecuencia
de desprendimiento placentario que resultaría en mortinato fetal, disminuyo a 0.12% o 1 caso en
830 nacimientos durante todo el año de 1989. Después de esa fecha y durante 2003, disminuyo
todavía más hasta llegar a 0.06%, o 1 caso en 1600 nacimientos; en fecha más reciente, hasta
2012, disminuyo a 0.48% o 1 caso en 2060 nacimientos.

Morbilidad y mortalidad perinatales

Las principales anormalidades congénitas del feto muestran una mayor coincidencia con el
desprendimiento prematuro de placenta (Riihimaki, 2013). En forma global, los puntos finales
perinatales son influidos por la edad gestacional; la frecuencia de desprendimiento placentario
aumenta durante el tercer trimestre hasta el término. Más de la mitad de los desprendimientos
placentarios en el Parkland Hospital se desarrolló a las ≥37 semanas. Sin embargo, la mortalidad
y la morbilidad perinatales fueron mucho más frecuentes con desprendimientos al principio. El
fallecimiento perinatal causado por el desprendimiento placentario puede valorarse por su
contribución a la mortalidad o en la forma de una proporción de mortalidad real. Considerado en
la primera forma, a pesar de que han disminuido las cifras de muerte fetal, sigue siendo notable
la contribución del desprendimiento placentario como causa de mortinato fetal, porque han
disminuido también otras causas. Por ejemplo, desde el comienzo del decenio de 1990, 10 a
12% de todos los mortinatos en el tercer trimestre en el Parkland Hospital fueron consecuencia
de desprendimiento placentario, cifra similar a la publicada por Fretts y Usher (1997) en el Royal
Victoria Hospital de Montreal durante un lapso de 18 años que termino en 1995.
Por otro lado, algunos investigadores han corroborado cifras elevadas de mortalidad perinatal
causada por desprendimiento placentario prematuro. Salihu et al. (2005) analizaron más de 15
millones de nacimientos de feto único en Estados Unidos entre 1995 y 1998. La cifra de
mortalidad perinatal vinculada con el desprendimiento placentario fue de 119 por cada 1000
nacimientos, en comparación con ocho por 1000 para la población obstétrica general. Los
autores destacaron que la elevada cifra se originó no solo del desprendimiento placentario, sino
también de los incrementos coincidentes en el parto prematuro y la restricción del crecimiento
fetal. De los dos factores, se ha señalado que el más importante en el nacimiento prematuro
(Nath, 2008).
La morbilidad perinatal (a menudo grave) es frecuente en los supervivientes. En un estudio
anterior realizado por Abdella et al. (1984) se corroboro que surgieron graves deficiencias
neurológicas en el primer año de vida en 15% de los supervivientes.
En dos investigaciones ulteriores de Matsuda et al. (2003, 2013) se indicó que 20% de los
productos supervivientes terminaron por mostrar paralisis cerebral. Estas observaciones son
similares a las realizadas en el Parkland Hospital por los autores de este libro. Como aspecto
notable, 20% de los neonatos vivos hijos de mujeres con desprendimiento placentario mostraron
acidemia grave, definida por pH <7.0, o una deficiencia de base de ≥12 mmol/L. Otro aspecto
importante fue que 15% de los neonatos que nacieron vivos fallecieron posteriormente.

Factores predisponentes
Factores demográficos. Algunos factores predisponentes pueden incrementar el riesgo de
desprendimiento prematuro de la placenta. En primer lugar, la incidencia del desprendimiento
comentado aumenta con la edad materna. En la investigación First- and Second- Trimester
Evaluation of Risk (FASTER), las mujeres con más de 40 años de edad mostraron una posibilidad
2.3 veces mayor de presentar desprendimiento prematuro, frente a las mujeres con 35 años o
menos (Cleary-Goldman, 2005). Han surgido datos contradictorios en cuanto a mujeres con gran
paridad (Pritchard, 1991; Tonhey, 1995). Al parecer también es importante el factor de la raza o
etnia. En al menos 366000 partos atendidos en el Parkland Hospital, el desprendimiento grave
que ocasiono la muerte fetal fue más frecuente en mujeres americanas de raza negra y
caucásicas (1 en 200), menor en asiáticas (1 en 300) y ocupo el último lugar en mujeres de origen
latinoamericano (1 caso en 350) (Pritchard, 1991). En el análisis del registro hecho en la
población noruega se identificó un vínculo familiar que incluyo casi 378000 hermanas, con más
de 767000 embarazos (Rasmussen, 2009). En el caso de un desprendimiento muy grave, el
riesgo para la hermana se duplico, y el riesgo de herencia, según cálculos, fue de 16%. El grupo
testigo de las cuñadas tuvo un riesgo similar al de la población obstétrica general.

Hipertensión y preeclampsia. Alguna forma de hipertensión constituye el cuadro más frecuente

que acompaña al desprendimiento prematuro de la placenta; tal situación incluye la hipertensión
gravídica, la preeclampsia, la hipertensión crónica o una combinación de tales factores. En la
publicación de Pritchard et al. (1991) que describió los casos de 408 mujeres con
desprendimiento prematuro de placenta y mortinato fetal, atendidas en el Parkland Hospital, se
identificó hipertensión en la mitad, una vez que se corrigió la hipovolemia. La mitad de ese grupo
de mujeres (25% de 408) tuvo hipertensión crónica. Considerado de otro modo, el estudio de la
Network indico que 1.5% de las embarazadas con hipertensión crónico presento
desprendimiento prematuro de placenta (Sibai, 1998). Las estimaciones de riesgo hechas por
Zetterstrom et al. (2005) incluyeron un incremento del doble de la incidencia de desprendimiento
prematuro en mujeres con hipertensión crónica, comparadas con las normotensas (incidencia de
1.1 en comparación con 0.5%).
El riesgo es todavía mayor en el caso de la hipertensión crónica a la que se sobreañade
preeclampsia o restricción del crecimiento fetal (Ananth, 2007). Incluso en tales casos, la
gravedad de la hipertensión no guarda relación obligada con la incidencia del desprendimiento
placentario (Zetterstrom, 2005). Los efectos a largo plazo de tales coincidencias se advierten en
incremento extraordinario del riesgo de mortalidad cardiovascular en mujeres afectadas
(Pariente, 2013). Las observaciones del Magpie Trial Collaborative Group (2002) sugieren que
las mujeres con preeclampsia que recibieron sulfato de magnesio mostraron un menor riesgo de
desprendimiento prematuro de la placenta.

Cuadro 41-4. Factores de riesgo de desprendimiento prematuro de placenta

Factor de riesgo Riesgo relativo
Desprendimiento en ocasión anterior 10-50
Edad y paridad grandes 1.3-2.3
Preeclampsia 2.1-4.0
Hipertensión crónica 1.8-3.0
Corioamnionitis 3.0
Rotura prematura de membranas 2.4-4.9
Gestación multifetal 2.1
Peso natal bajo 14.0
Polihidramnios 2.0
 Tabaquismo 1.4-1.9
Trombofilias 3-7
Consumo de cocaína NA
Leiomiomas uterinos NA
NA: No disponible
Datos de Ananth, 1999a-b, 2001b, 2004, 2007m Cleary-Goldman, 2005; Eskes, 2001; Nath,
2007, 2008.

