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ARTICLE IN PRESS
Fisioterapia2010;32(2):89–98

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REVISIÓN

Espasticidad después de la lesión medular: revisión

de los mecanismos fisiopatológicos, técnicas de diagnóstico
y tratamientos fisioterapéuticos actuales
J. Gómez-Sorianoa,b, y J. Taylora

a
Hospital Nacional de Parapléjicos, Grupo Función Sensitivo-Motora, Toledo, España
b
E. U. Enfermerı́a y Fisioterapia de Toledo, Universidad de Castilla La Mancha, España

Recibido el 26 de febrero de 2009; aceptado el 9 de septiembre de 2009

Disponible en Internet el 21 de diciembre de 2009

PALABRAS CLAVE Resumen

Espasticidad; La espasticidad es un trastorno sensitivomotor que desarrollan alrededor del 70% de los
Fisioterapia; pacientes con lesión medular. Principalmente, se caracteriza por el incremento de reflejos
Lesión medular tónicos, el aumento del tono muscular y la presencia de espasmos. Aunque su fisiopatologı́a
no está claramente definida, se apunta sobre todo por una disminución de los mecanismos
de inhibición neuronal a nivel medular, tanto en las vı́as descendentes como en los circuitos
moduladores especı́ficos a nivel segmentario, además de cambios en las propiedades
intrı́nsecas de la motoneurona y en la mecánica muscular. La fisioterapia es la primera
opción de tratamiento y desempeña un valioso papel en el abordaje de esta patologı́a. Esta
revisión pretende aportar al fisioterapeuta información actualizada acerca de los
mecanismos fisiopatológicos asociados a la espasticidad, los métodos de valoración
existentes y las técnicas fisioterapéuticas disponibles para su tratamiento.
& 2009 Asociación Española de Fisioterapeutas. Publicado por Elsevier España, S.L. Todos
los derechos reservados.

Spasticity after a spinal cord injury: Review of the pathophysiology mechanisms,

KEYWORDS
diagnostic techniques and current physiotherapy treatments
Spasticity;
Physiotherapy;
Abstract
Spinal cord injury
Spasticity is a sensorimotor disorder that develops in about 70% of patients with spinal cord
injury. Spasticity is mainly defined as an increase in tonic reflexes, an increase in muscle
tone and presence of spasms. Although its pathophysiology has not been clearly defined, it
is believed to be caused by a reduction in spinal neuronal inhibition mechanisms,
associated with descending pathways or with specific segmental modulatory circuits in

Autor para correspondencia.

Correo electrónico: jgsoriano@sescam.jccm.es (J. Gómez-Soriano).

0211-5638/$ - see front matter & 2009 Asociación Española de Fisioterapeutas. Publicado por Elsevier España, S.L. Todos los derechos
reservados.
doi:10.1016/j.ft.2009.09.002
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90 J. Gómez-Soriano, J. Taylor

addition to changes in the intrinsic motorneuron and passive muscle properties.

Physiotherapy is the first treatment option and plays an important role in the management
of this neuropathology. The purpose of this review is to provide the therapists with up-
dated current information regarding the pathophysiological mechanisms associated with
spasticity, existing diagnostic methods and the available physiotherapeutic techniques for
its management.
& 2009 Asociación Española de Fisioterapeutas. Published by Elsevier España, S.L. All rights
reserved.

Introducción la fisioterapia resulta esencial para el éxito terapéutico5–7.

Tras el conocido estadio de ‘‘shock espinal’’ después de una
lesión medular, alrededor del 70% de los pacientes desarrolla
espasticidad, la mitad de los cuales acaba necesitando
tratamiento antiespástico1. La espasticidad ha sido definida
por Lance como una hiperactividad del reflejo miotático,
que origina un aumento en la resistencia muscular a la
movilización pasiva que depende de la velocidad empleada2.
Sin embargo, esta definición hace referencia únicamente al
fenómeno de hipertonı́a muscular, dejando en el olvido otros
sı́ntomas asociados, como por ejemplo el clonus, los
espasmos o la coactivación muscular3 (ver signos y sı́ntomas
asociados en tabla 1), que también son importantes en la
clı́nica del paciente. Clı́nicamente, la espasticidad está
considerada como una combinación de los fenómenos
denominados ‘‘positivos’’ tónicos (hipertonı́a) y fásicos
(clonus, espasmos) y también negativos (fatiga, parálisis,
etc.), presentes después de la lesión de la primera
motoneurona (tabla 1).
Debido a la prevalencia de trastornos tales como la fatiga,
las caı́das, la disminución de la calidad del sueño o la
interferencia con las actividades de la vida diaria, la
espasticidad puede llegar a ser incapacitante. Por otra
parte, y en ciertos casos, este sı́ndrome también cuenta con
algunos aspectos beneficiosos para el paciente, dotando a
los músculos de la tonicidad necesaria para la bipedes-
tación, facilitando acciones, como las transferencias o la
marcha4, o permitiendo la continencia de esfı́nteres gracias
a la hipertonı́a de los músculos del periné5.
En la actualidad, el tratamiento de la espasticidad se basa
en una intervención multidisciplinaria en la que el papel de
De esta forma, esta revisión pretende aportar al fisiotera-
peuta información actualizada acerca de los mecanismos
fisiopatológicos asociados a la espasticidad en la lesión
medular, los métodos de valoración existentes ası́ como
detallar las técnicas de fisioterapia que han sido utilizadas
para tratar la espasticidad con efectos a corto o a largo
plazo en personas con lesión medular, haciendo siempre
referencia a los posibles mecanismos fisiopatológicos por las
que éstas actúan.
Fisiopatologı́a de la espasticidad
Existen muchos estudios, tanto en modelos experimentales
animales como en humanos, acerca de los posibles
mecanismos fisiopatológicos de la espasticidad después
de la lesión medular. Éstos señalan una falta del control
inhibitorio de los centros supramedulares sobre los
circuitos lumbares por debajo de una lesión en el
cuadrante dorsolateral de la sustancia blanca8 o daño de
la sustancia gris9,10. Además de una pérdida de los
circuitos inhibitorios intrı́nsecos de la médula11 asociada
a una contusión9 o a una isquemia10. De hecho, el estudio
de Kumru et al12 aporta evidencia de plasticidad de los
tractos descendentes facilitadores que puede promover
hiperreflexia e incluso movimiento después de la lesión
medular.
Por otra parte, también se han documentado cambios en
las propiedades de las motoneuronas tras la lesión medular,
las cuales producen respuestas amplificadas y prolongadas
ante una excitación sináptica en pacientes con espasmos13.

