Anda di halaman 1dari 75

perpustakaan.uns.ac.id digilib.uns.ac.

id

FAKTOR-FAKTOR RISIKO TERJADINYA EPILEPSI PADA ANAK


DI RSUD DR. MOEWARDI

SKRIPSI

Untuk Memenuhi Persyaratan


Memperoleh Gelar Sarjana Kedokteran

PARAMITA RISKI SETIANINGSIH


G.0009166

FAKULTAS KEDOKTERAN
UNIVERSITAS SEBELAS MARET
Surakarta
2012
commit to user

i
perpustakaan.uns.ac.id digilib.uns.ac.id

ABSTRAK

Paramita Riski Setianingsih, G0009166, 2012. Faktor-Faktor Risiko Terjadinya


Epilepsi pada Anak di RSUD Dr. Moewardi. Skripsi. Fakultas Kedokteran
Universitas Sebelas Maret, Surakarta.

Latar Belakang: Di Indonesia belum ada data epidemiologi tentang jumlah


pasien epilepsi, tetapi dapat diperkirakan ada 900.000–1.800.000 pasien epilepsi.
Kejang dapat dimulai pada semua umur, sekitar 30–32,9% penderita mendapat
kejang pertama pada usia < 4 tahun, 50–51,5% terdapat pada kelompok usia < 10
tahun dan mencapai 75-83,4% pada usia < 20 tahun, 15% penderita pada usia > 25
tahun dan kurang dari 2% pada usia > 50 tahun. Beberapa faktor risiko yang dapat
menyebabkan terjadinya epilepsi pada anak yaitu : riwayat herediter, asfiksia,
kelahiran prematur, kejang demam kompleks, dan trauma kepala.

Metode Penelitian: Penelitian ini merupakan penelitian observasional analitik


dengan pendekatan case-control. Sebanyak 84 subjek penelitian yang dipilih
dengan metode consecutive sampling dan metode matching adalah pasien anak
yang memeriksakan diri di Unit Rawat Jalan RSUD Dr. Moewardi. Pengambilan
data dilakukan dengan wawancara terstruktur dan data rekam medik pasien. Hasil
penelitian dianalisis menggunakan Chi-Square Test dilanjutkan dengan Regresi
Logistik yang diolah menggunakan Statistical Product and Service Solution
(SPSS) 16.00 for Windows.

Hasil Penelitian: Berdasarkan analisis data dengan metode Chi-Square Test


didapatkan 2 faktor risiko tidak signifikan yaitu riwayat asfiksia (p = 0,121) dan
riwayat kelahiran prematur (p = 0,393) serta 3 faktor risiko yang hasilnya
signifikan, di antaranya riwayat herediter (p = 0,001), riwayat kejang demam
kompleks (p = 0,000), dan riwayat trauma kepala (p = 0,001). Selanjutnya
dilakukan analisis dengan metode regresi logistik, hasilnya faktor risiko yang
berpengaruh dalam terjadinya epilepsi anak di Poli Anak RSUD Dr. Moewardi
adalah kejang demam kompleks (OR = 18,267 ; Cl 95% 5,393 s.d. 61,873 ; p =
0,000) dan trauma kepala (OR = 16,341 ; Cl 95% 3,346 s.d. 79,801 ; p = 0,001).

Simpulan Penelitian: Faktor-faktor risiko terjadinya epilepsi anak yang paling


berpengaruh dan memiliki nilai p yang signifikan adalah riwayat kejang demam
kompleks dan riwayat trauma kepala. Penelitian lanjutan diperlukan untuk
mengetahui faktor-faktor risiko lain yang berpengaruh dalam terjadinya epilepsi
pada anak.

Kata Kunci: herediter, asfiksia, prematur, kejang demam kompleks, trauma


kepala, epilepsi anak

commit to user

iv
perpustakaan.uns.ac.id digilib.uns.ac.id

ABSTRACT

Paramita Riski Setianingsih, G0009166, 2012. Risk Factors of Epilepsy on


Children at RSUD Dr. Moewardi. Mini Thesis Faculty of Medicine Sebelas
Maret University, Surakarta.

Background: There is no definite epidemiologycal data about the number of


patients with epilepsy in Indonesia, but it is estimated that there are 900.000–
1.800.000 epilepsy patients. The onset can be at any age, in which 30–32,9%
patients experience the first convulsions less than 4 years age, in less than 10
years age group there is 50 51,5%, and in less than 20 years age 75–83,5%, in
more than 25 years age 15% and in more than 50 years age 2%. Several risk
factors that may cause epilepsy in children are hereditary, asphyxia, premature,
complex febrille seizure, and head trauma.

Methods: This study was an observational analytical research using case-control


approach. There is 84 subjects were selected using consecutive sampling and
matching method consisting of pediatric patients who examined their health in
Outpatient Units of Pediatric Clinics RSUD Dr. Moewardi. The data was
collected by structured interview and by patient’s medical record. The data
analyzed by Chi-Square test followed by Logistic Regression. All statistic
analysis was measured by Statistical Product and Service Solution (SPSS) 16.00
for Windows.

Results: It could be found that two risk factors : asphyxia (p = 0,121) and
premature (p = 0,393) was not significant and 3 risk factors : hereditary
(p=0,001), febrille seizure (p = 0,000), and head trauma (p = 0,001). Logistic
regression method result shows that the risk factors affecting epilepsy in children
at RSUD Dr. Moewardi were Complex Febrille Seizure (OR = 18,267 ; Cl 95%
5,393 s.d. 61,873 ; p = 0,000) and head trauma (OR = 16,341 ; Cl 95% 3,346 s.d.
79,801 ; p = 0,001).

Conclusions: Risk factor of epilepsy in children were complex febrille seizure


and head trauma history. There should be a further research to find out other
factors affecting epilepsy in children incidence.

Keywords: hereditary, asphyxia, premature, complex febrille seizure, head


trauma, epilepsy on children

commit to user

v
perpustakaan.uns.ac.id digilib.uns.ac.id

PRAKATA
Alhamdulillah hirobbil’aalamin, segala puja dan puji penulis haturkan
kehadirat Allah SWT, yang telah memberikan nikmatnya kepada penulis, sehingga
dapat menyelesaikan penelitian yang berjudul Faktor-Faktor Risiko Terjadinya
Epilepsi pada Anak di RSUD Dr. Moewardi. Penelitian tugas karya akhir ini
merupakan salah satu persyaratan dalam menyelesaikan Program Sarjana Pendidikan
Dokter di Fakultas Kedokteran Universitas Sebelas Maret Surakarta.
Penulis menyadari bahwa penelitian tugas karya akhir ini tidak akan berhasil
tanpa adanya bantuan dari berbagai pihak, oleh karena itu dengan penuh rasa hormat
ucapan terima kasih yang dalam saya berikan kepada:
1. Prof. Dr. Zainal Arifin Adnan, dr., Sp.PD-KR-FINASIM selaku Dekan Fakultas
Kedokteran Universitas Sebelas Maret Surakarta.
2. Agus Soedomo, dr., Sp.S (K) selaku Pembimbing Utama yang telah
menyediakan waktu untuk membimbing hingga terselesainya skripsi ini.
3. Annang Giri Moelyo, dr., Sp.A, M.Kes. selaku Pembimbing Pendamping yang
tak henti-hentinya bersedia meluangkan untuk membimbing hingga terselesainya
skripsi ini.
4. Suratno, dr., Sp.S (K) selaku Penguji Utama yang telah memberikan banyak
kritik dan saran dalam penyusunan skripsi ini.
5. Enny Ratna Setyowati, drg., M.Or selaku Penguji Pendamping yang telah
memberikan banyak kritik dan saran dalam penyusunan skripsi ini.
6. Prof Bhisma Murti, dr., MPH, MSc, PhD, Ari Probandari,dr., MPH, Ph.D,
Muthmainah, dr., M.Kes, S. Enny N, SH., MH, dan Mas Sunardi selaku Tim
Skripsi FK UNS, atas kepercayaan, bimbingan, koreksi dan perhatian yang
sangat besar sehingga terselesainya skripsi ini.
7. Yang tercinta kedua orang tua saya, Ayahanda Mulyadi dan Ibunda Endang
Wahyuti, serta kakak dan adik saya, Novita Ayuningtyas dan Erlyta C. Astri
tersayang dan seluruh keluarga besar yang senantiasa mendoakan tiada henti, dan
memberikan support dalam segala hal sehingga terselesaikannya penelitian ini.
8. Yang tersayang Aditya Purnama Putra, yang selalu memberikan semangat,
tenaga, serta doa untuk saya demi kelancaran skripsi ini.
9. Sahabat-sahabat terdekat Atika, Nita, Nilam, Qonita, Ratih, Puspa, Pratita, Isna,
Acin, Asri, Brenda, Shita, teman-teman kelompok 19 dan angkatan 2009 atas
semangat dan bantuan yang tak henti-henti dan waktu yang selalu tersedia.
10. Semua pihak yang secara langsung maupun tidak langsung membantu proses
penelitian tugas karya akhir ini yang tidak mungkin disebutkan satu persatu.
Meskipun tulisan ini masih belum sempurna, penulis berharap skripsi ini
dapat bermanfaat bagi pembaca. Saran, koreksi, dan tanggapan dari semua pihak
sangat diharapkan.
Surakarta, November 2012

Paramita Riski Setianingsih

commit to user
vi
perpustakaan.uns.ac.id digilib.uns.ac.id

DAFTAR ISI

PRAKATA ................................................................................................................ vi
DAFTAR ISI ............................................................................................................. vii
DAFTAR TABEL ..................................................................................................... ix
DAFTAR GAMBAR ................................................................................................. x
DAFTAR LAMPIRAN ............................................................................................. xi
BAB I. PENDAHULUAN ...................................................................................... 1
A. Latar Belakang ..................................................................................... 1
B. Perumusan Masalah ............................................................................. 3
C. Tujuan Penelitian ................................................................................. 3
D. Manfaat Penelitian ............................................................................... 4
BAB II. LANDASAN TEORI ................................................................................. 5
A. Tinjauan Pustaka ................................................................................. 5
1. Definisi Epilepsi .............................................................................. 5
2. Patofisiologi Kejang........................................................................ 7
3. Klasifikasi Kejang ........................................................................... 15
4. Diagnosis Epilepsi........................................................................... 21
5. Faktor-Faktor Risiko Epilepsi ......................................................... 26
B. Kerangka Pemikiran ........................................................................... 41
C. Hipotesis ............................................................................................. 42
BAB III. METODE PENELITIAN........................................................................... 43
A. Jenis Penelitian ................................................................................... 43
B. Lokasi dan Waktu Penelitian .............................................................. 43
C. Subjek Penelitian ................................................................................ 43
D. Teknik Sampling .................................................................................. 44
E. Ukuran Sampel ................................................................................... 44
F. Identifikasi Variabel Penelitian .......................................................... 45
G. Definisi Operasional Variabel Penelitian .......................................... 45
H. Rancangan Penelitian........................................................................... 48
I. Cara Kerja dan Teknik Pengumpulan Data ......................................... 48
J. Teknik Analisis Data ………………………………………… . ........... 49
BAB IV. HASIL PENELITIAN................................................................................ 50
A. Karakteristik Sampel Penelitian ......................................................... 51
1. Karakteristik Sampel Berdasarkan Umur, Jenis Kelamin, dan
Tingkat Pendidikan .................................................................. ...... 51
2. Karakteristik Sampel Berdasarkan Gambaran Kejang.................... 52
3. Karakteristik Sampel Berdasarkan Usia Pertama kali Kejang........ 53
4. Karakteristik Sampel Berdasarkan Jumlah Kejang dalam 1
Bulan ......................... ..................................................................... 54

commit to user
vii
perpustakaan.uns.ac.id digilib.uns.ac.id

5. Karakteristik Sampel Berdasarkan Kondisi Kesehatan di luar


Kejang...... ....................................................................................... 55
B. Analisis Bivariat ................................................................................. 55
1. Hubungan Riwayat Herediter dengan Terjadinya Epilepsi pada
Anak.... ............................................................................................ 56
2. Hubungan Riwayat Asfiksia dengan Terjadinya Epilepsi pada
Anak ................................................................................................ 57
3. Hubungan Riwayat Kelahiran Prematur dengan Terjadinya
Epilepsi pada Anak ......................................................................... 58
4. Hubungan Riwayat Kejang Demam dengan Terjadinya Epilepsi
pada Anak ....................................................................................... 59
5. Hubungan Riwayat Trauma Kepala dengan Terjadinya Epilepsi
pada Anak ....................................................................................... 60
C. Analisis Regresi Logistik Ganda ........................................................ 60
BABV. PEMBAHASAN ....................................................................................... 62
BABVI. SIMPULAN DAN SARAN ....................................................................... 69
A. Simpulan ............................................................................................. 69
B. Saran ................................................................................................... 69
DAFTAR PUSTAKA ............................................................................................... 70
LAMPIRAN

commit to user
viii
perpustakaan.uns.ac.id digilib.uns.ac.id

BAB I

PENDAHULUAN

A. Latar Belakang Masalah

Epilepsi merupakan salah satu penyakit tertua yang dikenal manusia dan

merupakan kelainan neurologis paling umum yang mempengaruhi individu-

individu dari segala usia (Banerjee et al., 2009). Epilepsi membawa banyak

stigma negatif sehingga orang-orang dengan epilepsi tidak dapat menjalani

hidup dengan normal. Anak-anak dengan epilepsi sering mengalami beban

ganda karena ketidakmampuan belajar, gangguan kognitif, serta kinerja

skolastik yang miskin (Attumalil et al., 2011).

Epilepsi dijumpai pada semua ras di dunia dengan insidensi dan

prevalensi yang hampir sama, walaupun beberapa peneliti menemukan angka

lebih tinggi di negara berkembang. Selain itu banyak juga ditemukan bahwa

penderita laki-laki lebih banyak daripada penderita perempuan, dan lebih

sering dijumpai pada anak pertama (Tjahjadi et al., 2009).

Menurut Riyadi dan Sukarmin (2009) Epilepsi merupakan

gangguan susunan saraf pusat yang dicirikan oleh terjadinya serangan yang

bersifat spontan dan berkala. Serangan dapat diartikan sebagai modifikasi

fungsi otak yang bersifat mendadak dan sepintas yang berasal dari sekelompok

sel-sel otak, bersifat sinkron dan berirama. Bangkitan kejang yang terjadi pada

pasien epilepsi terjadi akibat lepasnya muatan listrik yang berlebihan di sel

commit to user

1
perpustakaan.uns.ac.id 2
digilib.uns.ac.id

neuron saraf pusat. Lepasnya muatan listrik di otak dapat disebabkan oleh

adanya kelainan dan penyakit pada otak.

Beberapa faktor risiko yang dapat menyebabkan terjadinya epilepsi pada

anak antara lain : riwayat keluarga yang menderita epilepsi (herediter), asfiksia,

kelahiran prematur, kejang demam kompleks, dan trauma kepala (Riyadi dan

Sukarmin, 2009; Attumalil et al., 2011).

