Anda di halaman 1dari 27

LAPORAN KASUS

SINDROM NEFROTIK

Oleh:
Felix Santoso
H1A012018

Pembimbing:
dr. Joko Anggoro, Sp. PD

DALAM RANGKA MENGIKUTI KEPANITERAAN KLINIK MADYA


BAGIAN ILMU PENYAKIT DALAM
FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS MATARAM
RSU DAERAH PROVINSI NTB
2017

BAB I

1
PENDAHULUAN

Sindrom nefrotik (SN) merupakan salah satu manifestasi klinik glomerulonefritis (GN)
yang ditandai dengan edema anasarka, proteinuria masif ≥ 3,5 g/dl, hiperkolesterolemia, dan
lipiduria. Pada proses awal atau sindrom nefrotik ringan, untuk menegakkan diagnosis tidak
semua gejala tersebut harus ditemukan. Proteinuria masif merupakan tanda khas sindrom
nefrotik, namun pada sindrom nefrotik berat yang disertai kadar albumin serum rendah ekskresi
protein dalam urin juga berkurang. Proteinuria juga berkontribusi terhadap berbagai komplikasi
yang terjadi pada sindrom nefrotik. Hipoalbuminemia, hyperlipidemia dan lipiduria, gangguan
keseimbangan nitrogen, hiperkoagulabilitas, gangguan metabolisme kalsium dan tulang, serta
hormon tiroid sering dijumpai pada sindrom nefrotik.1,2

Insidens sindrom nefrotik pada dewasa bekisar antara 3 kasus baru per 100.000 orang tiap
tahunnya. Penyebab dari sindrom nefrotik dapat berupa penyebab primer (idiopatik) maupun
penyebab sekunder. Pada pasien dengan gejala klinis yang mengarah ke sindrom nefrotik seperti
adanya edema disertai dengan kencing yang tampak berbuih, maka manajemen awal yang
dilakukan meliputi menentukan etiologi, mengidentifikasi komplikasi dan mengurangi tanda dan
gejala yang disebabkan oleh penyakit tersebut.3

Umumnya pada sindrom nefrotik fungsi ginjal normal, kecuali sebagian kasus yang
berkembang menjadi penyakit ginjal tahap akhir (PGTA). Pada beberapa episode sindrom
nefrotik dapat sembuh sendiri dan menunjukkan respons yang baik terhadap terapi steroid,
namun sebagian lain dapat berkembang menjadi kronik. Selain pengobatan terhadap penyebab
dasar penyakit, pada sindrom nefrotik dapat juga dilakukan langkah-langkah untuk mengatasi
tekanan darah tinggi, edema, kolesterol tinggi, dan menurunkan risiko terjadinya infeksi.1,2

BAB II

LAPORAN KASUS
2
2.1 IDENTITAS PASIEN
Nama : Tn. R
Umur : 23 tahun
Jenis kelamin : Laki-Laki
Alamat : Bima
Pekerjaan : Mahasiswa
Suku : Bima
Agama : Islam
Status : Belum menikah
No. RM : 14 05 83
MRS : 16/08/2017 (Ruangan Tanjung An 3025)
Tanggal Pemeriksaan : 21/08/2017

I. SUBJECTIVE
a. Keluhan Utama
Bengkak seluruh tubuh
b. Riwayat Penyakit Sekarang
Pasien rujukan RSUD Sumbawa datang dengan keluhan bengkak pada
tubuh yang muncul sejak ± 3 minggu sebelum masuk rumah sakit, terutama
terlihat jelas pada daerah kaki yang semakin membesar dan meluas. Keluhan
bengkak dirasakan semakin memburuk oleh paien sehingga mengganggu aktivitas
sehari-hari. Selain timbul bengkak, pasien juga mengeluhkan terdapat sesak yang
semakin memberat sejak ± 3 hari yang lalu, yang dirasakan sepanjang hari dan
tidak membaik dengan istirahat maupun perubahan posisi. Sebelum keluhan sesak
dan bengkak, pasien sempat mengeluhkan nyeri pinggang sejak 1 bulan sebelum
masuk rumah rumah sakit, nyeri pinggang dirasakan setelah pasien melakukan
aktivitas yang berat atau terlalu lelah.
Selain keluhan sesak dan bengkak, pasien terkadang merasa mual namun
nafsu makan pasien masih dalam batas normal. Riwayat batuk, pilek dan nyeri
tenggorokan sebelumnya disangkal. Frekuensi BAK pasien ± 4 kali sehari,

3
berwarna kekuningan dan terkadang tampak berbuih. Nyeri BAK disangkal oleh
pasien. BAB masih dalam batas normal, tidak terdapat darah pada saat BAB.

c. Riwayat Penyakit Dahulu


Pasien tidak pernah mengalami keluhan serupa berupa bengkak
sebelumnya namun tidak seperti saat ini. Riwayat kejang sebelumnya disangkal,
riwayat DM (-), Hipertensi (-), penyakit jantung (-), asma (-).

d. Riwayat Penyakit Keluarga


Tidak terdapat anggota keluarga pasien yang mengalami keluhan serupa
dengan pasien. Riwayat hipertensi dalam keluarga tidak diketahui secara pasti,
DM (-), riwayat sakit ginjal (-), penyakit jantung (-), riwayat asma (-).

e. Riwayat Pengobatan
Pasien sempat memeriksakan di RSUD Sumbawa sebelum dirujuk ke
RSUP NTB. Berdasarkan keterangan keluarga pasien, pasien diberi obat namun
pasien lupa nama obatnya.

f. Riwayat Alergi :
Pasien tidak memiliki riwayat alergi terhadap obat-obatan dan makanan
tertentu.

g. Riwayat Pribadi dan Sosial


Pasien merupakan seorang mahasiswa. Riwayat merokok sejak 5 tahun
yang lalu. Riwayat mengkonsumsi alkohol disangkal oleh pasien, namun
mengatakan meminum minuman seperti extra jos setiap hari 2 kali.

