BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

2.1 Anatomi Fisiologis Jantung

Jantung adalah sebuah organ berotot dengan empat ruang yang

terletak di rongga dada dibawah perlindungan tulang iga, sedikit ke sebelah
kiri sternum. Ukuran jantung lebih kurang sebesar genggaman tangan kanan
dan beratnya kira-kira 250 - 300 gram.

Gambar 2.1. Anatomi Jantung Manusia

Jantung mempunyai empat ruang yaitu atrium kanan, atrium kiri,
ventrikel kanan, dan ventrikel kiri. Atrium adalah ruangan sebelah atas
jantung dan berdinding tipis, sedangkan ventrikel adalah ruangan sebelah
bawah jantung. dan mempunyai dinding lebih tebal karena harus memompa
darah ke seluruh tubuh. Atrium kanan berfungsi sebagai penampung darah
rendah oksigen dari seluruh tubuh. Atrium kiri berfungsi menerima darah
yang kaya oksigen dari paru - paru dan mengalirkan darah tersebut ke paru-
paru. Ventrikel kanan berfungsi menerima darah dari atrium kanan dan

3
memompakannya ke paru-paru. Ventrikel kiri berfungsi untuk
memompakan darah yang kaya oksigen keseluruh tubuh.
Jantung juga terdiri dari tiga lapisan yaitu lapisan terluar yang
merupakan selaput pembungkus disebut epikardium, lapisan tengah
merupakan lapisan inti dari jantung terdiri dari otot-otot jantung disebut
miokardium dan lapisan terluar yang terdiri jaringan endotel disebut
endokardium. (Guyton and Hall, 2012)

2.2 Gagal Jantung Kongestif (CHF)

2.2.1 Definisi CHF

Gagal jantung kongestif adalah keadaan suatu sindroma klinis

kompleks, yang didasari oleh ketidak mampuan jantung untuk
memompakan darah keseluruh jaringan tubuh secara adekuat, akibat adanya
gangguan struktural dan fungsional dari jantung. Penamaan gagal jantung
kongestif yang sering digunakan kalau terjadi gagal jantung sisi kiri dan sisi
kanan.

2.2.2 Etiologi CHF

Penyebab gagal jantung kongestif dapat dibedakan menjadi dua

yaitu :

1. Intrinsik:
a) Kardiomiopati
b) Infark miokard
c) Miokarditis
d) Penyakit jantung iskemik
e) Defek jantung bawaan
f) Perikarditis

4
 2. Sekunder :

a) Emboli paru
b) Anemia
c) Hipertensi sistemik
d) Kelebihan volume darah
e) Asidosis metabolik
f) Keracunan obat
g) Aritmia jantung

2.2.3 Manifestasi Klinis Congestive Heart Failure

Manifestasi klinis gagal jantung bervariasi,
tergantung dari umur pasien, beratnya gagal jantung, etiologi
penyakit jantung, ruang-ruang jantung yang terlibat, apakah kedua
ventrikel mengalami kegagalan serta derajat gangguan penampilan
jantung.

GEJALA TANDA
Tipikal : Spesifik:
- Sesak nafas - Peningkatan JVP
- Ortopneu - Refluks hepatojugular
- Paroxysmal Nocturnal dyspnoe - Suara jantung S3 (gallop)
- Toleransi aktifitas yang berkurang - Apex jantung bergeser ke lateral
- Cepat lelah - Bising jantung
- Begkak di pergelangan kaki
Kurang Tipikal: Kurang Tipikal:
-Batuk di malam / dini hari - Edema perifer
-Mengi - Krepitasi pulmonal
-Berat badan bertambah > 2 kg / - Sura pekak di basal paru pada
minggu perkusi
- Berat badan turun (gagal - Takikardia
jantung stadium lanjut) - Nadi ireguler
- Perasaan kembung / begah - Nafas cepat

5
- Nafsu makan menurun - Heaptomegali
- Perasaan bingung (terutama - Asites
pasien usia lanjut) - Kaheksia
- Depresi
- Berdebar
- Pingsan

ESC Guidelines for the diagnosis and treatment of acute and chronic heart
failure 2012.

2.2.4 Klasifikasi Congestive Heart Failure

ESC Guidelines for the diagnosis and treatment of acute and chronic heart
failure.