Rotura prematura de membranas. Es indudable que aumenta de manera extraordinaria el riesgo

de desprendimiento placentario cuando se rompen las membranas antes del término de la
gestación. Major et al. (1995) señalaron que 5% de 756 mujeres en las que hubo rotura de
membranas entre las 20 y las 36 semanas de la gestación termino por desarrollar
desprendimiento placentario. Kramer et al. (1997) observaron una incidencia de 3.1% en caso
de que se rompieran las membranas por más de 24h. Ananth et al. (2004) señalaron que la
infección agravo tres veces el peligro de desprendimiento acompañado de rotura prematura; el
mismo grupo sugirió que las causas primarias que culminaron con el desprendimiento prematuro
fueron la inflamación y la infección, así como el parto prematuro (Nath, 2007, 2008).

Tabaquismo. Si se toma en cuenta la existencia de otras enfermedades vasculares causadas

por el tabaquismo, no es de sorprender que en los estudios del Collaborative Perinatal Project
se vinculara a tal factor con un mayor riesgo de desprendimiento prematuro de placenta (Misra,
1999; Naeye, 1980). Los resultados del mataanalisis de 1.6 millones de embarazos incluyeron
un incremento del doble en el riesgo de desprendimiento prematuro en fumadoras (Ananth,
1999b); dicho riesgo aumento a cinco y ocho veces si las fumadoras presentaban hipertensión
crónica, preeclampsia grave o ambos cuadros. Mortensen (2001), Hogberg (2007), Kaminsky et
al. (2007), han publicado datos similares.

Abuso de cocaína. Las cocainómanas muestran una frecuencia alarmante de desprendimiento

prematuro de placenta. Bingol et al. (1987) describieron los casos de 50 mujeres que abusaron
de la cocaína durante el embarazo (en ocho de ellas hubo mortinato causado por
desprendimiento prematuro de la placenta). Addis et al. (2001), en una revisión sistemática,
indicaron que el desprendimiento prematuro de la placenta fue más frecuente en mujeres que
consumieron cocaína, en comparación con las que no la consumieron.

Anticoagulante tópico y trombofilia. Las mujeres afectadas por algunas de las entidades
patológicas mencionadas muestran mayores cifras coincidentes de trastornos tromboembólicos
en el embarazo. Pero, no hay certeza del vínculo con el desprendimiento placentario (American
College of Obstetricians and Gynecologists, 2012a, 2013a). La presencia de anticoagulante
lúpico se vincula con el infarto placentario del suelo materno, pero es menor su frecuencia que
el caso de desprendimientos típicos. No hay pruebas convincentes de que las trombofilias (p. ej.,
la mutación del gen del factor V de Leiden o de protombina) se acompañen de desprendimiento
prematuro de placenta. Estos datos han sido revisados por Kenny et al. (2014).

Leiomiomas uterinos. Estos, en particular si están cerca de la superficie mucosa detrás del sitio
de implantación placentaria, predisponen al aborto, o más adelante, al desprendimiento
prematuro de la placenta.

Desprendimiento repetitivo. Muchos de los factores predisponentes actúan por tiempo

prolongado (crónico) y en consecuencia son repetitivos; por esa causa sería razonable concluir
que el desprendimiento prematuro de placenta mostraría una cifra elevada de recidiva. De hecho,
la mujer que presento un desprendimiento prematuro (en particular si culmino en muerte fetal)
presenta un riesgo extraordinariamente grande de repetición del problema. En tales mujeres,
Pritchard et al. (1970) identificaron una cifra de recidiva de 12% y en la mitad de ellas el resultado
fue la muerte fetal. Furuhashi et al. (2002) señalaron una cifra de recidiva de 3.2% (en la mitad
de los casos, la repetición se producen con edad gestacional una a tres semanas antes del primer
desprendimiento). Visto de otra manera, Tilkkanen et al. (2006) observaron que de las 114
mujeres sometidas a trabajo de parto con desprendimiento prematuro, 9% había tenido de forma
previa una situación igual. La tercera perspectiva la proporciona el estudio poblacional de 767000
embarazos, completado por Rasmussen y Ingens (2009). Detectaron un riesgo 6.5 veces mayor
de repetición de un desprendimiento “leve” y un incremento de 11.5 veces del riesgo de un
desprendimiento “grave”. En el caso de mujeres que habían tenido dos desprendimientos graves,
el riesgo de que ocurriera un tercero aumento 50 veces.
En tratamiento de un embarazo que se produce después de un desprendimiento prematuro es
difícil porque puede ocurrir de manera repentina otra situación similar, incluso muy lejos del
termino del embarazo. En muchas de las recidivas casi siempre es tranquilizante el bienestar
fetal, en forma anticipatoria. Así, los datos de estudios fetales anteriores al parto no aportan
elementos predictivos (Toivonen, 2002)

Manifestaciones y diagnósticos clínicos

La mayoría de las mujeres que presentan desprendimiento placentario tienen dolor abdominal
repentino, metrorragia y dolor de útero a la palpación. En un estudio prospectivo, Hurd et al.
(1983) indicaron que 78% de las mujeres con desprendimiento placentario tuvo metrorragia; 66%
tuvo dolor uterino a la palpación y dostalgia y 60% un estado intranquilizador del feto. Otros
signos incluyeron contracciones frecuentes e hipertonía persistente. En 20% de las mujeres en
cuestión se diagnosticó parto prematuro, pero no se sospechó la presencia de desprendimiento
placentario hasta que se produjeron signos de sufrimiento o muerte fetal.
Como dato importante, varían enormemente los signos y los síntomas del desprendimiento
prematuro de la placenta. En algunas mujeres, la expulsión externa de sangre puede ser
abundante, aunque el desprendimiento placentario quizá no sea tan extenso como para poner
en riesgo la salud del feto. En otros casos posiblemente no haya salida externa de sangre, pero
hay desprendimiento de placenta en grado suficiente para causar la muerte fetal
(desprendimiento oculto). Es un caso poco común una multípara atendida en el Parkland Hospital
tuvo, como manifestación inicial una rinorragia. No había tenido dolor abdominal o de útero,
hipersensibilidad o expulsión de sangre por vagina. Sin embargo, el feto estaba muerto y la
sangre de la madre no coaguló. El nivel de fibrinógeno plasmático fue de 25 mg/100ml. Se indujo
el parto y al extraer la placenta se confirmó la existencia de un desprendimiento total.

