BAB I

PENDAHULUAN

I.1 Latar Belakang

Cerebro Vascular Desease (CVD) atau stroke merupakan penyakit ketiga yang
menyebabkan kematian dibeberapa negara berkembang setelah jantung dan kanker. Setiap
tahunnya sekitar 4,5 juta orang meninggal karena stroke. Stroke sebagai salah satu penyebab
kematian dan kecacatan neurologi yang utama di Indonesia. Serangan otak ini merupakan
kegawatdaruratan medis yang harus ditangani secara cepat, tepat, dan cermat.1,2
Data di Indonesia menunjukkan kecenderungan peningkatan kasus stroke baik dalam hal
kematian, kejadian dan kecacatan. Insiden stroke 51,6/100.000 penduduk dan kecacatan 1,6%
tidak berubah dan 4,3% semakin memberat. 3 Angka kematian berdasarkan umur sebesar 15,9%
(usia 45-55 tahun), 26,8% (usia 55-64 tahun), dan 23,5% (usia >65 tahun). 4 Stroke dapat terjadi
pada semua umur tapi sebagian dialami oleh orang yang berusia lebih dari 70 tahun.5
Otak mengontrol fungsi tubuh kita, bagaimana kita berpikir, melihat, berbicara, dan
bergerak. Sinyal-sinyal ke dan dari otak yang ditransmisikan melalui medulla spinalis ke seluruh
tubuh. Sisi kanan otak mengendalikan sisi kiri tubuh, dan sisi kiri otak mengendalikan sisi
kanan tubuh.6
Suplai darah ke otak berasal dari arteri karotis dan arteri vertebralis yang berasal dari
medulla spinalis. Ketika area otak kehilangan atau terhentinya suplai darah dan bagian tubuh
yang dikendalikan juga berhenti bekerja, hal inilah yang menjadi penyebab stroke atau CVD.6
Penyebab stroke didominasi oleh plak arteriosklerotik yang terjadi pada satu atau lebih arteri
yang memberi aliran darah berupa nutrisi dan makanan ke otak. Plak biasanya mengaktifkan
mekanisme pembekuan darah, dan menghasilkan bekuan untuk membentuk dan menghambat
arteri, dengan demikian menyebabkan hilangnya fungsi otak secara akut pada area yang
terlokalisasi.7
Adapun seiring dengan berjalannya waktu pemeriksaan penunjang yang dilakukan pada
pasien yang diduga stroke dan juga untuk membedakan jenis stroke tersebut menggunakan
Computed Tomography (CT). Dalam investigasi serangan stroke iskemik dan transien (TIA)
pencitraan digunakan untuk membedakan lesi vaskular dari non-vaskular, seperti tumor atau

1
 infeksi, stroke iskemik atau hemoragik, dan membedakan stroke sirkulasi anterior dan posterior
untuk menentukan apakah stenosis karotis terdapat gejala atau tidak.
Dalam pencitraan masa depan dapat digunakan untuk menunjukkan tingkat jaringan
yang dapat diselamatkan pada stroke akut sebelum pengobatan. Pencitraan harus digunakan
untuk mengarahkan manajemen. Investigasi harus diatur untuk menyelesaikan spesifik,
sebaiknya diartikulasikan, dilema manajemen. Ini mungkin termasuk pencitraan untuk
mengklarifikasi dan mengetahui prognosis.

I.2 Identifikasi Masalah

Berdasarkan uraian di atas dapat diidentifikasikan masalah sebagai berikut :

1. Apa definisi dari Cerebro Vascular Disease/Stroke?
2. Bagaimana gambaran radiologis pada pasien dengan Cerebro Vascular Disease/ Stroke?