II. OBJECTIVE
a. Status Present
Keadaan Umum : Sedang
Kesadaran : Composmentis / E4V5M6
Berat Badan : 74 kg
Tinggi badan : 171 cm
4
IMT : 25,3

b. Vital Sign
Tekanan darah : 130/80 mmHg
Nadi : 88 x/menit, kuat angkat, teratur
Pernapasan : 22 x/menit
Suhu : 37,0° C
c. Status Generalis

Kepala

 Bentuk dan ukuran : normocephali


 Rambut : normal
 Edema : (+)
 Parese N. VII : (-)
 Hiperpigmentasi : (-)
 Nyeri tekan kepala : (-)

Mata

 Simetris
 Alis normal
 Edema palpebra : (+/+)
 Konjungtiva : anemis (-/-), hiperemia (-/-)
 Sclera : ikterus (-/-)
 Pupil : Refleks pupil langsung +/+
: Pupil bulat, isokor, Ø 3 mm.
 Kornea : normal
 Lensa : pseudopakia (-/-), keruh (-/-)

Telinga

 Bentuk : normal, simetris antara kiri dan kanan.


 Liang telinga (MAE) : normal, sekret (-/-), serumen (-/-).
 Nyeri tekan tragus : (-/-)
 Peradangan : (-/-)

Hidung

 Simetris
5
 Deviasi septum : (-/-)
 Napas cuping hidung : (-)
 Perdarahan : (-/-)
 Sekret : (-/-)

Mulut

 Simetris
 Bibir : sianosis (-), pucat (-), stomatitis angularis (-), ulkus (-)
 Gusi : hiperemia (-), perdarahan (-).
o Lidah : glositis (-), atropi papil lidah (-), lidah berselaput (-),
kemerahan di pinggir (-), tremor (-), lidah kotor (-).
 Gigi geligi : normal
 Mukosa : normal

Leher

 Simetris
 Deviasi trakea : (-)
 Kaku kuduk : (-)
 Pembesaran KGB : (-)
 JVP : normal
 Otot SCM : aktif (-), hipertrofi (-)
 Pembesaran tiroid : (-)

Thorax

 Inspeksi :

1) Bentuk dan ukuran dada normal simetris antara kanan kiri, barrel chest (-).
2) Pergerakan dinding dada simetris normal kanan kiri.
3) Permukaan dinding dada: scar (-), massa (-), spider naevi (-), ictus cordis tidak

tampak.
4) Penggunaan otot bantu napas : SCM tidak aktif, hipertrofi SCM (-), otot bantu

abdomen tidak aktif.


5) Tulang iga dan sela iga: pelebaran ICS (-), penyempitan ICS (-), arah tulang iga

normal.
6) Fossa supraklavikula dan infraklavikula cekung simetris, fossa jugularis: deviasi

trakea (-).
6
7) Tipe pernapasan torako-abdominal dengan frekuensi napas 22x/menit.

 Palpasi :

1) Posisi mediastinum: deviasi trakea (-), ictus cordis teraba di ICS V linea

midclavicular sinistra, thrill (-).


2) Nyeri tekan (-), benjolan (-), krepitasi (-), suhu masih dalam batas normal.
3) Pergerakan dinding dada simetris
4) Vocal fremitus normal

 Perkusi :

1) Densitas :

Sonor Sonor
Sonor Sonor
Redup Redup
2) Batas paru-hepar : ICS IV – ICS VI

 Auskultasi :

1) Cor : S1S2 tunggal regular, murmur (-), gallop (-).


2) Pulmo :
- Vesikuler:

+ +
+ +
+ +

- Ronkhi:

- -
- -
+ +

- Wheezing:

- -
- -
- -

7
Abdomen

 Inspeksi :

1) Distensi (-)
2) Umbilikus masuk merata
3) Permukaan kulit: ikterik (-), bercak luka yang mengering (-), scar (-), massa (-),

vena kolateral (-), caput medusa (-).