Diagnóstico diferencial. En el caso del desprendimiento placentario grave, el diagnostico por lo

común es evidente. De acuerdo con los comentarios anteriores, se concluye que casi nunca se
identifican con certeza las formas menos graves y más frecuentes del desprendimiento. Así, el
diagnóstico es de exclusión. Por desgracia, no se cuenta con datos de estudios de laboratorio o
de otros métodos diagnósticos para confirmar con precisión grados menos graves de la
separación placentaria. La ecografía tiene uso limitado porque de manera característica la
placenta y los coágulos recientes pueden tener imágenes similares. En un estudio anterior, Shell
(1987) confirmo el diagnóstico clínico con ecografía solamente en 25% de las mujeres. En un
estudio ulterior, Glantz y Purnell indicaron que había una sensibilidad solo de 24% en 149
mujeres consecutivas de las que se sospechó la existencia de desprendimiento placentario.
Como dato importante, el hecho de que en la exploración ecográfica se obtengan resultados
negativos, no descarta la existencia de desprendimiento prematuro de placenta. Por el contrario,
la resonancia magnética (MR, magnetic resonance) es un método muy sensible para detectar el
desprendimiento placentario y si los datos obtenidos con ella cambiasen el tratamiento, habría
que considerar su uso (Masselli, 2011).
Con el desprendimiento placentario, casi siempre surge coagulación intravascular. De este
modo, el aumento de los niveles séricos de los D-dímeros puede ser un dato sugerente, aunque
no ha sido valorado de manera adecuada. Ngai et al. (2012) han aportado datos preliminares de
que los niveles séricos de α-fetoproteína > 280 µg/L tienen valor predictivo positivo en 97% de
los casos.
Por todo lo anterior, en la mujer que expulsa sangre por la vagina y tiene un feto vivo suele ser
necesario descartar la presencia de placenta previa y otras causas de hemorragia por medio de
valoración clínica y ecográfica. Desde hace mucho se ha enseñado (tal vez con alguna
justificación) que la hemorragia uterina dolorosa equivale a desprendimiento prematuro de
placenta, en tanto que dicha hemorragia indolora denota la presencia de placenta previa. El
diagnóstico diferencial por lo común no es sencillo ni directo y el parto que acompaña a la
placenta previa puede originar dolor que sugiere desprendimiento prematuro de tal órgano. Por
otra parte, el dolor del desprendimiento prematuro puede remedar el del parto normal o incluso
no haber molestias, especialmente con la placenta en implantación posterior. En ocasiones, no
hay certeza de la causa de la expulsión de sangre vaginal incluso después del parto.

Choque hipovolémico. El desprendimiento prematuro de placenta es una de las entidades

obstétricas más importantes porque puede complicarse por hemorragia masiva y en ocasiones
torrencial. El choque hipovolémico se origina por hemorragia materna. En un señalamiento
anterior del Parkland Hospital, Pritchard y Brekken (1967) describieron los casos de 141 mujeres
con desprendimiento de placenta tan grave que causo la muerte del feto.
La hemorragia en ellas equivalió como mínimo a la mitad de su volumen sanguíneo durante el
embarazo. Como dato importante, pueden surgir hemorragia masiva y choque incluso con
desprendimiento oculto. El tratamiento rápido de la hipotensión a base de soluciones cristaloides
y sangre en venoclisis restaurara los signos vitales a límites normales y revertirá la oliguria por
riesgo renal inadecuado. En el pasado, el desprendimiento placentario constituía una causa
demasiado frecuente de daño agudo de riñones que obligaba al uso de diálisis.

Coagulopatia de consumo. Los problemas obstétricos graves, y en particular el desprendimiento

prematuro de placenta y la embolia amniótica, culminaron en la identificación inicial del síndrome
de desfibrilación que se conoce actualmente como coagulopatia de consumo o coagulación
intravascular diseminada. El mecanismo principal que origina el consumo del procoagulante es
la activación intravascular de la coagulación. El desprendimiento prematuro de la placenta
constituyo la causa más común de la coagulopatia de consumo que adquiere importancia clínica
en obstetricia y de hecho probablemente en toda la medicina.
Los coágulos retroplacentarios acumulan grandes cantidades de procoagulante, pero ellos no
pueden explicar todo el fibrinógeno faltante (Pritchard, 1967). Los autores y otros más han
observado que los niveles de productos de degradación de fibrina son mayores en el suero de la
sangre periférica, en comparación con los que se observan en el suero de la sangre contenida
en la cavidad uterina (Bonnar, 1969). Cabe anticipar la situación contraria en ausencia de
coagulación intravascular significativa.
Una consecuencia importante de la coagulación intravascular es la activación del plasminógeno
hasta la formación de plasmina, que ocasiona lisis de microémbolos de fibrina para conservar el
libre tránsito en la microcirculación. Si el desprendimiento placentario es lo suficientemente grave
como para causar la muerte del feto, siempre habrá niveles patológicos de productos de
degradación de fibrinógeno/fibrina y D-dimeros en el suero materno.
Muchas de las mujeres con desprendimiento prematuro de placenta presentaran algún grado de
coagulación intravascular. No obstante, en 33% de las que tienen el desprendimiento de
intensidad tal que causaría la muerte fetal, el nivel de fibrinógeno plasmático será <150 mg/100
ml; estos niveles clínicamente importantes pueden ocasionar hemorragia operatoria difícil de
controlar. Las mayores cantidades de productos de degradación de fibrinógeno/fibrina en el
suero, incluidos los D-dímeros, también son un signo del cuadro, pero su cuantificación no es útil
en la práctica. También hay disminución variable de los niveles séricos de otros factores de
coagulación. La hipofibrinogenemia grave en sus comienzos puede acompañarse de
trombocitopenia, en ocasiones muy grave que se torna frecuente después de transfusiones
sanguíneas repetidas.
Hay mayor posibilidad de que surja coagulopatia de consumo con el desprendimiento prematuro
oculto porque es mayor la presión intrauterina y obliga a que una cantidad mayor de
tromboplastina pase a grandes venas que reciben sangre del sitio de la implantación. En el caso
de desprendimiento parcial y feto vivo son menos frecuentes los defectos graves de coagulación.
La experiencia de los autores ha sido que si se desarrolla una coagulopatia grave, por lo común
se manifestara para el momento en que surjan los signos y síntomas del desprendimiento de la
placenta.

Útero de Couvelaire. Al momento de la cesárea, a veces se detecta extravasación amplia de

sangre en la musculatura del útero y debajo de la serosa. Este trastorno recibe su nombre de
Couvelaire, que en los comienzos del decenio de 1900 la llamo apoplejía uteroplacentaria.
También se advierten derrames de sangre por debajo de la serosa tubárica, entre las capas del
ligamento ancho, en el parénquima de los ovarios y sangre libre en la cavidad peritoneal. Las
hemorragias miometriales pocas veces ocasionan atonía uterina y si surgen solas no constituyen
indicación para emprender histerectomía.