Data mengenai insidensi kejang agak sulit diketahui. Diperkirakan bahwa

10% orang akan mengalami paling sedikit satu kali kejang selama hidupnya

dan sekitar 0,3% sampai 0,5% akan didiagnosis epilepsi (didasarkan pada

kriteria dua atau lebih kejang spontan/tanpa pemicu). Laporan-laporan spesifik

jenis kelamin mengisyaratkan angka yang sedikit lebih besar pada laki-laki

dibandingkan dengan perempuan. Insidensi berdasarkan usia memperlihatkan

pola konsisten berupa angka paling tinggi pada tahun pertama kehidupan,

penurunan pesat menuju remaja, dan pendataran secara bertahap selama usia

pertengahan untuk kembali memuncak pada usia setelah 60 tahun. Lebih dari

75% pasien epilepsi mengalami kejang pertama sebelum usia 20 tahun; apabila

kejang pertama terjadi setelah usia 20 tahun, maka gangguan kejang tersebut

biasanya sekunder (Lombardo, 2005).

Menurut laporan World Health Organization (WHO) pada tahun 2000

diperkirakan penyandang epilepsi di seluruh dunia berjumlah 50 juta orang, 37

juta orang di antaranya adalah epilepsi primer dan 80% tinggal di negara

berkembang. Diperkirakan 8,2 orang penyandang epilepsi aktif diantara 1000

commit to user
perpustakaan.uns.ac.id 3
digilib.uns.ac.id

penduduk dengan angka insidensi 50 per 100.000 orang penduduk (Pinzon,

2007).

Di Indonesia belum ada data epidemiologis yang pasti tetapi dapat

diperkirakan ada 900.000–1.800.000 penderita epilepsi. Awitan dapat dimulai

pada semua umur tetapi terdapat perbedaan yang mencolok pada kelompok

umur tertentu sekitar 30–32,9% penderita mendapat kejang pertama pada usia

kurang dari 4 tahun, 50–51,5% terdapat pada kelompok usia kurang dari 10

tahun dan mencapai 75-83,4% pada usia kurang dari 20 tahun, 15% penderita

pada usia lebih dari 25 tahun dan kurang dari 2% pada usia lebih dari 50 tahun

(Tjahjadi et al., 2009).

Berdasarkan latar belakang tersebut dan karena masih tingginya

prevalensi penderita epilepsi pada anak maka penulis tertarik untuk meneliti

faktor-faktor risiko yang berpengaruh dalam terjadinya epilepsi pada anak di

RSUD Dr. Moewardi.

B. Rumusan Masalah

Apakah Faktor-Faktor Risiko yang Berpengaruh dalam Terjadinya

Epilepsi pada Anak di RSUD Dr. Moewardi?

C. Tujuan Penelitian

1. Tujuan Umum

Untuk mengetahui faktor-faktor risiko yang berpengaruh dalam

terjadinya epilepsi pada anak di RSUD Dr. Moewardi.

commit to user
perpustakaan.uns.ac.id 4
digilib.uns.ac.id

2. Tujuan Khusus

a. Mengetahui jumlah anak yang menderita epilepsi di RSUD Dr.

Moewardi pada bulan Juni - Agustus tahun 2012.

b. Mengetahui pengaruh risiko herediter, risiko perinatal (asfiksia dan

kelahiran prematur), dan risiko postnatal (kejang demam dan trauma

kepala) terhadap terjadinya epilepsi pada anak di RSUD Dr. Moewardi.

D. Manfaat Penelitian

1. Manfaat Teoritis

Penelitian ini diharapkan dapat memberikan informasi ilmiah

mengenai faktor-faktor risiko yang berpengaruh dalam terjadinya epilepsi

pada anak.

2. Manfaat Praktis

Penelitian ini dapat dijadikan sebagai salah satu upaya preventif untuk

mencegah terjadinya epilepsi sedini mungkin.

commit to user
perpustakaan.uns.ac.id digilib.uns.ac.id

BAB II

LANDASAN TEORI

A. Tinjauan Pustaka

1. Definisi Epilepsi

Epilepsi merupakan gangguan fungsi otak yang ditandai terjadinya

serangan kejang (bangkitan) dengan konsekuensi perubahan neurobiologis,

kognitif, psikologis, dan sosial. Definisi ini membutuhkan setidaknya satu

kali bangkitan epilepsi dalam satu tahun yang tidak diprovokasi (Fisher et

al., 2005).

Epilepsi menurut JH Jackson dalam Octaviana (2008) didefinisikan

sebagai suatu gejala akibat cetusan pada jaringan saraf yang berlebihan dan

tidak beraturan. Cetusan tersebut dapat melibatkan sebagian kecil otak

(serangan parsial atau fokal) atau yang lebih luas pada kedua hemisfer otak

(serangan umum). Epilepsi merupakan gejala klinis yang kompleks yang

disebabkan berbagai proses patologis di otak. Epilepsi ditandai dengan

cetusan listrik abnormal yang berlebihan dari neuron, dapat dideteksi dari

gejala klinis, rekaman elektroensefalografi (EEG) atau keduanya.

Kejang rekuren, spontan, dan tidak disebabkan oleh kelainan

metabolisme yang terjadi bertahun-tahun disebut epilepsi. Bangkitan

motorik generalisata yang menyebabkan hilangnya kesadaran dan

kombinasi kontraksi otot tonik-klonik disebut kejang. Terjadinya kejang

dapat menimbulkan kontraksi otot rangka yang hebat dan involunter yang
commit to user

5
perpustakaan.uns.ac.id 6
digilib.uns.ac.id

mungkin meluas dari suatu bagian tubuh ke seluruh tubuh atau mungkin

terjadi secara mendadak disertai keterlibatan seluruh tubuh (Lombardo,

2005).

Menurut Smithson dan Walker (2012) Epilepsi bukan merupakan satu

kesatuan tetapi lebih mengarah pada sekelompok kondisi dengan

manifestasi yang berbeda tergantung pada bagian otak yang terlibat, usia

individu, penyebab yang mendasari, dan aktivitas penyebaran serangan

(bangkitan). Referensi tertulis pertama yang dikenal adalah tulisan kuno

Babylonian lebih dari 3000 tahun yang lalu, di dalamnya tertulis bahwa

epilepsi dianggap sebagai kelainan yang disebabkan oleh setan atau arwah.

Lima ratus tahun kemudian konsep yang sama muncul dalam teks-teks

Yunani. Yunani kuno menganggap bahwa hanya dewa yang bisa masuk ke

alam bawah sadar seseorang dan membuat tubuhnya menjadi tidak

terkontrol.

Epilepsi (yang juga disebut “kejang ayan”) ditandai dengan aktivitas

berlebihan yang tidak terkendali dari sebagian atau seluruh korteks serebral.

Orang yang mempunyai faktor predisposisi timbulnya epilepsi akan

mendapat serangan bila nilai basal eksitabilitas sistem saraf (bagian yang

peka terhadap keadaan epilepsi) meningkat di atas nilai ambang kritisnya.

Selama besarnya eksitabilitas tetap dijaga di bawah nilai ambang, serangan

epilepsi tidak akan terjadi (Guyton dan Hall, 2007).

commit to user
perpustakaan.uns.ac.id 7
digilib.uns.ac.id

Bangkitan epileptik adalah manifestasi gangguan otak dengan

berbagai gejala klinis, disebabkan oleh lepasnya muatan listrik dari neuron-

neuron otak secara berlebihan dan berkala (Tjahjadi et al., 2009).

Kejang pada pasien epilepsi terjadi sebagai akibat ketidakseimbangan

antara pengaruh inhibisi dan eksitasi (Scharfman, 2007). Pada beberapa

kejadian, hilangnya refleks inhibisi lebih spesifik daripada peningkatan

eksitasi yang mungkin menjadi penyebab mendasar dari gangguan epilepsi

(Yu et al., 2006; Ogiwara et al., 2007).

Presentasi kejang tergantung pada lokasi terjadinya di otak, pola

propagasi, kematangan otak, penyakit pengganggu, siklus tidur-bangun,

obat-obatan, dan berbagai faktor lainnya. Kejang dapat mempengaruhi

berbagai fungsi di otak, misalnya : fungsi sensorik, motorik, serta otonom;

kesadaran; keadaan emosi; memori; kognitif; dan perilaku. Tidak semua

kejang dapat mempengaruhi hal tersebut, tetapi setidaknya terdapat satu

pengaruh yang dapat timbul pada diri seeorang akibat kejang (Fisher et al.,

2005).

2. Patofisiologi Kejang

Membran neuronal terdiri atas lipid dan protein (lipoprotein) di

seluruh membran. Setiap neuron memiliki resting potensial (potensial

istirahat) yaitu keadaan dimana sel memiliki muatan arus listrik atau

terpolarisasi. Sel saraf yang sedang beristirahat, seperti sel lain dalam tubuh

mempertahankan perubahan potensial listrik (voltase) pada membran sel

antara bagian dalam sel dan cairan ekstraseluler di sekeliling sel. Voltase di
commit to user
perpustakaan.uns.ac.id 8
digilib.uns.ac.id

dalam sel pada saat istirahat berkisar antara -50 milivolts (mV) sampai -80

mV terhadap voltase di luar, bergantung pada kondisi neuron dan

ekstraseluler yang mengelilingi sel (Sloane, 2004).

Beda potensial tersebut terjadi karena terdapat perubahan arus positif

dan negatif yang melintasi membran sel. Dalam ruang ekstraseluler di

sepanjang membran didominasi oleh ion Na+ dan Cl-, sedangkan K+, protein

intraseluler yang bermuatan negatif, dan asam organik ditemukan dalam

ruang intraseluler (Browne dan Holmes, 2008). Konsentrasi ion K+ di dalam

membran sel lebih tinggi daripada di luar membran; konsentrasi ion Na+ di

luar membran sel lebih tinggi daripada di dalam sel. Membran neuron

sangat permeabel terhadap ion K+ dan Cl- serta relatif impermeabel terhadap

ion Na+. Membran ini impermeabel terhadap molekul ion yang besar dan

protein (Sloane, 2004).

Perubahan pada potensial membran terjadi karena perubahan pada

perpindahan ion menembus membran. Perubahan pada perpindahan ion

ditimbulkan oleh perubahan pada permeabilitas membran sebagai respon

terhadap berbagai kejadian pemicu. Bergantung pada jenis sinyal listriknya,

kejadian pemicu dapat berupa (1) perubahan muatan listrik di sekitar

membran peka rangsang; (2) interaksi suatu perantara kimiawi dengan

reseptor permukaan tertentu di membran sel saraf; (3) rangsangan, misalnya

gelombang suara yang merangsang sel-sel saraf khusus di telinga; atau (4)

perubahan spontan potensial akibat ketidak seimbangan siklus bocor-pompa

(Sherwood, 2011).
commit to user
perpustakaan.uns.ac.id 9
digilib.uns.ac.id

Karena ion-ion larut air yang bertanggung jawab membawa muatan

tidak dapat menembus lapis-ganda-lemak membran plasma maka muatan ini

hanya dapat menembus membran melalui saluran yang spesifik baginya.

Saluran membran dapat berupa saluran bocor atau saluran

berpintu/bergerbang. Saluran bocor selalu terbuka, sehingga ion-ionnya

dapat menembus membran melalui saluran ini tanpa kontrol. Sebaliknya,

saluran berpintu memiliki pintu yang kadang terbuka, memungkinkan ion

melewati saluran, kadang tertutup, mencegah lewatnya ion melalui saluran.

Terdapat empat jenis saluran berpintu, bergantung pada faktor yang memicu

perubahan konformasi saluran : (1) saluran berpintu voltase, yang membuka

atau menutup sebagai respon terhadap perubahan potensial membran; (2)

saluran berpintu kimiawi, yang mengubah konformasinya sebagai respon

terhadap pengikatan pembawa pesan kimiawi tertentu dengan reseptor

membran yang berkaitan erat dengan saluran; (3) saluran berpintu mekanis,

yang berespon terhadap peregangan atau deformasi mekanis yang lain; dan

(4) saluran berpintu termal, yang berespon terhadap perubahan suhu lokal

baik panas ataupun dingin (Sherwood, 2011).

Pengurangan negativitas pada keadaan polarisasi disebut depolarisasi,

peningkatan negativitas saat potensial istirahat dikenal sebagai

hiperpolarisasi. Bergeraknya ion Na+ ke dalam sel menyebabkan terjadinya

depolarisasi dan bergeraknya K+ keluar atau Cl- yang masuk ke dalam sel

dapat menyebabkan terjadinya hiperpolarisasi (Browne dan Holmes, 2008).

Kalsium dan Natrium merupakan ion-ion yang berperan dalam sistem


commit to user
perpustakaan.uns.ac.id 10
digilib.uns.ac.id

komunikasi neuron lewat reseptor. Masuk dan keluarnya ion-ion ini

menghasilkan bangkitan listrik yang dibutuhkan dalam komunikasi sesama

neuron. Jika terjadi kerusakan atau kelainan pada kanal ion-ion tersebut

maka bangkitan listrik akan juga terganggu sebagaimana pada penderita

epilepsi (Purba, 2008).

Untuk memulai suatu potensial aksi, kejadian pemicu menyebabkan

membran mengalami depolarisasi dari potensial istirahat -70mV.

Depolarisasi berjalan lambat pada awalnya, sampai tercapai suatu ambang

kritis yang disebut potensial ambang, biasanya antara -50 dan -55mV. Di

potensial ambang ini timbul depolarisasi yang eksplosif. Rekaman potensial

pada saat ini memperlihatkan defleksi cepat ke atas hingga +30 mV karena

potensial dengan cepat membalikkan dirinya sehingga bagian dalam sel

menjadi positif dibandingkan dengan bagian luarnya. Membran kemudian

mengalami repolarisasi sama cepatnya dan kembali ke potensial istirahat.

Gaya-gaya yang menyebabkan repolarisasi membran sering mendorong

potensial terlalu jauh, menyebabkan hiperpolarisasi ikutan singkat saat

bagian dalam membran menjadi lebih negatif daripada normal (misalnya, -

80 mV) sebelum akhirnya potensial membran pulih. Keseluruhan perubahan

cepat potensial membran dari ambang ke puncak dan kemudian kembali ke

istirahat lagi disebut potensial aksi (Sherwood, 2011).

Peristiwa pertukaran ion melalui membran dapat terjadi dari

konsentrasi tinggi ke konsentrasi yang lebih rendah. Na+ masuk ke dalam sel

dan K+ ke luar sel (Browne dan Holmes, 2008). Transpor aktif ion Na+ dan
commit to user
perpustakaan.uns.ac.id 11
digilib.uns.ac.id

K+ melawan gradien konsentrasinya dapat mempertahankan potensial

istirahat. Pompa Natrium-Kalium dependen ATP mencegah terjadinya

kesetaraan sesuai ion Na+ dan K+ yang melewati melalui membran plasma

dan hanya terjadi melalui difusi. Pompa ini terdiri dari protein yang

berperan sebagai ion karier dalam membran sel. Protein ini membawa tiga

ion Na+ ke luar dari sel untuk setiap dua ion K+ yang dipompa masuk

sehingga perbedaan konsentrasi dapat dipertahankan (Sloane, 2004).