I.3 Tujuan Penulisan

a. Tujuan Umum
Tujuan umum penulisan referat ini mempunyai tujuan untuk mendapatkan gambaran
radiologi mengenai CVD (Cerebro Vascular Desease).
b. Tujuan Khusus
Tujuan khusus penulisan referat ini adalah untuk mengetahui hal-hal yang berhubungan
dengan CVD (Cerebro Vascular Desease), yaitu
a. Anatomi pembuluh darah otak
b. Definisi
c. Klasifikasi
d. Faktor resiko
e. Gejala dan tanda klinis
f. Diagnosis
g. Gambaran Radiologi
h. Penatalaksanaan
i. Komplikasi
j. Prognosis

2
I.4 Manfaat Penulisan
a. Bagi Institusi Pendidikan
Diharapkan refrat ini dapat menambah ilmu pengetahuan dan memberikan wawasan
ilmu pengetahuan kedokteran khususnya radiologi.
b. Bagi Penulis
Penulisan refrat yang dilakukan menambah pengetahuan penulis mengenai Gambaran
Radiologi Cerebro Vascular Disease (CVD / Stroke).
c. Bagi Pembaca
Penulisan ini diharapkan menambah ilmu pengetahuan dan diharapkan menambah
keingintahuan pembaca tentang Radiologi.

BAB II

3
 TINJAUAN PUSTAKA

II.1 Anatomi Pembuluh Darah Otak

Gambar 1. Vaskularisasi pembuluh darah otak

Darah dialirkan ke otak melalui dua arteri karotis interna dan dua arteri vertebralis
Arteri karotis interna, setelah memisahkan diri dari arteri karotis komunis, naik dan masuk
ke rongga tengkorak melalui kanalis karotikus, berjalan dalam sinus kavernosus,
mempercabangkan arteri untuk nervus optikus dan retina, akhirnya bercabang dua: arteri
serebri anterior dan arteri serebri media. 9 Arteri karotis interna memberikan vaskularisasi
pada regio sentral dan lateral hemisfer. Arteri serebri anterior memberikan vaskularisasi
pada korteks frontalis, parietalis bagian tengah, korpus kalosum dan nukleus kaudatus.
Arteri serebri media memberikan vaskularisasi pada korteks lobus frontalis, parietalis dan
temporalis.
Arteri vertebralis merupakan cabang pertama dari arteri subklavia, menuju dasar
tengkorak melalui kanalis transversalis di kolumna vertebralis servikalis, masuk rongga
kranium melalui foramen magnum, menembus duramater dan araknoidmater untuk masuk
ke ruang subaraknoid lalu mempercabangkan masing-masing sepasang arteri serebeli
inferior.8 Pada batas medula oblongata dan pons, keduanya bersatu menjadi arteri basilaris

4
 dan setelah mengeluarkan 3 kelompok cabang arteri, pada tingkat mesensefalon, arteri
basilaris berakhir sebagai sepasang cabang arteri serebri posterior. 8 Arteri vertebralis
memberikan vaskularisasi pada batang otak dan medula spinalis atas. Arteri basilaris
memberikan vaskularisasi pada pons. Arteri serebri posterior memberikan vaskularisasi pada
lobus temporalis, oksipitalis, sebagian kapsula interna, talamus, hipokampus, korpus
genikulatum dan mamilaria, pleksus koroid dan batang otak bagian atas.

II.2 Cerebro Vascular Desease (CVD) atau STROKE

A. Definisi Stroke

Stroke adalah manifestasi klinis dari gangguan fungsi cerebral, baik fokal maupun
menyeluruh (global), yang berlangsung dengan cepat, berlangsung lebih dari 24 jam, atau
berakhir dengan maut, tanpa ditemukannya penyebab selain daripada gangguan vaskular.8

B. Klasifikasi Stroke
Stroke diklasifikasikan sebagai berikut:10
1. Berdasarkan kelainan patologis
a. Stroke hemoragik
1) Perdarahan intra serebral
2) Perdarahan ekstra serebral (subarakhnoid)
b. Stroke non-hemoragik (stroke iskemik, infark otak, penyumbatan)
1) Trombosis serebri
2) Emboli serebri
3) Hipoperfusi sistemik

2. Berdasarkan waktu terjadinya

a. Transient Ischemic Attack (TIA): Gejala neurologik akibat gangguan peredaran darah
di otak yag menghilang < 24 jam.
b. Reversible Ischemic Neurologic Deficit (RIND): Gejala neurologik yang menghilang
dalam 24 jam sampai tiga seminggu.
c. Stroke In Evolution (SIE) / Progressing Stroke: Gejala neurologik makin lama makin
berat.
d. Completed stroke:Gejala klinis sudah menetap.
3. Berdasarkan lokasi lesi vaskuler