Lesión aguda renal. Esta lesión, conocida anteriormente como insuficiencia renal aguda, es parte
de un cuadro general que describe la disfunción de los riñones, que depende de muchas causas.
En obstetricia, a menudo surge en casos de desprendimiento grave de la placenta, en el cual es
tardío o incompleto el tratamiento de la hipovolemia. Sin embargo, incluso si el desprendimiento
placentario es complicado por una coagulación intravascular grave, el tratamiento inmediato e
intensivo de la hemorragia con sangre y soluciones cristaloides suele impedir la disfunción renal
clínicamente significativa. No hay certidumbre acerca de la aportación que hace el
desprendimiento de placenta o la incidencia mayor de daño renal agudo de origen obstétrico, en
Estados Unidos (Bateman, 2010; Kuklina, 2009). Sin duda alguna, el riesgo de daño renal con el
desprendimiento de placenta se agrava cuando coexiste con preeclampsia (Drakeley, 2002;
Hauth, 1999). En la actualidad, casi todos los casos de lesión aguda renal son reversibles y no
alcanzan la intensidad en que sería necesaria la diálisis, es decir, la necrosis cortical aguda
irreversible que surge en el embarazo muy a menudo se vincula con desprendimiento de
placenta. En el pasado, 33% de todos los pacientes internados en unidades nefrológicas para
recibir diálisis a largo plazo eran mujeres que habían presentado desprendimiento prematuro de
placenta (Grunfeld, 1987; Lindheimer, 2007).

Síndrome de Sheehan. Pocas veces, después de la hemorragia grave durante el parto o el

comienzo del puerperio surge insuficiencia hipofisaria o síndrome de Sheehan. No se conoce en
detalle su patogenia exacta en particular porque pocas veces surgen anormalidades endocrinas,
incluso en mujeres que presentan hemorragia catastrófica. Las manifestaciones incluyen
lactancia deficiente o ausente, amenorrea, atrofia mamaria, desaparición del vello púbico y axilar,
hipotiroidismo e insuficiencia corticosuprarrenal. En algunas pacientes pueden existir grados
variables de necrosis de la adenohipófisis y menor secreción de una o más hormonas tróficas
(Matsuwaki, 2014; Robalo, 2012).

Tratamiento
El tratamiento de la mujer con desprendimiento prematuro de placenta varía con factores
principales como son el estado clínico, la edad gestacional y la magnitud de la hemorragia
relacionada. En el caso de que el feto este vivo y tengo peso viable y si el parto vaginal no es
inminente, muchos escogerían la cesárea de urgencia. En algunas pacientes se advertirá
afectación fetal. Al valorar el estado del producto, puede ser necesaria la confirmación ecográfica
de su actividad cardiaca porque a veces el electrodo aplicado directamente al feto muerto
generara información desorientadora al registrar la frecuencia cardiaca de su madre.
Si el feto falleció o si se considera que no tiene la madurez suficiente para vivir fuera del útero,
es preferible el parto vaginal. En cualquier caso, se comienza la fluidoterapia intensiva e
inmediata con sangre y además soluciones cristaloides para reponer la perdida hemática por
hemorragia retroplacentaria y externa. Las medidas anteriores salvan la vida de la madre y a
veces la de su feto. Si no hay certeza de la existencia de desprendimiento prematuro y el feto
está vivo y sin manifestaciones de sufrimiento, pudiera estar justificada la observación minuciosa
a condición de que se cuente con medios para la intervención inmediata.
Un peligro grave para realizar cesárea lo es la coagulopatia de consumo de importancia clínica.
Como se expuso, tal posibilidad es menor si el feto aún está vivo (y en consecuencia el
desprendimiento es “menos grave”). Los preparativos incluyen técnicas de valoración de la
coagulabilidad (en particular el contenido de fibrinógeno) y planes para la reposición de sangre
y hemoderivados.

Cesárea. El feto afectado por lo común se beneficia de la cesárea; la rapidez de decisión y

respuesta es un factor importante en los resultados perinatales. Kayani et al. (2003) estudiaron
dicha relación en 33 embarazos con feto único, con desprendimiento placentario clínicamente
manifiesto y bradicardia fetal. De los 22 supervivientes neurológicamente intactos, 15 nacieron
después de un intervalo de 20 min entre la decisión y el nacimiento. Sin embargo, ocho de 11
pequeños que fallecieron o terminaron por mostrar parálisis cerebral, nacieron con intervalo > 20
min.

Parto vaginal. En caso de que el feto haya fallecido, se prefiere por lo común el parto vaginal. La
hemostasia en el sitio de implantación de la placenta depende más bien de la contracción
miometrial y no de la coagulabilidad de la sangre. Por tal razón, después del parto vaginal, se
utilizan fármacos uterotónicos y masaje del útero para estimular las contracciones miometriales.
Las fibras comprimen los vasos en el sitio de la placenta e inducen la hemostasia incluso si hay
deficiencias en la coagulación.

Se conocen algunas excepciones en las que el parto vaginal tal vez no sea una opción, incluso
si el feto falleció. Por ejemplo, en algunos casos la hemorragia es tan copiosa que no puede ser
controlada de manera satisfactoria, incluso con una reposición intensiva de sangre. Otro ejemplo
serían las complicaciones obstétricas que no permiten el parto vaginal, como en el caso del feto
a término en presentación transversa. Las mujeres que tienen ya una incisión de histerectomía
de alto riesgo, es decir, cesárea vertical o clásica, tienen una situación compleja.
El parto en casos de desprendimiento extenso de la placenta tiende a ser rápido porque el útero
está hipertónico de forma persistente. Lo anterior puede agravar el deterioro y el sufrimiento fetal.
En algunos casos, las presiones intraamnióticas basales llegan a 50 mmHg o son mayores, y los
incrementos rítmicos llegan a más de 100 mmHg con las contracciones.
Desde hace mucho, se ha abogado por la amniotomía inicial en el tratamiento del
desprendimiento prematuro de placenta; con tal maniobra, se logra una mayor compresión de
las arterias espirales, lo que disminuiría la hemorragia en el sitio de la implantación y aminoraría
la penetración de tromboplastina en el sistema vascular materno. No hay pruebas que apoyen
tal teoría, pero la rotura de membranas puede acelerar el parto. Sin embargo, si el feto es
pequeño, puede ser más eficiente el saco intacto para inducir la dilatación cervicouterina. Si las
contracciones rítmicas del útero no se sobreponen a la hipertonía basal, se administra oxitocina
en dosis corriente. No se cuenta con datos que denoten que la oxitocina intensifica el escape de
tromboplastina y su paso a la circulación materna, lo que empeoraría la coagulopatia (Clark,
1995; Pritchard, 1967).
En el pasado, algunos plantearon límites cronológicos arbitrarios para permitir el parto vaginal.
En vez de tal situación, las experiencias indican que el pronóstico y resultados en la madre
dependen de la diligencia con la cual se emprenda la fluidoterapia adecuada con restitución de
sangre y no del intervalo que media hasta el parto. Las observaciones de casos del Parkland
Hospital descritas por Pritchard y Brekken (1967) son semejantes a las publicadas por Brame et
al. (1968) en la Universidad de Virginia. Como dato especifico, las mujeres con desprendimiento
grave que recibieron transfusión durante 18h o más antes del parto y expulsión, tuvieron
resultados similares a las de aquellas en que el nacimiento del producto se logró con más
anticipación.