Sinaps adalah titik pertautan antara dua neuron. Neuron

berkomunikasi satu sama lain dengan melepaskan zat kimia ke dalam celah

kecil (celah sinaps) yang memisahkan satu neuron dengan neuron lainnya.

Zat kimia yang dilepaskan dari neuron tertentu disebut neurotransmiter.

Biasanya neurotransmiter dilepaskan dari terminal akson satu neuron,

berdifusi melintasi celah sinaps, dan berikatan dengan reseptor pada dendrit

atau badan sel neuron lain. Akan tetapi, sinaps dapat terjadi antara dua

dendrit, antara dendrit dan badan sel yang berbeda, atau antara akson dan

terminal akson. Sel yang melepaskan neurotransmiter disebut neuron

prasinaps. Neuron yang melengkapi sinaps disebut neuron pascasinaps.

Beberapa neurotransmiter (misal asetilkolin dan nerepinefrin) dapat

merangsang atau menghambat sel pasca sinaps. Akan tetapi,

neurotransmiter sering kali memiliki efek yang sama (eksitasi atau inhibisi)

pada semua sel yang diikatnya. Contoh neurotransmiter inhibisi adalah

GABA, glisin, nitrogen monoksida, dan biasanya dopamin. Glutamin adalah

contoh neurotransmiter eksitasi (Corwin, 2007).


commit to user
perpustakaan.uns.ac.id 12
digilib.uns.ac.id

Protein segmen dapat meluas keluar dan berfungsi sebagai lokasi

untuk reseptor. Salah satu contoh reseptor ialah reseptor ionotropik, yang

merupakan transmitter-gated channels. Reseptor ini secara langsung dapat

mengubah konduktivitas saluran ion ketika berikatan dengan

neurotransmiter. Beberapa contoh reseptor ionotropik antara lain: γ-

aminobutyric acid (GABAA), sebuah reseptor yang meningkatkan

konduktivitas Cl- dan reseptor agonis glutamat (N-methyl-D-

aspartate/NMDA dan alpha-amino-3-hydroxy-5-methylisoxazole-4-

propionic acid/AMPA) yang berperan dalam transmisi sinaps eksitator yang

cepat di otak. AMPA-gated channels permeabel terhadap Na+ dan K+,

sedangkan reseptor NMDA permeabel terhadap Na+, K+, dan Ca2+.

Neurotransmiter (sebagai contoh: GABA) dapat menyebabkan

hiperpolarisasi neuron dengan mekanisme Inhibitory Postsynaptic

Potentials (IPSPs), yang berakibat muatan negatif intraseluler menjadi lebih

besar. Neurotransmiter yang menyebabkan depolarisasi (sebagai contoh:

asam amino) dengan mekanisme Excitatory Postsynaptic Potentials

(EPSPs), yang mengakibatkan muatan positif masuk ke dalam sel melewati

membran sinaptik. Apakah neuron dapat membangkitkan potensial aksi atau

tidak ditentukan oleh keseimbangan relatif dari EPSPs dan IPSPs (Browne

dan Holmes, 2008).

Tipe kedua dari neurotransmiter adalah reseptor metabotropik. Ketika

transmiter mengikat reseptor metabotropik, sistem second-messenger

protein G (guanyl nucleotide-binding protein) akan teraktivasi. Aktivasi dari


commit to user
perpustakaan.uns.ac.id 13
digilib.uns.ac.id

protein G mungkin akan membuka saluran ion atau mengaktivasi enzim,

seperti siklase (cyclic adenosine monoposphate) atau hidrolase yang akan

mempengaruhi timbulnya messenger molekul tambahan dalam sel. Contoh

reseptor yang mengaktivasi sistem second-messenger antara lain: reseptor

GABAB, peptida dan reseptor katekolaminergik, serta reseptor metabotropik

diaktivasi oleh glutamate (Browne dan Holmes, 2008).

Dari sudut pandang biologi molekuler, bangkitan epilepsi disebabkan

oleh ketidakseimbangan sekresi maupun fungsi neurotransmiter eksitatonik

dan inhibitorik di otak. Keadaan ini bisa disebabkan sekresi neurotransmiter

dari presinaptik tidak terkontrol ke sinaptik yang selanjutnya berperan pada

reseptor NMDA atau AMPA di post-sinaptik. Keterlibatan reseptor NMDA

subtipe dari reseptor glutamat (NMDAR) disebut-sebut sebagai patologi

terjadinya kejang dan epilepsi. Secara farmakologik, inhibisi terhadap

NMDAR ini merupakan prinsip kerja dari obat anti epilepsi (Purba, 2008).

Kejang terjadi akibat lepas muatan paroksismal yang berlebihan dari

sebuah fokus kejang atau dari jaringan normal yang terganggu akibat suatu

keadaan patologik. Aktivitas kejang sebagian bergantung pada lokasi lepas

muatan yang berlebihan tersebut. Lesi di otak tengah, thalamus, dan korteks

serebrum kemungkinan bersifat epileptogenik, sedangkan lesi di serebelum

dan batang otak umumnya tidak memicu kejang (Lombardo, 2005).

commit to user
perpustakaan.uns.ac.id 14
digilib.uns.ac.id

Menurut Lombardo (2005) di tingkat sel, fokus kejang

memperlihatkan beberapa fenomena biokimiawi, termasuk yang berikut :

a. Instabilitas membran sel saraf, sehingga sel lebih mudah mengalami

pengaktifan.

b. Neuron-neuron hipersensitif, dengan ambang untuk melepaskan muatan

menurun dan apabila terpicu akan melepaskan muatan secara berlebihan.

c. Kelainan polarisasi (polarisasi berlebihan, hipopolarisasi, atau selang

waktu dalam repolarisasi) yang disebabkan oleh kelebihan asetilkolin

atau defisiensi GABA.

d. Ketidakseimbangan ion yang mengubah keseimbangan asam-basa atau

elektrolit, yang mengganggu homeostasis kimiawi neuron sehingga

terjadi kelainan pada depolarisasi neuron. Gangguan keseimbangan ini

menyebabkan peningkatan berlebihan neurotransmiter eksitatorik atau

deplesi neurotransmiter inhibitorik.

Perubahan-perubahan metabolik yang terjadi selama dan segera

setelah kejang sebagian disebabkan oleh meningkatnya kebutuhan energi

akibat hiperaktivitas neuron. Selama kejang, kebutuhan metabolik secara

drastis meningkat; lepas muatan listrik per sel-sel saraf motorik dapat

meningkat menjadi 1000 per detik. Aliran darah otak meningkat demikian

juga respirasi dan glikolisis jaringan. Asetilkolin muncul di Cairan

Serebrospinal (CSS) selama dan setelah kejang. Asam glutamat mungkin

mengalami deplesi selama aktivitas kejang (Lombardo, 2005).

commit to user
perpustakaan.uns.ac.id 15
digilib.uns.ac.id

3. Klasifikasi Kejang

Klasifikasi epilepsi berdasarkan International Classification of

Epileptic Seizures dalam Browne dan Holmes (2008) adalah :

a. Kejang Parsial

Kejang diklasifikasikan sebagai parsial atau generalisata

berdasarkan apakah kesadaran utuh atau lenyap. Kejang dengan

kesadaran utuh disebut sebagai kejang parsial. Kejang parsial dibagi lagi

menjadi kejang parsial sederhana dan parsial kompleks (Lombardo,

2005).

Epilepsi fokal dapat melibatkan hampir setiap bagian otak, baik

regio setempat pada korteks serebri atau struktur-struktur yang lebih

dalam pada serebrum dan batang otak. Epilepsi fokal paling sering

disebabkan oleh lesi organik setempat atau adanya kelainan fungsional,

seperti : (1) jaringan parut di otak yang mendorong jaringan neuron di

dekatnya, (2) adanya tumor yang menekan daerah otak, (3) rusaknya

suatu area pada jaringan otak, atau (4) kelainan sirkuit setempat yang

diperoleh secara kongenital (Guyton dan Hall, 2007).

Lesi semacam ini dapat menyebabkan pelepasan impuls yang

sangat cepat pada neuron setempat; bila kecepatan pelepasan impuls ini

melebihi beberapa ratus per detik, gelombang sikron akan mulai

menyebar di seluruh regio kortikal di dekatnya. Gelombang ini mungkin

berasal dari sirkuit setempat yang secara bertahap membuat area korteks

di dekatnya menjadi zone lepas-muatan epileptik (Guyton dan Hall,


commit to user
perpustakaan.uns.ac.id 16
digilib.uns.ac.id

2007). Berikut ini pembagian kejang parsial berdasarkan Guyton dan

Hall (2007) :

1) Parsial Sederhana

Menurut Lombardo (2005) kejang parsial sederhana adalah

kejang dengan kesadaran utuh atau tidak disertai penurunan

kesadaran. Kejang ini biasanya berlangsung kurang dari 1 menit.

Kejang parsial parsial dimulai di suatu daerah di otak, biasanya

korteks serebrum.

Gejala kejang parsial bisa ilusional, olfaktorius, psikis, kognitif,

afasik, sensoris, atau motorik (Rubenstein et al, 2007). Gejala ini

bergantung pada lokasi fokus di otak. Sebagai contoh, apabila fokus

terletak di korteks motorik, maka gejala utama mungkin adalah

perubahan aktivitas otot. Gerakan tonik/klonik merupakan gambaran

klinis yang biasanya terjadi. Apabila fokus terletak di korteks

sensorik, maka pasien mengalami gejala-gejala sensorik termasuk

baal, sensasi seperti ada yang merayap, seperti tertusuk-tusuk

penghiduan, halusinasi/ilusi yang melibatkan sitem indera. Kejang

sensorik biasanya disertai beberapa gerakan klonik, karena di korteks

sensorik terdapat beberapa representasi motorik. Gejala autonom

adalah kepucatan, kemerahan, berkeringat, dan muntah. Gangguan

daya ingat, disfagia, dan dejavu adalah contoh gejala psikis pada

kejang parsial (Lombardo, 2005).

commit to user
perpustakaan.uns.ac.id 17
digilib.uns.ac.id

2) Parsial Kompleks

Kejang parsial kompleks adalah kejang dengan ciri khas

kesadaran berubah tetapi tidak hilang. Biasanya berlangsung 1-3

menit (Lombardo, 2005). Terutama “kejang lobus temporal” yang

biasa diawali dengan aura atau tanda peringatan dapat terdiri dari

gejala psikis (seperti rasa takut atau sensasi dejavu), halusinasi

(olfaktorius, gustatonus, atau bayangan visual), atau sensasi tidak enak

di epigastrium (Ginsberg, 2005).

Lepas muatan kejang pada kejang parsial kompleks (dahulu

dikenal sebagai kejang psikomotor atau lobus temporalis) sering

berasal dari lobus temporalis medial atau frontalis inferior dan

melibatkan gangguan pada fungsi serebrum yang lebih tinggi serta

proses-prose pikiran, serta perilaku motorik yang kompleks. Kejang

ini dapat dipicu oleh musik, cahaya berkedip-kedip, atau rangsangan

lain dan sering disertai oleh aktivitas motorik repetitif involunta yang

terkoordinasi yang dikenal sebagai perilaku otomatis (automatic

behavior). Contoh dari perilaku ini adalah menarik-narik baju,

meraba-raba benda, bertepuk tangan, mengecap-ngecap bibir, atau

mengunyah berulang-ulang. Pasien mungkin mengalami perasaan

khayal berkabut seperti mimpi. Pasien tetap sadar selama serangan

tetapi umumnya tidak dapat mengingat apa yang terjadi (Lombardo,

2005).

commit to user
perpustakaan.uns.ac.id 18
digilib.uns.ac.id

3) Kejang parsial yang berkembang menjadi kejang umum

Menurut Lombardo (2005) kejang parsial kompleks dapat

meluas dan menjadi kejang generalisata.

b. Kejang Generalisata

Kejang generalisata melibatkan seluruh korteks serebrum dan

diensefalon serta ditandai dengan awitan aktivitas kejang yang bilateral

dan simetrik yang terjadi di kedua hemisfer tanpa tanda-tanda bahwa

kejang berawal sebagai kejang fokal. Pasien tidak sadar dan tidak

mengetahui keadaan sekeliling saat mengalami kejang. Kejang ini

biasanya muncul tanpa aura atau peringatan terlebih dahulu (Lombardo,

2005).

1) Absance (Petit mal)

Epilepsi ini biasanya ditandai dengan timbulnya keadaan tidak

sadar (atau penurunan kesadaran) selama 3 sampai 30 detik (Guyton

dan Hall, 2007). Selama waktu serangan mungkin pasien tiba-tiba

menghentikan pembicaraan, menatap kosong, atau berkedip-kedip

dengan cepat (Lombardo, 2005). Keadaan ini selanjutnya diikuti

dengan kembalinya kesadaran dan timbulnya kembali aktivitas

sebelumnya. Rangkain kejadian keseluruhan ini disebut absance

syndrome atau absance epilepsy. Pasien mengalami serangan seperti

ini satu kali dalam beberapa bulan atau beberapa kali dalam sehari.

Serangan petit mal biasanya terjadi pertama kali pada anak-anak masa

commit
akil balik dan menghilang to umur
pada user 30 tahun. Kadangkala, serangan
perpustakaan.uns.ac.id 19
digilib.uns.ac.id

epilepsi petit mal dapat memicu timbulnya serangan grand mal

(Guyton dan Hall, 2007).

2) Mioklonik

Gerakan konvulsif mendadak pada ekstremitas dan batang

tubuh, biasanya pada anak-anak (Rubenstein et al., 2007).

3) Kejang Tonik

Menurut Lombardo (2005) pasien dengan kejang tonik akan

mengalami peningkatan mendadak tonus otot (menjadi kaku,

kontraksi) wajah dan tubuh bagian atas; fleksi lengan dan ekstensi

tungkai.

a) Mata dan kepala mungkin berputar ke satu sisi.

b) Dapat menyebabkan henti napas

4) Kejang Atonik

Hilangnya secara mendadak tonus otot disertai lenyapnya postur

tubuh/drop attacks (Lombardo, 2005). Kejang atonik dapat

berlangsung singkat, dan kesadaran dapat hilang sesaat atau tidak

sama sekali (Tjahjadi et al., 2009).

5) Kejang Klonik

Gerakan menyentak, repetitif, tajam, lambat, dan tunggal atau

multipel di lengan, tungkai, atau torso (Lombardo, 2005).

6) Kejang Tonik-Klonik

Kejang tonik-klonik (dahulu disebut grand mal) adalah kejang

epilepsi yang klasik. Kejang tonik-klonik diawali oleh hilangnya


commit to user
perpustakaan.uns.ac.id 20
digilib.uns.ac.id

kesadaran dengan cepat. Pasien mungkin bersuara menangis, akibat

ekspirasi paksa yang disebabkan oleh spasme toraks atau abdomen.