 Auskultasi :

1) Bising usus (+) normal


2) Metalic sound (-)
3) Bising aorta (-)

 Perkusi :

1) Redup di seluruh lapang abdomen

2) Tes undulasi (+)

 Palpasi :

1) Nyeri tekan

- - -
- - -
- - -
2) Massa (-)
3) Hepar, Lien dan ren tidak dapat dievaluasi

Ekstremitas

Ekstremitas Atas Ekstremitas Bawah

 Akral hangat : +/+ Akral hangat : +/+


 Ikterik : -/- Ikterik : -/-
8
 Deformitas : -/- Deformitas : -/-
 Edema : -/- Edema : +/+
 Sianosis : -/- Sianosis : -/-
 Petekie : -/- Petekie : -/-
 Bercak luka : -/- Bercak luka : -/-
 Clubbing finger : -/- Clubbing finger : -/-
 Sendi : dbn Sendi : dbn
 CRT : < 2 detik

d. Pemeriksaan Penunjang
 Hasil Pemeriksaan Darah Lengkap (16/08/2017):

Parameter Hasil Normal


HGB 12,4 11,5 – 18,0 g/dL
RBC 4,35 4,00 – 5,50 [106/µL]
WBC 9,32 4,0 – 11,0 [103/ µL]
EO 0,41 % 0 – 1%
BASO 0,07 % 0 – 1%
NEUT 4,67 % 50 – 70 %
LYMPH 33,6 % 25 – 33%
MONO 11,2 % 3 – 8%
HCT 36,2 37,0 – 50,0 [%]
MCV 83,2 82,0 – 92,0 [fL]
MCH 28,5 27,0-31,0 [pg]
MCHC 34,3 32,0-37,0 [g/dL]
PLT 266 150- 400 [103/ µL]

 Hasil Pemeriksaan Kimia Klinik (16/08/2017) :

Parameter Hasil Normal


GDS 74 <160 mgl/dl
Albumin 1,6 3,5 – 5,0
Ureum 45 10-50
Kreatinin 2,4 0,6 – 1,1
Kolesterol 424 <200
Trigliserida 317 <200
HDL 25 9 >45
LDL 310 <130
 Hasil
 Pemeriksaan Urine (11/03/2017)

Parameter Hasil
Berat Jenis (BJ) 1.020
pH 6,0
Nitrit -
Protein +3
Glukosa +1
Keton -
Urobilinogen -
Bilirubin -
Darah +3

 Foto Pasien

10
 Hasil Rontgen thorax
Efusi Pleura bilateral terutama sinistra

 Hasil USG thorax


Efusi pleura dekstra homogen tanpa septasi vol 30 ml, efusi pleura sinistra
homogen tanpa septasi vol 120 ml. Kesan : efusi pleura bilateral
RESUME

Pasien laki-laki berusia 23 tahun datang dengan keluhan bengkak pada tubuh
yang semakin memberat sejak ± 3 hari yang lalu sehingga mengganggu aktivitas. Selain
keluhan bengkak, pasien juga mengeluhkan terdapat adanya sesak. Sesak dirasakan
muncul sejak ± 3 hari yang lalu yang memberat sejak 1 hari yang lalu, dirasakan
sepanjang hari dan tidak membaik dengan istirahat maupun perubahan posisi. Sebelum
sesak dan bengkak, terdapat nyeri pinggang yang dirasakan sejak 1 bulan sebelum masuk
rumah sakit, nyeri pinggang dirasakan setelah melakukan aktivitas berat atau saat pasien
lelah.
Pada pemeriksaan fisik didapatkan edema minimal pada wajah dan kedua tungkai
bawah, tes undulasi (+). Pada pemeriksaan penunjang didapatkan adanya penurunan
kadar albumin, peningkatan kadar ureum kreatinin, peningkatan kolesterol, trigliserida
serta LDL, protein +3 dalam urine, USG thorax kesan efusi pleura bilateral terutama
sinistra.

V. IDENTIFIKASI MASALAH

11
SUBYEKTIF OBYEKTIF
 Sesak  Edema pada wajah, tangan, perut
 Bengkak pada tubuh
dan kedua tungkai bawah
 BAK kekuningan dan terkadang
 Tes undulasi (+)
tampak berbuih  Ureum dan Kreatinin meningkat
 Hipoalbumin
 Hiperlidemia
 Protein +3 dan darah +3 dalam urine
 USG thorax : efusi pleura bilateral

VI. ASSESSMENT
 Sindrom Nefrotik
 Efusi Pleura Bilateral
 Ascites

VII. PLANNING
a. Diagnostik
 USG thorax marker
 Urinalisis rutin
 Rontgen Thorax

b. Terapi
Medikamentosa
 Drip D5% 8 tpm
 Inj. Furosemid 1 ampul/8 jam
 Metilprednisolon 125 mg/8 jam
 Simvastatin 1x10mg
 Transfusi albumin 3 flash (1 flash/hari)

Non- Medikamentosa
 Batasi minum 600 cc/hari
 Diet tinggi kalori/karbohidrat cukup protein (0,8-1 mg/kgBB/hari).

c. Monitoring
 KU dan Vital sign

VIII. PROGNOSIS
12
Dubia ad bonam

13
BAB III

TINJAUAN PUSTAKA

2.1 Anatomi Ginjal

Ginjal merupakan organ berbentuk bean-shaped yang terletak retroperitoneal terhadap


posterior dinding abdomen. Ginjal berada setinggi kolumna vertebralis T12-L3. Panjangnya
berkisar sekitar 10 cm, lebar 5 cm dan tebal ginjal kurang lebih 2,5 cm. Terdiri dari satu
pasang ginjal, yakni kanan dan kiri. Pada permukaan posteroinferior berhubungan dengan
otot psoas mayor, di bagian anteriornya berbatasan dengan organ-organ seperti liver,
duodenum dan asceding colon. Ginjal kiri berbatasan dengan lambung, limpa, pancreas,
jejunum dan descending colon. Terdapat bagian ginjal yang disebut renal hylum dan renal
sinus yang terletak pada medial margin dari ginjal. Renal hylum merupakan tempat keluar-
masuknya renal artery, renal vein dan ureter. Renal sinus merupakan suatu rongga disekitar
renal hilum yang berisi renal artery, renal vein, renal pelvis, renal calices (mayor dan minor)
serta jaringan lemak.4