Actitud a la expectativa en caso de feto prematuro. Diferir el nacimiento puede ser beneficioso si
el feto es inmaduro. Bond et al. (1989) adoptaron el criterio a la expectativa en 43 mujeres con
desprendimiento prematuro de placenta antes de las 35 semanas de gestación; a 31 de ellas se
administraron tocoliticos. El intervalo medio hasta el parto en tales mujeres fue de 12 días,
aproximadamente. Se practicó cesárea en 75% de las mujeres de ese grupo y no hubo
mortinatos. Las mujeres con desprendimiento en fase muy inicial terminan por mostrar la CAOS.
En una publicación, Elliot et al. (1998) describieron el caso de cuatro mujeres con
desprendimiento prematuro, con una media gestacional de 20 semanas, que terminaron por
mostrar oligohidramnios y que dieron a luz con una edad gestacional promedio de 28 semanas.
En una descripción de 256 mujeres con desprendimiento de placenta ≤28 semanas, Sabourin et
al. (2012) indicaron que se obtuvo una media de 1.6 semanas.
De este grupo, el nacimiento en 65% de los casos fue <29 semanas, y a la mitad de las mujeres
se practicó cesárea de urgencia.
Por desgracia, incluso la vigilancia continua de la cardiotocografía no es garantía unánime de
que se obtendrán buenos resultados. Por ejemplo, los trazos normales pueden surgir antes del
desprendimiento repentino y más grave con deterioro fetal. En algunos de estos casos, si la
separación es suficiente, el feto fallecerá antes de que se extraiga. Algunos recomiendan el uso
de tocoliticos ante la sospecha de desprendimiento placentario, si el feto no presenta signos de
deterioro o sufrimiento. Un inconveniente señalado en el estudio inicial de Hurd (1983) fue que
los encargados de atención de la placiente no identificaron el desprendimiento prematuro durante
periodos peligrosamente largos, si se había emprendido el uso de tocoliticos. Estudios ulteriores
fueron más optimistas y observaron que los fármacos mencionados mejoraban los resultados en
una cohorte muy bien escogida de mujeres con embarazos prematuros (Bond, 1989; Combs,
1992; Shell. 1987). En otro estudio, Towers et al. (1999) administraron sulfato de magnesio,
terbutalina o ambos compuestos a 95 de 131 mujeres con desprendimiento prematuro
diagnosticado antes de las 36 semanas. La cifra de mortalidad perinatal fue de 5% en ambos
grupos, con el uso de tocoliticos o sin él.
Los autores apoyan el criterio de que mientras no se realicen más investigaciones con asignación
al azar, el desprendimiento placentario clínicamente manifiesto es una contraindicación para
utilizar tocoliticos, ello no es impedimento para utilizar sulfato de magnesio que se administra en
caso de hipertensión gestacional grave.

Placenta previa
El vocablo latino previa denota en este caso que la placenta está situada antes que el útero en
la vía del parto. En obstetricia, el término en cuestión describe a la placenta implantada en algún
punto en el segmento uterino inferior, sobre el orificio cervical interno o muy cerca del mismo. Es
imposible definir precisamente tales relaciones anatómicas y cambia a menudo su localización
en el curso del embarazo; por ambas razones dicha terminología en ocasiones es confusa.

Migración placentaria
Con el uso frecuente de la ecografía en obstetricia se ha usado el termino migración placentaria
para describir el alejamiento de la placenta, del orificio interno del cuello (King, 1973). De manera
obvia, la placenta en si no se mueve y no se conoce en detalle el mecanismo por el cual el
desplazamiento es aparente. Desde el comienzo, el termino migración es incorrecto porque
persiste la invasión de la decidua por vellosidades coriónicas en uno y otros lados del orificio
cervical. Es posible que algunas explicaciones se acumulen. En primer lugar, el movimiento
aparente de la placenta en situación baja en relación con el orificio interno depende de la
imprecisión de la ecografía bidimensional para definir tal relación. En segundo lugar, hay un
crecimiento diferencial de los segmentos inferior y superior del útero conforme evoluciona el
embarazo. Cuando la mitad superior del útero tiene una mayor circulación sanguínea hay mayor
posibilidad de que la placenta al crecer se desplace hacia el fondo, situación conocida como
trofotropismo. Muchas de esas placentas que “migraron” muy probablemente nunca fueron
implantadas en forma circunferencial con invasión vellosa real que alcanzó el orificio interno
cervical. Por último, la placenta de situación baja no tiene tantas posibilidades de “migrar” dentro
del útero que tiene una cicatriz previa de una cesárea histerotomía. Como dato de interés, en el
momento del parto se advierte un número igual de placentas de situaciones anterior y posterior
(Young, 2013).
La migración placentaria ha sido cuantificada en algunas investigaciones. Sanderson y Milton
(1991) estudiaron a 4300 mujeres en la etapa media del embarazo y advirtieron que 12% de ellas
tenía una placenta de situación baja, de los casos en que no había obstrucción del orificio interno,
la placenta previa no persistió y ninguno más adelante presento hemorragia placentaria. Por el
contrario, aproximadamente 40% de placentas que cubrieron el orificio a mitad del embarazo
persistió en tal situación hasta el parto. Por la razón anterior, la placenta que está cerca del
orificio interno pero no cubre hasta los comienzos del tercer trimestre, muy posiblemente no
persistirá como placenta previa al final del embarazo (Dashe, 2002; Laughon, 2005; Robinson,
2012). Incluso, Bohrer et al. (2012) indicaron que la placenta de situación baja en el segundo
trimestre se acompañaba con la hospitalización prenatal por hemorragia y una mayor pérdida
hemática en el parto.
La posibilidad de que persista la placenta previa después de su identificación ecográfica en
periodos particulares antes de las 28 semanas de gestación. Se han señalado signos similares
en embarazos gemelares después de los cuales la cifra de persistencia de la placenta previa es
mucho mayor (Kohari, 2012). También tiene un efecto neto la incisión previa en el útero. Stafford
et al. (2010), pero no Trudell et al. (2013) observaron que la placenta previa y la longitud del
cuello en el tercer trimestre <30 mm aumentaban el riesgo de hemorragia, actividad uterina y
parto prematuro. Friszer et al. (2013) indicaron que las mujeres hospitalizadas por hemorragia
tuvieron una mayor posibilidad de parto a los siete días con el cuello uterino <25 mm, aunque
Trudell et al. (2013) no confirmaron tal aseveración.
Como se indicó y se revisa en párrafos siguientes, la placenta previa persistente es más
frecuente en mujeres sometidas tiempo atrás a una cesárea. En ausencia de cualquier otra
indicación, no es necesario repetir con frecuencia la ecografía para corroborar en forma sencilla
la posición de la placenta. Además, no se necesita restringir las actividades de la mujer, salvo
que la placenta previa persista más allá de las 28 semanas o si antes de tal fecha surgen signos
clínicos como hemorragia o contracciones.