5
a. Sistem karotis (anterior)
1) Motorik : hemiparese kontralateral, disartria
2) Sensorik : hemihipestesi kontralateral, parestesia
3) Gangguan visual: hemianopsia, amaurosis fugaks
4) Gangguan fungsi luhur : afasia, agnosia
b. Sistem vertebrobasiler (posterior)
1) Motorik : hemiparese alternans, disartria
2) Sensorik : hemihipestesi alternans, parestesia
3) Gangguan lain : gangguan keseimbangan, vertigo, diplopia

 Stroke Iskemik/ Non Hemoragik

Stroke iskemik adalah gangguan suplai darah ke otak akibat adanya obstruksi
atau penyempitan pembuluh darah otak yang dapat menyebabkan gangguan
neurologik mendadak dan dapat dilihat melalui CT-Scan kepala berupa gambaran
infark. Penyumbatan pada stroke iskemik dapat terjadi di sepanjang jalur pembuluh
darah arteri yang menuju ke otak. Penyumbatan disebabkan: 8,11
 Suatu ateroma (trombus) pada pembuluh darah arteri karotis sehingga
menyebabkan berkurangnya aliran darah ke otak.
 Emboli serebral yaitu trombus berupa bekuan darah dinding arteri yang berasal
dari tempat lain, misalnya dari jantung yang terlepas dan mengalir di dalam
darah, kemudian menyumbat arteri yang lebih kecil yaitu arteri karotis dan arteri
vertebralis di otak.

 Stroke Hemoragik
Stroke hemoragik adalah stroke yang terjadi karena pecahnya pembuluh darah
di otak, sehingga menyebabkan perdarahan di otak. Penyebab umum pada stroke
hemoragik adalah tekanan darah yang sangat tinggi. Stroke hemorragik meliputi
pendarahan di dalam otak (perdarahan intracerebral) dan pendarahan di antara bagian
dalam dan luar lapisan pelindung otak (perdarahan subarachnoid).
a) Perdarahan intraserebral
Perdarahan intraserebral ditemukan pada 10% dari seluruh kasus stroke, terdiri
dari 80% di hemisfer otak dan sisanya di batang otak dan serebelum. 11 Gejala klinis :
mendadak, saat aktivitas, tekanan darah meningkat, nyeri kepala, penurunan

6
 kesadaran berat sampai koma disertai hemiplegia/ hemiparese dan disertai kejang
fokal / umum, mual, muntah, gangguan memori, bingung, pupil unilateral, refleks
pergerakan bola mata menghilang, perdarahan retina berupa perdarahan subhialoid,
papiledema dan epistaksis.
b) Perdarahan subarakhnoid
Perdarahan subarakhnoid adalah suatu keadaan dimana terjadi perdarahan di
ruang subarakhnoid yang timbul secara primer.11 Gejala klinis : nyeri kepala
mendadak seperti meledak dalam 1–2 detik sampai 1 menit, vertigo, mual, muntah,
banyak keringat, mengigil, mudah terangsang, gelisah dan kejang, penurunan
kesadaran dan kemudian sadar dalam beberapa menit sampai beberapa jam,
bradikardi atau takikardi, hipotensi atau hipertensi, banyak keringat, suhu badan
meningkat, atau gangguan pernafasan. Perdarahan retina berupa perdarahan
subhialid merupakan karakteristik perdarahan subarachnoid.

C. Faktor Resiko Stroke

Faktor risiko stroke yang dapat dimodifikasi diantaranya adalah hipertensi, penyakit
jantung (fibrilasi atrium), aterosklerosis, diabetes melitus, merokok, konsumsi alkohol,
dislipidemia, kurang aktifitas, dan stenosis arteri karotis. Sedangkan faktor risiko yang tidak
dapat dimodifikasi adalah usia, jenis kelamin, ras/suku, dan genetik. 10,12

