Miguel Angel Torres Restrepo

MEDICINA INTERNA
UNIVERSIDAD SURCOLOMBIANA
ABRIL de 2016
 INTRODUCCIÓN

El estudio de los antígenos de los GR y los anticuerpos contra estos es

el fundamento de la medicina transfusional.

Generalmente son carbohidratos y proteínas que se asignan a un

sistema de grupos sanguíneos en base a su similitud.
Anticuerpos contra estos pueden formarse por exposición natural a
carbohidratos similares (alimentos) de forma independiente al LT (no
generan memoria) y son tipo IgM.
 INTRODUCCIÓN

Los anticuerpos resultantes de exposiciones alogénicas como

transfusiones o embarazo usualmente son IgG.
Se unen al antígeno y pueden lisar GR.
Pasan barrera placentaria uniéndose a GR fetales (hidrops fetalis).

Aloinmunización a leucocitos, plaquetas y proteínas plasmáticas

pueden resultar en complicaciones transfusionales: fiebre y urticaria
pero generalmente no hemolisis. Ensayos contra estos aloanticuerpos
no son rutinarios.
GRUPOS SANGUINEOS
COMPONENTES SANGUINEOS
 GLOBULOS ROJOS

GUIA BLOOD 2012

 REACCIONES TRANSFUSIONALES

Pueden resultar de mecanismos inmunes y no inmunes.

- Inmunes: por anticuerpos preformados del receptor o donante. Los

elementos celulares también causas efectos adversos.
- No Inmunes: propiedades físicas y químicas de la sangre
almacenada y sus aditivos.
REACCIONES TRANSFUSIONALES
REACCIONES TRANSFUSIONALES
REACCIONES TRANSFUSIONALES
 TRALI: Transfusion Related Acute
Lung Injury

Consenso Canadiense: NHLBI: “Nueva lesión pulmonar aguda (ALI) /

síndrome de distrés respiratorio del adulto (SDRA) que ocurre durante
las primeras 6 horas después de una transfusión”.

- En 0.04 - 0.1% de pacientes transfundidos (1/5000).

- Pacientes críticos 5 - 8%.
- Principal causa de mortalidad relacionada con transfusiones en US.
- Datos con mortalidad mayor: 13 - 21%
TRALI - DEFINICION
TRALI
TRALI – FACTORES DE RIESGO
TRALI - FISIOPATOLOGIA
 TRALI - CLINICA

- Primeras 6 h de una transfusión.

- Disnea y tos no productiva.
- Hipotensión por pérdida de volumen circulante.
- Fiebre.
- Neutropenia.

- Diagnóstico diferencial: edema pulmonar (cardiogénico o no).

 TRALI - TRATAMIENTO

- Detener transfusión.
- Oxígenoterapia: VMNI, IOT (70-80%).
- Traslado a UCI: ventilación mecánica.
- Soporte hemodinámico: LEV, asegurar perfusión distal
(vasopresores).
- No administrar diuréticos: inestabilidad hemodinámica.

- Esteroides?.
 TACO: Transfusion Associated
Circulatory Overload

- Alto volumen de fluido asociado a rápida velocidad de transfusión:

falla ventricular izquierda aguda.
- Ancianos, niños, compromiso de la función cardiaca.
- UCI y quirófano: altos volúmenes de líquidos.
 TACO - CLINICA

- Disnea, taquipnea, ortopnea.

- Tos no productiva.
- Estertores bibasales.
- Esputo espumoso rosado.
- Hipertensión arterial .
- Taquicardia.
- Hipoxemia.
- Final de la transfusión o en las primeras 6 horas post transfusión.
 TACO – FACTORES ASOCIADOS

- En UCI medica el (6%) de 901 pacientes transfundidos desarrollaron

TACO.
- Comparado con control, los TACO tuvieron un gran balance hídrico
positivo (1.4 vs 0.8 L).
- TACO: mayor cantidad de plasma transfundido (0.4 vs 0.07 L)
- TACO: velocidad de transfusión mas alta (225 vs 168 mL/h)
- Disfunción VI previo a transfusión (OR 8.23; 95% CI 3.36 - 22.0)
- Uso de plasma para revertir anticoagulación (OR 4.31; 95% CI 1.45-
14.3).
 TACO – TRATAMIENTO

- Detener la transfusión.
- Oxígeno: máscara de no reinhalación, VMNI, IOT.
- Diurético iv: furosemida 40 - 80 mg IV.
- Crisis hipertensiva: vasodilatadores (nitroglicerina).
- Hipotensión: choque cardiogénico - inotrópico (dobutamina).
 REACCIÓN HEMOLÍTICA AGUDA

- Destrucción rápida de los eritrocitos donantes por Ac del receptor

preformados.
- Incompatibilidad ABO.
- Receptor O es transfundido con GR de grupos no O (A, B, AB).
- Ac propios IgM anti-A o anti-B .
- Errores en marcar las muestras.
- Recolectar la muestra equivocada en la nevera.
- Error en la verificación inmediatamente antes de la transfusión.
 REACCIÓN HEMOLÍTICA AGUDA -
CLINICA

- Fiebre y escalofríos.
- Dolor abdominal.
- Hematuria.
- CID.
- Shock.
- IRA: necrosis tubular aguda.
- Hemólisis aguda: transfusión de componentes ricos en plasma:
plaquetas o PFC (contienen altos títulos de Ac) .
 REACCIÓN HEMOLÍTICA AGUDA –
ESTUDIOS

- Hemograma
- Coombs directo.
- Uroanálisis.
- Tiempos de coagulación.
- Fibrinógeno.
- Ionograma.
- Bilirrubina indirecta.
 REACCIÓN HEMOLÍTICA AGUDA -
CLINICA

- Detener la transfusión, monitoreo continuo.

- Examinar el rótulo de la unidad de sangre.
- Repetir las pruebas cruzadas.
- ABC.
- LEV para mantener diuresis, evitar hipotensión e IRA.
- CID: heparina 10UI/kg/h por 12 - 24h.
- Hipotensión prolongada: vasopresor.
- Traslado a UCI.
 ANAFILAXIA

- Incidencia: 1: 20.000 - 50.000 (raro).

- Instauración rápida.
- Segundos a minutos posterior al inicio de transfusión.
- GRE, PFC, plaq, crioprecipitado.
- Ig-G de clase específica anti-Ac IgA (pacientes con deficiencia de
IgA): 1 - 300 a 500 personas.
 URTICARIA Y ANGIOEDEMA

- Urticaria y/o prurito en los primeros minutos de la transfusión.

- Incidencia: 1-3%.
- Componentes con altos volúmenes de plasma: plaq y PFC
- Presensibilización a un alérgeno produce anticuerpos IgE y es
expuesto al antígeno particular.
- Disminuir la velocidad de la transfusión
- Antihistamínico: difenhidramina 25 - 50 mg VO – IV.
- Continuar la transfusión a los 30 min si mejoran los síntomas.
- Antihistamínico previo a transfusión: no previene reacción alérgica.
 URTICARIA Y ANGIOEDEMA

- Urticaria y/o prurito en los primeros minutos de la transfusión.

- Incidencia: 1-3%.
- Componentes con altos volúmenes de plasma: plaq y PFC
- Presensibilización a un alérgeno produce anticuerpos IgE y es
expuesto al antígeno particular.
- Disminuir la velocidad de la transfusión
- Antihistamínico: difenhidramina 25 - 50 mg VO – IV.
- Continuar la transfusión a los 30 min si mejoran los síntomas.
- Antihistamínico previo a transfusión: no previene reacción alérgica.
RESUMEN