 PPOK : penyakit yang ditandai dengan hambatan aliran udara yang biasanya persisten dan

berhubungan dengan respons inflamasi kronik jalan napas dan paru terhadap gas atau partikel
berbahaya. Penyakit nomor 4 berbahaya di dunia. Penyakit yang dapat dicegah dan dapat diobati.
Eksaserbasi dan komorbid berkontribusi terhadap beratnya penyakit. (GOLD 2014).
 Ditandai dengan hambatan aliran udara yang biasanya persisten dan berhubungan dengan
respons inflamasi kronik jalan napas dan paru terhadap gas atau partikel berbahaya. (GOLD 2017)
 Factor yang mempengaruhi perkembangan dan progesitivitas PPOK : Genetik (defisiensi α1 – antitrypsin),
umur dan gender, pertumbuhan dan perkembangan paru sama masa gestasi, kelahiran dan anak-anak ->
mempengaruhi fungsi paru dewasa, Pajanan partikel/gas berbahaya (asap rokok, tembakau, mariyuana,
bahan/debu kimia, indoor dan outdoor pollutants), Sosioekonomi, Asma dan hipereaktivitas bronkus,
Bronkitis kronik  hipersekresi mukus menurunkan VEP1, Infeksi.
 Struktur
 Patologi :
Partikel/gas berbahaya  respons inflamasi kronik.
Respons inflamasi kronik  pe↑ sel-sel inflamasi :
o Destruksi jaringan parenkim  emfisema
o Gangguan mekanisme pertahanan dan perbaikan  fibrosis jalan napas kecil 
perubahan struktur
Perubahan patologi ini : Air trapping, Hambatan aliran udara progresif.
 Etiologi : merokok, polusi, host factor.
 Patogenesis :
Stress oksidatif dan proteinase berlebihan  memodifikasi inflamasi paru  perubahan
patologi yang khas pada PPOK.
Oksidan berasal dari asap rokok, inhalan partikel dan yang dilepaskan oleh sel2 inflamasi
(makrofag dan netrofil)..
Protease (dihasilkan dari sel inflamasi dan sel epitel) akan meningkat pada pasien PPOK.
Destruksi elastin (komponen jaringan konektif utama) yang dimediasi oleh protease 
emfisema yang irreversibel.
Sel limfosit CD8+ bersama dgn makrofag dan netrofil  melepaskan mediator2
inflamasi dan enzim2 serta berinteraksi dgn sel2 struktur di jalan napas, parenkim paru
dan kapiler paru.
 Mediator inflamasi : Menarik sel-sel inflamasi dari sirkulasi (faktor kemotaktik), Memperkuat proses
inflamasi (sitokin proinflamasi), Menyebabkan perubahan struktur (growth factors).
 Patofisiologi :
Inflamasi & penyempitan jalan napas perifer  pe↓ volume ekspirasi paksa detik
pertama (VEP1).
Destruksi parenkim  emfisema  hambatan aliran udara  pe↓ transportasi gas
Hambatan aliran udara dan air trapping :
o pe↓ VEP1 dan rasio VEP1/KVP
o Hiperinflasi  me↓ kapasitas inspirasi (KI)  me↑ kapasitas residu fungsional
(KRF)  sesak me↑ dan hambatan aktivitas
Gangguan pertukaran gas  hipoksemia dan hiperkapnia.
 Hipersekresi mukus  batuk kronik produktif. Hal ini akibat pe↑ jumlah sel goblet dan
pembesaran kelenjar submukosa.
Beberapa mediator dan protease  merangsang hipersekresi mukus melalui aktivasi
epidermal growth factor receptor (EGFR)..
Hipertensi pulmoner :
o Timbul pada PPOK derajat berat
o Berhubungan dengan vasokonstriksi arteri pulmoner kecil yg hipoksik
(hiperplasia tunica intima dan hiperplasi/hipertrofi otot polos)..
o Hilangnya pulmonary capillary bed  pe↑ tekanan pada sirkulasi pulmoner.
o Hipertensi pulmoner progresif  hipertrofi ventrikel kanan  gagal jantung
kanan.