6
2.2.5 Patofisiologi CHF
Gagal jantung bukanlah suatu keadaan klinis yang hanya
melibatkan satu sistem tubuh melainkan suatu sindroma klinik akibat
kelainan jantung sehingga jantung tidak mampu memompa
memenuhi kebutuhan metabolisme tubuh. Gagal jantung ditandai
dengan satu respon hemodinamik, ginjal, syaraf dan hormonal yang
nyata serta suatu keadaan patologik berupa penurunan fungsi
jantung.Salah satu respon hemodinamik yang tidak normal adalah
peningkatan tekanan pengisian (filling pressure) dari jantung atau
preload. Respon terhadap jantung menimbulkan beberapa
mekanisme kompensasi yang bertujuan untuk meningkatkan volume
darah, volume ruang jantung, tahanan pembuluh darah perifer dan
hipertropi otot jantung. Kondisi ini juga menyebabkan aktivasi dari
mekanisme kompensasi tubuh yang akut berupa penimbunan air dan
garam oleh ginjal dan aktivasi system saraf adrenergik.

Penting dibedakan antara kemampuan jantung untuk

memompa (pump function) dengan kontraktilias otot jantung
(myocardial function) . Pada beberapa keadaan ditemukan beban
berlebihan sehingga timbul gagal jantung sebagai pompa tanpa
terdapat depresi pada otot jantung intrinsik. Sebaliknya dapat pula
terjadi depresi otot jantung intrinsik tetapi secara klinis tidak tampak
tanda-tanda gagal jantung karena beban jantung yang ringan. Pada
awal gagal jantung akibat CO yang rendah, di dalam tubuh terjadi
peningkatan aktivitas saraf simpatis dan sistem renin angiotensin
aldosteron, serta pelepasan arginin vasopressin yang kesemuanya
merupakan mekanisme kompensasi untuk mempertahankan tekanan
darah yang adekuat. Penurunan kontraktilitas ventrikel akan diikuti
penurunan curah jantung yang selanjutnya terjadi penurunan tekanan
darah dan penurunan volume darah arteri yang efektif. Hal ini akan
merangsang mekanisme kompensasi neurohumoral. Vasokonstriksi
dan retensi air untuk sementara waktu akan meningkatkan tekanan

7
darah sedangkan peningkatan preload akan meningkatkan
kontraktilitas jantung melalui hukum Starling. Apabila keadaan ini
tidak segera teratasi, peninggian afterload, peninggian preload dan
hipertrofi dilatasi jantung akan lebih menambah beban jantung
sehingga terjadi gagal jantung yang tidak terkompensasi. Dilatasi
ventrikel menyebabkan disfungsi sistolik (penurunan fraksi ejeksi)
dan retensi cairan meningkatkan volume ventrikel (dilatasi). Jantung
yang berdilatasi tidak efisien secara mekanis (hukum Laplace). Jika
persediaan energi terbatas (misal pada penyakit koroner) selanjutnya
bisa menyebabkan gangguan kontraktilitas. Selain itu kekakuan
ventrikel akan menyebabkan terjadinya disfungsi ventrikel.

Pada gagal jantung kongestif terjadi stagnasi aliran darah,

embolisasi sistemik dari trombus mural, dan disritmia ventrikel
refrakter. Disamping itu keadaan penyakit jantung koroner sebagai
salah satu etiologi CHF akan menurunkan aliran darah ke miokard
yang akan menyebabkan iskemik miokard dengan komplikasi
gangguan irama dan sistem konduksi kelistrikan jantung. Beberapa
data menyebutkan bradiaritmia dan penurunan aktivitas listrik
menunjukan peningkatan presentase kematian jantung mendadak,
karena frekuensi takikardi ventrikel dan fibrilasi ventrikel
menurun.WHO menyebutkan kematian jantung mendadak bisa
terjadi akibat penurunan fungsi mekanis jantung, seperti penurunan
aktivitas listrik, ataupun keadaan seperti emboli sistemik (emboli
pulmo, jantung) dan keadaan yang telah disebutkan diatas.

Mekanisme yang mendasari gagal jantung meliputi gangguan

kemampuan kontraktilitas jantung, yang menyebabkan curah jantung
lebih rendah dari curah jantung normal. Konsep curah jantung paling
baik dijelaskan dengan persamaan CO = HR X SV dimana curah
jantung adalah fungsi frekuensi jantung X volume sekuncup.