Gambar 1. Anatomi Ginjal

14
Secara histologi struktur ginjal dibagi menjadi korteks (bagian luar) dan medulla
(bagian dalam). Pada korteks terdapat struktur yang disebut renal column yang menjulur ke
medulla dan pada medulla terdapat pyramid medulla yaitu struktur yang menjulur ke korteks.
Renal medulla berbentuk yang terdiri atas nefron-nefron. Nefron merupakan unit fungsional
dari ginjal, setiap ginjal memiliki 1-4 juta nefron. Nefron terdiri dari beberapa bagian,
diantaranya meliputi renal corpuscle, proximal convulated tubule, loop of henle, distal
convulated tubule, collecting duct.4

Gambar 2. Histologi Ginjal

2.2 Fisiologi Ginjal

Ginjal merupakan bagian dari sistem perkemihan, dimana sistem perkemihan terdiri dari
sepasang ginjal, sepasang ureter, satu kandung kemih dan uretra. Sistem ini berperan dalam
menjaga homeostasis melalui proses filtrasi, absorbsi dan sekresi. Fungsi ginjal secara umum
antara lain; ekskresi produk sisa metabolisme dan bahan kimia asing, mengatur keseimbangan air
dan elektrolit, mengatur osmolaritas cairan tubuh dan konsentrasi elektrolit, mengatur tekanan
arteri, mengatur keseimbangan asam-basa, glukoneogenesis.4

Pada saat terjadi peningkatan kadar asam dalam tubuh maka H + akan diekskresikan
ke dalam urin untuk menghindari asidosis dan apabila terjadi peningkatan basa maka ginjal
15
akan mereabsorbsi bikarbonat agar tidak terjadi alkalosis. Ginjal juga berperan dalam
mengatur keseimbangan cairan dan elektrolit, dimana normalnya dalam plasma, kalium,
fosfat dan magnesium dan yang berkaitan dengan protein dan ada yang bergerak bebas.
Kalsium, fosfat dan magnesium yang tidak berikatan dengan protein akan difiltrasi dan
direabsorpsi oleh glomerulus.

Ginjal memproduksi urin yang bertujuan untuk mengeluarkan berbagai produk


limbah metabolik. Kedua ginjal menghasilkan urin sebanyal 125 ml filtrate per menit. 124 ml
dari produksi urin ini akan diabsorbsi kembali oleh ginjal dan hanya 1 ml yang diteruskan ke
dalam ureter sebagai urin kemudian ditampung di kandung kemih sebelum disalurkan
melalui uretra. Dalam 24 jam ginjal mampu memproduksi urin sekitar 1500 ml. Ginjal juga
memproduksi renin yaitu suatu hormon yang berperan dalam pengaturan tekanan darah.
Eritropoietin dihasilkan oleh ginjal yang berperan dalam merangsang produksi sel darah
merah. Eritropoietin juga berperan dalam proses hidroksilasi vitamin D menjadi bentuk yang
aktif.4

2.3 Sindrom Nefrotik

2.3.1 Definisi

Sindroma Nefrotik (SN) adalah kumpulan gejala klinis yang terdiri dari:2,5

1. Proteinuria >3,5 gram/hari


2. Hipoalbuminemia
3. Edema sampai anasarka
4. Hyperlipidemia
5. Lipiduria (oval fat bodies)

Seringkali juga disertai adanya hypercoagulability. Proteinuria merupakan komponen


kunci yang mendasari kelainan pada SN, dan terjadi karena peningkatan permeablilitas
membran gromerulus akibat adanya abnormalitas ukuran dan muatan selektif dinding
kapiler glomerulus. Sebagian besar ekskresi protein pada urin adalah albumin. Dikatakan
proteinuria selektif apabila ekskresi albumin > 80%. Hipoalbumin terjadi akibat adanya
proteinuria. Respons dari hepar adalah dengan meningkatkan sintesis albumin, tetapi
karena laju sintesis dan hilangnya protein tidak seimbang, maka terjadi hipoalbumin.2

16
2.3.2 Etiologi

1. Penyakit Glomeruler Primer:


a. Minimal Change Disease (pada anak 70%, orang dewasa hanya 20%)
b. Membranous Nephropathy
c. Focal and Segmental Glomerulosclerosis (FGS)
d. Membranoproliferative GN

2. Sindrom Nefrotik sekunder:


a. Penyakit Sistemik
 SLE
 DM
 Amiloides
 Henoch Schonlein Purpura
b. Obat dan Toksin:
 Garam emas
 Penicillamine
 Kaptopril
 OAINS
 Alpha interferon
 Phenytoin
 Lithium
 Heroin
 Serum sickness
 Sengatan serangga
c. Keganasan:
 Karsinoma
 Limfoma
 Leukemia
d. Infeksi:
 Malaria
 Post streptococcal
 Hepatitis B
 AIDS
 Sifilis
 Skistosomiasis
e. Preeklamsia dan Eklamsia:

