PERDARAHAN BESAR OBSTETRIK

Major Obstetric Hemorrhage

Frederic J. Mercier, MD, PhDa,*,
Marc Van de Velde, MD, PhDb
aDepartmentof Anesthesia and Intensive Care, Hopital Antoine BecleredAPHP
and Universite Paris-Sud, 157 rue de la Porte de Trivaux,
92141 Clamart Cedex BP 405, France
bDepartment of Anaesthesiology, University Hospitals Gasthuisberg,
Katholieke Universiteit Leuven, Herestraat 49, B-3000 Leuven, Belgium

Perdarahan besar obstetrik tetap menjadi penyebab utama mortalitas dan

morbiditas dari ibu di seluruh dunia [1]. Selain itu, bahkan di banyak negara
berkembanga, juga komplikasi ibu yang tingkat tertinggi yang perlu diperhatikan
kemiskinan dan perlu dihindari [2]. Sangat Penting untuk mempunyai pemahaman
yang menyeluruh tentang patofisiologi, etiologi, Dan pilihan pengobatan untuk
perdarahan besar obstetri. Namun, kuncinya adalah pendekatan yang jelas dan
multidisiplin yang bertujuan untuk bertindak Cepat dan menghindari strategi atau
kelalaian yang mungkin terjadi. Dalam situasi ini. Strategi ini, berdasarkan
kriteria nasional atau Pedoman harus didiskusikan dan disepakati di setiap unit
bersalin dan Akhirnya ditulis sebagai prosedur konsensus lokal.

Pendarahan antepartum

Perdarahan antepartum adalah masalah yang relatif umum, terjadi pada 5%

6% dari wanita hamil [1]. Banyak kasus berasal dari penyakit jinak Dan itu tidak
akan menghasilkan morbiditas signifikan maternal atau janin [1]. Sekitar Setengah
dari kasus tidak diketahui [3]. Meskipun sebelumnya, Bukti terbaru menunjukkan
bahwa perdarahan antepartum jika tidak diketahui Ini menghasilkan kelahiran
prematur dan kemudian menjadi masalah janin dan bayi [3]. Placentamiento kasus
yang abnormal, biasanya plasenta previa atau solusio plasenta, dapat
mengakibatkan komplikasi serius Kedua ibu dan anak.

Perdarahan antepartum dapat mengakibatkan perdarahan postpartum

(PPH). PPH adalah salah satu atau kombinasi dari empat proses dasar: atonia
rahim, mempertahankan produk plasenta, trauma saluran genital atau kelainan

1
koagulasi, meskipun proses akhir ini merupakan penyebab utama yang awal (<
24 jam) PPH (lihat bagian bawah ini).

Abruptio placenta

Abruptio placenta didefinisikan sebagai pemisahan tempat plasenta

dari desidua basalis sebelum kelahiran janin. Presentasi lama menyatakan bahwa
kehilangan darah dari vagina, rahim yang tegang, dan peningkatan aktivitas
uterus [1]. kehilangan darah kadang-kadang yang tidak diketahui ( hingga 1-2 L,
umumnya mengakibatkan dengan kematian janin) terjadi pada hematoma
retroplasenta, yang berbahaya yaitu Meremehkan kehilangan darah yang
sebenarnya. Abruptio placenta dapat menyebabkan Koagulopati, yang terjadi pada
10% kasus. Namun, jika kematian janin, terjadi sejauh ini lebih tinggi (hingga
50%). Rute dan waktu kelahiran ditentukan oleh kompromi ibu dan janin. kadang-
kadang, manajemen kehamilan dapat dipertimbangkan karena usia gestasional
dini, jika tidak ada hal yang menghawatirkan tentang gangguan pembekuan dan
masalah ibu dan janin lainnya. Namun, sebagai aturan umum, dorongan bersalin
harus dipertimbangkan ketika abrusi plasenta terjadi.

plasenta previa

Ketika plasenta tertanam pada bagian dari presentasi janin,

itu merupakan diagnosis plasenta previa. Tiga jenis plasenta previa didefinisikan,
Tergantung pada hubungan antara tulang serviks (daripada persentasi fetal itu
sendiri) dan plasenta: total, parsial atau marjinal. yang terjadi 0,5% dari
kehamilan, biasanya berkaitan dengan bekas luka uterus sebelumnya Seperti
bagian sebelumnya caesar (C-section), operasi rahim, atau sebelumnya plasenta
previa hilangnya perdarahan vagina tanpa rasa sakit adalah tanda klasik. Episode
pertama Perdarahan biasanya berhenti secara spontan dan tidak mengakibatkan
gawat janin.

2
Placenta akreta / inkreta / percreta

Plasenta akreta vera didefinisikan sebagai plasenta abnormal yang mengikuti

plasenta, tanpa invasi di miometrium. plasenta inkreta menyerang miometrium
Dan plasenta percrea menembus otot rahim dan menyerang
Serosa atau sekitar struktur panggul, umumnya kandung kemih (Gbr. 1).
Sebagai hasil dari meningkatnya tingkat C-sesar , kejadian plasenta
Akreta meningkat. Kombinasi dari plasenta previa dan riwayat perlukaan pada
uterus sebelumnya meningkatkan risiko secara signifikan. Chattopadhyay
Dan Clark [4, 5] mengamati bahwa ketika rahim sembuh ,
Insiden plasenta akreta adalah 5% dalam kasus plasenta previa. dengan
riwayat operasi caesar sebelumnya, insiden meningkat 10%, dan lebih dari satu C-
section sebelumnya yang dilakukan, lebih dari 50% pasien memiliki placenta
accreta. Ultrasonografi dan MRI mungkin berguna saat plasentasi abnormal
dicurigai. Namun, keduanya memiliki sensitivitas yang buruk dan diagnosis
sering dibuat pada saat pembukaan perut dan rahim [6].