Clasificación
La terminología de la placenta previa ha sido desorientadora. En un Fetal Imagine Workshop
auspiciado por los National Institutes of Health (Dashe, 2013) se recomendó usar la clasificación
siguiente:
 Placenta previa: en este caso, el orificio interno está cubierto de forma parcial o completa
por la placenta. En el pasado esta situación se clasificaba como placenta previa total o
parcial.
 Placenta de situación baja: implantación en el segmento uterino inferior en el cual el
borde placentario no llega al orificio interno y permanece dentro de un perímetro de 2 cm
 de ancho alrededor del orificio. El termino antiguo placenta previa marginal describía el
caso de una placenta que estaba en el borde del orificio interno, pero que no lo cubría.
Sin duda alguna, la clasificación de algunos casos de placenta previa dependerá de la dilatación
del cuello uterino en el momento de la valoración (Dashe, 2013). Por ejemplo, una placenta previa
de situación baja con una dilatación de 2 cm puede transformarse en placenta previa parcial con
una dilatación de 4 cm porque el cuello uterino se dilato para dejar al descubierto el borde
placentario. Por el contrario, una placenta previa que parecía ser total antes de la dilatación
cervical puede transformarse en parcial con la dilatación de 4 cm, porque el orificio cervical ahora
se extiende más allá del borde de la placenta. La palpación digital en un intento de definir estas
relaciones cambiantes entre el borde placentario y el orificio interno conforme se dilata el cuello
suele originar hemorragia intensa.
En el caso de la placenta previa total y parcial, es inevitable algún grado de separación
espontanea de la placenta como consecuencia de remodelamiento del segmento uterino inferior
y la dilatación del cuello uterino. A pesar de que tal situación con frecuencia ocasiona hemorragia
y técnicamente constituye desprendimiento prematuro de placenta, por lo regular no se aplica
dicho término a estas situaciones.
Un cuadro similar pero no siempre vinculado es el llamado vasa previa, en que los vasos fetales
transcurren a través de las membranas y aparecen en el orificio cervical (Bronsteen, 2013).

Incidencia y factores coincidentes

Las incidencias publicadas de la placenta alcanzaron 0.3%, en promedio, o un caso por 300 a
400 partos. Según señalamientos, su magnitud fue casi de un caso por 300 partos en Estados
Unidos en 2003 (Martin, 2005). La frecuencia en el Parkland Hospital de 1988 a 2012 fue
aproximadamente de un caso por 360 en un total cercano a 366000 nacimientos. Se han
señalado frecuencias muy similares en Canadá, Inglaterra e Israel, pero en un estudio japonés
fue únicamente de un caso por 700 partos (Crane, 1999; Gurol-Urganci, 2011; Matsuda, 2011;
Rosenberg, 2011). Salvo el último estudio mencionado, las frecuencias publicadas son muy
similares, si se considera la imprecisión de la definición y de la clasificación que se analiza en
párrafos anteriores.
Algunos factores agravan el riesgo de placenta previa. Algunos de ellos, como la gestación
multifetal, parecería intuitivos por una mayor área placentaria, y por supuesto, la incidencia de
placenta previa coincidente con el embarazo gemelar aumenta 30 a 40% en comparación con el
embarazo de un feto único (Ananth, 2003a; Weis, 2012). Muchos de los demás factores
relacionados son menos intuitivos.

Edad de la madre. La frecuencia de placenta previa aumenta con la edad materna (Biro, 2012).
En el Parkland Hospital tal incidencia aumento de una cifra pequeña, de un caso por 1660 en
mujeres de 19 años o menos aproximadamente, a casi un caso en 100 mujeres mayores a los
35 años. Como un dato coincidente con el incremento de la edad materna en Estados Unidos y
Australia, aumento sustantivamente la incidencia global de placenta previa (Frederiksen, 1999;
Roberts, 2012). En la investigación FASTER que incluyo a más de 36000 mujeres, la frecuencia
citada de placenta previa fue de 0.5% en personas menores de 35 años, en comparación con
1.1% en mujeres mayores a esa edad (Cleary-Goldman, 2005).

Multiparidad. El riesgo de placenta previa aumenta con la paridad de la mujer, son

desorientadores los efectos obvios de la edad materna avanzada y la paridad. Aun así, Babinski
et al. (1999) indicaron que la incidencia de 2.2% en mujeres que habían tenido cinco hijos o más
había aumentado significativamente en comparación con las de aquellas con un menor número
de partos.

Cesárea anterior. Los riesgos acumulativos de placenta previa que acompañan al número
creciente de cesáreas son extraordinarios. En un estudio de la Network de 30132 mujeres a
quienes se practicó cesárea, Silver et al. (2006) señalaron una incidencia de 1.3% en mujeres
que habían sido sometidas a una sola cesárea, pero fue de 3.4% en aquellas a quienes se
practicaron una cesárea o más. En una cohorte retrospectiva de casi 400000 mujeres que dieron
a luz dos fetos únicos consecutivos, las que fueron sometidas a cesárea por el primer embarazo
mostraron un riesgo 1.6 veces mayor de placenta previa en el segundo embarazo (Gared-
Urganci, 2011). Los mismos investigadores indicaron un incremento de 1.5 veces el riesgo a
partir de seis estudios similares de cohorte de tipo poblacional. Gesteland (2004) y Gillbun (2002)
et al. Calcularon que la posibilidad de placenta previa aumentaba más de ocho veces en mujeres
que habían tenido más de cuatro partos y que habían sido sometidas a más de cuatro cesáreas.
Como dato importante, las mujeres con una incisión uterina y placenta previa tuvieron una mayor
posibilidad de que se necesitara histerectomía cesárea por hemostasia, por síndrome de
placenta ácreta relacionada. En el estudio de Frederiksen et al. (1999), 6% de las mujeres
sometidas a cesárea primaria por placenta previa, necesito histerectomía, dicha cifra fue de 25%
en el caso de mujeres con placenta previa en quienes se repitió la cesárea.

Tabaquismo. El riesgo relativo de placenta previa aumenta como mínimo dos veces en
fumadoras (Ananth, 20033a; Usta, 2005). Se ha planteado que la hipoxemia por monóxido de
carbono origina hipertrofia placentaria compensadora y una mayor área de superficie también
pudiera relacionarse con la vasculopatía decidual participa en la génesis de placenta previa.

Concentraciones altas de MSAFP en la detección prenatal. Las mujeres que tienen incremento
inexplicado y anormal en los niveles de α-fetoproteínas sérica materna (MSAFP, maternal serum
alpha-fetoproteínas) están expuestas a un mayor riesgo de placenta previa y muchas otras
anormalidades descritas. Todavía más, las mujeres con placenta previa que también tienen un
nivel de MSAFP ≥2.0 MoM a las 16 semanas de gestación estuvieron expuestas a un mayor
riesgo de hemorragia en etapa avanzada del embarazo y parto prematuro.