Pasien kehilangan posisi berdirinya, mengalami gerakan tonik

kemudian klonik, dan inkontinensia urin atau alvi (atau keduanya),

disertai disfungsi autonom. Pada fase tonik, otot-otot berkontraksi dan

posisi tubuh mungkin berubah. Fase ini berlangsung beberapa detik.

Fase klonik memperlihatkan kelompok-kelompok otot yang

berlawanan bergantian berkontraksi dan melemas sehingga terjadi

gerakan-gerakan menyentak. Jumlah kontraksi secara bertahap

berkurang tetapi kekuatannya tidak berubah. Lidah mungkin tergigit;

hal ini terjadi pada sekitar separuh pasien (spasme rahang dan lidah).

Keseluruhan kejang berlangsung 3 sampai 5 menit dan diikuti oleh

periode tidak sadar yang mungkin berlangsung beberapa menit sampai

30 menit. Setelah sadar pasien mungkin tampak kebingungan, agak

stupor, atau bengong. Tahap ini disebut sebagai periode pascaiktus.

Umunya pasien tidak dapat mengingat kejadian kejangnya

(Lombardo, 2005).

Efek fisiologik kejang tonik-klonik bergantung pada lama

kejang berlangsung. Kejang tonik-klonik yang berkepanjangan

menyebabkan efek neurologik dan kardiorespirasi yang berat. Efek

dini disebabkan oleh meningkatnya katekolamin dalam sirkulasi.

Apabila kejang berlanjut lebih dari 15 menit, maka terjadi deplesi

katekolamin yang menyebabkan timbulnya efek sekunder atau lambat.


commit to user
perpustakaan.uns.ac.id 21
digilib.uns.ac.id

Kejang yang berlangsung lebih dari 30 menit dapat menyebabkan

henti jantung dan napas (Lombardo, 2005).

c. Kejang epileptik yang tidak dapat diklasifikasikan (karena data yang

tidak lengkap)

4. Diagnosis Epilepsi

Menurut Hassan dan Alatas (2007) untuk menentukan apakah

seseorang menderita bangkitan kejang atau epilepsi biasanya tidak sukar,

asal dapat menyaksikan sendiri serangan tersebut atau dapat memperoleh

anamnesis yang dapat dipercaya. Tiap penderita harus diperiksa secara teliti

dengan melakukan anamnesis, pemeriksaan jasmani, dan pemeriksaan

laboratorium yang dibutuhkan, antara lain :

a. Anamnesis

Mengenai bangkitan kejang yang timbul perlu diketahui mengenai

pola serangan, keadaan sebelum, selama, dan sesudah serangan, lama

serangan, frekuensi serangan, waktu serangan terjadi dan faktor-faktor

atau keadaan yang dapat memprovokasi atau menimbulkan serangan.

Perlu diusahakan agar diperoleh gambaran lengkap mengenai pola

serangan, agar dapat diketahui fokus serta klasifikasinya. Ditanyakan

apakah ada gejala prodromal, aura, keadaan selama serangan (dimana

atau bagaimana kejang mulai, bagaimana penjalarannya) dan keadaan

sesudah kejang (parese Todd, nyeri kepala, segera sadar, mengacau,

kesadaran menurun) (Hassan dan Alatas, 2007).

commit to user
perpustakaan.uns.ac.id 22
digilib.uns.ac.id

Ditanyakan pula lama (duration) masing-masing keadaan tersebut,

waktu serangan (pagi, siang, malam, waktu mau tidur, sedang tidur, mau

tidur, sedang bangun). Apakah ada rangsang tertentu yang dapat

menimbulkan serangan, misalnya melihat televisi, bernafas dalam, lapar,

letih, menstruasi, obat-obatan tertentu dan sebagainya (Hassan dan

Alatas, 2007).

Riwayat keluarga : ditanyakan apakah ada anggota keluarga yang

menderita kejang, penyakit saraf, dan penyakit lainnya. Hal ini misalnya

perlu untuk mencari adanya faktor herediter (Hassan dan Alatas, 2007).

Riwayat masa lalu (past history) : ditanyakan mengenai keadaan

ibu waktu hamil (riwayat kehamilan), misalnya penyakit yang

dideritanya, perdarahan per-vaginam, obat yang dimakan. Secara teliti

ditanyakan pula mengenai riwayat kelahiran penderita, apakah letak

kepala, letak sungsang, mudah atau sukar, apakah digunakan cunam atau

vakum ekstraksi atau seksio caesar, apakah terdapat perdarahan

antepartum, ketuban pecah dini, asfiksia. Penyakit apa saja yang pernah

diderita (trauma kepala, radang selaput otak atau radang otak,ikterus,

reaksi terhadap imunisasi, kejang demam). Bagaimana perkembangan

(milestones) kecakapan mental dan motorik (Hassan dan Alatas, 2007).

b. Pemeriksaan Jasmani

Dilakukan pemeriksaan yang meliputi pemeriksaan secara pediatris

dan neurologis. Bila perlu dikonsultasikan ke Bagian Mata, THT,

Hematologi, Endokrinologi dan sebagainya (Hassan dan Alatas, 2007).


commit to user
perpustakaan.uns.ac.id 23
digilib.uns.ac.id

Diperiksa keadaan umum, tanda-tanda vital, kepala, jantung, paru,

perut, hati dan limpa, anggota gerak dan sebagainya (Hassan dan Alatas,

2007).

Pada pemeriksaan neurologis diperhatikan kesadaran, kecakapan,

motorik dan mental, tingkah laku, berbagai gejala proses intrakranium,

fundus okuli, penglihatan, pendengaran, saraf otak lain, sistem motorik

(kelumpuhan, trofik, tonus, gerakan tidak terkendali, koordinasi, ataksia),

sistem sensorik (parestesia, hipestesia, anastesia), refleks fisiologis dan

patologis. Bila perlu dilakukan ‘tap’ subdural, pada anak dengan ubun-

ubun yang masih terbuka, untuk melihat adanya hematoma subdural atau

efusi subdural dan pungsi lumbal untuk memperoleh cairan

serebrospinalis (Hassan dan Alatas, 2007).

c. Pemeriksaan Laboratorium

Pemeriksaan darah : dilakukan pemeriksaan darah tepi rutin,

pemeriksaan lain sesuai dengan indikasi (misal kadar gula darah,

elektrolit). Pemerksaan serebrospinalis (bila perlu) untuk mengetahui

tekanan, warna, kejernihan, berdarah, xantokrom, jumlah sel, hitung jenis

sel, kadar protein, gula, NaCl dan pemeriksaan lain atas indikasi (Hassan

dan Alatas, 2007).

d. Pemeriksaan Elektroensefalogram (EEG)

Electroencephalogram (EEG) adalah suatu tes untuk mendeteksi

kelainan aktivitas elektrik otak (Campellone, 2006).

commit to user
perpustakaan.uns.ac.id 24
digilib.uns.ac.id

Pemeriksaan EEG sangat berguna membantu penegakan diagnosis

epilepsi. Kelainan EEG yang sering dijumpai pada penderita epilepsi

disebut “epileptiform discharge” atau “epileptiform activity”, misalnya

‘spike’, ‘sharp wave’ dan ‘paroxissmal slow activity’. Kadang-kadang

rekaman EEG dapat menentukan fokus serta jenis epilepsi, apakah fokal,

multifokal, kortikal, subkortikal, misalnya ‘petit mal’ mempunyai

gambaran ‘3 cps spike and wave’ dan spasme infantil mempunyai

gambaran hipsaritmia (Hassan dan Alatas, 2007).

Pemeriksaan EEG harus dilakukan secara berkala. Perlu diingatkan

bahwa kira-kira 8-12% dari penderita epilepsi mempunyai rekaman EEG

normal (Hassan dan Alatas, 2007).

e. Pemeriksaan Psikologis dan Psikiatris

Tidak jarang anak yang menderita epilepsi mempunyai tingkat

kecerdasan yang rendah (retardasi mental), gangguan tingkah laku

(behaviour disorders), gangguan emosi, hiperaktif. Hal ini harus

mendapat perhatian yang wajar, agar anak dapat berkembang secara

optimal sesuai dengan kemampuanya. Hubungan antara penderita dengan

orang tuanya juga perlu mendapat perhatian, yaitu apakah terdapat

proteksi berlebihan, rejeksi atau ‘overanxiety’. Bila perlu dapat diminta

bantuan dari psikolog atau psikiater (Hassan dan Alatas, 2007).

f. Pemeriksaan Radiologis

Pada foto tengkorak diperhatikan simetri tulang tengkorak,

destruksi tulang, kalsifikasi intrakranium abnormal (yang disebabkan


commit to user
perpustakaan.uns.ac.id 25
digilib.uns.ac.id

oleh tumor, hematoma menahun, tuberkulosis, toksoplasmosis, anomali

vaskular, hemangioma), tanda peninggian tekanan intrakranial seperti

pelebaran sutura, erosi sela tursika (Hassan dan Alatas, 2007).

Pneumoensefalografi dan ventrikulografi dilakukan atas indikasi

tertentu, yaitu untuk melihat gambaran sistem ventrikel, sisterna, rongga

subaraknoid serta gambaran otak. Dengan pemeriksaan ini dapat

diketahui adanya atrofi otak, tumor serebri, hidrosefalus, araknoiditis.

Pada pneumoensefalografi udara (zat kontras) dimasukkan melalui

pungsi lumbal dan pada ventrikulografi udara (zat kontras) dimasukkan

melalui pungsi ventrikel atau ‘burr hole’. Pada penderita dengan tekanan

intrakranial meninggi dilakukan ventrikulografi, tetapi bila tidak

meninggi dapat dilakukan pneumoensefalografi (Hassan dan Alatas,

2007).

Arteriografi (memasukkan kontras ke dalam pembuluh darah)

dilakukan untuk melihat keadaan pembuluh darah di otak, apakah ada

peranjakan (neoplasma, hematoma, abses), penyumbatan (trombosis),

peregangan (hidrosefalus) atau anomali pembuluh darah (malforasi

arteri-vena, hemangioma). Zat kontras dapat dimasukkan melalui

suntikan di arteri karotis interna, arteri vertebralis, arteri brakialis atau

arteri femoralis (dengan menggunakan kateter) (Hassan dan Alatas,

2007).

commit to user
perpustakaan.uns.ac.id 26
digilib.uns.ac.id

5. Faktor-Faktor Risiko Epilepsi

a. Herediter

Berdasarkan studi case-control yang dilakukan di Kerala–India

oleh Attumalil dkk (2011) mendapatkan hasil bahwa riwayat keluarga

dengan epilepsi merupakan faktor risiko terjadinya epilepsi (OR : 3.17

with 95% CI 2.12-4.73).

Salah satu patofisiologi epilepsi dapat disebabkan adanya mutasi

genetik. Mutasi genetik terjadi sebagian besar pada gen yang mengkode

protein kanal ion. Contoh : Generalized epilepsy with febrile seizure plus,

benign familial neonatal convulsions. Pada kanal ion yang normal terjadi

keseimbangan antara masuknya ion natrium (natrium influks) dan

keluarnya ion kalium (kalium efluks) sehingga terjadi aktivitas

depolarisasi dan repolarisasi yang normal pada sel neuron. Jika terjadi

pada mutasi pada kanal Na seperti yang terdapat pada generalized

epilepsy with febrile seizures plus, maka terjadi natrium influks yang

berlebihan sedangkan kalium efluks tetap seperti semula sehingga terjadi

depolarisasi dan repolarisasi yang berlangsung berkali-kali dan cepat atau

terjadi hipereksitasi pada neuron. Hal yang sama terjadi pada benign

familial neonatal convulsion dimana terdapat mutasi kanal kalium

sehingga terjadi efluks kalium yang berlebihan dan menyebabkan

hipereksitasi sel neuron (Octaviana, 2008).

commit to user
perpustakaan.uns.ac.id 27
digilib.uns.ac.id

Tabel 2.1 Mutasi kanal ion pada beberapa jenis epilepsi

Kanal Gen Sindroma


Voltage-gated
Kanal Natrium SCN1A, SCN1B, Generalized epilepsies with febrile
SCN2A, GABRG2 seizures plus
Kanal Kalium KCNQ2, KCNQ3 Benign familial neonatal convulsions
Kanal Kalsium CACNA1A, Episodic ataxia tipe 2
CACNB4, Childhood absance epilepsy
CACNA1H
Kanal Klorida CLCN2 Juvenile myoclonic epilepsy
Juvenile absance epilepsy
Epilepsy with grand mal seizure on
awakening
Ligand-gated
Reseptor CHRNB2, Autosomal dominant frontal lobe
asetilkolin CHRNA4 epilepsy
Reseptor GABRA1, Juvenile myoclonic epilepsy
GABA GABRD
(Octaviana, 2008)

Risiko epilepsi pada saudara kandung penderita epilepsi primer

kurang lebih 4%. Bila orang tua dan salah satu anaknya sama–sama

menderita epilepsi primer, maka anak yang lain berpotensi terkena

epilepsi sebesar 10% (WHO, 2002).

b. Asfiksia

Asfiksia perinatal adalah keadaan dimana fetus atau neonatus

mengalami kekurangan oksigen (hipoksia) dan atau menurunnya perfusi

(iskemia) ke berbagai commit


macamto user
organ. Keadaan ini menyebabkan
perpustakaan.uns.ac.id 28
digilib.uns.ac.id

gangguan fungsi dan perubahan biokimia sehingga dalam jaringan timbul

asidosis. American Academy of Pediatric (AAP) and the American

College of Obstetricians and Gynecologist (ACOG) membuat definisi

asfiksia sebagai berikut : (1) adanya asidosis metabolik atau mixed

acidemia (ph < 7.00) pada darah umbilikus atau menganalisis gas darah

arteri apabila fasilitas tersedia; (2) adanya persisten nilai apgar 0-3

selama > 5 menit; (3) manifestasi neurologis segera pada waktu perinatal

dengan gejala kejang, hipotonia, koma, ensefalopati hipoksik iskemik;

dan (4) adanya gangguan fungsi multiorgan segera pada waktu perinatal

(Utama et al., 2006).

Faktor predisposisi terjadinya trauma lahir antara lain primigravida,

disproporsi sefalopelvik (ibu pendek, kelainan rongga panggul),

persalinan yang berlangsung terlalu lama atau terlalu cepat, presentasi

abnormal (sungsang), ekstraksi forceps atau vakum, bayi dengan berat

badan lahir rendah atau prematur, makrosomia, ukuran kepala janin

besar, dan anomali janin (Hassan dan Alatas, 2007).