Ruptur uteri

C-section sebelumnya adalah faktor risiko utama ruptur uterus [7]. Dalam
penelitian yang dilakukan oleh Ofir dan kawan-kawan [8], kejadianya 0,2%, disisi
lain hal itu 10 kali lebih sedikit pada ibu melahirkan dengan unscarred uterus.
Pada keadaan lain, perdarahanya lebih sering ditemukan dan lebih parah
dibandingkan pada perdarahan selama ruptur pada scarred uterus [9]. Sebaliknya,
dalam pengaturan lebih sering dari scarred uterus, ruptur uterus mungkin
incomplit dan nyeri lebih jarang, dan pola denyut jantung janin yang abnormal
dapat menjadi satu-satunya gejala yang timbul bersamadengan kontraksi uterus
yang berlebih atau hypertonus. Diagnosis dikonfirmasi dengan eksplorasi uterus
manual atau laparotomi. Namun, penelitian terbaru oleh Ofir dan rekan [8] telah
menentang konsep ini dan tidak menemukan perbedaan yang signifikan dalam
morbiditas maternal atau perinatal antara ruptur scarred dan unscarred uterus.

3
Meskipun etiologi ini jarang terjadi, hal itu memainkan peranan penting dalam
kematian ibu dan morbiditas berat terkait perdarahan pra- atau peripartum [9].

Ketika tali pusar memasuki velamentous, pembuluh darah janin melintang

membran terdepan janin dari bagian presentasi janin. Pecahnya membran dapat
menyebabkan terkenanya pembuluh darah janin tersebut, yang akan berdampak
pada janin. Hal ini merupakan penyakit langka yang terjadi pada 1 dari 2.500
kelahiran. Jika kehilangan darah minimal disertai gawat janin, yang merupakan
salah satu dugaan diagnosis. Karena kandungan darah janin sangat kecil (sekitar
250 ml), bahkan jumlah kecil dari perdarahan ini akan mengakibatkan kematian
janin hanya dalam beberapa menit jika operasi caesar tidak dilakukan. Oleh
karena itu, salah satu dari situasi langka pada kenyataannya, dilakukan operasi
caesar (di bawah anestesi umum) yang dibutuhkan untuk mencoba
menyelamatkan janin.

Emboli cairan amnion

Penyebab lain peripartum perdarahan adalah ketuban emboli cairan. Hasil

perdarahan peripartum dari koagulopati sering cepat dan mengerikan. Ketuban
emboli cairan terjadi pada 1 dari 10.000 kehamilan, tapi mungkin lebih umum
daripada sebelumnya diyakini karena tidak terdiagnosis 'moderat' 'bentuk'.

4
Memang, meskipun ketuban emboli cairan biasanya menyajikan sendiri dengan
runtuhnya kardiorespirasi dan biasanya diikuti dengan serangan jantung,
koagulopati yang biasanya terjadi segera setelah gejala menyajikan awal kadang-
kadang dapat menjadi satu-satunya gejala. Dengan demikian, dalam semua kasus,
pengiriman segera diperlukan (bahkan jika janin sudah mati), dan berlebihan
perdarahan postpartum yang dihasilkan dari gangguan koagulasi utama dan atonia
uteri harus diantisipasi.

Perdarahan Postpartum

Perdarahan postpartum primer adalah kehilangan darah lebih dari 500 ml

dalam 24 jam kelahiran dan mempengaruhi 5% kelahiran. Akan tetapi, definisi ini
tidak dapat digunakan dalam praktik klinik karena perkiraan kehilangan darah
tidak akurat; demikian, setiap perdarahan abnormal (dalam rasio atau durasi)
setelah kelahiran ditegakkan diagnosis secara cepat dari PPH. Terdapat beberapa
faktor resiko yang diketahui pada PPH sebelun dan sesudah bersalin, tapi
kegagalannya rasio atau sensitivitas/spesivisitas terlalu lemah berdasarkan
strategim pencegahan PPH, kecuali pada plasenta previa/acreta dengan kata lain
setiap persiapan yang berhubungan dengan PPH. Tiga kasus yang paling sering
dari PPH adalah atonia uterus, retensi plasenta, dan dan luka pada serviks dan
plasenta. Bersama ketiganya, mereka menggambarkan 95% penyebab terberat dari
semua kasus PPH.

Retensi plasenta

Ini merupakan penyebab kedua yang paling penting dari PPH (sekitar 20%
-30% darikasus), tetapi harus sistematis diselidiki terlebih dahulu karena atonia
uteri sering terkait dan dapat menyesatkan. Disarankan oleh temuan dari plasenta
tidak ada atau tidak lengkap. Jika persalinan plasenta belum terganti, itu harus
mengarah tanpa penundaan untuk pengeluaran manual plasenta, di bawah anestesi
bila memungkinkan, untuk memastikan pengosongan rahim . Jika tidak, pengguna
eksplorasi uterus harus dilakukan, bahkan jika pemeriksaan plasenta menunjukkan
tidak ada hasil konsepsi.