D. Gejala Klinis Stroke

Gejala klinis bergantung pada neuroanatomi dan vaskularisasinya. Gejala klinis dan
defisit neurologis yang ditemukan berguna untuk menilai lokasi iskemi. Berikut ini
merupakan gejala klinis yang sering ditemukan:
 Gangguan peredaran darah arteri serebri anterior menyebabkan hemiparesis dan
hemihipestesi kontralateral
 Gangguan peredaran darah arteri serebri media menyebabkan hemiparesis dan
hemihipestesi kontralateral terutama mengenai lengan disertai gangguan fungsi luhur.
 Gangguan peredaran darah arteri serebri posterior menimbulkan hemianopsi homonim
atau kuadranopsi kontralateral
 Gangguan peredaran darah batang otak menyebabkan gangguan saraf kranial

7
  Infark lakunar merupakan infark kecil dengan klinis gangguan murni motorik atau
sensorik tanpa disertai gangguan fungsi luhur.
Gejala Klinis PIS PSA Non Hemoragik
Defisit fokal Berat Ringan Berat ringan
Onset Menit/jam 1-2 menit Pelan (jam/hari)
Nyeri kepala Hebat Sangat hebat Ringan
Muntah pada awalnya Sering Sering Tidak, kecuali lesi di batang otak
Hipertensi Hampir selalu Biasanya tidak Sering kali
Penurunan kesadaran Ada Ada Tidak ada
Hemiparesis Sering dari awal Permulaan tidak ada Sering dari awal
Gangguan bicara Sering ada Jarang Sering
Liquor Berdarah Berdarah Jernih
Parese / gang N.III Tidak ada Bisa ada Tidak ada

E. Diagnosis
1. Anamnesis
2. Pemeriksaan fisik dan pemeriksaan neurologis
3. Pemeriksaan penunjang (laboratorium, EKG, foto thoraks, CT-Scan kepala)
4. Algoritma gajah mada dan penilaian dengan skor stroke siriraj

a) Siriraj Stroke Score7

Keterangan : x C) + (2 x V) + (2 x H) + (0,1 x BPD) – (3 x A) – 12
SS = (2,5

8
C = Kesadaran BPD = Tekanan diastolik
V = Vomitus/ muntah A = Atherom (DM, penyakit jantung)
H = Nyeri kepala 12 = Konstanta

9
 Bila SS > 1 : Stroke Hemoragik
SS < -1 : Stroke Non Hemoragik.
Skor antara 1 dan -1 menunjukkan hasil yang ekuivokal dan memerlukan pemeriksaan lebih
lanjut untuk menegakkan diagnosis.
Penilaian Derajat kesadaran:
No. Gejala/Tanda Penilaian Indek Skor
1 Kesadaran (0) Kompos Mentis
(1) Mengantuk x 2,5 +
(2) Semi koma/koma
2 Muntah (0) Tidak
x2 +
(1) Ya
3 Nyeri Kepala (0) Tidak
x2 +
(1) Ya
4 Tekanan Darah Diastolik x 10% +
5 Ateroma:
 DM (0) Tidak x (-3) -
 Angina Pektoris (1) Ya
6 Konstanta -12 -12
Hasil SSS

b) Algoritma Stroke Gajah Mada

10
Pemeriksaan laboratorium
Pemeriksaan laboratorium yang dilakukan pada stroke akut meliputi beberapa
parameter yaitu hematologi lengkap, kadar gula darah, elektrolit, ureum, kreatinin, profil lipid,
enzim jantung, analisis gas darah, protrombin time (PT) dan activated partial thromboplastin
time (aPTT), kadar fibrinogen serta D-dimer.
 Polisitemia vera dan trombositemia esensial merupakan kelainan darah yang dapat
menyebabkan stroke. Polisitemia, nilai hematokrit yang tinggi menyebabkan
hiperviskositas dan mempengaruhi darah otak.
 Trombositemia meningkatkan kemungkinan terjadinya agregasi dan terbentuknya
trombus. Kadar glukosa darah untuk mendeteksi adanya hipoglikemia dan hiperglikemia
dimana dapat dijumpai gejala neurologis.

11
  Pemeriksaan elektrolit bertujuan mendeteksi gangguan natrium, kalium, kalsium, fosfat
dan magnesium yang semuanya dapat menyebabkan depresi susunan saraf pusat.
 Analisis gas darah dilakukan untuk mendeteksi penyebab metabolik, hipoksia dan
hiperkapnia.
 Profil lipid dan enzim jantung untuk menilai faktor resiko stroke.
 PT dan aPTT untuk menilai aktivitas koagulasi serta monitoring terapi.
 D-dimer diperiksa untuk mengetahui aktivitas fibrinolisis.