Tabla 1 Definición de los signos y sı́ntomas asociados a la espasticidad más caracterı́sticos

Sı́ntomas Descripción

Hipertonı́a Aumento anormal del tono muscular. Clı́nicamente se percibe como una sensación de resistencia aumentada
al movilizar pasivamente un segmento de la extremidad del paciente en decúbito y relajado.
Espasmos Contracción muscular involuntaria y brusca. Pueden desarrollar un patrón en flexión o en extensión y pueden
llegar a mermar en distinto grado la calidad de vida del paciente.
Clonus Contracción muscular rı́tmica e involuntaria que provoca oscilaciones en las articulaciones distales. Suele
ocurrir a una frecuencia caracterı́stica de entre 4 y 8 Hz.
Hiperreflexia Aumento exagerado de la función refleja, tanto propioceptiva como cutánea del paciente, debido a una falta
de inhibición de las vı́as descendentes o medulares
Coactivación Consiste en la contracción involuntaria y simultánea de grupos musculares antagonistas debido a una
muscular disminución en los mecanismos de inhibición recı́proca. Esta actividad patológica puede interferir en el
movimiento normal y su funcionalidad.
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Espasticidad después de la lesión medular 91

Por último, también se asocian trastornos mecánicos en las
fibras musculares (atrofia, alteraciones de la viscoelastici-
dad), que pueden contribuir al mantenimiento de la
espasticidad (como la hipertonı́a) o a desencadenar los
problemas neurológicos de forma directa14.
Asimismo, según muestra la figura 1, la presencia de
alguno o varios de estos mecanismos fisiopatológicos
descritos anteriormente pueden estar asociados al
desencadenamiento de los diversos sı́ntomas de la
espasticidad presentes tras la lesión medular (fig. 1).

– – 1 Técnicas de diagnóstico clı́nico

Para un diagnóstico y tratamiento eficaz de la espasticidad

resulta importante una cuantificación lo más objetiva
posible, incluyendo pruebas integrales que no sólo se
centren en la hipertonı́a muscular sino también en el estado
de los reflejos, los espasmos y demás sı́ntomas asociados. De
Propiocepción Propiocepción
información esta forma, los diferentes métodos de valoración de estas
información 2
cutánea cutánea patologı́as se pueden agrupar en tres tipos.

4
3
Valoraciones clı́nicas

Dado que no existe una prueba que pueda ofrecer una

Médula intacta-músculo Lesión medular-músculo
sano espástico
Figura 1 Esquema del funcionamiento de los distintos meca-
nismos fisiopatológicos de la espasticidad en lesión medular.
1) Interrupción de las vı́as supramedulares inhibitorias descen-
dentes. 2) Daño en los circuitos inhibitorios especı́ficos a nivel
medular. 3) Cambios en las propiedades de la motoneurona.
4) Cambios en la biomecánica muscular.
valoración general y objetiva de la espasticidad, se utilizan
frecuentemente diversas escalas centradas en los diferentes
signos de ésta, las cuales se describen detalladamente en la
tabla 2.
Valoración de la hipertonı́a muscular. Se realiza con la
escala de Ashworth, la más usada y extendida. Se basa en 5
ı́tems que describen la resistencia que ofrece el músculo al
estiramiento pasivo y que fue modificada por Bohannon y

Tabla 2 Escalas clı́nicas de valoración cualitativa de la espasticidad

Respuesta de estimulación cutánea plantar:

0 Sin respuesta o reflejo flexor visible
1 Ligero reflejo/respuesta extensora
2 Ligero levantamiento de la rodilla o la cadera
3 La rodilla se levanta
4 Movimiento provocado por un ligero contacto

Escala de Ashworth modificada

0 Sin aumento en el tono muscular
1 Ligero aumento del tono manifestado por un perı́odo de resistencia y relajación o por una mı́nima resistencia al final del rango
del movimiento cuando la parte afecta es movilizada en flexión o extensión
1+ Ligero aumento del tono muscular, manifestado por un perı́odo de resistencia y relajación seguido de una mı́nima
resistencia a través de una parte del rango de movimiento (menos de la mitad)
2 Aumento de tono más acentuado a través de la mayor parte del rango de movimiento, pero el segmento afectado es fácilmente
movilizado
3 Aumento de tono considerable, movimiento pasivo difı́cil
4 Segmento afectado rı́gido en flexión o extensión