5
Atonia uteri

Atonia uterus adalah penyebab utama dari PPH, diamati sendiri dalam
50% sampai 60% kasus; menyajikan pendarahan terus menerus tanpa rasa sakit,
sering berkembang perlahan pada awalnya. Darah dapat tersembunyi di dalam
rahim dan tidak keluar sampai kompresi eksternal dari fundus uteri dilakukan.
Kunci lainnya Kriteria diagnostik adalah palpasi abdomen dari rahim lembut dan
kebesaran. Pencegahan bergantung pada manajemen aktif kala III bersalin-juga
bisa, aplikasi traksi dikendalikan pada tali pusat dan countertraction pada uterus
tepat di atas simfisis pubis, ditambah injeksi profilaksis lambat
oksitosin (5-10 IU) ketika bahu depan dilahirkan (Manajemen aktif kala
plasenta) [14] atau tepat setelah melahirkan plasenta [15]. Pengobatan didasarkan
pada pengosongan kandung kemih dan oksitosin (10-20 IU; ± pijat uterus). Ketika
langkah-langkah ini tidak cepat efektif (lihat Gambar. 2 dan aspek organisasi
dibawah), laserasi serviks / vagina harus dicari dan kemudian diikuti oleh
implementasi yang cepat daripengobatan prostaglandin jika perdarahan masih
berlanjut.

Laserasi Serviks / vagina

Ini merupakan penyebab ketiga PPH (kira-kira 10% dari kasus), dan itu
lebih mungkin terjadi setelah ekstraksi instrumental, makrosomia janin, atau
tenaga medis yang cepat dan kelahiran sebelum pembukaan serviks penuh.
Diagnosis juga disarankan saat retensi plasenta dan atonia uteri telah dihilangkan.
Hal ini dilakukan dengan melakukan pemeriksaan menyeluruh dari vagina dan
serviks dengan katup yang tepat dan dengan demikian memerlukan analgesia /
anestesi. Bahkan, diagnosis ini sering dibuat sangat terlambat (perdarahan dapat
disembunyikan pada dinding vagina atau panggul), ketika ibu melahirkan
mn\enunjukkan ketidakstabilan hemodinamik, gangguan koagulasi, dan
meningkatkan nyeri panggul. Episiotomi juga bisa menyebabkan perdarahan yang
signifikan jika tidak cepat diperbaiki.

6
uterine inversion

Ini merupakan peristiwa iatrogenik yang langka (< 1/1000) di mana

permukaan dalam uterus yang sebagian atau seluruhnya exteriorized ke dalam
vagina. Hal ini disukai oleh atonia uteri dan dapat terjadi ketika traksi pusar
berlebihan atau perut Tekanan telah diterapkan. Diagnosis biasanya jelas.
Gambaran klinis termasuk sakit perut dan ketidakstabilan hemodinamik sering
parah yang muncul jauh melebihi dari apa yang bisa semata-mata diantisipasi dari
perdarahan. Segera pengembalian rahim harus dilakukan oleh dokter kandungan
dan dapat difasilitasi oleh waktu singkat tokolisis (trinitrine sebagai baris
pertama), menggunakan biasanya ampuh vasopressor IV pada saat yang sama
untuk melawan hipotensi (fenilefrin atau adrenalin).

Gangguan koagulasi

Gangguan koagulasi dapat menjadi penyebab atau konsekuensi dari PPH.

Banyak Penyebab dapat terlibat (kongenital, seperti penyakit von Willebrand, atau
didapat,seperti sindrom HELLP, disebarluaskan koagulopati intravaskular,
antikoagulan terapi, dll). Bahkan, gangguan koagulasi adalah jarang memicu
benar penyebab PPH, bertentangan dengan penyebab yang disebutkan dalam teks
di atas.

Perencanaan untuk aspek hemorrhage-dorganizational kebidanan

Manajemen yang efektif dari perdarahan obstetri mengandalkan prinsip sangat

sederhana tetapi sering diabaikan bahwa semua setuju untuk pengobatan tepat
waktu:

 Secara Simultan, terkoordinasi, manajemen multidisiplin (yaitu, dokter

kandungan, anestesi, hematologi, laboratorium dan bank darah teknisi, ahli
radiolografer).
 definisi konsensual dan praktisi dari perdarahan: setiap
perdarahan abnormal (di tingkat atau durasi) harus memicu sekaligus
diagnosis perdarahan. Hal ini sangat penting setelah melahirkan dimana

7
 garis
perbatasan antara perdarahan fisiologis dan PPH harus yang jelas untuk
menghindari keterlambatan perdarahan.
 Konsensual, direncanakan,langkah manajemen tersedia sebagai mana
tertulis protokol operasional.

Sebuah contoh ringkasan dari langkah manajemen untuk PPH berasal dari
pedoman Amerika dan Perancis diberikan pada Gambar. 2 [1,12]:

 Sebagai langkah pertama, tim kebidanan perlu fokus pada pencarian dan
dasar
pengobatan tiga penyebab paling umum dari PPH: sisa plasenta
(pemindahan manual plasenta dan eksplorasi manual uterus), atonia uterus
(mengosongkan kandung kemih dan IV oksitosin ± pijat rahim), dan
laserasi serviks / vagina (pemeriksaan vagina dan serviks dengan
katup yang sesuai, dan perbaikan yang diperlukan). Secara bersamaan, tim
anastesi mendukung resusitasi dasar dan analgesia adequat untuk
intervensi obstetrik ini
 Langkah kedua diimplementasikan segera sebagai langkah pertama telah
terbukti tidak efektif untuk menghentikan pendarahan dan selambat-
lambatnya 30 menit setelah awal diagnosis PPH, untuk meningkatkan
efektivitas [16]. Ini terutama bergantung pada produksi prostaglandin, baik
prostaglandin IV E2 (PGE2) sulprostone [16,17] atau intramuskular 15-
Methyl prostaglandin F2a (PGF2a) carboprost [1,18]; tamponade rahim
juga dapat berguna. resusitasi lebih dan pemantauan juga biasanya
diperlukan dan disediakan oleh tim anestesi pada tahap ini (lihat Gambar.
2 dan transfusi Bagian terapi, di bawah).
 Langkah ketiga dianggap dalam tambahan 30 menit (dan tidak lagi
berlangsung lama setelah 1 jam) jika langkah kedua juga gagal untuk
menghentikan pendarahan. Hal ini bergantung terapi invasif, baik ligasi
arteri bedah ± B-lynch jahitan atau embolisasi radiologis (lihat detail
dalam paragraf berikut).