8
 Curah jantung yang berkurang mengakibatkan sistem saraf
simpatis akan mempercepat frekuensi jantung untuk
mempertahankan curah jantung, bila mekanisme kompensasi untuk
mempertahankan perfusi jaringan yang memadai, maka volume
sekuncup jantunglah yang harus menyesuaikan diri untuk
mempertahankan curah jantung. Tapi pada gagal jantung dengan
masalah utama kerusakan dan kekakuan serabut otot jantung,
volume sekuncup berkurang dan curah jantung normal masih dapat
dipertahankan.

Volume sekuncup, jumlah darah yang dipompa pada setiap

kontraksi tergantung pada tiga faktor yaitu:

1. Preload: setara dengan isi diastolik akhir yaitu jumlah

darah yang mengisi jantung berbanding langsung dengan
tekanan yang ditimbulkan oleh panjangnya regangan
serabut jantung.
2. Kontraktilitas: mengacu pada perubahan kekuatan
kontraksi yang terjadi pada tingkat sel dan berhubungan
dengan perubahan panjang serabut jantung dan kadar
kalsium.
3. Afterload: mengacu pada besarnya ventrikel yang harus
di hasilkan untuk memompa darah melawan perbedaan
tekanan yang di timbulkan oleh tekanan arteriole. (Price,
Sylvia, 2014).

9
2.2.6 Diagnosa
Diagnosa gagal jantung kongestif dibuat berdasarkan
anamnesis, pemeriksaan fisik, elektrokardiografi / foto toraks, dan
ekokardiografi-Doppler.

Kriteria Framingham dapat pula dipakai untuk diagnosis

gagal jantung kongestif.

Kriteria mayor Kriteria minor

1. Paroksismal nocturnal 1. Edema ekstremitas
dipsneu 2. Batuk malam hari
2. Distensi vena leher 3. Dipsneu d’effort
3. Ronkhi paru 4. Hepatomegali
4. Kardiomegali 5. Efusi pleura
5. Edema paru akut 6. Penurunan vital capacity
6. Gallop S3 1/3 dari normal
7. Peninggian tekanan vena 7. Takikardi (>120/menit)
jugularis
8. Refluks hepatojugular

Untuk dapat menegakkan diagnosis Congestive Heart Failure

minimal ada 1 kriteria major dan 2 kriteria minor. (Ilmu Penyakit
Dalam, 2014)

2.2.7 Pemeriksaan Penunjang

 Elektrokardiogram (EKG)
Pemeriksaan EKG memberikan informasi yang sangat
penting, meliputi frekuensi debar jantung, irama jantung,
sistem konduksi.

10
 Kelainan segmen ST; berupa infark miokard dengan elevasi
segmen ST (STEMI) atau Non STEMI. Gelombang Q
pertanda infark transmural sebelumnya. Adanya hipertropi,
bundle branch block, disinkroni elektrikal, interval QT yang
memanjang, disritmia atau perimiokarditis harus
diperhatikan.

 Foto Toraks
Foto toraks dapat mendeteksi kardiomegali, kongesti paru,
efusi pleura dan dapat mendeteksi penyakit atau infeksi
paru yang menyebabkan atau memperberat sesak napas.

 Kateterisasi Jantung : tekanan abnormal menunjukkan

indikasi dan membantu membedakan gagal jantung kiri dan
kanan, stenosis katup atau insufisiensi serta mengkaji potensi
arteri koroner

 Analisa Gas Darah Arterial : memungkinkan untuk menilai

Oksigenasi (pO2) fungsi respirasi (pCO2) dan keseimbangan
asam basa (pH) dan harus dinilai pada setiap pasien dengan
respiratory distress berat. Asidosis pertanda perfusi jaringan
yang buruk atau retensi CO2 dikaitkan dengan prognos
buruk. Pengukuran dengan pulse oksmetri dapat mengganti
analisis gas darah arterial, tetapi tidak bisa memberikan
informasi pCO2 atau keseimbangan asam basa, dan tidak
bisa dipercaya pada sindroma low output yang berat atau
vasokontriksi dan status syok.