Escala de Penn de frecuencia de espasmos Reflejos tendinosos profundos

0 Sin espasmos 0 Ausencia de reflejo
1 Espasmos inducidos por estimulación 1 Algo disminuido, por debajo de lo normal
2 Espasmos espontáneos infrecuentes que ocurren menos de una vez a 2 Reflejo normal
la hora 3 Más brusco de lo normal, posible indicador de
3 Espasmos espontáneos que ocurren más de una vez a la hora patologı́a
4 Espasmos que ocurren más de 10 veces por hora 4 Muy brusco, hiperactivo, asociado a clonus
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Smith añadiendo un nuevo ı́tem para aumentar su
sensibilidad15.
Valoración de los espasmos. Se realiza con la escala de
frecuencia de espasmos de Penn16, que se distribuye de 0 a 4
en función de la periodicidad de los espasmos. Otras escalas
se encargan de matizar la severidad de los espasmos, la
molestia que ocasionan y la interferencia con actividades
funcionales.
Valoración de los reflejos miotáticos. Se cuantifica con la
visualización del reflejo producido tras la percusión del
tendón con el martillo.
Valoración funcional. La discapacidad provocada directa
o indirectamente por la espasticidad se puede medir
mediante escalas generales, como la medida de la
independencia funcional17, o especı́ficas de la lesión
medular, como la medida de la independencia en lesión
medular18.
Valoración goniométrica. Se realiza mediante la medida
de balances articulares para descartar limitaciones o rigidez
secundaria a la espasticidad.
Valoración subjetiva. Actualmente también se están
desarrollando cuestionarios de espasticidad percibida por
el paciente, que puedan aportar información importante
acerca del impacto de los sı́ntomas sobre las actividades
diarias del paciente y determinar cuáles pueden tener un
aspecto beneficioso4.
Según hemos visto, cada una de estas valoraciones
clı́nicas tan sólo atiende a un signo especı́fico de la
espasticidad, y difı́cilmente se suelen correlacionar la
presencia de estos sı́ntomas unos con otros19. Por ello, se
ha diseñado recientemente una prueba clı́nica que pretende
ofrecer un enfoque global de la espasticidad en pacientes
con lesión medular dividiéndola en tres componentes que
evalúan de forma separada el clonus, los espasmos flexores y
los espasmos extensores20.
Valoraciones biomecánicas
Normalmente, la valoración biomecánica se basa en el uso
de un dinamómetro de torque o de un equipo más
completo, como son los isocinéticos, que tienen la
ventaja de ofrecer una medida objetiva de la resistencia
durante el movimiento activo/pasivo de un músculo a
diferentes velocidades, además de poder objetivar dese-
quilibrios musculares en una determinada articulación.
Una gran cantidad de estudios avalan la alta fiabilidad y
reproducibilidad de este método, ofreciendo información
bastante precisa de los aspectos de la espasticidad
asociada a la definición de Lance, aunque para detectar
problemas de espasmos, hiperreflexia o coactivación
serı́a imprescindible su combinación con técnicas de
electromiografı́a3.
También se han descrito algunas técnicas de cinemá-
tica, como los sistemas de análisis de movimiento,
utilizados sobre todo para analizar una posible marcha
espástica, o electrogoniómetros, que monitorizan los
grados de movilidad en las distintas articulaciones del
paciente, como sucede en la prueba del péndulo, en el
que se registran las oscilaciones de la pierna tras
extenderla y soltarla libremente desde una posición de
sedestación.
J. Gómez-Soriano, J. Taylor
Valoraciones neurofisiológicas
Generalmente, se mide el reflejo ‘‘H’’ como respuesta a un
estı́mulo eléctrico del nervio ciático. A pesar de la alta
variabilidad que tienen estas medidas, incluso en poblacio-
nes de individuos sanos, el tamaño de la respuesta refleja
aumenta significativamente en grupos de pacientes con
espasticidad1. Utilizando este reflejo, también se pueden
medir cambios bastante interesantes en los mecanismos
inhibitorios medulares, aunque no siempre se dan en
pacientes con espasticidad3, incluso no suele encontrarse
una correlación general entre el tamaño de las respuestas de
los reflejos ‘‘H’’ y el grado de espasticidad percibido por las
escalas clı́nicas21 y biomecánicas3.
Tratamiento de la espasticidad
En contraste con la gran controversia en la literatura médica
que generan la definición y la evaluación de la espasticidad,
existe una gran aceptación en lo referente a su abordaje
terapéutico6. De esta forma, la mayor parte de autores basa
su tratamiento en la búsqueda de un equilibrio entre los
efectos adversos y beneficiosos de la espasticidad, siempre
orientado a mejorar la calidad de vida del paciente5. Para
ello, el manejo clı́nico de la espasticidad, según muestra el
algoritmo de tratamiento propuesto (ver fig. 2, adaptada de
Vivancos-Matellano et al y Adams et al5,6), debe comenzar
con la fisioterapia como primera medida de contención,
prolongándose y complementando a los sucesivos
tratamientos en las fases posteriores, como son el
farmacológico y el invasivo (inyecciones de toxina
botulı́nica y cirugı́a5,7,22,23). Debemos tener en cuenta, por
tanto, la trascendencia de la fisioterapia en los pacientes
con espasticidad ası́ como la importancia de un tratamiento
precoz, con unos objetivos dinámicos y funcionales que
deberán modificarse sobre la base de los resultados
conseguidos por el paciente5, siempre encaminados a
mejorar la movilidad voluntaria, a aumentar la
independencia y la calidad de vida (fig. 2).
A pesar de la escasa literatura médica que existe en este
campo, esta sección trata de aportar conocimientos
actuales de las técnicas de fisioterapia más empleadas para
el control de la espasticidad en lesión medular, explicando
los posibles mecanismos de actuación desde una perspectiva
fisiológica y cientı́fica.
Movilizaciones pasivas
La experiencia clı́nica ha demostrado cómo la movilización
pasiva de la musculatura espástica resulta de vital impor-
tancia para el tratamiento diario del paciente con lesión
medular. Estudios clásicos explican cómo los ejercicios
pasivos tienen como objetivo la prevención de contracturas,
la conservación de recorridos articulares y el aumento de la
extensibilidad muscular24, es decir, un enfoque basado
únicamente en los aspectos de la biomecánica muscular
que provoca la espasticidad. De esta forma, la disminución
de tono conseguida en estos pacientes podrı́a ser debida a la
ruptura de los puentes cruzados de los filamentos de actina y
miosina producidos por los cambios tixotrópicos que se
producen en la fibra muscular debido al movimiento25.
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Espasticidad después de la lesión medular 93

Lesión

Medidas de prevención Tratamiento postural

de espasticidad Cinesiterapia

Desarrolla espasticidad No desarrolla espasticidad

Interfiere en la función No interfiere en la función

Espasticidad focal Espasticidad generalizada

Tratamiento de
fisioterapia
Establecer objetivos Establecer objetivos

No se cumplen Se cumplen No se cumplen Se cumplen

los objetivos los objetivos los objetivos los objetivos

Inyecciones Tratamiento farmacológico

(toxina butulínica u otros) (baclofeno, diazepam, otros)

No se cumplen Se cumplen No se cumplen Se cumplen

los objetivos los objetivos los objetivos los objetivos

Tratamiento quirúrgico Tratamiento quirúrgico

Fisioterapia

Figura 2 Algoritmo de tratamiento de la espasticidad en lesión medular.