8
  Langkah terakhir adalah histerektomi; Sementara itu, penggunaan
rekombinan
Faktor VII (rFVIIa) diaktifkan dapat dianggap (lihat detail di bawah).

Tentu saja, langkah demi langkah sistemik ini mendukung menejemen

pengobatan PPH yang harus disesuaikan dengan situasi individu, tingkat
perdarahan, atau etiologi spesifik, tetapi berguna dalam berbagai situasi untuk
mendapatkan waktu, menghindari kelalaian, dan mencegah strategi yang
bertentangan dalam tim multidisiplin.

Terapi invasif

Beberapa pilihan invasif yang tersedia untuk mengendalikan PPH ketika

perawatan medis tidak berhasil mengendalikan perdarahan: rahim balon
tamponade,
embolisasi arteri, jahitan kompresi uterus, dan ligasi arteri iliaka interna
. Sebuah tinjauan literatur sistematis yang dilakukan oleh Doumouchstis dan
rekan [19] menunjukkan bahwa embolisasi uterus dan jahitan B-Lynch yang
efektif dalam 91% kasus, sedangkan tamponade uterus dan ligasi arteri iliaka
berhasil dalam 84% kasus. Tempat rFVIIa masih diperdebatkan (Lihat bagian
tertentu di bawah ini); Namun, pelaksanaan perawatan invasif ini tidak harus
secara signifikan tertunda. Jika pilihan ini gagal, peripartum histerektomi tetap
satu-satunya cara untuk menghentikan pendarahan dan menyelamatkan nyawa.

Uterine balon tamponade

Persiapan Uterine telah lama menjadi pilihan pengobatan untuk mengelola

PPH; ini begitu aman, cepat, dan efektif dalam sebagian besar kasus [20]. Baru-
baru ini, rahim balon tamponade telah menjadi faforit. Tingkat keberhasilan
dilaporkan secara keseluruhan dari 84% [19,21]. Hal ini mudah dilakukan dengan
personil yang relatif berpengalamandan tidak memerlukan (atau hanya minimal)
anestesi. Berbagai perangkat balon telah digunakan, dengan Sengstaken-
Blakemore esofagus kateter yang paling sering digunakan [19].

9
Embolisasi arteri uterus

Pendekatan lain kurang radikal untuk mengontrol perdarahan adalah

penggunaan embolisasi arteri uterus. Hal ini telah menjadi metode pengobatan
alternatif yang diakui dalam pengelolaan konservatif PPH dalam hubungan
dengan pengobatan lokal atau medis, atau dalam hal kegagalan mereka. terapi ini
Pendekatan menghindari morbiditas terkait dengan peripartum histerektomi dan
mempertahankan kesuburan. Ini juga mungkin merupakan pendekatan tambahan
ketika ligasi arteri atau histerektomi gagal untuk mengontrol perdarahan [22].

Pada tahun 1979, Brown dan rekan [23] dijelaskan untuk pertama kalinya
penggunaan transkateter embolisasi arteri rahim untuk mengendalikan PPH. Sejak
itu, beberapa laporan telah menunjukkan keamanan dan kemanjuran baik dalam
pengobatan perdarahan besar serta dalam pencegahan. tingkat keberhasilan yang
dilaporkan embolisasi arteri rahim dalam literatur adalah lebih dari 90% [24-27].
Pada kebanyakan pasien, kesuburan yang diawetkan dan kembali menstruasi yang
normal hampir 100% [27]. komplikasi ringan seperti nyeri dan peradangan
sementara
dengan demam jarang terjadi (0% -10%) [27]. komplikasi yang lebih berat seperti
infeksi panggul, emboli paru, atau rahim dan kandung kemih nekrosis memiliki
dilaporkan tetapi sangat jarang [28,29].

Meskipun pemindahan ke ruangan radiologi kadang-kadang dapat

memungkinkan bahkanketika perdarahan besar terjadi dan pasien secara
hemodinamik tidak stabil, pemindahan biasanya hanya dilakukan ketika tanda-
tanda vital stabil karena fasilitas dilengkapi untuk menangani pendarahan besar
sering jauh lebih baik di kamar operasi . Selain itu, durasi pemindahan untuk
radiologi ditambah kecepatan dan keahlian dari ahli intervensi radiologi.
Penempatan kateter arteri dan oklusi balon sebelum pengiriman saat ini pilihan
pengobatan pilihan setiap kali perdarahan besar sangat dicurigai. balon ini bisa
digunakan untuk mengurangi kehilangan darah secara signifikan ketika pasien
sedang disiapkan untuk menjalani embolisasi.

10
B-Lynch suture

Ketika dihadapkan dengan perdarahan obstetrik besar tak terkendali,

beberapa Pilihan bedah yang tersedia untuk dokter bedah. Sejak deskripsi pertama
pada tahun 1997, yang disebut B-Lynch kompresi jaitan uterus telah digunakan
dengan sukses untuk mengontrol perdarahan yang diikuti kegagalan manajemen
konservatif [30]. Memang, sampai sampai Mei 2005, 46 kasus diterbitkan dan
hanya dua pasien melakukan Teknik yang gagal untuk mengontrol perdarahan,
sehingga histerektomi berikutnya [31]. Teknik ini juga memungkinkan konservasi
rahim untuk fungsi menstruasi selanjutnya dan kehamilan dan tampaknya tanpa
gejala sisa jangka panjang [31]. Idealnya, uji coba secara acak formal harus
dilakukan untuk menunjukkan superioritas atas histerektomi. Kemungkinan besar
ini tidak akan terjadi, sebaga uji coba tersebut akan sulit untuk mengatur dan
melaksanakan; Selain itu, mungkin dianggap tidak etis.