Untuk menentukan tingkat asfiksia bayi dapat dinilai dengan Apgar

Score. Pemantauan nilai apgar dilakukan pada menit ke-1, menit ke-5,

dan menit ke-10 setelah lahir (Hassan dan Alatas, 2007).

commit to user
perpustakaan.uns.ac.id 29
digilib.uns.ac.id

Tabel 2.2 Penilaian tingkat asfiksia berdasarkan Apgar Score

Tanda 0 1 2
Frekuensi tidak ada kurang dari lebih dari 100/menit
Jantung 100/menit
Usaha tidak ada lambat, tidak menangis kuat
Bernapas teratur
Tonus Otot tidak ada ekstremitas fleksi gerakan aktif
sedikit
Refleks tidak ada gerakan sedikit Menangis
Warna biru / pucat tubuh kemerahan, tubuh dan ekstremitas
ekstremitas biru kemerahan
(Hassan dan Alatas, 2007)

Berdasarkan tabel di atas, asfiksia neonatorum dapat dibagi dalam

(Hassan dan Alatas, 2007) :

1) Vigorous baby dengan skor apgar 7-10. Dalam hal ini bayi dianggap

sehat dan tidak memerlukan tindakan istimewa.

2) Mild-moderate asphyxia (asfiksia sedang) dengan skor apgar 4-6.

Pada pemeriksaan fisik akan terlihat frekuensi jantung lebih dari

100/menit, tonus otot kurang baik atau baik, sianosis, refleks

iritabilitas tidak ada.

3) Asfiksia berat dengan skor apgar 0-3. Pada pemeriksaan fisik

ditemukan frekuensi jantung kurang dari 100/menit, tonus otot buruk,

sianosis berat dan kadang-kadang pucat, refleks iritabilitas tidak ada.

Asfiksia berat dengan henti jantung, yang dimaksudkan keadaan

henti jantung adalah (1) bunyi jantung fetus menghilang tidak lebih dari
commit to user
10 menit setelah lahir lengkap, (2) bunyi jantung menghilang post
perpustakaan.uns.ac.id 30
digilib.uns.ac.id

partum. Dalam hal ini pemeriksaan fisik lainnya sesuai dengan yang

ditemukan pada penderita asfiksia berat.

Istilah ensefalopati hipoksik iskemik perinatal sering ditulis

ensefalopati hipoksik iskemik (Hipoxic-Ischemic Encephalopathy/HIE).

Ensefalopati hipoksik iskemik perinatal adalah suatu sindroma yang

ditandai dengan adanya kelainan klinis dan laboratorium yang timbul

karena adanya cedera pada otak yang akut disebabkan karena asfiksia. Di

Amerika Serikat, asfiksia perinatal terjadi pada 1–15% bayi lahir hidup.

Insiden ini semakin menurun dengan bertambahnya umur kehamilan dan

berat lahir (Utama et al., 2006).

Pada hipoksia yang ringan, timbul detak jantung yang menurun,

meningkatnya tekanan vena sentral dan curah jantung. Bila asfiksianya

berlanjut dengan hipoksia yang berat dan asidosis, timbul detak jantung

yang menurun, curah jantung yang menurun, menurunnya tekanan darah

sebagai akibat gagalnya fosforilasi oksidasi dan menurunnya cadangan

energi. Selama asfiksia timbul produksi metabolik anaerob, yaitu asam

laktat. Selama perfusinya jelek, maka asam laktat tertimbun dalam

jaringan lokal. Pada asidosis yang sistemik, maka asam laktat akan

dimobilisasi dari jaringan ke seluruh tubuh seiring perbaikan perfusi.

Hipoksia akan mengganggu metabolisme oksidatif serebral sehingga

asam laktat meningkat dan pH menurun, akibatnya proses glikolisis

anaerobik tidak efektif dan produksi ATP berkurang. Jaringan otak yang

mengalami hipoksia akan meningkatkan penggunaan glukosa. Adanya


commit to user
perpustakaan.uns.ac.id 31
digilib.uns.ac.id

asidosis yang disertai dengan menurunnya glikolisis, hilangnya

autoregulasi serebrovaskuler, dan menurunnya fungsi jantung,

menyebabkan iskemia dan menurunnya distribusi glukosa pada setiap

jaringan. Cadangan glukosa menjadi berkurang, cadangan energi

berkurang, dan timbunan asam laktat meningkat. Selama hipoksia

berkepanjangan, curah jantung menurun, aliran darah otak menurun.

Adanya kombinasi proses hipoksik-iskemik menyebabkan kegagalan

sekunder dari oksidasi fosforilasi sehingga produksi ATP menurun.

Keadaan seperti ini akan menimbulkan lesi di otak, terutama di daerah

hipotalamus, yang selanjutnya akan menjadi fokus epileptogenik. Karena

kekurangan energi, maka pompa ion akan terganggu sehingga timbul

penimbunan NA+, Cl-, H2O, CA2+ intraseluler, K+, glutamat, dan aspartat

ekstraseluler (Utama et al., 2006).

Mekanisme kerusakan tingkat seluler pada neonatus yang

mengalami asfiksia sekarang masih dalam penelitian. Teori yang dianut

adalah kematian sel otak terjadi melalui proses apoptosis dan nekrosis.

Kedua bentuk kematian sel ini berbeda. Kematian sel nekrotik ditandai

dengan sekelompok sel neuron edema, pecahnya sel, isi sel tumpah ke

rongga ekstraselular yang memberikan reaksi inflamasi dan fagositosis.

Apoptosis terjadi pada sel individu, sel mengerut/mengecil, kromatin

kelihatan piknotik, membran sel membentuk gelembung-gelembung, inti

sel berfragmentasi dan sel terbelah-belah dengan masing-masing pecahan

(yang mengandung pecahan nukleus dan organela) terbungkus oleh


commit to user
perpustakaan.uns.ac.id 32
digilib.uns.ac.id

membran sel yang utuh, ini disebut apoptotic bodies. Apoptotic bodies ini

kemudian akan mengalami fagositosis oleh makrofag atau sel sekitarnya

(Utama et al., 2006).

Pada proses nekrosis terjadi pengurang pasokan glukosa ke otak

yang memicu terjadinya influks Ca2+ ke dalam sel dan ekspresi glutamat

yang meningkat. Hal ini didukung oleh hilangnya keseimbangan

potensial membran dan terbukanya saluran ion “voltage-dependent”

(Voltage Dependent Calcium Channels/VDCC). Metabolisme glukosa

beralih ke proses anaerobik, ATP terkuras dan terjadi lactic acidosis.

Glutamat memicu reseptor NMDA dengan efek membuka reseptor untuk

Ca2+ masuk. Masuknya ion Ca2+ yang berlebihan ke dalam sel dapat

memicu bangkitnya kejang (Utama et al., 2006).

Pada asfiksia perinatal dapat timbul gangguan fungsi pada beberapa

organ yaitu : otak, jantung, paru, ginjal, hepar, saluran cerna, dan

sumsum tulang. Didapatkan satu atau lebih kelainan pada 82% kasus

asfiksia perinatal. Susunan saraf pusat merupakan organ yang paling

sering terkena (72%), ginjal 42% kasus, jantung 29%, gastrointestinal

29%, dan paru-paru 26%. (Utama et al., 2006)

Komplikasi jangka panjang pada pasien ensefalopati hipoksik-

iskemik tergantung pada tingkat keparahannya. Sebanyak 80% bayi yang

dapat bertahan hidup dengan riwayat HIE berat mengalami komplikasi

serius dalam pertumbuhannya, 10-20% mengalami cacat yang cukup

serius, dan sebanyak 10% sehat. Di antara bayi yang bertahan hidup
commit to user
perpustakaan.uns.ac.id 33
digilib.uns.ac.id

dengan HIE sedang, 30-50% mungkin mengalami komplikasi jangka

panjang yang serius, dan 10-20% memiliki morbiditas neurologis minor.

Bayi dengan HIE ringan cenderung bebas dari komplikasi SSP yang

serius (Zanelli et al., 2011).

Menurut Zanelli dkk (2011) Dua uji coba terakhir mengenai

hipotermia menyediakan informasi terbaru berkaitan dengan kematian

dan perkembangan saraf yang abnormal pada pasien dengan HIE sedang

sampai berat. Dalam uji coba tersebut, 23-27% bayi meninggal sebelum

pulang dari ICU atau NICU, sedangkan angka kematian saat follow-up

18-22 bulan kemudian adalah 37-38%. Dalam uji coba tersebut, hasil

perkembangan saraf pada usia 18 bulan adalah sebagai berikut :

1) Indeks perkembangan mental (MDI)

Skor 85 atau lebih : 40%

Skor 70-84 : 21%

Skor kurang dari 70 : 39%

2) Indeks perkembangan psikomotor

Skor 85 atau lebih : 40%

Skor 70-84 : 10%

Skor kurang dari 70 : 35-41%

3) Cerebral Palsy : 30%

4) Epilepsi : 16%

5) Kebutaan : 14-17%

6) Penurunan pendengaran yang berat : 6%


commit to user
perpustakaan.uns.ac.id 34
digilib.uns.ac.id

c. Kelahiran prematur

Badan Kesehatan Dunia (WHO) menyatakan bahwa bayi prematur

adalah bayi yang lahir pada usia kehamilan 37 minggu atau kurang

(Mochtar, 2010).

Himpunan Kedokteran Fetomaternal POGI di Semarang tahun

2005 menetapkan bahwa persalinan preterm adalah persalinan yang

terjadi pada usia kehamilan 22-37 minggu (Mochtar, 2010).

Beberapa permasalahan yang sering timbul pada persalinan preterm

antara lain kematian perinatal, kelainan jangka pendek, dan kelainan

jangka panjang. Kelainan jangka pendek yang sering terjadi adalah :

Respiratory Distress Syndrome (RDS), perdarahan intra/periventrikuler,

Necrotizing Entero Cilitis (NEC), displasi bronko-pulmonar, sepsis,

asfiksia, dan paten duktus arteriosus. Adapun kelainan jangka panjang

sering berupa kelainan neurologik seperti cerebral palsy, retinopati,

retardasi mental, epilepsi, disfungsi neurobehavioral, dan prestasi yang

kurang baik (Mochtar, 2010). Bayi yang lahir di awal kehamilan (< 32

minggu) berada pada risiko yang sangat tinggi (Robinson et al., 2010).

Epilepsi pada anak yang lahir prematur berkaitan dengan terjadinya

kerusakan patologis pada korteks serebral, yang disebut dengan

ensfalopati prematuritas. Peristiwa ini melibatkan kerusakan subplate,

sebuah struktur sementara yang penting untuk perkembangan sirkuit

korteks serebral. Subplate neuron mengarahkan perkembangan sirkuit

inhibisi kortikal selama akhir kehamilan. Perkembangan tersebut ialah


commit to user
perpustakaan.uns.ac.id 35
digilib.uns.ac.id

perkembangan spesifik tonik murni γ-amino butyric acid (GABA)ergik

ekstrasinaps menjadi aktivitas sinapsis (GABA)ergik fase dependen yang

diikuti oleh sinapsis glutamanergik terjadi selama perkembangan Sistem

Saraf Pusat (SSP). Perubahan dalam perkembangan spasiotemporal ini

bisa mengganggu urutan perkembangan sirkuit (Robinson et al., 2010).

d. Kejang demam

Kejang demam ialah bangkitan kejang yang terjadi pada kenaikan

suhu tubuh (suhu rektal 38o C) yang disebabkan oleh proses

ekstrakranium (CDK 165, 2008).

Kejang demam terjadi pada 2–4% anak berusia 6 bulan–5 tahun.

Kejang disertai demam pada bayi < 1 bulan tidak termasuk kejang

demam. Jika anak berusia < 6 bulan atau > 5 tahun mengalami kejang

didahului demam, pikirkan kemungkinan lain seperti infeksi SSP, atau

epilepsi yang kebetulan terjadi bersama demam. Anak yang mengalami

kejang tanpa demam, kemudian kejang saat demam, tidak termasuk

dalam kejang demam (CDK 165, 2008). Kejang demam dibagi menjadi 2

jenis :

1) Kejang demam sederhana (simple febrile seizure), yaitu : kejang

demam yang berlangsung singkat, < 15 menit dan umumnya akan

berhenti sendiri. Kejang berupa kejang umum tonik atau klonik, tanpa

gerakan fokal. Kejang jenis ini merupakan 80% dari seluruh kejang

demam.

commit to user
perpustakaan.uns.ac.id 36
digilib.uns.ac.id

2) Kejang demam kompleks (complex febrile seizure), yaitu : kejang

demam dengan salah satu ciri berikut :

a) Lama kejang > 15 menit.

b) Kejang fokal atau parsial satu sisi, atau kejang umum yang

didahului kejang parsial.

c) Berulang atau lebih dari satu kali dalam 24 jam.

Terdapat pula kejang yang disertai dengan timbulnya demam yaitu

: Febrile Seizure Plus (FS+) dan Generalized Epilepsy with Febrile

Seizure Plus (GEFS+). Febrile Seizure Plus merupakan kejang demam

yang menetap sampai umur > 6 tahun. Kejang yang sangat sering terjadi

karena dapat terjadi lebih dari 13 kali dalam satu tahun. Biasanya hilang

pada umur lebih dari 12 tahun. Kejang demam plus ini berhubungan

dengan gen SCN1A dan GABRG2. Sedangkan GEFS+ merupakan

sindrom kejang demam yang khas dengan bangkitan afebril, kejang

demam yang menetap dari umur 6 tahun sampai pertengahan masa

remaja, familial-autosom dominan (Scan1B-19q dan Scan1A-2q).

Serangan kejang umum afebril biasanya dalam bentuk tonik-

klonik/mioklonik/atonik/absance/epilepsi lobus temporal (CDK 165,

2008).

Beberapa perubahan molekuler dan fungsional terjadi setelah

kejang demam berkepanjangan (kejang demam kompleks), dan mungkin

dapat menjelaskan mekanisme untuk menimbulkan bangkitan


commit to user
hipereksitabilitas di hipokampus. Perubahan molekuler yang disebabkan
perpustakaan.uns.ac.id 37
digilib.uns.ac.id

oleh kejang pada model hewan belum banyak diteliti, namun telah

ditetapkan bahwa terdapat perubahan terus-menerus dalam ekspresi gen

tertentu seperti saluran ion dan reseptor endokanabinoid (Dube et al.,

2009).

Pada penelitian eksperimental, kejang demam berkepanjangan

secara cepat dapat menyebabkan perubahan sinyal kalsium di neuron

hipokampus, melalui pembentukan formasi kalsium permeabel jalur

AMPA tanpa subunit GluR 2. Perubahan rute masuknya kalsium telah

terbukti pada sejumlah besar kaskade intraseluler, yang berpuncak pada

perubahan ekspresi gen. Salah satu akibatnya adalah perubahan ekspresi

dari saluran ion yang mengatur sifat Ih, sebuah kation yang memicu

terjadinya hiperpolarisasi dan memberikan kontribusi dalam

pemeliharaan potensial membran neuron dan integritas dendritik.