Según esta teorı́a, cuando el movimiento cesa, los puentes
cruzados vuelven a formarse y la rigidez reaparece,
explicando ası́ la falta de efectos a largo plazo con una sola
sesión de movilizaciones.
Por otra parte, varios autores han afirmado que estas
teorı́as están incompletas, ya que varias publicaciones,
además de los meramente musculares, demuestran otros
mecanismos fisiopatológicos en el sistema nervioso central.
De esta forma, se ha cuantificado un aumento en la
modulación inhibitoria de los circuitos propioceptivos en
ratas con lesión medular completa26 y en lesionados
medulares espásticos27. Asimismo, Rosche et al28 constata-
ron, tras 30 min de pedaleo pasivo, una reducción de la onda
F, cuyo tamaño es una medida directa de la excitabilidad de
las motoneuronas alfa.
Ante estas evidencias, parece lógico pensar que las
movilizaciones pasivas actúan sobre el componente mecá-
nico y neurológico de la espasticidad, provocando una
mejora constatada por la cuantificación de diversas varia-
bles: reducción en la escala Ashworth27, disminución de la
resistencia al estiramiento objetivada mediante medidas
isocinéticas, inhibición de la actividad electromiográfica
durante el movimiento25 y una mejora en los sistemas
inhibitorios medulares26. Sin embargo, en otros estudios no
se logró demostrar, ni a corto ni a largo plazo, un aumento
de la movilidad articular con cinesiterapia pasiva en
pacientes con parálisis cerebral espástica29. Por otra parte,
también se debe de tener en cuenta una buena ejecución de
la técnica, ya que si no se realiza correctamente, puede
favorecer la aparición de osificaciones de las partes blandas
en torno a las articulaciones, en ocasiones, tan extensas que
podrı́an limitar el recorrido articular5. Según nuestra
experiencia, una forma de minimizar estas complicaciones
es la ejecución manual de la cinesiterapia, dejando la
ejecución mecánica para ciertos casos puntuales.
A pesar de los efectos mencionados anteriormente, se
debe tener en cuenta el escaso número de estudios
realizados y la dificultad de cegar a unos pacientes a los
que se interviene de una forma activa, lo que conlleva un
alto componente subjetivo30. Debido a esto, quedan aún
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varios interrogantes abiertos, como el tiempo de ejecución
necesario para conseguir un efecto antiespástico, la
velocidad del movimiento aplicado o la duración del efecto
conseguido.
Estiramientos
El estiramiento de la musculatura espástica, junto con la
cinesiterapia, es una de las técnicas más empleadas para el
tratamiento de la espasticidad31,32. A pesar de que la
aplicación mecánica de los estiramientos es la más
empleada en investigación, ofreciendo intervenciones con-
troladas y reproducibles, los estiramientos manuales son los
más utilizados en la práctica clı́nica, ya que, como sucede
con la cinesiterapia, disminuye la probabilidad de efectos
adversos, como por ejemplo el aumento de la espasticidad
debido a una intensidad excesiva31.
Los estiramientos consisten en una puesta en tensión de
los tejidos blandos que pueden llegar a cambiar la
viscoelasticidad, la excitabilidad y las propiedades estruc-
turales del músculo32. De esta forma, los objetivos de los
estiramientos en los pacientes espásticos se centran en
normalizar el tono muscular, mantener o incrementar la
extensibilidad de los tejidos blandos y promover la
funcionalidad24.
En un reciente artı́culo31, Bovend’Eerdt et al exponen la
multitud de parámetros que puede llegar a presentar esta
técnica: intensidad del estiramiento (es decir, la cantidad de
tensión ejercida sobre el músculo), velocidad de ejecución,
duración de la tensión aplicada, repeticiones por sesión y el
número de sesiones. Atendiendo a tal variedad de factores,
resulta difı́cil establecer algún tipo de consenso en cuanto a
la eficacia de los estiramientos en pacientes espásticos31.
Aun ası́, se puede afirmar que se han encontrado efectos
positivos en una sola sesión, como la disminución de la
rigidez del tobillo33, mejoras del recorrido articular34,35, la
espasticidad percibida y la escala Ashworth35, además de
una disminución en el tamaño de los reflejos propiocepti-
vos36. Por el contrario, muy pocos artı́culos reflejan los
efectos sobre la espasticidad de un programa de estira-
mientos llevado a cabo durante varias sesiones, como se
trabaja normalmente en la clı́nica37–39, o correlacionan el
efecto conseguido con la duración del estiramiento, aunque
existen indicios que sugieren que ante estiramientos más
prolongados, se consiguen efectos de mayor duración31.
Crioterapia
A pesar de que en la práctica clı́nica diaria no es muy
utilizada, la aplicación de frı́o localizado como medida
antiespástica ha sido aceptada por la comunidad cientı́fi-
ca6,40,41. Los métodos que se pueden emplear para esta
práctica son la inmersión en agua frı́a, la aplicación de hielo,
bolsas de frı́o o el uso de sprays42. De esta forma, teniendo
en cuenta la dificultad de inmersiones analı́ticas de
musculatura espástica y la limitación de los sprays ante
pulverizaciones prolongadas, la aplicación de hielo y las
bolsas de frı́o son las medidas de crioterapia más aconse-
jadas para combatir la espasticidad. El uso de esta técnica
en perı́odos comprendidos entre 15 y 30 min disminuye
fenómenos asociados a la espasticidad, como el clonus43, la
J. Gómez-Soriano, J. Taylor
excitabilidad de los reflejos osteotendinosos6 o la resistencia
al estiramiento muscular pasivo42 durante perı́odos cortos
de tiempo (entre menos de una hora y varias horas5).
Los mecanismos de actuación de la crioterapia sobre la
espasticidad no están claros. Se piensa que el efecto es
debido a una acción sobre el sistema nervioso central6,
posiblemente por la activación de los receptores cutáneos,
ya que la disminución de la excitabilidad refleja se produce
antes de que la fibra muscular haya conseguido descender su
temperatura41, aunque también se ha identificado cierto
efecto sobre los husos neuromusculares44.
Frente a todas las ventajas del frı́o, también debemos
tener en cuenta que los lesionados medulares espásticos