Vaskuler

Hipertensi maligna

Stenosis arteri renalis

Genetik: Sindroma Alport1,2

2.3.3 Patofisiologi

17
Edema pada SN patofisiologinya belum jelas. Terdapat teori (underfilling hypothesis)
yang menyatakan bahwa edema terjadi akibat rendahnya albumin serum sehingga
menyebabkan penurunan tekanan onkotik plasma dan transudasi cairan ke interstitial.
Akibatnya terjadi penurunan volume intravaskuler diikuti rangsangan pada aksis Renin-
Angiotensin-Aldosteron (RAA) yang akan meningkatkan retensi Na dan air, sehingga akan
memperbaiki volume intravaskuler yang kemudian juga akan berpindah ke interstitial. Teori
lain menyatakan bahwa kelainan primer adalah adanya penurunan kemampuan nefron distal
untuk mengekskresi Na, sehingga retensi Na tersebut menyebabkan edema. 1,2

Hiperlipidemia terjadi oleh karena beberapa mekanisme yang belum jelas, tetapi diduga
peningkatan produksi lipoprotein oleh hati memegang peranan utama, walaupun penurunan
katabolisme lipid mungkin ikut berperan. Hati meningkatkan sintesis LDL, VLDL, dan
lipoprotein oleh karena adanya hipoalbuminemia. Selain itu juga terjadi gangguan aktivitas
lipoprotein lipase perifer yang menyebabkan peningkatan VLDL serta gangguan aktivitas
Lecithin Cholesterol Acyltransferase (LCAT) yang menyebabkan penurunan HDL2 dan
HDL3.1,2

Lipiduria dimanifestasikan oleh adanya akumulasi refraktil dari lipid dalam debris seluler
dan cast (oval fat bodies dan fatty cast).

Hypercoagulability (kecendrungan darah membeku) disebabkan oleh multifaktorial,


seperti peningkatan faktor pembekuan (terutama FVIII), peningkatan sintesis fibrinogen oleh
hepar, rendahnya antitrombin III oleh karena hilang melalui urin, perubahan kadar dan
aktifitas protein S dan C, gangguan fibrinolysis, serta peningkatan agregasi platelet.1,2

2.3.4 Manifestasi Klinis

Gejala SN adalah urin berbuih (proteinuria), kaki berat, bengkak, dingin dan tidak
berasa, penderita merasa lemah dan mudah lelah (keseimbangan nitrogen negatif),
anoreksia, diare.

Tanda dari SN adalah edema yang dapat timbul di daerah periorbita, konjungtiva,
dinding perut, sendi lutut, efusi pleura, ascites. Selain itu juga hilangnya massa otot

18
rangka, kuku memperlihatkan pita-pita putih melintang (Muerchke’s Band) akibat
hipoalbumin, hipertensi.1,2

2.3.5 Penegakkan Diagnosis


1. Diagnosis SN

Proteinuria ++++ (dengan dipstick) atau > 3,5 gram/hari, hipoalbuminemia, edema
(bisa anasarka), hyperlipidemia, lipiduria, penurunan IgG dan gamma-globulin,
sedangkan alpha dan beta globulin relatif meningkat, hipokalsemia.1,2

2. Diagnosis penyebab SN:


a. Pada langkah pertama, cari kemungkinan penyebab SN sekunder (DM, SLE, dll)
b. Biopsi ginjal (bila sarana memadai) sangat dianjurkan untuk penderita SN dewasa
dengan tujuan untuk diagnosis histological, pemeriksaan lebih lanjut, terapi,
prognosis.

3. Pengobatan penyebab: tergantung penyakit yang mendasari

4. Pengobatan SN

2.3.6 Tatalaksana

Pada prinsipnya terapi untuk SN terdiri dari terapi umum dan terapi spesifik.1,2,3

Terapi umum:

1. Pengobatan untuk edema: 1,2


a. Dapat diberikan diuretika loop (furosemide) oral, bila belum ada respons dosis
ditingkatkan sampai terjadi diuresis, bila perlu bisa dikombinasi dengan Hidroklorotiasid
oral (bekerja sinergistik dengan Furosemid). Bila tetap tidak respons, beri Furosemid
secara IV, bila perlu disertai pemberian infus Albumin, dan bila tetap belum ada respon
perlu dipertimbangkan ultrafiltrasi mekanik (terutama untuk kasus dengan Insufisiensi
Ginjal).
b. Pembatasan diet garam 1-2 gram/hari dan pembatasan cairan
c. Bila perlu tirah baring, terutama untuk orang tua dengan edema tungkai berat karena
kemungkinan adanya insufisiensi venous.
d. Pengukuran berat badan (BB) setiap hari untuk mengevaluasi edema dan keseimbangan
cairan harus dicatat. BB diharapkan turun 0,5-1 kg/hari.

2. Pengobatan untuk proteinuria: 1,2


19
a. ACE inhibitor paling sering digunakan, cara kerjanya menghambat terjadinya
vasokonstriksi pada arteriol eferen
b. Angiotensin II Receptor Antagonis (ARB) mempunyai efektivitas yang sama dengan
ACE inhibitor, tetatpi tidak didapatkan efek batuk seperti ACE inhibitor.