 Pemeriksaan Laboratorium : Pemeriksaan laboratorium

rutin pada pasien diduga gagal jantung adalah darah perifer
lengkap (hemoglobin, leukosit, trombosit), elektrolit,
kreatinin, laju filtrasi glomerulus (GFR), glukosa, tes fungsi
hati dan urinalisis. Pemeriksaan tambahan lain

11
 dipertimbangkan sesuai tampilan klinis. Gangguan
hematologis atau elektrolit yang bermakna jarang dijumpai
pada pasien dengan gejala ringan sampai sedang yang belum
diterapi, meskipun anemia ringan, hiponatremia,
hiperkalemia dan penurunan fungsi ginjal sering dijumpai
terutama pada pasien dengan terapi menggunakan diuretik
dan/atau ACEI (Angiotensin Converting Enzime
Inhibitor), ARB (Angiotensin Receptor Blocker), atau
antagonis aldosterone.
Enzim jantung meningkat bila terjadi kerusakan jaringan-
jaringan jantung, misal infark miokard (kreatinin fosfokinase
CPK, isoenzim CPK dan Dehidrogenase Laktat/LDH,
isoenzim LDH).

 Ekokardiografi : Istilah ekokardiograf digunakan untuk

semua teknik pencitraan ultrasound jantung termasuk pulsed
and continuous wave Doppler, colour Doppler dan tissue
Doppler imaging (TDI). Konfirmasi diagnosis gagal jantung
dan / atau disfungsi jantung dengan pemeriksaan
ekokardiografi adalah keharusan dan dilakukan secepatnya
pada pasien dengan dugaan gagal jantung. Pengukuran fungsi
ventrikel untuk membedakan antara pasien disfungsi sistolik
dengan pasien dengan fungsi sistolik normal adalah fraksi
ejeksi ventrikel kiri (normal > 45 - 50%).

12
2.2.8 Komplikasi CHF

1. Tromboemboli adalah risiko terjadinya bekuan vena (thrombosis

vena dalam atau deep venous thrombosis dan emboli paru atau
EP) dan emboli sistemik tinggi, terutama pada CHF berat. Bisa
diturunkan dengan pemberian warfarin.
2. Komplikasi fibrilasi atrium sering terjadi pada CHF yang bisa
menyebabkan perburukan dramatis. Hal tersebut indikasi
pemantauan denyut jantung (dengan digoxin atau β blocker dan
pemberian warfarin).
3. Kegagalan pompa progresif bisa terjadi karena penggunaan
diuretik dengan dosis ditinggikan.
4. Aritmia ventrikel sering dijumpai, bisa menyebabkan sinkop atau
sudden cardiac death (25-50% kematian CHF). Pada pasien
yang berhasil diresusitasi, amiodaron, β blocker, dan vebrilator
yang ditanam mungkin turut mempunyai peranan.

2.3 Penatalaksanaan CHF

Dasar penatalaksanaan pasien gagal jantung adalah:
 Dukung istirahat untuk mengurangi beban kerja jantung.
 Meningkatkan kekuatan dan efisiensi kontraksi jantung
dengan bahan-bahan farmakologis.
 Menghilangkan penimbunan cairan tubuh berlebihan dengan
terapi diuretik diet dan istirahat.

1. Tatalaksanaan Non Farmakologi

- Ketaatan Pasien Berobat:
Ketaatan pasien berobat menurunkan morbiditas,
mortalitas dan kualitas hidup pasien. Berdasarkan
literatur, hanya 20 -60% pasien yang taat pada terapi
farmakologi maupun non farmakologi.

13
- Pemantauan Berat Badan Mandiri:
Pasien harus memantau berat badan rutin setap hari,
jika terdapat kenaikan berat badan > 2 kg dalam 3
hari, pasien harus menaikan dosis diuretik atas
pertimbangan dokter.

- Asupan Cairan:
Restriksi cairan 1,5 -2 Liter / hari dipertimbangkan
terutama pada pasien dengan gejala berat yang
disertai hiponatremia. Restriksi cairan rutin pada
semua pasien dengan gejala ringan sampai sedang
tidak memberikan keuntungan klinis.

- Pengurangan Berat Badan:

Pengurangan berat badan pasien obesitas (IMT > 30
kg/m2) dengan gagal jantung dipertimbangkan untuk
mencegah perburukan gagal jantung, mengurangi
gejala dan meningkatkan kualitas hidup.

- Edukasi Pola Diet:

Kontrol asupan garam dengan diet rendah garam (2-3
g per hari) dianjurkan pada semua pasien gagal
jantung. Menghentikan kebiasaan meminum alkohol
dan merokok.