F. Gambaran Radiologis
a. Computed Tomography (CT)
Pada pasien dengan stroke memiliki gambaran scan yang tidak normal yaitu
perdarahan dan infark. CT membedakan perdarahan infark setidaknya lima hari setelah
stroke. Pendarahan baru memiliki gambaran kepadatan tinggi (putih), biasanya bulat dan
menempati ruang. Infark biasanya kepadatan rendah (gelap) dan menduduki wilayah
vaskular dengan swelling. Tidak ada waktu yang optimal untuk pasien stroke dengan CT
dalam menunjukkan infark yang pasti, namun dilakukan sesegera mungkin. 13
1. Stroke Non-hemoragik : CT-Scan
a. Pada stadium awal sampai 6 jam pertama, tak tampak kelainan pada CT-Scan.
Kadang kadang sampai 3 hari belum tampak gambaran yang jelas. Sesudah 4 hari
tampak gambaran lesi hipodens (warna hitam), batas tidak tegas.
b. Fase lanjut, densitas akan semakin turun, batas juga akan semakin tegas, dan
bentuk semakin sesuai dengan area arteri yang tersumbat.
c. Fase akhir, terlihat sebagai daerah hipodens dengan densitas sesuai dengan
densitas liquordan berbatas tegas.

2. Stroke Hemoragik : CT-Scan

a. Terlihat gambaran lesi hiperdens warna putih dengan batas tegas.
Gambar 1. CT scan otak menunjukkan sirkulasi
b. Pada stadium lanjut terlihat edema disekitar perdarahan
infark anterior (edem
kanan total (A) perifokal) yang(B)
empat jam dan
menyebabkan pendesakan. Jika terjadipada lima lengkap,
absorbsi hari setelah onset gejala.
gambarannya (A) Tanda-
hipodens.
tanda halus infark awal: kehilangan ganglia basal
di kanan (panah putih bandingkan dengan caudate
dan inti lentiform), kehilangan deferensiasi materi
abu-abu/putih (panah hitam), pembengkakan kecil
dengan penipisan sulcal (panah hitam). Pada hari
kelima ada hipodens jelas dan infark besar dengan
12
pergeseran pembengkakan garis tengah dan
obstruksi dari ventrikel lateral kiri.
b. Magnetic Resonance Imaging (MRI)
Magnetic resonance imaging (MRI) menggunakan gelombang-gelombang
magnet daripada x-rays untuk mencitrakan (image) otak. Gambar-gambar MRI jauh
lebih detil daripada yang dari CT, namun ini bukanlah suatu tes baris pertama dalam
stroke karena memakan waktu lebih dari satu jam untuk diselesaikan. MRI dapat
digunakan untuk mengidentifikasi zat kimia yang terdapat pada area otak yang
membedakan tumor otak dan abses otak, perfusi MRI dapat mengestimasi aliran darah
pada sebagian area, diffusi MRI digunakan untuk mendeteksi akumulasi cairan
(edema) secara tiba-tiba dan MRI juga dapat memperlihatkan aliran darah di otak
dengan jelas. Suatu MRI dilaksanakan dalam perjalanan perawatan pasien jika detil-
detil yang lebih halus diperlukan untuk membuat keputusan medis yang lebih jauh.13
Pemeriksaan MRI -- Infark pada stroke akut
 akut : Low signal ( hypointense ) pada area T1, high signal ( hyperintense ) pada
spin density dan/atau T2. Diikuti distribusi vascular. Massa parenkim berubah.
 sub akut : Low signal pada T1 , high signal pada T2 . Diikuti distribusi vascular.
Revaskularisasi dan rusaknya blood-brain barrier .
 Old : Low signal pada T1 , high signal pada T2, infark yang luas.
Perdarahan akut dapat diidentifikasi dalam enam jam pertama stroke. Rutin
(spin echo) MRI urutan tetap khusus untuk perdarahan tanpa batas di 90% dari pasien.
Pada 10% sisanya yang memiliki perdarahan intraserebral yang pasti, diagnostik (yaitu,