3. Koreksi hipoproteinemia: 1,2


Untuk memelihara keseimbangan nitrogen yang positif dibutuhkan peningkatan
kadar protein serum. Tetapi pemberian diet tinggi protein selain sulit dipenuhi penderita
(anoreksia) juga terbukti justru meningkatkan ekskresi protein urin. Untuk penderita SN
diberikan diet tinggi kalori/karbohidrat (untuk memaksimalkan penggunaan protein yang
dimakan) dan cukup protein (0,8-1 mg/kgBB/hari).

4. Terapi hyperlipidemia: 1,2


Walaupun belum ada bukti yang jelas bahwa hyperlipidemia pad SN
meningkatkan risiko penyakit kardiovaskuler, tetapi apa yang terjadi pada populasi umum
perlu dipakai sebagai pertimbangan untuk menurunkan kadar lipid pada penderita SN.
Dapat digunakan golongan HMG-CoA reduktase inhibitor (statin).

5. Hypercoagulability1,2
Masih terdapat silang pendapat mengenai perlunya pemberian antikoagulasi
jangka panjang untuk semua penderita SN guna mencegah terjadinya thrombosis. Tetapi
bila sudah terjadi thrombosis atau emboli paru, maka perlu dipertimbangkan
antikoagulasi jangka panjang, seperti Warfarin.

6. Pengobatan infeksi: antibiotik yang tepat

7. Pengobatan hipertensi
Bila didapatkan hipertensi, dapat diberikan ACE inhibitor, ARB, CCB. Pemberian
diuretika dan pembatasan diet garam juga ikut berperan dalam pengelolaan hipertensi. 1,2

Terapi Spesifik

Patogenesis sebagian besar penyakit glomerular dikaitkan dengan gangguan imun,


dengan demikian terapi spesifiknya adalah pemberian imunosupresif. Untuk penderita SN
dewasa dianjurkan untuk melakukan biopsi ginjal sebelum memulai terapi spesifik.

1. Steroid

20
Prednison 1 mg/kgBB/hari atau 60 mg/hari dapat diberikan 4-12 minggu,
selanjutnya diturunkan secara bertahap dalam 2-3 bulan. Steroid memberi respons yang
baik untuk minimal change, walaupun pada orang dewasa responsnya lebih lambat
dibandingkan pada anak.1,2

2. Cyclophosphamide

Untuk penderita yang mengalami relaps setelah steroid dihentikan (steroid-


dependent) atau mengalami relaps > 3 kali dalam setahun (frequently relapsing) bisa
diberikan Cyclophosphamide 2 mg/kgBB/hari selama 8-12 minggu. Pada penggunaan
Cyclophosphamide perlu diwaspadai terjadinya efek samping, berupa infertilitas, sistitis,
alopecia, infeksi, malignansi.1,2

3. Chlorambucil

Digunakan dengan alasan yang sama dengan Cyclophosphamide. Dosis 0,1-


0,2/kgBB/hari selama 8-12 minggu.

4. Cyclosporine A (CyA)

Pada penderita yang mengalami relaps setelah pemberian Cyclophosphamide,


diberikan CyA dengan dosis awal 4-5 mg/kgBB/hari, dimana dosis selanjutnya perlu
disesuaikan dengan kadar CyA dalam darah. Pemberian berlangsung selama 1 tahun
kemudian diturunkan secara perlahan. Mengingat CyA mempunyai efek nefrotoksik,
perlu memonitor fungsi ginjal.1,2

5. Azathioprine

Azathioprine dengan dosis 2-2,5 mg/kgBB/hari digunkan untuk nefritis lupus.


Penggunaan, kombinasi obat, dosis, dan lama pemberian imunosupresif tersebut
bervariasi, tergantung pada diagnosis histologinya. Obat-obatan yang lebih baru adalah
FK 506 atau Takrolimus, dan Mycophenolate Mofetil (MMF).1,2

2.3.7 Komplikasi

Komplikasi dari SN adalah:1,2

21
1. GGA: bisa terjadi karena volume plasma efektif menurun (hypovolemia), sepsis, nekrosis
tubuler akut, thrombosis vena renalis bilateral, obat (ACE inhibitor, OAINS).
2. Trombosis vaskuler: kondisi hypercoagulable meningkatkan kecendrungan terjadinya
thrombosis (thrombosis vena renalis terutama pada Membranous Nephropathy,
thrombosis vena, dan arteri perifer).
3. Malnutrisi: kondisi ini disebabkan oleh proteinuria yang berat, serta anoreksia akibat
perfusi usus yang menurun, edema hepatik dan visceral, serta rasa penuh pada perut
karena ascites.
4. Infeksi: penderita SN mudah mengalami infeksi (terutama peritonitis, pneumonia,
selulitis). Terdapat beberapa alasan yang memudahkan terjadinya infeksi, yaitu adanya
timbunan cairan memudahkan tumbuhnya bakteri, kulit penderita SN rapuh sehingga
kuman mudah masuk, edema dapat melarutkan faktor-faktor imun humoral local,
hilangnya IgG dan faktor complement B melalui urin dapat mengganggu kemampuan
host untuk mengeliminasi organisme, hilangnya zinc dan transferrin melalui urin dapat
mengganggu fungsi normal limfosit. 1,2