también pueden tener asociados otros problemas, como
dolor neuropático o alteraciones de la sensibilidad, por lo
que podrı́an padecer alodinia o hiperalgesia al frı́o. En estos
casos, debido a la molestia provocada, podrı́amos encontrar
resultados paradójicos al conseguir un ligero aumento de la
hipertonı́a del paciente o la provocación de espasmos13. A
pesar de estos pacientes puntuales, las sesiones de
crioterapia localizada se recomiendan sobre todo al inicio
de la sesión de tratamiento, aprovechando sus rápidos y
breves resultados como anticipo y preparación para
desarrollar otras técnicas, como cinesiterapia, ejercicios
funcionales o el entrenamiento de la marcha41,45.
Electroestimulación
A pesar del antiguo y amplio uso de las corrientes eléctricas
con fines terapéuticos, no fue hasta 1855 cuando Duchenne
consiguió cambios en la espasticidad tras el empleo de
estimulación neuromuscular46. A partir de este trabajo, ha
surgido gran cantidad de estudios, muchos de ellos contra-
dictorios, en los que parece confirmarse cierta eficacia
temporal (entre las 2 y 24 h posteriores al tratamiento5,46).
De esta forma, se pueden encontrar varias técnicas o tipos
de corrientes, cada una de ellas justificada mediante un
mecanismo fisiológico diferente, pero todas encaminadas a
un mismo fin: la reducción de la espasticidad.
Estimulación del músculo agonista. El mecanismo por los
que la estimulación del mismo músculo espástico puede
llegar a reducir el nivel de espasticidad no está definido. Por
una parte, se piensa que la utilización de corrientes de baja
frecuencia sin modular provoca una contracción tetánica
rı́tmica y repetitiva que puede fatigar e inhibir al músculo6.
Sin embargo, otros estudios han vinculado la reducción de la
espasticidad con la activación de la inhibición recurrente a
través de las células de Renshaw, mecanismo reducido en los
pacientes con esta patologı́a47. Lo cierto es que muy pocos
estudios han profundizado en el empleo de esta técnica, y
causa de ello podrı́a ser la alta variabilidad de resultados
presentados dependiendo la sintomatologı́a asociada a la
espasticidad del paciente48.
Estimulación de la musculatura antagonista. Esta técnica
consiste en la electroestimulación neuromuscular del
músculo antagonista al músculo espástico, que normalmente
se encuentra atrofiado o limitado6. El mecanismo de
actuación propuesto se basa en la inhibición recı́proca, por
la que una contracción de un músculo agonista provoca la
relajación de su antagonista. Mediante este método, Levine
et al49 consiguieron una disminución de espasticidad en los
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Espasticidad después de la lesión medular
músculos isquiotibiales mediante electroestimulación de
cuádriceps y psoas en lesionados medulares incompletos.
De la misma forma, Seib et al50 obtuvieron una relajación
del músculo trı́ceps sural estimulando el tibial anterior,
insinuando, además, que los pacientes con lesión medular
respondı́an mejor a este tipo de tratamiento que los
pacientes con lesión cerebral. Los diferentes estudios
realizados emplean diferentes parámetros para la estimula-
ción y ninguno sugiere o justifica una serie de parámetros
óptimos para el éxito terapéutico47. Aun ası́, podemos
indicar que suele estimularse durante 20 a 45 min, utilizando
frecuencias bajas, entre 30 y 50 Hz, con anchuras de pulso
de unos 0,3–0,5 mA, mientras la ratio contracción/descanso
suele ser bastante variable, aunque en la mayorı́a de los
estudios está cercano a 1.
A pesar de los efectos vistos en los diversos estudios,
debemos tener en cuenta que la mayorı́a de estas
investigaciones han empleado un número de pacientes
relativamente pequeño y no han sido controladas con
tratamientos placebo, quedando en duda su diseño experi-
mental. Debido a esto, Van der Salm diseñó un estudio en el
que se comparaban distintas técnicas de estimulación
respecto al placebo, siendo la estimulación de antagonistas
(con una frecuencia de 30 Hz, anchura de pulso 0,3 ms,
intensidad al 300% del umbral motor y una ratio contra-
cción/relajación de 1 durante 45 min) únicamente capaz de
aumentar el ángulo, en el cual se iniciaba la respuesta
refleja tónica en pacientes con espasticidad47. La explica-
ción de la efectividad o no de esta técnica podrı́a tener
relación con la activación de sistemas de inhibición
recı́proca, que están disminuidos en algunos pacientes con
lesión medular3.
Estimulación eléctrica transcutánea (TENS, transcuta-
neous electrical nerve stimulation). El empleo de la TENS
convencional mediante corrientes de alta frecuencia y baja
intensidad normalmente está reservado al tratamiento del
dolor. Por otra parte, aunque no es muy empleada en la
práctica clı́nica, esta técnica también puede tener efecto
sobre la espasticidad, inhibiendo el clonus en pacientes con
paraparesia espástica51 y reduciendo la espasticidad en
pacientes con hemiplejı́a52 y lesión medular53. A pesar de
ello, los mecanismos de acción de la estimulación tipo TENS
están en duda. Una hipótesis es que la estimulación de las
fibras gruesas aferentes inervadas por los mecanorrecepto-
res puede potenciar la inhibición presináptica medular54,
mecanismo que suele estar disminuido en pacientes con
espasticidad3. Por otra parte, la corriente de la TENS
también ha demostrado mejorar el déficit de control motor
voluntario que suelen presentar los pacientes espásticos52.
Aunque hay poca evidencia, los mejores resultados
obtenidos con la TENS resultan tras su aplicación en el
dermatoma asociado a la musculatura espástica47,55 o
directamente sobre el nervio que inerva dicha musculatu-
ra53,56. En cuanto a los parámetros por elegir, se suelen
sugerir frecuencias cercanas a los 100 Hz con una anchura de
pulso inferior a los 0,3 ms, aplicadas durante un tiempo
superior a 20 min53,54,56.
Estimulación eléctrica funcional. La justificación del
empleo de la estimulación eléctrica funcional con el
objetivo de reemplazar la pérdida de control voluntario
supramedular producida por la lesión medular57 podrı́a tener
cabida en lo referente al tema de la espasticidad, cuya
95
principal hipótesis de fisiopatologı́a es un déficit en la