13
 sinyal rendah disebabkan oleh haemosiderin) tidak terlihat di spin gema MRI T2,
meskipun cerebromalacea dapat terlihat. Secara khusus, spin cepat sering digunakan
gema urutan kepadatan T2 dan proton yang relatif sensitif sedangkan urutan gradien
echo adalah yang paling sensitif. 13

Gambar 2. Pencitraan otak dari seorang wanita berusia 75 tahun enam minggu setelah stroke otak kiri. (A)
CT scan,(B) perputaran gema MR T2 scan,(C) Gradient gema MRI. Catatan pada CT scan (A) daerah
becahaya konsisten dengan penyakit pembuluh kecil. Daerah lusen di hemisfer sinistra terlihat seperti suatu
infark. MRI (B,C) yang diperoleh pada hari yang sama menunjukkan perubahan iskemik tidak hanya lebih
kecil (bintik-bintik putih) tetapi juga perdarahan (daerah gelap) dalam inti lentiform kiri. Perdarahan lebih
mudah diidentifikasi pada gradient gema MRI (C) dari pada spin gema cepat T2 (B). Ada juga
microhaemorrhages tua terlihat pada gradient gema MR (titik hitam) dan lesi kalsifikasi incidental kecil
dilobus oksipital (panah).

Gambar 3. Trombosis vena

serebri dan infark(A) dan (B)
pasca intravena kontras.
Scan yang diperoleh pada
enam jam setelah onset
gejala. Perhatikan bahwa
hipodensity di wilayah
temporal kiri posterior jauh
lebih berkembang daripada
untuk infark arteri pada usia
yang sama (1A), dengan tepi
yang lebih jelas dan pusat
perdarahan (panah putih).
Setelah ada peningkatan
pusat (panah putih) dan sinus
melintang terlihat trombose
(panah hitam). Wilayah yang
terkena dampak tidak sesuai
dengan arteri serebral tengah
atau serebral posterior14 ,
memberikan petunjuk lebih
lanjut untuk asal vena.
c. Metode lain dari MRI
 Magnetic Resonance Angiogram (MRA)
Digunakan untuk secara khusus melihat pembuluh-pembuluh darah secara
non-invasif (tanpa menggunakan tabung-tabung atau suntikan-suntikan). 14

 Diffusion Weighted Imaging (DWI)

Teknik ini dapat mendeteksi area kelainan beberapa menit setelah aliran darah ke suatu
bagian dari otak telah berhenti, sedangkan suatu MRI konvensional mungkin tidak
mendeteksi suatu stroke hingga sampai enam jam setelah ia telah mulai, dan suatu CT
scan adakalanya tidak dapat mendeteksinya sampai ia berumur 12 sampai 24 jam. Pada
DWI, TIA memiliki lesi terlihat relevan pada saat DWI dicitrakan dalam waktu 24 jam.
DWI mungkin paling berguna secara klinis untuk mengidentifikasi lesi positif pada
pasien dengan stroke kortikal atau lacunar kecil, atau untuk menentukan apakah pasien
dengan infark sebelumnya dan tanda-tanda memburuk telah mengembangkan infark
baru atau tidak; DWI mungkin positif sampai seminggu di setidaknya setelah
pencitraan perfusi stroke.14
d. Angiogram Konvensional
Suatu angiogram adalah tes lain yang digunakan untuk melihat pembuluh-
pembuluh darah. Suatu tabung kateter yang panjang dimasukkan kedalam suatu arteri
(biasanya di area pangkal paha) dan dye disuntikan ketika x-rays secara simultan diambil.
Dimana suatu angiogram memberikan beberapa dari gambar-gambar yang paling detil dari
anatomi pembuluh darah, ia juga adalah suatu prosedur invasif dan digunakan hanya ketika
diperlukan secara mutlak. Contohnya, suatu angiogram dilakukan setelah suatu
hemorrhage ketika sumber perdarahan yang tepat perlu diidentifikasi. Ia juga adakalanya