Komplikasi metabolik lain yang terjadi adalah:

1. Protein yang mengikat vitamin D (cholecalciferol binding protein) hilang melalui urine
sehingga kadar 25-hidroxy vitamin D plasma menurun, dan terjadi hipokalsemia. Tetapi
kadar vitamin D bebas biasanya normal dan pada SN jarang terjadi osteomalasia maupun
hiperparatiroid yang tidak terkontrol tanpa adanya insufisiensi ginjal.
2. Thyroid binding globulin juga hilang melalui urine dan circulating thyroxine total
menurun, tetapi thyroxine bebas dan TSH normal, dan tidak ada perubahan klinik status
tiroid.
3. Ikatan terhadap obat mungkin berubah oleh karena albumin serum yang menurun, tetapi
umumnya tidak dibutuhkan modifikasi dosis. 1,2

BAB IV

ANALISA KASUS
22
Berdasarkan kasus yang telah dijabarkan diatas, pasien seorang laki-laki berusia 23
tahun datang dengan keluhan serta gambaran klinis yang mengarah ke sindrom nefrotik.
Berdasarkan hasil anamnesis, didapatkan adanya keluhan bengkak pada tubuh yang muncul
sejak ± 3 minggu sebelum masuk rumah sakit, terutama terlihat jelas pada daerah kaki yang
semakin membesar dan meluas. Keluhan bengkak dirasakan semakin memberat sejak 3 hari
yang lalu sehingga mengganggu aktivitas sehari-hari. Selain timbul bengkak, pasien juga
mengeluhkan terdapat sesak sejak 3 hari yang lalu yang semakin memberat sejak ± 1 hari
yang lalu, yang dirasakan sepanjang hari dan tidak membaik dengan istirahat maupun
perubahan posisi.
Menurut teori, Sindroma Nefrotik (SN) adalah kumpulan gejala klinis yang terdiri
dari proteinuria ++++ atau >3,5 gram/hari, hipoalbuminemia, edema anasarka,
hyperlipidemia, dan lipiduria.1,2 Pada pasien, didapatkan dari hasil anamnesis dan
pemeriksaan fisik terdapat adanya edema pada seluruh tubuh yang mulai timbul sejak 3
minggu yang lalu. Kemudian dari hasil pemeriksaan penunjang yang dilakukan, pada
pemeriksaan urine didapatkan adanya protein +3. Proteinuria masif merupakan salah satu
tanda khas yang didapatkan pada sindrom nefrotik. Dari hasil pemeriksaan darah lengkap
pada pasien, didapatkan kadar albumin dalam darah pasien hanya sebesar 1,6 dimana range
normal kadar albumin berkisar antara 3,5-5. Hasil pemeriksaan tersebut menunjukkan adanya
hipoalbumin. Selain adanya hipoalbumin, dari hasil pemeriksaan darah pasien juga
didapatkan hyperlipidemia yang dilihat dari nilai kolesterol dalam darah sebesar 424, dimana
nilai normal kolesterol adalah kurang dari 200. Dari hasil anamnesis, pemeriksaan fisik
dimana didapatkan adanya edema pada seluruh tubuh khususnya pada bagian kaki, serta hasil
pemeriksaan penunjang yang menunjukkan terdapat proteinuria, hyperlipidemia dan
hipoalbumin maka hal tersebut dapat membantu dalam menegakkan diagnosis dari sindrom
nefrotik.

Pada pasien ini didapatkan adanya hipoalbumin, dimana konsentrasi albumin plasma
ditentukan oleh asupan pasien, sintesis albumin hati dan kehilangan protein melalui urine
(proteinuria). Proteinuria disebabkan oleh peningkatan permeabilitas kapiler terhadap protein
23
akibat kerusakan glomerulus. Dalam keadaan normal, membran basal glomerulus
mempunyai mekanisme penghalang untuk mencegah kebocoran protein. Mekanisme
penghalang pertama berdasarkan ukuran molekul dan yang kedua berdasarkan muatan listrik.
Pada pasien dengan sindrom nefrotik, kedua mekanisme tersebut terganggu. Proteinuria
dibedakan menjadi selektif dan non-selektif berdasarkan ukuran molekul protein yang keluar
melalui urine. Proteinuria selektif apabila protein yang keluar terdiri dari molekul kecil
misalnya albumin, sedangkan non-selektif apabila protein yang keluar terdiri dari molekul
besar seperti immunoglobulin. Selektivitas proteinuria ditentukan oleh keutuhan struktur
membran basal glomerulus.1

Pada pasien dengan sindrom nefrotik, hipoalbuminemia disebabkan oleh adanya


proteinuria masif dengan akibat penurunan tekanan onkotik plasma. Untuk mempertahankan
tekanan onkotik plasma, hati akan berusaha meningkatkan sintesis albumin namun tidak
berhasil menghalangi terjadinya hipoalbumin. Diet tinggi protein dapat meningkatkan
sintesis albumin hati, namun dapat mendorong peningkatan ekskresi albumin melalui urin.
Hipoalbumin juga dapat disebabkan oleh adanya peningkatan reabsorbsi dan katabolisme
albumin oleh tubulus proksimal.1