Bedah iliaka (atau rahim) ligasi arteri

Ketika tamponade uterus dan embolisasi arteri gagal, laparotomi untuk

melakukan ligasi arteri iliaka adalah pilihan untuk mempertahankan rahim. Hal ini
dapat juga dilakukan sebagai pilihan invasif pertama, selama persalinan C-section,
atau saat ketidak stabilan hemodinamik pasien atau jika embolisasi tidak mudah
tersedia. Tingkat keberhasilan 84% telah dijelaskan [19]. Joshi dan rekan
[32] baru-baru ini melaporkan bahwa ligasi arteri iliaka gagal untuk menghentikan
pendarahan hingga 39% wanita diantara 88 pasien. Namun, di analisis penulis
hadir 'dari literatur keseluruhan, teknik ligasi arteri ini (Baik iliaka atau rahim,
tergantung terutama pada pengalaman lokal) memiliki tingkat keberhasilan sangat
baik (R90%), asalkan mereka mengmplementasikan cepat (yaitu, segera setelah
langkah-langkah yang lebih standar telah terbukti tidak efektif; lihat Gambar. 2)
[33,34].

Prosedur ini secara teknis menantang, terutama untuk bedah ligasi arteri
iliaka, dan membawa risiko terdokumentasi dengan baik seperti pasca-iskemik
rendah kerusakan neuron motorik, obstruksi usus akut, nyeri claudicatio, dan

11
iskemia saraf perifer [35-38]. Meskipun demikian, ia memiliki keuntungan cepat
implementasi dan ketersediaan di semua unit bersalin, asalkan telah
akurat diajarkan selama pelatihan kebidanan atau bedah. Ketika arteri ligasi
gagal, histerektomi biasanya diperlukan. Hal ini mungkin membawa risiko
morbiditas yang lebih tinggi bila dibandingkan dengan histerektomi darurat
dilakukan tanpa terlebih dahulu ligasi arteri iliaka [39].

Histerektomi

Sebagai usaha terakhir, tetapi diputuskan dengan cepat ketika semua

intervensi lain gagal, peripartum histerektomi darurat mungkin diperlukan untuk
mengontrol perdarahan dan menyelamatkan nyawa. Habek dan Becarevic
melaporkan kejadian 0,08% dari peripartum histerektomi dalam studi baru ini
diterbitkan [40]. Dalam baru-baru ini populasi berdasarkan penelitian deskriptif
dengan menggunakan United Kingdom sistem surveilans kebidanan, semua kasus
peripartum histerektomi diidentifikasi selama periode 1 tahun [41]. Dari 315
kasus yang tercatat, sebagian besar terjadi diikuti dengan atonia uteri dan
plasentasi tdk patuh. Dalam jumlah yang signifikan dari wanita-wanita yang telah
menjalani histerektomi, sebelum bedah atau terapi medis telah gagal, termasuk B-
Lynch jahitan, embolisasi arteri, dan pemberiani aktivasi faktor VII.

Terapi tranfusi dan resusitasi

Kehilangan perdarahan masiv sering membutuhkan transfusi darah.

Kekhawatiran potensi penularan penyakit menular telah menyebabkan evaluasi
ulang dari Indikasi transfusi sel darah merah. Meskipun itu mengindikasikan
untuk transfusi hemoglobin kurang dari 10 g / dL, pedoman konsensus baru
menyimpulkan bahwa, perioperatif, pasien yang sehat hanya membutuhkan
transfusi kurang dari 7 g / dL [42]. Secara intuitif, metabolisme meningkat terkait
dengan kehamilan menunjukkan bahwa pasien hamil mentolerir anemia kurang
dari pasienhamil . Memang, Karpati dan rekan [43] menunjukkan insiden tinggi
iskemia miokard, ditentukan oleh pengukuran Tropinin, pada pasien PPH.
Hipotensi, takikardia, dan kebutuhan untuk cathecholamines yang faktor risiko

12
independen untuk terjadinya iskemia. Transfusi harus dimulai dengan sel darah
merah pada semua pasien kebidanan dengan tanda-tanda kapasitas
oxygencarrying yang kurang memadai dan pasien kebidanan dengan
hemoglobin kurang dari 7 g / dL, atau ketika kehilangan darah sedang
berlangsung dan hemoglobin sekitar 7 g / dL. Jika perdarahan disertai dengan
gangguan koagulasi, 15 sampai 20 mL / kg plasma segar harus diberikan sebagai
pengobatan lini pertama dan sasaran hemoglobin harus ditetapkan lebih tinggi, di
atas 8 g / dL, untuk meningkatkan aktivitas koagulasi secara keseluruhan [44].
Transfusi konsentrat trombosit dianjurkan untuk mengobati aktif perdarahan yang
berhubungan dengan trombositopenia bawah 50 G· L1 [12].