Perubahan Ih tergantung pada frekuensi depolarisasi yang meningkat

sebagai respon proses hiperpolarisasi yang terjadi setelah kejang. Pada

tingkat molekuler, perubahan Ih muncul sebagai hasil ekspresi saluran

Hyperpolarization-activated Cyclic-Nucleotide gated (HCN) yang terus

berubah. Perubahan ekspresi bentuk iso-HCN 1 telah diamati, sama

halnya dengan peningkatan HCN 1/HCN 2, yang > 200% lebih tinggi di

wilayah hipokampus pada hewan eksperimen dengan kejang demam

dibandingkan dengan kontrol. Relevansi perubahan dari saluran HCN

dan Ih pada manusia kurang jelas, tetapi perubahan ekspresi saluran HCN

1 ditemukan juga di hipokampus pada pasien dengan epilepsi lobus


commit to user
perpustakaan.uns.ac.id 38
digilib.uns.ac.id

temporal dan medial temporal sklerosis, sering kali dengan riwayat

kejang pada awal kehidupan. Hal ini menunjukkan bahwa ekspresi

saluran HCN mempengaruhi terjadinya epilepsi lobus temporal pada

manusia (Dube et al., 2009).

Perubahan kedua yang diprovokasi oleh kejang demam

berkepanjangan pada penelitian eksperimental yang mengakibatkan

hipereksitabilitas melibatkan perubahan sinyal endokanabinoid. Pada

intinya, kejang meningkatkan jumlah reseptor presinaptik kanabinoid tipe

I, yang meningkatkan pelepasan inhibitor GABA, yang menyebabkan

hipereksitabilitas yang berhubungan dengan terjadinya kejang spontan

(Dube et al., 2009).

Menurut CDK 165 (2008) faktor risiko timbulnya epilepsi yang

berkaitan dengan kejang demam antara lain : terdapat kelainan neurologis

atau perkembangan yang jelas sebelum kejang demam pertama, kejang

demam kompleks, atau riwayat epilepsi pada orangtua atau saudara

kandung. Masing-masing faktor risiko meningkatkan risiko terjadinya

epilepsi 4-6%, kombinasi dari faktor risiko tersebut meningkatkan

terjadinya epilepsi menjadi 10–49%.

e. Trauma kepala

Posttraumatik epilepsy (PTE) adalah gangguan kejang berulang

yang merupakan akibat adanya cedera pada otak. PTE berbeda dengan

posttraumatik seizure (PTS), yang merupakan istilah yang memiliki

spektrum yang lebih luas dan merupakan tanda adanya cedera pada otak.
commit to user
perpustakaan.uns.ac.id 39
digilib.uns.ac.id

Kejang yang terjadi dalam 24 jam setelah cedera disebut PTS segera,

PTS yang terjadi dalam waktu 1 minggu setelah cedera disebut PTS dini,

dan kejang yang terjadi lebih dari 1 minggu setelah cedera disebut PTS

lambat. Sekitar 20% orang yang mengalami kejang tunggal dan termasuk

dalam PTS lambat tidak pernah mengalami kejang lagi. Orang-orang ini

tidak termasuk dalam pasien dengan PTE (Posner et al., 2011).

Dalam kaitannya dengan patofisiologi kejang, terdapat dua faktor

penting yang berperan. Cedera primer terjadi akibat gaya mekanis yang

merobek prosesus dendritik, merusak kapiler, dan mengganggu

lingkungan ekstrasel. Cedera sekunder ditimbulkan oleh edema

serebrum. Penimbunan produk metabolik toksik dan iskemia akibat

hipotensi, hipoksia, dan hiperkarbia ikut berperan menimbulkan edema

serebrum. Mekanisme patofisiologik timbulnya kejang setelah trauma

kepala adalah iskemia akibat terganggunya aliran darah, efek mekanis

dari jaringan parut, destruksi kontrol inhibitorik dendrit, gangguan sawar

darah otak, dan perubahan dalam sistem penyangga ion ekstrasel

(Lombardo, 2005).

Menurut Posner dkk (2011) cedera yang berhubungan dengan

faktor-faktor yang meningkatkan risiko PTE adalah :

1) Trauma parah

2) Cedera kepala yang mengalami penetrasi

3) Hematoma intrakranial

4) Fraktura tengkorak
commit to user
perpustakaan.uns.ac.id 40
digilib.uns.ac.id

5) Koma yang berlangsung lebih dari 24 jam

6) PTS awal

7) Fokal neuroimaging/kelainan EEG pada periode pasca trauma

Meskipun kejadian epilepsi pada populasi umum diperkirakan

mencapai 0,5–2%, kejadian PTS untuk semua jenis cedera kepala dalam

populasi masyarakat biasa adalah 2-2,5%. Kejadian ini meningkat

menjadi 5% pada pasien bedah saraf di rumah sakit. Pada cedera kepala

berat (biasanya GCS < 9) kejadiannya adalah 10-15% orang dewasa dan

30–35% untuk anak-anak.

Di Amerika Serikat, kejadian cedera otak tertinggi terjadi pada

dewasa muda. PTS dini lebih sering terjadi pada anak, sementara PTS

lambat sering terjadi pada orang dewasa (Posner et al., 2011).

commit to user
perpustakaan.uns.ac.id 41
digilib.uns.ac.id

B. Kerangka Pemikiran

Faktor Riwayat keluarga inti


Adanya mutasi gen
Herediter yang menderita epilepsi

Faktor
Asfiksia Hipoksia dan Iskemia ↑↑ asam laktat
Perinatal

Glikolisis tidak efektif,


produksi ATP ↓↓ ↓↓ pH

Pompa ion terganggu

Prematur Ensefalopati prematuritas


E
Kerusakan Subplate
P
I
Mengganggu L
Perkembangan GABA
E
Faktor Kejang Demam Perubahan sinyal kalsium
P
Postnatal (Kompleks)
S
Perubahan Ekspresi Gen I
Perubahan Saluran HCN
yang Mengatur Sifat Ih

Trauma Kepala Cedera Primer Gangguan aliran darah, efek mekanis


jaringan parut, destruksi kontrol
Cedera sekunder inhibitorik dendrit, gangguan sawar
darah otak, perubahan penyangga ion
ekstra sel

: ruang lingkup penelitian

: di luar ruang lingkup penelitian

Gambar 2.1 Kerangka pemikiran


commit to user
perpustakaan.uns.ac.id 42
digilib.uns.ac.id

C. Hipotesis

Ada pengaruh antara masing-masing variabel bebas dalam faktor herediter

(ditemukannya riwayat penyakit keluarga yang menderita epilepsi), faktor

perinatal (asfiksia dan kelahiran prematur), dan faktor postnatal (kejang demam

dan trauma kepala) dengan terjadinya kasus epilepsi pada anak di RSUD Dr

Moewardi.

commit to user
perpustakaan.uns.ac.id digilib.uns.ac.id

BAB III

METODE PENELITIAN

A. Jenis Penelitian

Jenis penelitian observasional analitik dengan pendekatan kasus kontrol.

Penelitian ini bersifat observasional karena peneliti hanya mengamati

(mengukur) variabel yang diteliti, tanpa dengan sengaja memberi intervensi

(perlakuan). Penelitian ini merupakan penelitian analitik karena bertujuan

menganalisis hubungan-hubungan antarvariabel (pengaruh) sebuah atau

sejumlah variabel terhadap variabel lainnya (Murti, 2010).

B. Lokasi dan Waktu Penelitian

Penelitian ini dilakukan di RSUD Dr. Moewardi pada bulan Juni–

Agustus tahun 2012.

C. Subjek Penelitian

Populasi penelitian (kasus) adalah semua anak yang sedang berobat di

Unit Rawat Jalan ataupun Rawat Inap di Bagian Anak RSUD Dr. Moewardi

yang menderita epilepsi.

Sampel penelitian (kasus) adalah pasien yang sedang berobat di Unit

Rawat Jalan atau Rawat Inap dengan diagnosis epilepsi yang tercatat pada

Rekam Medis pasien pada bulan Juni–Agustus 2012. Kriteria Inklusi : anak

yang menderita epilepsi fokal maupun umum serta bersedia menjadi subjek

penelitian. Kriteria Eksklusi : anak yang tidak bersedia menjadi subjek

penelitian.
commit to user

43
perpustakaan.uns.ac.id 44
digilib.uns.ac.id

Populasi Penelitian (kontrol) adalah semua anak yang sedang berobat di

unit rawat jalan ataupun rawat inap yang tidak didiagnosis epilepsi dan tidak

memiliki kelainan neurologis lainnya.

Sampel Penelitian (kontrol) adalah pasien yang sedang berobat di unit

rawat jalan atau rawat inap yang tidak menderita epilepsi dan kelainan

neurologis lainnya pada bulan Juni-Agustus 2012. Kriteria Inklusi : pasien

anak yang tidak menderita epilepsi dan bersedia menjadi subjek penelitian.

Kriteria Eksklusi : anak yang tidak bersedia menjadi subjek penelitian.

Batasan antara anak dan dewasa adalah sampai usia 18 tahun.

D. Teknik Sampling

Pengambilan sampel dengan menggunakan metode consecutive sampling

dan metode matching. Pada consecutive sampling menurut Sastroasmoro dan

Ismael (2009), setiap pasien memenuhi kriteria penelitian dimasukkan dalam

penelitian sampai kurun waktu tertentu, sehingga jumlah pasien yang

diperlukan dapat terpenuhi. Metode matching merupakan cara untuk

mendapatkan kontrol yang paling baik, yaitu dengan memilih kontrol yang

mempunyai karakteristik yang sama dengan kasus (Sastroasmoro dan Ismael,

2009).

E. Ukuran Sampel

Besar sampel yang digunakan untuk penelitian case control adalah :

(zα√2PQ+zβ√P1Q1+P2Q2)2
n1 = n2 =
(P1-P2)

commit to user
perpustakaan.uns.ac.id 45
digilib.uns.ac.id

Keterangan :

zα dengan CI 95% = 1,960

zβ dengan power 90% = 0,842

OR = 3,8

P = 0,5

n1 = n2 = 42

Jumlah kelompok kasus 42 orang dan jumlah kelompok kontrol 42 orang,

sehingga jumlah sampel = 42+42 = 84 orang.

F. Identifikasi Variabel Penelitian

1. Variabel bebas (independen)

Faktor-faktor risiko terjadinya epilepsi.

2. Variabel terikat (dependen)

Epilepsi pada anak.

G. Definisi Operasional Variabel Penelitian

1. Variabel Terikat

Epilepsi pada anak adalah anak yang telah didiagnosis oleh dokter

menderita epilepsi berdasarkan anamnesis, pemeriksaan fisik, dan

pemeriksaan penunjang berupa EEG.

Cara ukur : Kuesioner.

Alat ukur : Melalui wawancara terstruktur dengan kuesioner.

Hasil ukur : Epilepsi dan Tidak Epilepsi.

Skala pengukuran : Nominal.

commit to user
perpustakaan.uns.ac.id 46
digilib.uns.ac.id

2. Variabel Bebas

a. Faktor herediter adalah faktor keturunan dimana terdapat keluarga yang

menderita penyakit epilepsi.

Cara ukur : Kuesioner.

Alat ukur : Melalui wawancara terstruktur dengan kuesioner.

Hasil ukur : Ada Riwayat Keluarga dan Tidak Ada Riwayat

:::Keluarga.

Skala pengukuran : Nominal.

b. Asfiksia adalah keadaan dimana fetus atau neonatus mengalami

kekurangan oksigen dan atau menurunnya perfusi (iskemia) ke berbagai

macam, yang ditandai dengan bayi tidak langsung menangis, frekuensi

napas lambat, dan kulit pucat atau biru.

Cara ukur : Kuesioner.

Alat ukur : Melalui wawancara terstruktur dengan kuesioner.

Hasil ukur : Asfiksia dan Tidak Asfiksia.

Skala pengukuran : Nominal.

c. Kelahiran prematur adalah bayi yang lahir pada usia kehamilan 37

minggu atau kurang.

Cara ukur : Kuesioner.

Alat ukur : Melalui wawancara terstruktur dengan kuesioner.

Hasil ukur : Prematur dan Tidak Prematur.

Skala pengukuran : Nominal.

commit to user
perpustakaan.uns.ac.id 47
digilib.uns.ac.id

d. Kejang demam (kompleks) adalah bangkitan kejang yang terjadi pada

kenaikan suhu tubuh (suhu rektal 38o C), dan berlangsung lebih dari 15

menit.

Cara ukur : Kuesioner.

Alat ukur : Melalui wawancara terstruktur dengan kuesioner.

Hasil ukur : Kejang Demam dan Tidak Kejang Demam.

Skala pengukuran : Nominal.

e. Trauma kapitis adalah trauma mekanik terhadap kepala baik secara

langsung ataupun tidak langsung yang menyebabkan gangguan fungsi

neurologis yaitu gangguan fisik, kognitif, fungsi psikososial baik

temporer maupun permanen.

Cara ukur : Kuesioner.

Alat ukur : Melalui wawancara terstruktur dengan kuesioner.

Hasil ukur : Ada Trauma Kapitis dan Tidak Ada Trauma

:::Kapitis.

Skala pengukuran : Nominal.

commit to user
perpustakaan.uns.ac.id 48
digilib.uns.ac.id

H. Rancangan Penelitian

POPULASI
CONSECUTIVE
SAMPLING

SAMPEL METODE MATCHING

EPILEPSI (+) EPILEPSI (–)

KUESIONER

FAKTOR RISIKO (+) FAKTOR RISIKO (–) FAKTOR RISIKO (+) FAKTOR RISIKO (–)

ANALISIS DATA

SIMPULAN

Gambar 3.1 Rancangan Penelitian

I. Cara Kerja dan Teknik Pengumpulan Data

1. Peneliti mewawancarai subjek penelitian.

2. Subjek penelitian menjawab pertanyaan penelitian mengenai hubungan

antara riwayat herediter, riwayat perinatal (asfiksia dan kelahiran prematur),

dan riwayat postnatal (kejang demam dan trauma kepala) dengan terjadinya

epilepsi pada anak.

commit to user
perpustakaan.uns.ac.id 49
digilib.uns.ac.id

J. Teknik Analisis Data

Karakteristik sampel data kontinyu dideskripsikan dalam n, mode, mean,

SD, minimal, dan maksimal. Karakteristik sampel data kategorikal

didiskripsikan dalam n dan persen.

Hubungan antara faktor-faktor risiko dengan kejadian epilepsi dianalisis

dengan uji Chi-Square dan Regresi Logistik. Uji Chi-Square digunakan untuk

menguji hipotesis tentang ada tidaknya hubungan antara dua buah variabel

kategori, yaitu variabel respon dan variabel penjelas. Sedangkan analisis

Regresi Logistik digunakan untuk mengetahui pengaruh variabel penjelas yang

signifikan dari hasil analisis uji kebebasan (Chi-Square Test) terhadap variabel

respon.