Edema pada pasien ini atau pada pasien dengan sindrom nefrotik secara umum
disebabkan oleh hipoalbumin. Rendahnya albumin serum menyebabkan penurunan tekanan
onkotik plasma dan transudasi cairan ke interstitial. Akibatnya terjadi penurunan volume
intravaskuler diikuti rangsangan pada aksis Renin-Angiotensin-Aldosteron (RAA) yang akan
meningkatkan retensi Na dan air, sehingga akan memperbaiki volume intravaskuler yang
kemudian juga akan berpindah ke interstitial. 1,2 Perpindahan volume tersebut menyebabkan
terjadinya manifestasi ascites pada pasien ini. Selain teori tentang hipoalbumin, edema juga
dapat disebabkan oleh kelainan dimana terjadi penurunan kemampuan nefron distal untuk
mengekskresi Na, sehingga retensi Na tersebut menyebabkan edema. Pada pasien ini,
keluhan edema ditangani dengan pemberian furosemide 1 ampul/8.

Hiperlipidemia yang dialami oleh pasien sindrom nefrotik dapat disebabkan juga oleh
adanya hipoalbumin. Pada saat terjadi suatu kondisi hipoalbumin, terjadi peningkatan
produksi lipoprotein oleh hati dan terdapat penurunan katabolisme lipid. Hati akan
meningkatkan sintesis LDL, VLDL, dan lipoprotein oleh karena adanya hipoalbuminemia.
24
Selain itu juga terjadi gangguan aktivitas lipoprotein lipase perifer yang menyebabkan
peningkatan VLDL serta gangguan aktivitas Lecithin Cholesterol Acyltransferase (LCAT)
yang menyebabkan penurunan HDL2 dan HDL3.2 Pengobatan hyperlipidemia pada pasien
ini berupa pemberian Simvastatin tablet 1x10 mg.

Selain keluhan bengkak pada tubuh, dari anamnesis dan pemeriksaan fisik didapatkan
adanya sesak. Sesak pada pasien dicurigai karena adanya efusi pleura, yang perlu
dikonfirmasi melalui hasil pemeriksaan rontgen thoraks. Efusi pleura merupakan suatu
kelainan dimana didapatkan adanya cairan berlebih dalam rongga pleura baik transudat
maupun pada eksudat. Pada pasien dengan sindrom nefrotik, salah satu komplikasi yang
dapat terjadi adalah efusi pleura transudat. Kelainan ini juga didasari oleh adanya
hipoalbumin. Keluhan sesak pada pasien akan terus menetap jika cairan berlebih dalam
rongga pleura tidak dikeluarkan, sehingga disarankan untuk dilakukan tindakan pungsi
pleura.

25
BAB V

KESIMPULAN

Sindrom nefrotik merupakan kumpulan gejala yang disebabkan oleh kelainan


glomerular dengan gejala yang ditimbulkan berupa edema, proteinuria masif,
hipoalbuminemia dan hiperkolesterolemia. Tanda – tanda tersebut dijumpai pada kondisi
rusaknya membran kapiler glomerulus yang signifikan dan menyebabkan peningkatan
permeabilitas membran glomerulus terhadap protein.

Pada kasus yang telah dijabarkan sebelumnya, didapatkan hasil anamnesis,


pemeriksaan fisik dan pemeriksaan penunjang yang mengarah ke diagnosa sindrom
nefrotik. Pada pasien juga didapatkan sudah terjadi komplikasi akibat sindrom nefrotik,
seperti adaya efusi pleura yang menyebabkan sesak pada pasien.

Penanganan atau tatalaksana yang diberikan pada pasien meliputi pengobatan


terhadap gejala-gejala yang timbul akibat kerusakan membran kapiler glomerulus, seperti
pemberian diuretik untuk mengurangi cairan yang berlebih dalam tubuh. Selain
mengatasi gejala edema, diberikan tatalaksana yang membantu menghilangkan salah satu
penyebab dasar terjadinya gejala klinis pada sindrom nefrotik, yaitu pemberian albumin
agar tidak terjadi hipoalbumin.

26
DAFTAR PUSTAKA

1. Prodjosudjadi W. 2009. “Sindrom Nefrotik” dalam Sudoyo AW (editor). Buku Ajar Ilmu
Penyakit Dalam. Jilid II Edisi V. Jakarta: Interna Publishing
2. Yogiantoro M, et al. 2007. “Sindroma Glomeruler” dalam Tjokoprawiro A (editor). Buku Ajar
Ilmu Penyakit Dalam. Surabaya: Airlangga University Press
3. Hull RP, et al. 2008. Nephrotic syndrome in adults. British Medical Journal. [online].
Available from: http://www.bmj.com.
4. Sherwood L. 2011. Fisiologi Manusia dari Sel ke Sistem. Edisi 6. Jakarta: EGC
5. Reynolds SB, et al. 2016. Diagnosis and management of nephrotic syndrome in an adult
patient: A case report. International Journal of Case Reports and Images (IJCRI). Vol.
7(8):529–532. [online]. Available from: www.ijcasereportsandimages.com.
6. Setyohadi B. 2011. Hipokalemia dalam Kegawatdaruratan Penyakit Dalam. Buku 1. Jakarta:
Interna Publishing
7. Sumantri S. 2009. Pendekatan Kasus Hipokalemia. Departemen Ilmu Penyakit Dalam FK UI.
[online]. Available from: internist.weebly.com.

27