inhibición descendente8. A pesar de ello, esta técnica no se
suele emplear con el objetivo de reducir la espasticidad,
aunque sı́ puede llegar a conseguirlo de una forma indirecta
al permitir determinados movimientos o al mejorar la
marcha del paciente.
Conclusiones. Tras las diferentes modalidades de electro-
estimulación mencionadas, se puede concluir que el empleo
de corrientes eléctricas puede resultar beneficioso para la
reducción de la espasticidad, sobre todo cuando ésta no
llega a ser muy severa y se encuentra localizada en un
limitado número de grupos musculares58. Por otra parte,
cabe destacar la necesidad de probar sistemáticamente
protocolos de estimulación eléctrica con grandes poblacio-
nes de pacientes con patologı́as similares.
Hidrocinesiterapia
Los efectos beneficiosos del ejercicio realizado en agua
también parecen tener cabida en los pacientes espásticos.
Al efecto terapéutico proporcionado por movilizaciones
lentas, suaves y rı́tmicas se le añaden los resultados propios
de la inmersión acuática, como son la reducción del tono de
los músculos antigravitatorios debido a la disminución de la
activación de los receptores propioceptivos musculares y a
una reducción del sistema vestibuloespinal59. La aplicación
de un programa de fisioterapia de dos semanas, con una
sesión diaria de 45 min, en la que se trabajaban moviliza-
ciones pasivas y activas bajo el agua, ejercicios de
coordinación y marcha en inmersión y, en los casos en que
era factible, natación terapéutica, logró disminuir el reflejo
de estiramiento en pacientes espásticos de diferentes
etiologı́as, pero no se estudió a ningún grupo control59. Por
otra parte, Kesiktas et al60 también lograron buenos
resultados consiguiendo una mejora en la escala de medida
de la independencia funcional, una disminución de la ingesta
de fármacos y una mejora en la severidad de los espasmos en
un estudio controlado.
Otras técnicas
Existen otros métodos de tratamiento para la reducción de
la espasticidad en pacientes con lesión medular. El concepto
Bobath está muy extendido y tiene unos efectos sorpren-
dentes basados en la facilitación del movimiento normal y la
reducción de la espasticidad41. Aunque se utiliza sobre todo
en pacientes con hemiparesia, también se está empezando a
aplicar en pacientes con lesión medular incompleta. A pesar
de su buena aceptación en la práctica clı́nica, aún faltan
estudios cientı́ficos que avalen su eficacia.
Otras prácticas, aunque menos extendidas y estudiadas,
también han sido propuestas como posibles tratamientos de
la espasticidad. Es el caso del ‘‘biofeedback’’ mediante
electromiografı́a para el ‘‘pie equino’’61, que aún tiene su
utilidad en entredicho7. El uso de bipedestadores o planos
inclinados también ha sido indicado como medida anti-
espástica62 debido al estiramiento prolongado que producen
sobre músculos, como el trı́ceps sural. De la misma forma, el
empleo de férulas y órtesis o el tratamiento postural
contribuyen al aumento del rango de movimiento y a la
disminución del tono7. Por otra parte, en los campos más
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alternativos, la acupuntura63 y la electroacupuntura64
también han señalado ciertos efectos sobre la espasticidad.
Actualmente, también se están empezando a estudiar en
laboratorio nuevos sistemas de neurorrehabilitación, como
los basados en el entrenamiento de la marcha con sistemas
de soporte de peso parcial, que consiguen disminuir la
coactivación en lesionados medulares espásticos65. Otra
nueva vı́a de investigación en espasticidad es la denominada
neurorrehabilitación sensitiva, que consiste en la estimula-
ción cutánea del paciente, activando vı́as cutáneas y/o
propioceptivas para conseguir cambios en la actividad
medular66–68.
Conlusión
La ausencia de efectos secundarios y la posibilidad de un
tratamiento más preciso en la zona afectada hace que,
entre otros factores, la fisioterapia sea la primera lı́nea de
tratamiento durante el desarrollo de la espasticidad5,7,22,69.
Además, cabe destacar el gran número de herramientas que
el fisioterapeuta tiene a su disposición para alcanzar unos
objetivos previamente definidos con el paciente. Sin
embargo, y a pesar de la cantidad de observaciones
encontradas en la práctica clı́nica diaria y las evidencias
publicadas en la literatura cientı́fica, existen varios factores
que añaden una gran complejidad a la hora de estandarizar
las diferentes técnicas de fisioterapia:
 Falta de acuerdo en la elaboración de una definición
integral de espasticidad que incluya componentes aso-
ciados, como la hiperreflexia cutánea, los espasmos y la
coactivación de antagonistas.
 El empleo de diferentes variables relacionadas con los
diferentes sı́ntomas y signos asociados a la espasticidad
(tono, espasmos, hiperreflexia, medidas neurofisiológi-
cas) y su difı́cil cuantificación.
 Unificación de pacientes de diferentes etiologı́as en los
estudios, aun cuando se han descubierto grandes dife-
rencias en la fisiopatologı́a de la espasticidad en
pacientes con distintos tipos de lesiones70.
 Dificultad de comparar la eficacia de tratamientos con un
placebo en los grupos controles ası́ como dificultad para
cegar los estudios en este ámbito.
 Gran variedad de parámetros utilizados para medir la
eficacia de los diferentes tratamientos de fisioterapia
(duración, frecuencia, intensidad del estı́mulo, forma y
zona de aplicación).
De esta forma y según lo visto en esta revisión, se
aconseja ser crı́ticos con las investigaciones realizadas sobre
las técnicas de fisioterapia utilizadas para el tratamiento de
la espasticidad después de la lesión medular ası́ como
destacar la gran necesidad de nuevos estudios bien
diseñados que puedan guiar al fisioterapeuta en su trabajo
diario aplicando nuevas estrategias basadas en los sı́ntomas
y signos de cada paciente.
Conflicto de intereses
Los autores declaran no tener ningún conflicto de intereses.
J. Gómez-Soriano, J. Taylor
Financiación
La Fundación del Hospital Nacional de Parapléjicos ha
financiado la realización de éste y otros proyectos de
espasticidad en lesión medular.
Agradecimientos