Rumus yang digunakan adalah sebagai berikut (Murti, 2010) :

ln 1-p = a+b1X1+b2X2

dimana :

p : probabilitas untuk menderita epilepsi pada anak


1-p : probabilitas untuk tidak menderita epilepsi pada anak
a : konstanta
b1, b2 : konstanta regresi variabel bebas X1 , X2
X2 : faktor risiko kejang demam
X3 : faktor risiko trauma kepala

Hubungan antara terjadinya epilepsi pada anak dengan faktor risiko

herediter, kejang demam, dan trauma kepala ditunjukkan oleh OR (Odds Ratio)

= Exp (b).
commit to user
perpustakaan.uns.ac.id digilib.uns.ac.id

BAB IV

HASIL PENELITIAN

Penelitian dengan topik faktor-faktor risiko terjadinya epilepsi pada anak telah

selesai dilaksanakan pada bulan Agustus tahun 2012. Sampel penelitian yang

digunakan adalah seluruh pasien yang sedang menjalani pengobatan di Rawat

Jalan maupun Rawat Inap di RSUD Dr. Moewardi. Sampel yang tergolong dalam

kasus adalah pasien dengan diagnosis epilepsi berdasarkan rekaman EEG,

sedangkan sampel yang tergolong dalam kontrol adalah pasien yang tidak

didiagnosis menderita epilepsi ataupun penyakit neurologis lainnya. Jumlah

sampel yang diteliti adalah 84, dengan perincian 42 anak sebagai kasus dan 42

anak sebagai kontrol. Berikut ini disampaikan hasil penelitian yang telah

dilakukan dalam bentuk tabel dan gambar.

commit to user

50
perpustakaan.uns.ac.id 51
digilib.uns.ac.id

A. Karakteristik Sampel Penelitian

1. Karakteristik Sampel Berdasarkan Umur, Jenis Kelamin, dan

Tingkat Pendidikan

Tabel 4.1 Karakteristik sampel penelitian berdasarkan umur, jenis


llllllkelamin, dan tingkat pendidikan

Karakteristik Epilepsi (+) Epilepsi (-)


Sampel
Umur
a. Mean 8.2 8.2
b. Mode 3.0 3.0
c. Std. Deviation 4.4 4.4
d. Minimum 1.0 1.0
e. Maximum 16.0 16.0

Jenis kelamin
1) Laki-laki 23 (55%) 23 (55%)
2) Perempuan 19 (45%) 19 (45%)

Tingkat pendidikan
a) Belum sekolah 20 (24%) 20 (24%)
b) TK 12 (14%) 12 (14%)
c) SD 34 (41%) 34 (41%)
d) SMP 18 (21%) 18 (21%)

Tabel 4.1 menunjukkan bahwa rata-rata umur anak pada penelitian

yaitu 8 tahun. Untuk umur anak yang paling banyak dijumpai pada

penelitian adalah 3 tahun. Berdasarkan tabel di atas, terlihat bahwa jumlah

anak dengan jenis kelamin laki-laki lebih banyak daripada jenis kelamin

perempuan, yaitu sebesar 23 anak (55%). Sedangkan untuk tingkat

pendidikan anak dalam penelitian terbagi menjadi 4 tingkat, yaitu belum

sekolah, Taman Kanak-kanak (TK),


commit Sekolah Dasar (SD), dan Sekolah
to user
perpustakaan.uns.ac.id 52
digilib.uns.ac.id

Menengah Pertama (SMP). Berdasarkan data penelitian tersebut, anak

yang jumlahnya paling banyak digunakan dalam penelitian ada pada

tingkat Sekolah Dasar (SD), yaitu 34 anak (41%).

2. Karakteristik Sampel Berdasarkan Gambaran Kejang

Tabel 4.2 Karakteristik sampel penelitian berdasarkan gambaran kejang


Karakteristik Sampel Jumlah
(Gambaran Kejang)
Kontrol : epilepsi (-) 42

Kasus : epilepsi (+)


a. General tonik-klonik 26
b. Parsial sederhana 2
c. Parsial kompleks 3
d. Mioklonik 2
e. General sekunder 2
f. Absance 3
g. Tonik 4

Total 84

Tabel 4.2 menunjukkan, gambaran kejang/tipe epilepsi yang paling banyak

diderita anak dalam penelitian adalah general tonik-klonik dengan jumlah

26 pasien.

commit to user
perpustakaan.uns.ac.id 53
digilib.uns.ac.id

3. Karakteristik Sampel Berdasarkan Usia Pertama kali Kejang

Tabel 4.3 Karakteristik sampel penelitian berdasarkan usia pertama kali


kejang
Karakteristik Sampel Jumlah
(umur pertama kejang dalam tahun)
Kontrol : epilepsi (-) 42

Kasus : epilepsi (+)


a. ≤ 1 · 22
b. 1,5 - 2 · 9
c. 2,5 - 3 · 2
d. 3,5 - 4 · 2
e. 4,5 - 5 · 1
f. 5,5 - 6 · 1
g. 6,5 - 7 · 1
h. 7,5 - 8
· 1
i. 8,5 - 9
· 1
j. ≥ 10
· 2

Total 84

Tabel 4.3 menunjukkan bahwa umur pertama kali kejang yang dialami

oleh anak yang tergolong dalam kasus paling banyak adalah umur kurang

dari atau sama dengan 1 tahun, yaitu 22 pasien.

commit to user
perpustakaan.uns.ac.id 54
digilib.uns.ac.id

4. Karakteristik Sampel Berdasarkan Jumlah Kejang dalam 1 Bulan

Tabel 4.4 Karakteristik sampel penelitian berdasarkan jumlah kejang


dalam 1 bulan
Karakteristik Sampel Jumlah
(jumlah kejang dalam 1 bulan)
Kontrol : epilepsi (-) 42

Kasus : epilepsi (+)


a. 1 1
b. 2 2
c. 3 13
d. 4 6
e. 5 11
f. 6 1
g. 7 2
h. 8 2
i. 9 1
j. ≥ 10 3

Total 84

Tabel 4.4 menunjukkan bahwa anak yang tergolong kasus dapat

mengalami kejang dengan jumlah yang bervariasi dalam setiap bulannya.

Dari data penelitian, pasien mengalami kejang paling banyak dengan

jumlah 3 kali setiap bulannya.

commit to user
perpustakaan.uns.ac.id 55
digilib.uns.ac.id

5. Karakteristik Sampel Berdasarkan Kondisi Kesehatan di Luar

Kejang

sehat
86% kelainan

14%

Gambar 4.1 Persentase sampel penelitian berdasarkan kondisi kesehatan


di luar kejang

Gambar 4.1 menunjukkan kondisi kesehatan responden yang tergolong

kasus pada saat di luar serangan (kejang). Sebanyak 36 (86%) pasien

dalam keadaan sehat, sedangkan 6 (14%) pasien mengalami kelainan di

luar kejang. Kelainan yang dialami pasien tersebut antara lain speech delay

sebanyak 3 orang, global delay sebanyak 2 orang, dan retardasi mental

sebanyak 1 orang.

B. Analisis Bivariat

Pada tahap ini dilakukan analisis bivariat untuk mengetahui hubungan

dengan variabel bebas (riwayat herediter, asfiksia, prematur, kejang demam,

dan trauma kepala) terhadap variabel terikat (penyakit epilepsi). Uji statistik

menggunakan Chi-square Test dengan Confidence Interval (CI) = 95%.

commit to user
perpustakaan.uns.ac.id 56
digilib.uns.ac.id

1. Hubungan Riwayat Herediter dengan Terjadinya Epilepsi pada Anak

Tabel 4.5 Analisis bivariat tentang hubungan riwayat herediter dengan


terjadinya epilepsi pada anak
Herediter

Ya Tidak
Responden

Epilepsi (+) 20 (48%) 22 (52%)

Epilepsi (-) 0 42 (100%)

Dari Tabel 4.5 didapatkan pasien epilepsi yang memiliki riwayat herediter

epilepsi dari keluarga inti positif sebanyak 20 orang (48%) dan riwayat

herediter negatif sebanyak 22 orang (52%). Sedangkan pasien yang tidak

menderita epilepsi sebanyak 42 orang (100%) seluruhnya tidak memiliki

riwayat herediter epilepsi dari keluarga inti. Analisis bivariat terhadap

hubungan antara riwayat herediter dengan terjadinya epilepsi pada anak

menunjukkan hubungan yang signifikan dengan p-value < 0,05 (OR =

39,261; Cl 95% 4,96 s.d. 310,835; p = 0,001).

commit to user
perpustakaan.uns.ac.id 57
digilib.uns.ac.id

2. Hubungan Riwayat Asfiksia dengan Terjadinya Epilepsi pada Anak

Tabel 4.6 Analisis bivariat tentang hubungan riwayat asfiksia dengan


terjadinya epilepsi pada anak
Asfiksia

Ya Tidak
Responden

Epilepsi (+) 4 (10%) 38 (90%)

Epilepsi (-) 0 42 (100%)

Dari Tabel 4.6 didapatkan pasien epilepsi dengan riwayat asfiksia positif

sebanyak 4 orang (10%) dan riwayat asfiksia negatif sebanyak 38 orang

(90%). Sedangkan pasien yang tidak menderita epilepsi sebanyak 42 orang

(100%) seluruhnya tidak memiliki riwayat asfiksia pada waktu baru lahir.

Analisis bivariat terhadap hubungan antara riwayat asfiksia dengan

terjadinya epilepsi pada anak menunjukkan hubungan yang tidak signifikan

dengan p-value > 0,05 (OR = 5,658; Cl 95% 0,633 s.d. 50,604; p = 0,121).

commit to user
perpustakaan.uns.ac.id 58
digilib.uns.ac.id

3. Hubungan Riwayat Prematur dengan Terjadinya Epilepsi pada Anak

Tabel 4.7 Analisis bivariat tentang hubungan riwayat prematur dengan


terjadinya epilepsi pada anak

Prematur

Ya Tidak
Responden

Epilepsi (+) 9 (21%) 33 (79%)

Epilepsi (-) 6 (14%) 36 (86%)

Dari Tabel 4.7 didapatkan pasien epilepsi dengan riwayat kelahiran

prematur positif sebanyak 9 orang (21%) dan riwayat kelahiran prematur

negatif sebanyak 33 orang (79%). Sedangkan pasien yang tidak menderita

epilepsi sebanyak 6 orang (14%) memiliki riwayat kelahiran prematur

positif dan sebanyak 36 orang (86%) memiliki riwayat kelahiran prematur

negatif. Analisis bivariat terhadap hubungan antara riwayat kelahiran

prematur dengan terjadinya epilepsi pada anak menunjukkan hubungan

yang tidak signifikan dengan p-value > 0,05 (OR = 1,636 ; Cl 95% 0,52 s.d.

5,09 ; p = 0,393).

commit to user
perpustakaan.uns.ac.id 59
digilib.uns.ac.id

4. Hubungan Riwayat Kejang Demam dengan Terjadinya Epilepsi pada

Anak

Tabel 4.8 Analisis bivariat tentang hubungan riwayat kejang demam dengan
terjadinya epilepsi pada anak

Kejang Demam

Ya Tidak
Responden

Epilepsi (+) 30 (71%) 12 (29%)

Epilepsi (-) 8 (19%) 34 (81%)

Dari Tabel 4.8 didapatkan pasien epilepsi dengan riwayat kejang demam

kompleks yang positif sebanyak 30 orang (71%) dan riwayat kejang demam

negatif sebanyak 12 orang (29%). Sedangkan pasien yang tidak menderita

epilepsi sebanyak 8 orang (19%) memiliki riwayat kejang demam kompleks

yang positif dan sebanyak 34 orang (81%) memiliki riwayat kejang demam

negatif. Analisis bivariat terhadap hubungan antara riwayat kejang demam

kompleks dengan terjadinya epilepsi pada anak menunjukkan hubungan yang

signifikan dengan p-value < 0,05 (OR = 10,625 ; Cl 95% 3,83 s.d. 29,47 ; p =

0,000).

commit to user
perpustakaan.uns.ac.id 60
digilib.uns.ac.id

5. Hubungan Riwayat Trauma Kepala dengan Terjadinya Epilepsi pada

Anak

Tabel 4.9 Analisis bivariat tentang hubungan riwayat trauma kepala dengan
terjadinya epilepsi pada anak

Trauma Kepala

Ya Tidak
Responden

Epilepsi (+) 15 (36%) 27 (64%)

Epilepsi (-) 3 (7%) 39 (93%)

Dari Tabel 4.9 didapatkan pasien epilepsi dengan riwayat trauma kepala

positif sebanyak 15 orang (36%) dan riwayat trauma kepala negatif sebanyak

27 orang (64%). Sedangkan pasien yang tidak menderita epilepsi sebanyak 3

orang (7%) memiliki riwayat trauma kepala positif dan sebanyak 39 orang

(93%) memiliki riwayat trauma kepala negatif. Analisis bivariat terhadap

hubungan antara riwayat trauma kepala dengan terjadinya epilepsi pada anak

menunjukkan hubungan yang signifikan dengan p-value < 0,05 (OR = 7,222 ;

Cl 95% 1,90 s.d. 27,39 ; p = 0,001).

C. Analisis Regresi Logistik

Setelah melakukan analisis bivariat terhadap variabel bebas (riwayat

herediter, asfiksia, prematur, kejang demam, dan trauma kepala) dengan

variabel terikat (epilepsi pada anak) didapatkan riwayat asfiksia dan kelahiran

prematur tidak signifikan, sedangkan riwayat herediter, kejang demam


commit to user
perpustakaan.uns.ac.id 61
digilib.uns.ac.id

kompleks, dan trauma kepala mendapatkan hasil yang signifikan. Kemudian

dilakukan analisis regresi logistik ganda dengan memperhitungkan variabel

bebas yang mendapatkan nilai signifikan pada hasil analisis uji kebebasan

(Chi-Square Test) untuk mengetahui pengaruh variabel bebas tersebut terhadap

variabel terikat. Untuk variabel dengan jumlah kontrol 0 pada faktor risiko

positif tidak diikutsertakan dalam analisis regresi logistik karena akan

mempengaruhi hasil akhir meskipun variabel tersebut memiliki nilai p yang

signifikan.

Tabel 4.10 Analisis regresi logistik tentang hubungan riwayat kejang demam
dengan riwayat trauma kepala pada anak

CI
Variabel B OR p
Batas bawah Batas atas

Kejang demam 2,905 18,267 5,393 61,873 0,000

Trauma kepala 2,794 16,341 3,346 79,801 0,001

N observasi = 84

Dari Tabel 4.10 didapatkan pasien epilepsi dengan riwayat kejang demam

kompleks dan trauma kepala memiliki hubungan dengan terjadinya epilepsi

pada anak karena didapatkan nilai p-value < 0,05. Berdasarkan hasil analisis

regresi logistik baik riwayat kejang demam kompleks maupun riwayat trauma

kepala memiliki pengaruh dalam terjadinya epilepsi pada anak, dengan kejang

demam kompleks memiliki pengaruh lebih tinggi (ExpB/OR = 18,267)

daripada riwayat trauma kepala (ExpB/OR = 16,341).

commit to user
perpustakaan.uns.ac.id digilib.uns.ac.id

BAB V

PEMBAHASAN

Penelitian yang berjudul “Faktor-Faktor Risiko Terjadinya Epilepsi pada

Anak di RSUD Dr. Moewardi” telah selesai dilaksanakan pada bulan Agustus

2012 di RSUD Dr. Moewardi. Jumlah seluruh sampel yang didapat adalah 84

anak, dengan masing-masing kasus dan kontrol berjumlah 42. Setelah

mendapatkan data yang diinginkan, segera dilakukan analisis data dengan

menggunakan metode Chi-Square dan regresi logistik untuk mencari hubungan

dan pengaruh dari masing-masing variabel bebas dengan variabel terikat.