- Latihan Fisik:
Walaupun aktivitas fisik berat tidak dianjurkan pada
gagal jantung, suatu latihan rutin ringan terbukti
bermanfaat pada pasien gagal jantung dengan NYHA
kelas I-III. Pasien dengan gagal jantung sebaiknya
didorong untuk melakukan latihan rutin isotonic
seperti jalan atau mengayuh sepeda ergometer statis,

14
 yang dapat ditoleransi. Beberapa penelitian mengenai
latihan fisik memberikan hasil yang positif dengan
berkurangnya gejala, meningkatkan kapasitas latihan,
dan memperbaiki kualitas dan durasi kehidupan.

2. Tatalaksanaan Farmakologi
- Diuretik :
Kebanyakan dari manifestasi klinik gagal jantung
sedang hingga berat diakibatkan oleh retensi cairan
yang menyebabkan ekspansi volume dan gejala
kongestif. Diuretik adalah satu-satunya agen
farmakologik yang dapat mengendalikan retensi
cairan pada gagal jantung berat, dan sebaiknya
digunakan untuk mengembalikan dan menjaga status
volume pada pasien dengan gejala kongestif (sesak
napas, orthopnea, dan edema) atau tanda peningkatan
tekanan pengisian (rales, distensi vena jugularis,
edema perifer). Furosemide, torsemide, dan
bumetanide bekerja pada loop of Henle (loop
diuretics) dengan menginhibisi reabsorbsi Na+,
K+,dan Cl – pada bagian asendens pada loop of
henle; thiazide dan metolazone mengurangi
reabsorbsi Na+ dan Cl- pada bagian awal tubulus
kontortus distal, dan diuretic hemat kalium seperti
spironolakton bekerja pada tingkat duktus koligens.

- β - Blocker (Obat Penyekat Beta)

Penyekat β harus diberikan pada semua pasien gagal
jantung simtomatik dan fraksi ejeksi ventrikel kiri ≤
40 %. Penyekat β memperbaiki fungsi ventrikel dan
kualitas hidup, mengurangi perawatan rumah sakit

15
 karena perburukan gagal jantung, dan meningkatkan
kelangsungan hidup.

- Antagonist Reseptor Aldosteron:

penambahan obat antagonis aldosteron dosis kecil
harus di pertimbangkan pada semua pasien dengan
fraksi ejeksi ≤ 35 % dan gagal jantung simtomatik
berat (kelas fungsional III - IV NYHA) tanpa
hiperkalemia dan gangguan fungsi ginjal berat.
Antagonis aldosteron mengurangi perawatan rumah
sakit karena perburukan gagal jantung dan
meningkatkan kelangsungan hidup.

- Angiotensin Converting Enzyme Inhibitors (ACEI)

Mengurangi kadar angiostensin II dalam sirkulasi dan
mengurangi sekresi aldosteron sehingga
menyebabkan penurunan sekresi natrium dan air.
Inhibitor ini juga menurunkan retensi vaskuler vena
dan tekanan darah yg menyebabkan peningkatan
curah jantung.
ACEI kadang- kadang menyebabkan perburukan
fungsi ginjal, hiperkalemia, hipotensi simtomatik,
batuk dan angioedema (jarang), oleh sebab itu ACEI
hanya diberikan pada pasien dengan fungsi ginjal
adekuat dan kadar kalium normal.

- Glikosida Jantung (Digitalis)

Merupakan indikasi pada fibrasi atrium pada berbagai
derajat gagal jantung, terlepas apakah gagal jantung
bukan atau sebagai penyebab. Meningkatkan
kekuatan kontraksi otot jantung menyebabkan
penurunan volume distribusi

16
- Vasodilator
Mengurangi preload dan afterload yang berlebihan,
dilatasi pembuluh darah vena menyebabkan
berkurangnya preload jantung dengan meningkatkan
kapasitas vena.

- Hydralazine dan Isosorbide Dinitrate (H- ISDN)

Dapat dipakai sebagai tambahan, pada keadaan di
mana pasien tidak toleran terhadap penyekat enzim
konversi angiotensin atau penyekat angiotensin II.
Dosis besar hidralazin (300 mg) dengan kombinasi
isosorbi dinitrat 160 mg tanpa penyekat enzim
konversi angiotensin dapat menurunkan mortalitas.

17