A Mónica Illana Fernández por la ayuda prestada en la
elaboración de las figuras.
Bibliografı́a
1. Biering-Sorensen F, Nielsen JB, Klinge K. Spasticity-assessment:
A review. Spinal Cord. 2006;44:708–22.
2. Lance JW. The control of muscle tone, reflexes, and movement:
Robert Wartenberg lecture. Neurology. 1980;30:1303–13.
3. Nielsen JB, Crone C, Hultborn H. The spinal pathophysiology of
spasticity–from a basic science point of view. Acta Physiol (Oxf).
2007;189:171–80.
4. Adams MM, Ginis KA, Hicks AL. The spinal cord injury spasticity
evaluation tool: Development and evaluation. Arch Phys Med
Rehabil. 2007;88:1185–92.
5. Vivancos-Matellano F, Pascual-Pascual SI, Nardi-Vilardaga J,
Miquel-Rodrı́guez F, De Miguel-León I, Martı́nez-Garre MC, et al.
Guide to the comprehensive treatment of spasticity. Rev
Neurol. 2007;45:365–75.
6. Adams MM, Hicks AL. Spasticity after spinal cord injury. Spinal
Cord. 2005;43:577–86.
7. Kirshblum S. Treatment alternatives for spinal cord injury
related spasticity. J Spinal Cord Med. 1999;22:199–217.
8. Taylor JS, Friedman RF, Munson JB, Vierck Jr CJ. Stretch
hyperreflexia of triceps surae muscles in the conscious cat after
dorsolateral spinal lesions. J Neurosci. 1997;17:5004–15.
9. Bose P, Parmer R, Thompson FJ. Velocity-dependent ankle
torque in rats after contusion injury of the midthoracic spinal
cord: Time course. J Neurotrauma. 2002;19:1231–49.
10. Kakinohana O, Hefferan MP, Nakamura S, Kakinohana M, Galik J,
Tomori Z, et al. Development of GABA-sensitive spasticity and
rigidity in rats after transient spinal cord ischemia: A qualitative
and quantitative electrophysiological and histopathological
study. Neuroscience. 2006;141:1569–83.
11. Crone C, Johnsen LL, Biering-Sorensen F, Nielsen JB. Appear-
ance of reciprocal facilitation of ankle extensors from ankle
flexors in patients with stroke or spinal cord injury. Brain.
2003;126:495–507.
12. Kumru H, Vidal J, Kofler M, Benito J, Garcı́a A, Valls-Sole J.
Exaggerated auditory startle responses in patients with spinal
cord injury. J Neurol. 2008;255:703–9.
13. Gorassini MA, Knash ME, Harvey PJ, Bennett DJ, Yang JF. Role of
motoneurons in the generation of muscle spasms after spinal
cord injury. Brain. 2004;127:2247–58.
14. Sinkjaer T, Magnussen I. Passive, intrinsic and reflex-mediated
stiffness in the ankle extensors of hemiparetic patients. Brain.
1994;117:355–63.
15. Bohannon RW, Smith MB. Interrater reliability of a modified
Ashworth scale of muscle spasticity. Phys Ther. 1987;67:206–7.
16. Penn RD, Savoy SM, Corcos D, Latash M, Gottlieb G, Parke B,
et al. Intrathecal baclofen for severe spinal spasticity. N Engl
J Med. 1989;320:1517–21.
17. Keith RA, Granger CV, Hamilton BB, Sherwin FS. The functional
independence measure: A new tool for rehabilitation. Adv Clin
Rehabil. 1987;1:6–18.
18. Catz A, Itzkovich M, Agranov E, Ring H, Tamir A. SCIM–spinal
cord independence measure: A new disability scale for patients
with spinal cord lesions. Spinal Cord. 1997;35:850–6.
Documento descargado de http://zl.elsevier.es el 27/03/2014. Copia para uso personal, se prohíbe la transmisión de este documento por cualquier medio o formato.
ARTICLE IN PRESS
Espasticidad después de la lesión medular
19. Priebe MM, Sherwood AM, Thornby JI, Kharas NF, Markowski J.
Clinical assessment of spasticity in spinal cord injury: A
multidimensional problem. Arch Phys Med Rehabil.
1996;77:713–6.
20. Benz EN, Hornby TG, Bode RK, Scheidt RA, Schmit BD. A
physiologically based clinical measure for spastic reflexes in
spinal cord injury. Arch Phys Med Rehabil. 2005;86:52–9.
21. Levin MF, Hui-Chan C. Are H and stretch reflexes in hemiparesis
reproducible and correlated with spasticity? J Neurol.
1993;240:63–71.
22. Giovannelli M, Borriello G, Castri P, Prosperini L, Pozzilli C. Early
physiotherapy after injection of botulinum toxin increases the
beneficial effects on spasticity in patients with multiple
sclerosis. Clin Rehabil. 2007;21:331–7.
23. Jozefczyk PB. The management of focal spasticity. Clin
Neuropharmacol. 2002;25:158–73.
24. Boyd RN, Ada L. Physiotherapy management of spasticity.
En: Barnes MP, Johnson GR. Upper motor neurone syndrome
and spasticity. Cambridge: Cambridge University Press; 2001.
p. 96–121.
25. Nuyens GE, De Weerdt WJ, Spaepen Jr AJ, Kiekens C, Feys HM.
Reduction of spastic hypertonia during repeated passive knee
movements in stroke patients. Arch Phys Med Rehabil.
2002;83:930–5.
26. Reese NB, Skinner RD, Mitchell D, Yates C, Barnes CN, Kiser TS,
et al. Restoration of frequency-dependent depression of the H-
reflex by passive exercise in spinal rats. Spinal Cord.
2006;44:28–34.
27. Chang YJ, Fang CY, Hsu MJ, Lien HY, Wong MK. Decrease of
hypertonia after continuous passive motion treatment in
individuals with spinal cord injury. Clin Rehabil. 2007;21:712–8.
28. Rosche J, Paulus C, Maisch U, Kaspar A, Mauch E, Kornhuber HH.
The effects of therapy on spasticity utilizing a motorized
exercise-cycle. Spinal Cord. 1997;35:176–8.
29. Cadenhead SL, McEwen IR, Thompson DM. Effect of passive
range of motion exercises on lower-extremity goniometric
measurements of adults with cerebral palsy: A single-subject
design. Phys Ther. 2002;82:658–69.
30. Kakebeeke TH, Lechner HE, Knapp PA. The effect of passive
cycling movements on spasticity after spinal cord injury:
Preliminary results. Spinal Cord. 2005;43:483–8.
31. Bovend’Eerdt TJ, Newman M, Barker K, Dawes H, Minelli C,
Wade DT. The effects of stretching in spasticity: A systematic
review. Arch Phys Med Rehabil. 2008;89:1395–406.
32. Gracies JM. Pathophysiology of impairment in patients with
spasticity and use of stretch as a treatment of spastic
hypertonia. Phys Med Rehabil Clin N Am. 2001;12:747–68.
33. Bressel E, McNair PJ. The effect of prolonged static and cyclic
stretching on ankle joint stiffness, torque relaxation, and gait in
people with stroke. Phys Ther. 2002;82:880–7.
34. Carey JR. Manual stretch: Effect on finger movement
control and force control in stroke subjects with spastic
extrinsic finger flexor muscles. Arch Phys Med Rehabil.
1990;71:888–94.
35. Yeh CY, Tsai KH, Chen JJ. Effects of prolonged muscle stretching