Variabel riwayat herediter : dengan menggunakan analisis bivariat didapatkan

hasil yang berhubungan antara riwayat herediter epilepsi dari keluarga inti dan

terjadinya epilepsi pada anak dengan p-value < 0,05 (OR = 39,261; Cl 95% 4,96

s.d. 310,835 ; p = 0,001). Berdasarkan hasil analisis tersebut, maka seorang anak

yang memiliki riwayat herediter epilepsi dari keluarga inti memiliki risiko untuk

menderita epilepsi sebesar 39,261 kali dibandingkan dengan anak yang tidak

memiliki riwayat herediter epilepsi. Dari hasil wawancara terstruktur yang

dilakukan oleh peneliti didapatkan anak dengan riwayat herediter epilepsi

mendapatkan penyakitnya dari ayah sebanyak 10 anak, ibu sebanyak 7 anak, dan

dari saudara kandung sebanyak 3 anak. Anak yang memiliki riwayat herediter

epilepsi berasal dari sampel kasus, sedangkan dari sampel kontrol tidak ditemukan

sama sekali anak yang memiliki riwayat herediter epilepsi.

commit to user

62
perpustakaan.uns.ac.id 63
digilib.uns.ac.id

Hasil penelitian ini didukung dengan penelitian yang telah dilakukan oleh

Attumalil dkk (2011), yang menyatakan bahwa terdapat hubungan antara riwayat

herediter dengan terjadinya epilepsi pada anak dengan risiko terjadinya epilepsi

sebesar 3,17 kali dibandingkan dengan anak yang tidak memiliki riwayat herediter

epilepsi (OR = 3,17 with 95% CI 2,12 s.d 4,73).

Variabel riwayat asfiksia : dengan menggunakan analisis bivariat didapatkan

hasil yang berhubungan antara riwayat asfiksia dan terjadinya epilepsi pada anak,

dalam penelitian ini didapatkan hasil yang signifikan dengan p-value > 0,05 (OR

= 5,658; Cl 95% 0,633 s.d. 50,604; p = 0,121). Berdasarkan hasil analisis tersebut,

maka seorang anak yang memiliki riwayat asfiksia setelah proses kelahiran

memiliki risiko untuk menderita epilepsi sebesar 5,658 kali dibandingkan dengan

anak yang tidak memiliki riwayat asfiksia. Dari hasil wawancara terstruktur yang

dilakukan oleh peneliti, hanya 4 orang saja dari sampel kasus yang memiliki

riwayat asfiksia sewaktu kelahirannya, sedangkan dari sampel kontrol tidak

ditemukan sama sekali anak yang memiliki riwayat asfiksia sewaktu lahir.

Hasil penelitian ini sesuai dengan hasil penelitian yang dilakukan oleh

Raharjo (2007) dalam thesisnya yang mendapatkan hasil tidak signifikan dalam

penelitiannya dengan p-value untuk variabel asfiksia 0,5 (OR = 1,5 ; Cl 95% 0,4

s.d. 5,9 ; p = 0,5). Namun, hasil penelitian ini tidak sesuai dengan uji coba yang

dilakukan oleh Zanelli dkk (2011) yang menyatakan bahwa terdapat kematian

atau perkembangan sel yang abnormal pada pasien yang mengalami asfiksia

sedang sampai berat. Salah satu akibat dari kematian atau perkembangan sel yang

abnormal tersebut adalah epilepsi yaitu sebesar 30%. Menurut Utama dkk (2006)
commit to user
perpustakaan.uns.ac.id 64
digilib.uns.ac.id

bayi dengan asfiksia akan mengalami kekurangan oksigen (hipoksia) dan atau

menurunnya perfusi (iskemik) ke berbagai organ yang akhirnya akan

menimbulkan lesi di otak terutama di daerah hipotalamus yang selanjutnya akan

menjadi fokus epileptogenik.

Variabel riwayat kelahiran prematur : dengan menggunakan analisis bivariat

didapatkan hasil yang tidak berhubungan antara riwayat kelahiran prematur dan

terjadinya epilepsi pada anak, dalam penelitian ini didapatkan hasil yang tidak

signifikan dengan p-value > 0,05 (OR = 1,636 ; Cl 95% 0,52 s.d. 5,09 ; p =

0,393). Berdasarkan hasil analisis tersebut, maka seorang anak yang memiliki

riwayat kelahiran prematur memiliki risiko untuk menderita epilepsi sebesar 1,636

kali dibandingkan dengan anak yang tidak memiliki riwayat kelahiran prematur.

Dari hasil wawancara terstruktur yang dilakukan oleh peneliti, 15 anak yang

memiliki riwayat kelahiran prematur. Sejumlah 9 anak dari sampel kasus dan 6

anak dari sampel kontrol yang memiliki riwayat kelahiran prematur dalam

penelitian ini.

Hasil penelitian ini sesuai dengan hasil penelitian yang dilakukan oleh

Raharjo (2007) dalam thesisnya yang mendapatkan hasil p-value 0,1 (tidak

signifikan) untuk variabel prematur (OR = 0,3 ; Cl 95% 0,06 s.d. 1,6 ; p = 0,1).

Namun hasil penelitian ini tidak sesuai dengan hasil penelitian yang dilakukan

oleh Robinson dkk (2010) yang menyatakan bahwa persalinan preterm akan

menimbulkan beberapa masalah, pada kelainan jangka panjang salah satunya

adalah epilepsi. Terjadinya epilepsi pada anak yang lahir prematur berkaitan

commit to user
perpustakaan.uns.ac.id 65
digilib.uns.ac.id

dengan kerusakan salah satu neurotransmiter di otak, yaitu γ-aminobutyric acid

(GABA).

Variabel riwayat kejang demam : dengan menggunakan analisis bivariat

didapatkan hasil yang berhubungan antara riwayat kejang demam kompleks dan

terjadinya epilepsi pada anak, dalam penelitian ini didapatkan hasil yang

signifikan dengan p-value < 0,05 (OR = 10,625 ; Cl 95% 3,83 s.d. 29,47 ; p =

0,000). Berdasarkan hasil analisis tersebut, maka seorang anak yang memiliki

riwayat kejang demam kompleks memiliki risiko untuk menderita epilepsi sebesar

10,625 kali dibandingkan dengan anak yang tidak memiliki riwayat kejang

demam kompleks. Dari hasil wawancara terstruktur yang dilakukan oleh peneliti,

38 anak yang memiliki riwayat kejang demam kompleks. Sejumlah 30 anak dari

sampel kasus dan 8 anak dari sampel kontrol yang memiliki riwayat kejang

demam kompleks dalam penelitian ini. Kejang demam kompleks adalah kejang

demam yang terjadi > 15 menit serta berulang dalam 24 jam.

Hasil penelitian ini didukung dengan hasil penelitian eksperimental yang

dilakukan oleh Dube dkk (2009) yang menyatakan bahwa terdapat perubahan

molekuler dan fungsional setelah kejang demam berkepanjangan (kejang demam

kompleks). Menurut CDK 165 (2008) faktor risiko timbulnya epilepsi yang

berkaitan dengan kejang demam antara lain : terdapat kelainan neurologis atau

perkembangan yang jelas sebelum kejang demam pertama, kejang demam

kompleks, atau riwayat epilepsi pada orangtua atau saudara kandung. Masing-

masing faktor risiko meningkatkan risiko terjadinya epilepsi 4-6%, kombinasi dari

faktor risiko tersebut meningkatkan terjadinya epilepsi menjadi 10–49%. Namun


commit to user
perpustakaan.uns.ac.id 66
digilib.uns.ac.id

hasil penelitian ini tidak sesuai dengan hasil penelitian yang dilakukan oleh

Raharjo (2007) dalam thesisnya yang mendapatkan hasil p-value 0,2 untuk

variabel kejang demam (OR = 1,7 ; Cl 95% 0,7 s.d. 4,2 ; p = 0,2).

Variabel riwayat trauma kepala : dengan menggunakan analisis bivariat

didapatkan hasil yang berhubungan antara riwayat trauma kepala dan terjadinya

epilepsi pada anak, dalam penelitian ini didapatkan hasil yang signifikan dengan

p-value < 0,05 (OR = 7,222 ; Cl 95% 1,90 s.d. 27,39 ; p = 0,001). Berdasarkan

hasil analisis tersebut, maka seorang anak yang memiliki riwayat trauma kepala

memiliki risiko untuk menderita epilepsi sebesar 7,222 kali dibandingkan dengan

anak yang tidak memiliki riwayat trauma kepala. Dari hasil wawancara terstruktur

yang dilakukan oleh peneliti, 18 anak yang memiliki riwayat trauma kepala. Jenis

trauma kepala yang dimaksudkan dalam penelitian ini adalah setelah terjadi

trauma anak mengalami pingsan ataupun kejang.

Hasil penelitian ini didukung dengan penelitian yang telah dilakukan oleh

Posner dkk (2011) yang menyatakan bahwa terjadinya trauma kepala

mengakibatkan cedera otak dapat menimbulkan posttraumatik epilepsy (PTE).

Mekanisme patofisiologik timbulnya kejang setelah trauma kepala adalah iskemia

akibat terganggunya aliran darah, efek mekanis dari jaringan parut, destruksi

kontrol inhibitorik dendrit, gangguan sawar darah otak, dan perubahan dalam

sistem penyangga ion ekstrasel (Lombardo, 2005).

Namun, hasil penelitian ini tidak sesuai dengan hasil penelitian yang

dilakukan oleh Raharjo (2007) dalam thesisnya yang mendapatkan hasil p-value

0,7 untuk variabel trauma (OR = 10,9 ; Cl 95% 0,4 s.d. 2.0 ; p = 0,7).
commit to user
perpustakaan.uns.ac.id 67
digilib.uns.ac.id

Setelah dilakukan analisis bivariat Chi-square untuk menentukan adanya

hubungan antara variabel bebas dan variabel terikat dalam penelitian ini. Hasil

dari analisis tersebut didapatkan 2 variabel yang tidak signifikan yaitu riwayat

asfiksia serta riwayat kelahiran prematur dan 3 variabel yang hasilnya signifikan

yaitu riwayat herediter, riwayat kejang demam kompleks, dan riwayat trauma.

Berdasarkan hasil tersebut, maka dilakukan analisis lanjutan yaitu analisis

multivariat Regresi Logistik untuk menentukan pengaruh masing-masing variabel

bebas dengan variabel terikat. Dalam penelitian ini seharusnya 3 variabel yang

hasilnya signifikan seluruhnya dimasukkan ke dalam analisis ini, namun apabila

ketiga variabel ini dimasukkan ke dalam pengolahan data menggunakan SPSS

didapatkan hasil CI (Convidence Interval) = 0,000. Setelah diteliti kembali

ternyata pada salah satu variabel yang diteliti yaitu riwayat herediter jumlah

kontrolnya 0. Dengan kata lain dalam sampel kontrol tidak ditemukan anak yang

memiliki riwayat herediter epilepsi. Maka variabel tersebut tidak dimasukkan ke

dalam analisis regresi logistik dalam penelitian ini.

Variabel yang dimasukkan dalam analisis regresi logistik adalah riwayat

kejang demam kompleks dan trauma kepala. Berdasarkan hasil analisis regresi

logistik didapatkan bahwa pasien dengan riwayat kejang demam kompleks

memiliki kecenderungan menderita epilepsi sebesar 18,267 lebih besar daripada

pasien yang tidak memiliki riwayat kejang demam kompleks (OR = 18,267 ; Cl

95% 5,393 s.d. 61,873 ; p = 0,000). Sedangkan pasien anak dengan riwayat

trauma kepala memiliki kecenderungan menderita epilepsi sebesar 16,341 lebih


commit to user
perpustakaan.uns.ac.id 68
digilib.uns.ac.id

besar dibandingkan pasien yang tidak memiliki riwayat trauma kepala (OR =

16,341 ; Cl 95% 3,346 s.d. 79,801 ; p = 0,001).

Berdasarkan hasil analisis regresi logistik ini juga didapatkan bahwa

kejang demam kompleks memiliki pengaruh positif bagi terjadinya penyakit

epilepsi dengan nilai koefisien β (B) sebesar 2,905. Sedangkan trauma kepala

memiliki pengaruh positif bagi terjadinya penyakit epilepsi dengan nilai koefisien

β (B) sebesar 2,794.

Pada penelitian ini memiliki keterbatasan karena pengambilan data yang

dilakukan secara subjektif (wawancara terstruktur menggunakan kuesioner)

sehingga hasil yang didapatkan kurang mempresentasikan faktor-faktor risiko

yang berpengaruh dalam terjadinya epilepsi pada anak. Sehingga pada penelitian

selanjutnya diperlukan beberapa pemeriksaan penunjang untuk memastikan

pengaruh tiap-tiap faktor risiko tersebut dalam terjadinya epilepsi pada anak.

commit to user
perpustakaan.uns.ac.id digilib.uns.ac.id

BAB VI

SIMPULAN DAN SARAN

A. Simpulan

Berdasarkan hasil penelitian yang telah dilakukan, dapat disimpulkan

bahwa : variabel yang paling berpengaruh dalam terjadinya epilepsi pada

anak di Poli Anak RSUD Dr. Moewardi adalah kejang demam kompleks (OR

= 18,267 ; Cl 95% 5,393 s.d. 61,873 ; p = 0,000), variabel selanjutnya yang

berpengaruh dalam terjadinya epilepsi anak adalah riwayat trauma kepala

(OR = 16,341 ; Cl 95% 3,346 s.d. 79,801 ; p = 0,001).

B. Saran

1. Bagi orangtua sebaiknya mengetahui faktor-faktor risiko yang dapat

mempengaruhi terjadinya epilepsi pada anak, yaitu kejang demam dan

trauma kepala. Penanganan demam yang benar harus diketahui orangtua

agar kejadian kejang demam tidak berlangsung. Sedangkan untuk trauma

kepala bisa dicegah dengan ditingkatkannya kewaspadaan orangtua dalam

menjaga anaknya. Dalam penelitian ini diketahui bahwa terjadinya trauma

kepala hampir seluruhnya akibat kelalaian orangtua dalam menjaga

anaknya.

2. Terdapat banyak faktor-faktor lain yang dapat menyebabkan terjadinya

epilepsi pada anak selain yang dijelaskan dalam penelitian ini, sehingga

perlu dilakukan penelitian lanjutan untuk mengetahui faktor-faktor lain

yang berpengaruh dalam terjadinya epilepsi pada anak.


commit to user

69