Gejala pernapasan eksaserbasi :
o Me↑ hiperinflasi dan air trapping  me↓ aliran ekspirasi  me↑ sesak napas
o Memperburuk VA/Q mismatch  hipoksemia
Gambaran sistemik:
o Hambatan aliran udara dan hiperinflasi  fungsi jantung dan pertukaran gas.
o Mediator inflamasi  berkontribusi thd atrofi otot rangka dan kahexia.
o Mediator inflamasi  menyebabkan atau memperburuk komorbid seperti
penyakit jantung iskemik, gagal jantung, osteoporosis, anemia normositik,
diabetes, sindrom metabolik dan depresi.
 Diagnosis : Klinis  sesak, batuk kronik, (dapat intermitten dan produktif), produksi sputum, riwayat
pajanan factor risiko, gejala lain yang tidak spesifik (mengi, dan dada berat), fatigue, berat badan
berkurang anoreksia,  pada PPOK berat dan sangat berat, Hipersonor, Suara napas vesikuler melemah
atau normal, Ekspirasi memanjang, Pelebaran sela iga, Hipertrofi otot bantu napas, femitus lemah.
 Pemeriksaan spirometry : Rasio VEP1/KVP < 70% (0,70).
 Struktur
 Diagnose banding  struktur
 Tujuan penatalaksaan PPOK : mencegah progesivitas penyakit, mengurangi gejala, meningkatkan teleransi
latihan, mencegah dan mengobati komplikasi, mencegah dan mengobati eksaserbasi, berulang, mencegah
atau meminimalkan efek samping obat, mengobati dan mencegah faal paru, meningkatkan kalitas hidup
penderita, menurunkan angka kematian.
 Tatalaksana menurut derajat PPOK  Struktur
 Gejala eksaserbasi :
Batuk makin sering / hebat.
Produksi sputum bertambah banyak..
Sputum berubah warna.
Sesak napas bertambah.
Keterbatasan aktivitas bertambah.
Terdapat gagal napas akut pada gagal napas kronik.
Kesadaran menurun.
 Penyebab PPOK (mikroorganisme)  table.
 Prinsip tatalaksana PPOK Eksaserbasi :
 1. Optimalisasi penggunaan obat-obatan
Bronkodilator
o Agonis 2 kerja singkat kombinasi dengan antikolinergik perinhalasi (nebuliser).
o Xantin intravena (bolus dan drip).
Kortikosteroid sistemik
2. Terapi oksigen.
3. Terapi nutrisi
4. Rehabilitasi fisik dan respirasi
5. Evaluasi progresivitas penyakit
6. Edukasi
 Indikasi Rawat :
Eksaserbasi sedang dan berat.
Terdapat komplikasi.
Infeksi saluran napas berat.
Gagal napas akut pada gagal napas kronik.
Gagal jantung kanan.
 Indikasi rawat ICU
Sesak berat setelah penanganan adekuat di ruang gawat darurat atau ruang rawat.
Kesadaran menurun, letargi, atau kelemahan otot-otot respirasi.
Setelah pemberian oksigen tetapi terjadi hipoksemia atau perburukan PaO2 < 50 mmHg atau PaCO2
> 50 mmHg memerlukan ventilasi mekanis (invasif atau non invasif).
 PPOK yang memerlukan pelayanan spesialisasi :
1. PPOK derajat 0 (berisiko).
2. PPOK derajat berat
3. Timbul pada usia muda..
4. PPOK dengan penyulit .
5. PPOK memerlukan rawat inap..
6. Mengalami eksaserbasi berulang .
7. Memerlukan terapi oksigen.
8. Perioperatif .
9. PPOK secara klinis (fasilitas spirometri tidak ada).