Hasil studi terbaru pada (non-obstetrik) perdarahan masif sebenarnya

menunjukkan bahwa morbiditas dan mortalitas berkurang saat transfusi dimulai
sebelumnya dan ketika plasma: rasio sel darah merah dari 1: 1 digunakan
bukannya lebih rendah 0,5: 1 rasio klasik [45,46]. Pendarahan masif, itu adalah
sangat penting untuk memiliki akses IV yang memadai jika diperlukan dengan
menempatkan sebuah vena sentral (jugularis atau femoralis) besar-bore beberapa
baris (echographic Lokasi vena sering berguna pada pasien hipovolemik ketika
portabel perangkat sudah tersedia). Penggunaan perangkat transfusi cepat
ditambah perangkat kulit pemanasan juga membantu mencegah koagulopati
hipotermia yang disebabkan dan hipovolemik diinduksi asidemia. Sebuah arteri
(radial atau femoralis) baris memungkinkan tepat dan mengalahkan-to-beat
pengukuran tekanan darah dan memfasilitasi pengambilan sampel darah untuk
evaluasi laboratorium. Hal ini dapat digunakan juga untuk menyesuaikan Terapi
vasopressor (norepinefrin) pada tingkat minimal selain cairan dan terapi transfusi
bila diperlukan untuk pemeliharaan dari mean arterial tekanan antara 60 dan 80
mmHg (lihat Gambar. 2) [12]. antibioprophylaxis besar spektrum ditambahkan ke
langkah-langkah resusitasi maju untuk mengurangi risiko infeksi tinggi terkait
dengan manajemen perdarahan masif.

salvage sel intraoperatif

13
 Penggunaan intraoperatif sel salvage diperdarahan peripartum masih
kontroversial, meskipun kalangan anastesi obstetrik major sekarang
menganggapnya sebagai alternatif yang dapat diterima untuk transfusi alogenik
[47]. Saat ini, Alasan utama oposisi kekhawatiran bahwa pelaksanaan teknik ini
dapat mengakibatkan keterlambatan dibandingkan dengan homolog transfusi /
allogeneic selama perdarahan obstetrik darurat [48]. Sebaliknya, para pendukung
mengatakan bahwa setiap unit allogeneic terhindar dari sel darah merah adalah
penting untuk mengurangi kesalahan administrasi, infeksi menular, reaksi
imunologi, dan kekurangan pasokan darah [47,49]. Belum lama ini telah tercatat
bahwa penyelamatan intraoperatif sel mungkin, secara teoritis, mengurangi
paparan terhadap transfusi eritrosit alogenik sekitar 20% dari pasien persalinan
C-section [50]. Meskipun tidak ada yang besar, studi rendom kontrol untuk
menyingkirkan risiko koagulopati atau bahkan iatrogenik embolus cairan ketuban,
eksperimental dan data klinis sekarang sangat menyarankan bahwa sangat tidak
mungkin ada. Memang, teknik autologous modern, dalam kombinasi dengan
penipisan leukosit filter, menghapus squames hampir semua janin dan tubuh pipih
fosfolipid; di samping itu, pengalaman klinis yang luas juga sama meyakinkan
[47].

Penyelamatan sel intraoperatif (atau pra operasi donasi autologus di kasus

dijadwalkan) memiliki peran yang tak perlu dalam kebidanan pada pasien dengan
risiko tinggi seperti plasenta previa / akreta, fibroid besar, atau jenis darah langka
atau antibodi yang tidak biasa. penyelamatan sel intraoperatif dapat juga berguna
dalam pengobatan Saksi-Saksi Yehuwa atau di wilayah geografis di mana
allogeneic suplai darah sangat bermasalah. Di lembaga-lembaga di mana
perangkat sel-saver x yang tersedia secara rutin untukbedah kebidanan terjadwal,
penggunaan penyelamatan sel intraoperatif untuk perdarahan peripartum tak
terduga juga bisa berguna, asalkan '' mencoba untuk mengatur saver sel dalam
krisis akan tidak mengalihkan staf jauh dari resusitasi penting '' [48].

14
Recombinant factor VIIA (NovoSeven)

Laporan pertama dari penggunaan rFVIIa untuk PPH dirilis pada tahun
2001, namun laporan kasus yang lebih luas dan seri kecil hanya diterbitkan di
Tahun 2003 dan 2004 [51-55]. Mereka menyarankan bahwa rFVIIa sering efektif
menghentikan atau mengurangi perdarahan, terutama ketika konvensional
perawatan lainnya (lihat di atas) telah gagal. Dosis yang digunakan bervariasi
kira-kira dari 20-120 mcg / kg, tanpa bukti yang jelas tentang hubungan dosis-
respons [54,55]. Sampai saat ini, masih belum ada studi terkontrol secara acak
yang diterbitkan untuk memastikan kemanjuran pengobatan ini di PPH, tapi satu
multicenter adalah yang sedang berlangsung di Prancis untuk melihat perlawanan
dini dibandingkan penggunaan tertunda rFVIIa (yaitu, sebelum atau setelah
pelaksanaan ligasi arteri bedah atau embolisasi) [56]. Selain itu, registry Eropa
saat ini di pers telah mengumpulkan 108 kasus dan melaporkan tingkat
keberhasilan 80% keseluruhan (dosis yang tercatat paling umum 90% mcg / kg),
dengan sangat sedikit efek samping tercatat sebagai kemungkinan berhubungan
dengan administrasi rFVIIa [57]. Meskipun demikian, karena kurangnya tingkat 1
bukti, penggunaan, dosis, dan waktu rFVIIa masih menjadi bahan perdebatan.
Baru saja, pedoman Eropa telah menunjukkan bahwa '' rFVIIa dapat dianggap
sebagai pengobatan untuk mengancam kehidupan pasca-partum perdarahan, tetapi
tidak harus dianggap sebagai pengganti, atau harus menunda, kinerja prosedur
menyelamatkan nyawa seperti embolisasi atau operasi, maupun pemindahan ke
pusat rujukan '' [58].