Manifestaciones clínicas
La hemorragia indolora es el fenómeno más característico que se observa con la placenta previa.
La hemorragia por lo común no aparece hasta que se acerca el final del segundo trimestre o en
fecha ulterior, pero puede comenzar incluso antes de la etapa media del embarazo, e
indudablemente algunos abortos tardíos son causados por una placenta de situación anormal.
La hemorragia de una placenta previa suele comenzar sin signos premonitorios y sin dolor o
contracciones en una mujer cuya evolución prenatal no tuvo complicaciones; tal situación recibe
el nombre de hemorragia centinela y rara vez es tan profusa que resulte ser mortal. Por lo regular
cesa solo para reaparecer. Quizá en 10% de las mujeres, particularmente en aquellas que tienen
la placenta implantada cerca del orificio cervical pero que no lo cubre, no hay hemorragia hasta
el comienzo del parto. La hemorragia para tal fecha varia de mínima a profusa y puede remedar
en su aspecto clínico al desprendimiento prematuro de placenta.
Se observa una sucesión específica de fenómenos que culminan en la hemorragia en casos en
que la placenta está situada sobre el orificio interno. En primer lugar, el cuerpo del útero se
remodela para formar el segmento uterino inferior y con él se dilata el orificio interno y parte de
la placenta implantada inevitablemente se separa. La hemorragia que acaece se intensifica por
la incapacidad inherente de las fibras del miometrio en el segmento uterino inferior para
contraerse y constreñir los vasos sanguíneos rotos. En forma similar, la hemorragia que proviene
del sitio de implantación en el segmento inferior también suele persistir después del nacimiento
de la placenta. Por último, a veces hay desgarros en el cuello friable y el segmento inferior,
situación especialmente problemática después de la extracción manual de una placenta
moderadamente adherida.

Placenta con implantación anormal. Una complicación frecuente y grave relacionada con la
placenta previa surge de sus medios de fijación anormalmente firmes; tal situación se prevé por
la decidua poco desarrolla que recubre el segmento uterino inferior. Biswas et al. (1999)
extrajeron fragmentos del lecho placentario para biopsia en 50 mujeres con placenta previa y
otras 50 testigos. Se observó en la mitad de las muestras de mujeres con placenta previa
infiltración trofoblastica con células gigantes en las arteriolas espirales (y no un trofoblasto
endovascular). Sin embargo, solo 20% de las muestras de placentas con implantación normal
presento tales cambios.
Los síndromes de placenta ácreta se originan con la implantación y la adherencia anormales de
la placenta y se clasifican de acuerdo con la profundidad de penetración placentaria en la pared
uterina; estas incluyen las variedades de placenta ácreta, increta y percreta. En un estudio de
514 casos de placenta previa publicados por Frederiksen et al. (1999), en 7% se identificó fijación
anormal de la placenta. Como se observó antes, la placenta previa que cubre una incisión de
cesárea anterior conlleva un riesgo particularmente elevado de que exista placenta ácreta.

Defectos de coagulación. En raras ocasiones, la placenta previa se complica por una

coagulopatia, incluso si hay separación extensa del sitio de implantación (Wing, 1996b). Se
supone que la tromboplastina placentaria, que desencadena la coagulación intravascular
observada en casos de desprendimiento prematuro de placenta, se fuga con facilidad a través
del conducto cervical y no pasa a fuerza a la circulación materna. Las pocas venas miometriales
grandes en esta área también pueden ser un factor protector.

Diagnostico
Siempre que surja hemorragia uterina después de la fase media del embarazo hay que pensar
en la posibilidad de placenta previa o desprendimiento prematuro de placenta. En la investigación
de la Canadian Perinatal Network, placenta previa afecto 21% de mujeres hospitalizadas, con
gestación de 22 a 28 semanas y hemorragia vaginal (Sabourin, 2012). Es importante no descartar
la posibilidad de placenta previa, hasta que una valoración ecográfica haya corroborado su
ausencia de forma absoluta. El diagnostico por exploración clínica se utiliza con una técnica de
preparativos dobles porque se necesita que el dedo pase por el cuello del útero y palpe la
placenta. Nunca se practicara el tacto digital mencionado si no se prevé el parto. La exploración
digital del cuello uterino se realizara únicamente con la mujer en el quirófano con los preparativos
para una cesárea inmediata. Incluso la exploración más suave puede desencadenar hemorragia
torrencial. Por fortuna, la exploración con preparativos dobles pocas veces se necesita porque la
ecografía identifica con precisión el sitio de la placenta.

Localización de la placenta por ecografía. La localización rápida y precisa se logra con las
técnicas ecográficas corrientes (Dashe, 2013). En muchos casos, la ecografía transabdominal
aporta datos confirmatorios, se ha señalado una precisión promedio de 96% (Laing, 1996). Los
resultados imprecisos pueden causarse por distensión de la vejiga de modo que en caso de duda
es importante la confirmación después de vaciarla. Por otra parte, en ocasiones no se advierte
que una placenta grande se extiende en el fondo del útero y llega al orificio cervical interno. La
ecografía transvaginal es una técnica segura y sus resultados son mejores. En un estudio
comparativo de Farine et al. (1988) se visualizó el orificio interno en todos los casos y para ello
se usó ecografía transvaginal, pero se identificó únicamente en 70% de mujeres con la ecografía
transabdominal. La ecografía transperineal también es precisa para localizar la placenta previa
(Hertzberg, 1992). En una investigación de Rani et al. (2007) se identificó con precisión la
placenta previa en 69 de 70 mujeres, anomalía confirmada durante el parto. Los autores
señalaron que el valor predictivo positivo en 98%, en tanto que el valor predictivo negativo llegaba
a 100%.

Resonancia magnética. Algunos investigadores han señalado resultados excelentes con el uso
de dicho método para visualizar anormalidades placentarias, pero es poco probable que dicha
técnica sustituya pronto a la ecografía para una valoración sistemática. Por lo tanto, la resonancia
magnética ha resultado útil para detectar placenta ácreta.

Tratamiento de la placenta previa

Las mujeres con placenta previa se tratan de acuerdo con circunstancias clínicas individuales.
Los tres factores que se consideran de forma usual incluyen edad fetal y madurez del producto,
el parto y hemorragia y su gravedad.
En el caso del producto prematuro y si no persiste la hemorragia activa, se prefiere observación
estrecha en una unidad obstétrica. Son escasos los datos en cuanto a la administración de
tocoliticos por contracciones uterinas. No se cuenta con investigaciones satisfactorias con
asignación al azar. Bose et al. (2011) indican que si se utilizan tocoliticos se limite su
administración a 48h. Los autores de este texto se oponen decididamente a su empleo en la
situación anterior. Después de que la hemorragia ceso durante unos dos días y se considera que
el feto está sano, la mujer puede regresar a su hogar. Como aspecto importante, la mujer y su
familia deben advertir plenamente la posibilidad de que reaparezca la hemorragia y que debe
estar preparada para el transporte inmediato de vuelta al hospital. En otros casos puede ser
óptima la hospitalización prolongada.
En pacientes seleccionadas de manera apropiada, al parecer no se obtienen beneficios del
tratamiento intrahospitalario en comparación con el extrahospitalario o ambulatorio (Mouer, 1994;
Neilson, 2003). En un estudio con asignación al azar hecho por Wing et al. (1996a) no se
detectaron diferencias en las cifras de morbilidad materna o fetal con uno u otro método de
tratamiento. Este estudio de comparación del tratamiento intrahospitalario y el que se sigue en
el hogar incluyo a 53 mujeres que habían tenido hemorragia por placenta previa entre las 24 y
las 36 semanas de la gestación. De ese grupo, 60% mostro repetición de la hemorragia;
asimismo, de las 53 mujeres, la mitad finalmente necesito cesárea inmediata. El tratamiento en
el hogar es más económico. En un estudio, el tratamiento extrahospitalario disminuyo al 50% la
duración de la hospitalización y los costos de la atención madre-hijo (Drost, 1994).
En el caso de mujeres cercanas al termino y que no presentan hemorragia, se harán planes para
una cesárea programada. La fecha de realización es importante para llevar al máximo el
crecimiento fetal y una mínima posibilidad de hemorragia prenatal.