with constant torque or constant angle on hypertonic calf
muscles. Arch Phys Med Rehabil. 2005;86:235–41.
36. Suzuki T, Saitoh E, Tani M, Nabeta R, Daikuya S, Hirose H, et al.
Effect of continued stretching of the affected arm in patients
with cerebrovascular diseases by examining H-reflex character-
istics. Electromyogr Clin Neurophysiol. 2003;43:51–6.
37. Odeen I. Reduction of muscular hypertonus by long-term muscle
stretch. Scand J Rehabil Med. 1981;13:93–9.
38. Knutsson E, Lindblom U, Odeen I. Reflex facilitation by muscle
vibration in the treatment of spastic hemiparesis. Scand J
Rehabil Med. 1970;2:110–6.
39. Selles RW, Li X, Lin F, Chung SG, Roth EJ, Zhang LQ. Feedback-
controlled and programmed stretching of the ankle
97
plantarflexors and dorsiflexors in stroke: Effects of a 4-week
intervention program. Arch Phys Med Rehabil. 2005;86:2330–6.
40. Chiara T, Carlos Jr J, Martin D, Miller R, Nadeau S. Cold effect
on oxygen uptake, perceived exertion, and spasticity in
patients with multiple sclerosis. Arch Phys Med Rehabil.
1998;79:523–8.
41. Hummelsheim H, Mauritz KH. Neurophysiological mechanisms of
spasticity. Modification by physiotherapy. En: Spasticity:
Mechanisms and management. Berlin: Springer-Verlag; 1993.
p. 426–38.
42. Lee SU, Bang MS, Han TR. Effect of cold air therapy in relieving
spasticity: Applied to spinalized rabbits. Spinal Cord.
2002;40:167–73.
43. Miglietta O. Action of cold on spasticity. Am J Phys Med.
1973;52:198–205.
44. Ottoson D. The effects of temperature on the isolated muscle
spindle. J Physiol. 1965;180:636–48.
45. Price R, Lehmann JF, Boswell-Bessette S, Burleigh A, deLateur
BJ. Influence of cryotherapy on spasticity at the human ankle.
Arch Phys Med Rehabil. 1993;74:300–4.
46. Douglas AJ, Walsh EG, Wright GW, Creasey GH, Edmond P. The
effects of neuromuscular stimulation on muscle tone at the
knee in paraplegia. Exp Physiol. 1991;76:357–67.
47. Van der Salm A, Veltink PH, Ijzerman MJ, Groothuis-Oudshoorn
KC, Nene AV, Hermens HJ. Comparison of electric stimulation
methods for reduction of triceps surae spasticity in spinal cord
injury. Arch Phys Med Rehabil. 2006;87:222–8.
48. Vodovnik L, Bowman BR, Hufford P. Effects of electrical
stimulation on spinal spasticity. Scand J Rehabil Med.
1984;16:29–34.
49. Robinson CJ, Kett NA, Bolam JM. Spasticity in spinal cord
injured patients: 1. Short-term effects of surface electrical
stimulation. Arch Phys Med Rehabil. 1988;69:598–604.
50. Seib TP, Price R, Reyes MR, Lehmann JF. The quantitative
measurement of spasticity: Effect of cutaneous electrical
stimulation. Arch Phys Med Rehabil. 1994;75:746–50.
51. Walker JB. Modulation of spasticity: Prolonged suppression of a
spinal reflex by electrical stimulation. Science. 1982;216:
203–4.
52. Levin MF, Hui-Chan CW. Relief of hemiparetic spasticity by TENS
is associated with improvement in reflex and voluntary motor
functions. Electroencephalogr Clin Neurophysiol. 1992;85:
131–42.
53. Goulet C, Arsenault AB, Bourbonnais D, Laramee MT, Lepage Y.
Effects of transcutaneous electrical nerve stimulation on H-
reflex and spinal spasticity. Scand J Rehabil Med. 1996;28:
169–76.
54. Potisk KP, Gregoric M, Vodovnik L. Effects of transcutaneous
electrical nerve stimulation (TENS) on spasticity in patients
with hemiplegia. Scand J Rehabil Med. 1995;27:169–74.
55. Bajd T, Gregoric M, Vodovnik L, Benko H. Electrical stimulation
in treating spasticity resulting from spinal cord injury. Arch Phys
Med Rehabil. 1985;66:515–7.
56. Aydin G, Tomruk S, Keles I, Demir SO, Orkun S. Transcutaneous
electrical nerve stimulation versus baclofen in spasticity:
Clinical and electrophysiologic comparison. Am J Phys Med
Rehabil. 2005;84:584–92.
57. Bobet J. Can muscle models improve FES-assisted walking
after spinal cord injury? J Electromyogr Kinesiol. 1998;8:
125–32.
58. Dimitrijevic MM, Dimitrijevic MR. Clinical elements for the
neuromuscular stimulation and functional electrical stimulation
protocols in the practice of neurorehabilitation. Artif Organs.
2002;26:256–9.
59. Pagliaro P, Zamparo P. Quantitative evaluation of the stretch
reflex before and after hydro kinesy therapy in patients
affected by spastic paresis. J Electromyogr Kinesiol. 1999;9:
141–8.
Documento descargado de http://zl.elsevier.es el 27/03/2014. Copia para uso personal, se prohíbe la transmisión de este documento por cualquier medio o formato.
ARTICLE IN PRESS
98
60. Kesiktas N, Paker N, Erdogan N, Gulsen G, Bicki D, Yilmaz H. The
use of hydrotherapy for the management of spasticity.
Neurorehabil Neural Repair. 2004;18:268–73.
61. Basmajian JV, Kukulka CG, Narayan MG, Takebe K. Biofeedback
treatment of foot-drop after stroke compared with standard
rehabilitation technique: Effects on voluntary control and
strength. Arch Phys Med Rehabil. 1975;56:231–6.
62. Bohannon RW. Tilt table standing for reducing spasticity after
spinal cord injury. Arch Phys Med Rehabil. 1993;74:1121–2.
63. Paola FA, Arnold M. Acupuncture and spinal cord medicine. J
Spinal Cord Med. 2003;26:12–20.
64. Mukherjee M, McPeak LK, Redford JB, Sun C, Liu W. The effect
of electro-acupuncture on spasticity of the wrist joint in chronic
stroke survivors. Arch Phys Med Rehabil. 2007;88:159–66.
65. Dietz V, Colombo G, Jensen L. Locomotor activity in spinal man.
Lancet. 1994;344:1260–3.
J. Gómez-Soriano, J. Taylor
66. Butler JE, Godfrey S, Thomas CK. Depression of involuntary
activity in muscles paralyzed by spinal cord injury. Muscle
Nerve. 2006;33:637–44.
67. Gregoric M. Suppression of flexor reflex by transcutaneous
electrical nerve stimulation in spinal cord injured patients.
Muscle Nerve. 1998;21:166–72.
68. Gómez-Soriano J, Pérez-Rizo E, Castellote J, Escları́n A, Taylor
J. Evaluación de estı́mulos vibratorios como herramienta de
neuro-rehabilitación: modulación de reflejos cutáneos locales
en sanos y pacientes con lesión medular. Comunicación. XXIV
Jornadas Nacionales de la SEP. A Coruña (España). 20,21 y 22 de
junio de 2007.
69. Jozefczyk PB. The management of focal spasticity. Clin
Neuropharmacol. 2002;25:158–73.
70. Bennett DJ. Demystifying spasticity: Reply to Dietz. J Neu-
rophysiol. 2008;99:1041–3.