15
References
[1] Mayer D, Spielman FJ, Bell EA. Antepartum and postpartum hemorrhage. In:
ChestnutDH, editor. Obstetric anesthesia. Principles and practice. 3rd edition.
Philadelphia: Elsevier Mosby; 2004. p. 662–82.
[2] Bouvier-Colle MH, Ould El Joud D, Varnoux N, et al. Evaluation of the
quality of care for severe obstetrical haemorrhage in three French regions. BJOG
2001;108:898–903.
[3] Chan CC, To WW. Antepartum hemorrhage of unknown origindwhat is its
clinical significance? Acta Obstet Gynecol Scand 1999;78:186–90.
[4] Chattopadhyay SK, Kharif H, Sherbeeni MM. Placenta previa and accreta
after previous caesarean section. Eur J Obstet Gynecol Reprod Biol 1993;52:1516.
[5] Clark SL, Koonings PP, Phelan JP. Placenta previa/accreta and prior cesarean
section. Obstet Gynecol 1985;66:89–92.[6] Lam G, Kuller J, McMahon M. Use of
magnetic resonance imaging and ultrasound in the antenatal diagnosis of placenta
accreta. J Soc Gynecol Investig 2002;9:37–40.
[7] Miller DA, Goodwin TM, Gherman RB, et al. Intrapartum rupture of the
unscarred uterus. Obstet Gynecol 1997;89:671–3.
[8] Ofir K, Sheiner E, Levy A, et al. Uterine rupture: differences between a
scarred and an unscarred uterus. Am J Obstet Gynecol 2004;191:425–9.
[9] Camann WR, Biehl DH. Antepartum and postpartum hemorrhage. In: Hughes
SC, Levinson G, Rosen MA, editors. Shnider and Levinson’s anesthesia for
obstetrics. 4th edition. Philadelphia: Lippincott Williams & Wilkins; 2002. p.
361–71.
[10] Arkoosh VA. Amniotic fluid embolism. In: Hughes SC, Levinson G, Rosen
MA, editors.Shnider and Levinson’s anesthesia for obstetrics. 4th edition.
Philadelphia: Lippincott Williams & Wilkins; 2002. p. 361–71.
[11] Combs CA, Murphy EL, Laros RK Jr. Factors associated with postpartum
hemorrhage with vaginal birth. Obstet Gynecol 1991;77:69–76.
[12] Goffinet F, Mercier FJ, Teyssier V, et al. Post partum haemorrhage:
recommendations for clinical practice by the CNGOF (December 2004). Gynecol
Obstet Fertil 2005;33:268–74.
[13] Reyal F, Sibony O, Oury JF, et al. Criteria for transfusion in severe
postpartum hemorrhage: analysis of practice and risk factors. Eur J Obstet
Gynecol Reprod Biol 2004;112:61–4.
[14] Prendiville WJ, Elbourne D, McDonald S. Active versus expectant
management in the third stage of labour [review]. Cochrane Database Syst Rev
2000;3:CD000007.
[15] Jackson KW Jr, Allbert JR, Schemmer GK, et al. A randomized controlled
trial comparing oxytocin administration before and after placental delivery in the
prevention of postpartum hemorrhage. Am J Obstet Gynecol 2001;185:873–7.
[16] Goffinet F, Haddad B, Carbonne B, et al. Practical use of sulprostone in the
treatment of hemorrhages during delivery. J Gynecol Obstet Biol Reprod
1995;24:209–16.
[17] Baumgarten K, Schmidt J, Horvat A. Uterine motility after post-partum
application of sulprostone and other oxytocics. Eur J Obstet Gynecol Reprod Biol
1983;16:181–92.

16
[18] Hayashi RH, Castillo MS, Noah ML. Management of severe postpartum
hemorrhage with a prostaglandin F2 alpha analogue. Obstet Gynecol
1984;63:806–8
[19] Doumouchstis SK, Papageorghiou AT, Arulkumaran S. Systematic review of
conservative management of postpartum hemorrhage: what to do when medical
treatment fails? Obstet Gynecol Surv 2007;62(8):540–7.
[20] Maier RC. Control of postpartum hemorrhage with uterine packing. Am J
Obstet Gynecol 1993;169:317–21.
[21] Dabelea VG, Schultze PM, McDuffie RS. Intrauterine balloon tamponade in
the management of postpartum haemorrhage. J Obstet Gynaecol 2006;107:38S.
[22] Sproule MW, Bendomir AM, Grant KA, et al. Embolisation of massive
bleeding following hysterectomy, despite internal iliac artery ligation. Br J Obstet
Gynaecol 1994;101:908–9.
[23] Brown BJ, Heaston DK, Poulson AM, et al. Uncontrollable postpartum
bleeding: a new approach to hemostasis through angiographic arterial
embolization. Obstet Gynecol 1979; 54:361–5.
[24] Deux JF, Bazot M, LeBlanche AF, et al. Is selective embolization of uterine
arteries a safe alternative to hysterectomy in patients with postpartum
hemorrhage? AJR 2001;177:145–9.
[25] Mitty HA, Sterling KM, Alvarez M, et al. Obstetric hemorrhage:
prophylactic and emergency arterial catheterization and embolotherapy.
Radiology 1993;188:183–7.
[26] Hong TM, Tseng HS, Lee RC, et al. Uterine artery embolization: an effective
treatment for intractable obstetric haemorrhage. Clin Radiol 2004;59:96–101.
[27] Soncini E, Pelicelli A, Larini P, et al. Uterine artery embolization in the
treatment and prevention of postpartum hemorrhage. Int J Gynaecol Obstet
2007;96:181–5.
[28] Cottier JP, Fignon A, Tranquart F, et al. Uterine necrosis after arterial
embolization for postpartum hemorrhage. Obstet Gynecol 2002;100:1074–7.
[29] Porcu G, Roger V, Jacquier A, et al. Uterus and bladder necrosis after uterine
artery embolisation for postpartum haemorrhage. Br J Obstet Gynaecol
2005;112:122–3.
[30] B-Lynch C, Coker A, Lawal AH, et al. The B-Lynch surgical technique for
the control of massive postpartum hemorrhage: an alternative to hysterectomy?
Five cases reported. Br J Obstet Gynaecol 1997;104:372–85.
[31] Price N, B-Lynch C. Technical description of the B-Lynch brace suture for
treatment of massive postpartum hemorrhage and review of published cases. Int J
Fertil Womens Med 2005;50:148–63.
[32] Joshi VM, Otiv SR, Majumber R, et al. Internal iliac artery ligation for
arresting postpartum haemorrhage. BJOG 2007;114:356–61.
[33] Le´de´e N, Ville Y, Musset D, et al. Management in intractable obstetric
haemorrhage: an audit study on 61 cases. Eur J Obstet Gynecol Reprod Biol
2001;94:189–96.
[34] O’Leary JA. Uterine artery ligation in the control of postcesarean
hemorrhage. J Reprod
Med 1995;40:189–93.