La reunión de los National Institute of Health concluyo que la mujer con una placenta previa
aprovechaba mejor el parto programado, entre las 36 y 37 semanas completas (Spong, 2011).
En caso de sospechar síndrome de placenta ácreta se recomendó el parto entre las 34 y 35
semanas completas. En el Parkland Hospital, los autores prefieren esperar que la gestación
tenga 37 a 38 semanas para que se emprenda el parto.

Parto
Prácticamente todas las mujeres con placenta previa deben ser sometidas a cesárea. Muchos
cirujanos recomiendan la incisión vertical de la piel. La cesárea se realiza sobre bases de
urgencia en más de la mitad de los casos, porque surgió hemorragia e incluso en tal situación
25% de las pacientes necesita transfusión de sangre (Royle, 2009; Sabourin, 2012). Por lo
regular, se practica histerectomía transversal baja, pero puede ocasionar hemorragia fetal en
caso de placenta anterior si se corta tal órgano. En dichos casos, la extracción del feto debe ser
inmediata. Lo anterior indica que es preferible en algunas situaciones la incisión uterina vertical;
ello equivale a que si la incisión se extiende a través de la placenta, rara vez habrá peligro para
la madre o el feto en cuanto a los puntos finales.
Después de la extracción de la placenta, puede surgir hemorragia incontrolable, por la poca
contracción del musculo de fibra lisa del segmento uterino inferior. Cuando no se puede lograr
hemostasia en el sitio de implantación de la placenta por medio de presión, es posible sobrehilar
dicho sitio con puntos crómicos 0 de sutura. Cho et al. (1991) describieron la colocación de
puntos separados de catgut crómico 0 a intervalos de 1 cm para formar un circulo alrededor de
la zona sangrante en el segmento inferior, para controlar la hemorragia en las ocho mujeres en
que utilizaron tal procedimiento. Huissoud et al. (2012) también describieron el uso de suturas
circulares. Kayem (2011) y Penotti (2012) et al., señalaron que solo dos de 33 mujeres con
placenta previa pero no con placenta ácreta, que en ocasión anterior se les había colocado
suturas compresivas uterinas en sentido anteroposterior, necesitaron histerectomía. Kumru et al.
(2013) señalaron obtener buenos resultados con el globo de Bakri en 22 de 25 casos. Diemert
et al. (2012) describieron resultados satisfactorios con la combinación del uso del globo de Bakri
y suturas compresivas. Albayrak et al. (2011) describieron el taponamiento con el globo de la
sonda de Foley. Druzin (1989) planteo la posibilidad de taponar de manera apretada el segmento
uterino inferior con gasa y extraer el tapón por vía transvaginal 12 h después. Law et al. (2010)
indicaron resultados satisfactorios con el gel hemostático. Otros métodos incluyen ligadura
bilateral de arteria uterina o iliaca interna. Por último, la embolización de arteria pélvica ha tenido
cada vez mayor aceptación.
Si los métodos más conservadores mencionados son ineficaces y existe el riesgo de hemorragia,
será necesaria la histerectomía. La placenta previa (en particular en el caso de variantes de
adherencia anormal de la placenta) constituye hoy en día la indicación más frecuente para
histerectomía perinatal en el Parkland Hospital; otros han hecho similares observaciones (Wong,
2011). Es imposible estimar con toda exactitud la transcendencia de la histerectomía en casos
de placenta ácreta relacionados.
Una vez más, en mujeres cuya placenta previa estuvo implantada en sentido anterior en el sitio
de la incisión uterina previa, surge una mayor posibilidad de que exista también un síndrome de
placenta ácreta y con ello la necesidad de histerectomía. En un estudio de 318 histerectomías
perinatales hecho en el Reino Unido, 40% se realizó por placenta de implantación anormal
(Knight, 2007). En el Parkland Hospital, 44% de cesáreas histerectomías se realizó por placenta
previa sangrante o síndrome de placenta ácreta. En un estudio hecho en Australia de
histerectomía perinatal de urgencia, 19% se realizó por la presencia de placenta previa, y otro
55% por placenta adherida totalmente patológica (Awan, 2011).

Resultados maternos y perinatales

En la segunda mitad del siglo xx se logró disminuir de forma extraordinaria las cifras de
mortalidad materna por placenta previa. Así, la placenta previa y síndromes de placenta ácreta
coexistentes pueden contribuir en grado significativo a la morbilidad y mortalidad maternas. En
una revisión, se advirtió un incremento de tres tantos en la cifra de mortalidad materna de 30 a
100000 mujeres con placenta previa (Oyelese, 2006). En otro análisis de 4693 fallecimientos
maternos en Estados Unidos, los síndromes de placenta previa y placenta ácreta ocasionaron
17% de fallecimientos por hemorragia (Berg, 2010).
La observación del Consortium on Safe Labor destaca la morbilidad perinatal constante en el
caso de la placenta previa (Lai, 2012). El parto prematuro sigue siendo una causa importante de
muerte perinatal (Norgaard, 2012). Para Estados Unidos, en 1997 Salihu et al. (2003) indicaron
un incremento de tres veces en la cifra de mortalidad neonatal en casos de placenta previa,
causado en esencia por el parto prematuro. Ananth et al. (2003b) indicaron un riesgo mayor
similar de muerte neonatal incluso en fetos nacidos en el término de la gestación; ello, como
mínimo, guarda relación parcial con anomalías fetales, cuya frecuencia aumento dos a tres veces
en embarazos con placenta previa (Crane, 1999).
La relación entre la restricción del crecimiento fetal y la placenta previa posiblemente sea mínima
después de controlar la influencia de la edad gestacional (Crane, 1999). Ananth et al. (2001a) en
una cohorte poblacional de más 500 000 nacimientos de feto único, observaron que gran parte
de los fetos de bajo peso natal, vinculados con placenta previa fueron consecuencia del
nacimiento prematuro. Harper et al. (2010) indicaron datos similares en una cohorte de casi
58000 mujeres a quienes sistemáticamente se practicó valoración ecográfica en el segundo
trimestre en la institución en que laboraban.