17
[35] Evans S, McShane P. The efficacy of internal iliac artery ligation in obstetric
hemorrhage. Surg Gynecol Obstet 1985;160:250–3.
[36] Fernandez H, Pons JC, Chambon G, et al. Internal iliac artery ligation in
post-partum hemorrhage. Eur J Obstet Gynecol Reprod Biol 1988;28:213–20.
[37] Allahbadia G. Hypogastric artery ligation: a new perspective. J Gynecol Surg
1993;9:35–42.
[38] Shin RK, Stecker MM, Imbesi SG. Peripheral nerve ischaemia after internal
iliac artery ligation. J Neurol Neurosurg Psychiatr 2001;70:411–2.
[39] Dildy GA 3rd. Postpartum hemorrhage: new management options. Clin
Obstet Gynecol 2002;45:330–44.
[40] Habek D, Becarevic R. Emergency peripartum hysterectomy in a tertiary
obstetric center: 8-year evaluation. Fetal Diagn Ther 2007;22:139–42.
[41] Knight M, UKOSS. Peripartum hysterectomy in the UK: management and
outcomes of the associated hemorrhage. BJOG 2007;doi: 10.1111/j.1471–
0528.2007.01507.x.
[42] Consensus conference. Perioperative red blood cell transfusion. J AmMed
Assoc 1988;260: 2700–3.
[43] Karpati PC, Rossignol M, Pirot M, et al. High incidence of myocardial
ischemia during postpartum hemorrhage. Anesthesiology 2004;100:30–6.
[44] Jansen AJ, van Rhenen DJ, Steegers EA, et al. Postpartum hemorrhage and
transfusion of blood and blood components. Obstet Gynecol Surv 2005;60:66371.
[45] Johansson PI, Stensballe J, Rosenberg I, et al. Proactive administration of
platelets and plasma for patients with a ruptured abdominal aortic aneurysm:
evaluating a change intransfusion practice. Transfusion 2007;47:593–8.
[46] Gonzalez EA, Moore FA, Holcomb JB, et al. Fresh frozen plasma should be
given earlier topatients requiring massive transfusion. J Trauma 2007;62:112–9.
[47] Catling S. Blood conservation techniques in obstetrics: a UK perspective. Int
J Obstet Anesth 2007;16:241–9.[48] Clark V (opposer). Controversies in obstetric
anaesthesia. Facilities for blood salvage (cell saver technique) must be available in
every obstetric theatre. Int J Obstet Anesth 2005;14:50–52.
[49] Thomas D (proposer). Controversies in obstetric anaesthesia. Facilities for
blood salvage (cell saver technique) must be available in every obstetric theatre.
Int J Obstet Anesth 2005;14:48–50.
[50] Fong J, Gurewitsch ED, Kang HJ, et al. An analysis of transfusion practice
and the role of intraoperative red blood cell salvage during cesarean delivery.
Anesth Analg 2007;104(3):
666–72.
[51] Franchini M, Lippi G, Franchi M. The use of rFVIIa in obstetric and GYN
haemorrhage. BJOG 2007;114:8–15.
[52] Bouwmeester FW, Jonkhoff AR, Verheijen R, et al. Successful treatment of
life threatening postpartum hemorrhage with recombinant activated factor VII.
Obstet Gynecol 2003;101:1174–6.
[53] Brice A, Hilbert U, Roger-Christoph S, et al. Recombinant activated factor
VII as a lifesaving therapy for severe postpartum haemorrhage unresponsive to
conservative traditional management [Inte´reˆ t du facteur VII active´ recombinant
dans l’he´morragie de la de´livrance se´ve`re re´fractaire a` la prise en charge

18
conservatrice conventionnelle]. Ann Fr Anesth Reanim 2004;23:1084–8 [in
French].
[54] Boehlen F, Morales MA, Fontana P, et al. Prolonged treatment of massive
postpartum haemorrhage with recombinant factor VIIa: case report and review of
the literature. BJOG 2004;111:284–7.
[55] Ahonen J, Joleka R. Recombinant factor VIIa for life-threatening post partum
haemorrhage. Br J Anaesth 2005;94:592–5.
[56] U.S. National Institutes of Health. ClinicalTrials.gov. Available at:
http://clinicaltrials.gov/ct/show/NCT00370877;jsessionid¼422EC32CA6B5E533
AB8841B645036340?order¼38. Accessed February 12, 2008.
[57] Alfirevic Z, Elbourne D, Pavord S, et al. The use of recombinant activated
factor VII in primary postpartum hemorrhage: the Northern European Registry
2000–2004. Obstet Gynecol 2007;110:1270–8.
[58] Vincent JL, Rossaint R, Riou B, et al. Recommendations on the use of
recombinant activated factor VII as an adjunctive treatment for massive
bleedingda European perspective. Crit Care 2006;10:R120.

19