15
 dilaksanakan untuk secara akurat mengevaluasi kondisi dari suatu arteri karotid ketika
operasi untuk membuka halangan pembuluh darah itu direnungkan. 14
e. Carotid Doppler ultrasound
Suatu carotid Doppler ultrasound adalah suatu metode non-invasif yang
menggunakan gelombang-gelombang suara untuk menyaring/melihat penyempitan-
penyempitan dan pengurangan aliran darah pada arteri karotid dan vertebralis untuk
mengidentifikasi stenosis ateromatosa atau diseksi. 14

Keadaan Klinis Khusus

Infark vena mungkin terdiagnosis sebagai penyebab stroke. Peningkatkan
kesadaran mengarah ke yang lebih baik. Infark vena menjadi edema dengan gambaran
hipodens dan jauh lebih cepat dari infark arteri serta lebih sering mengandung daerah pusat
perdarahan. Tambahan gambaran seperti sinus vena thrombose (hyperdense sinus pra-
kontras, atau mengisi cacat pada sinus pasca kontras), atau opak sinus paranasal atau
mastoids menunjukkan kemungkinan infeksi sebagai penyebab thrombosis harus dicari.
MRI menunjukkan gambaran lebih jelas, meskipun mereka mungkin terlihat pada
CT. Membedakan tumor dari infark pada CT (atau MRI) biasanya tidak masalah, tetapi
kadang-kadang tumor yang tumbuh lambat seperti glioma dapat meniru infark kortikal
kecil dengan muncul berbentuk baji yang melibatkan korteks dan materi putih yang
berdekatan, sedikit hipodens, dan tidak meningkatkan dengan kontras.
Kadang-kadang tumor juga dapat hadir sebagai pendarahan dan pendarahan
mungkin cukup luas untuk melenyapkan sementara pada neoplasma yang mendasari di
scan. Waktu adalah alat diagnostik yang berguna, mengulangi pencitraan akan
memperjelas diagnosis, infark dan pendarahan umumnya mendapatkan lebih kecil
sedangkan tumor tetap sama atau menjadi lebih besar. Lebih lanjut, pasien yang pada
awalnya hadir dengan apa yang tampak seperti stroke langsung, namun yang tidak
berperilaku sebagai stroke khas, harus mengulangi scan untuk mengidentifikasi sesekali
tumor atau lesi non-vaskular. Ensefalitis kadang bisa meniru stroke, terutama pada pasien
ditemukan dengan kesadaran berkurang, neurologi fokal, dan tidak ada riwayat dari awal.
Pencitraan, baik CT, MRI atau lanjutan MRI teknik, tidak selalu andal
membedakan antara klinis. Diagnosis tergantung pada penilaian lainnya. Diseksi dari

16
 karotis atau vertebralis arteri harus dicurigai pada pasien dengan nyeri leher dan stroke.
MR adalah yang terbaik karena dapat menunjukkan pembuluh darah dan lesi parenkim.
Sebuah gambaran khas adalah penyempitan aliran arteri karotis atau vertebralis karena
sebuah cincin atau sinyal yang tinggi disebabkan oleh perdarahan di dinding arteri.
Penampilan juga dapat menirukan oleh aliran lambat dalam arteri atas stenosis
(ateromatosa) ketat, atau proksimal ke oklusi arteri besar intrakranial, sehingga hati-hati
untuk menegakkan diagnosis.
Mengingat implikasi terapi mungkin, intra-arteri angiografi harus dipertimbangkan
jika ada keraguan untuk diagnosis dari diseksi. CADASIL (cerebral autosomal dominant
arteriopathy with subcortical infarcts and leucoencephalopathy) menyebabkan kelainan
yang menonjol pada subkortikal memeberikan gambaran putih yang mungkin meniru
beberapa infark lacunar dan atrofi, sering pada pasien yang relatif muda, dan imaging
mendukung diagnosis.
MELAS (mitochondrial encephalopathy, lactic acidosis, and stroke) menyajikan
dengan stroke pada pasien yang lebih muda. Pada CT atau MR kortikal seperti infark
terlihat di daerah temporal atau occipito-temporal posterior, sering bilateral dan tidak
menempati wilayah pembuluh darah yang khas.

G. Penatalaksanaan Stroke
1. Breathing : jalan nafas harus terbuka, hisap lendir dan beri oksigen.
2. Blood : Pertahankan tekanan darah yang cukup, evaluasi fungsi jantung dan organ
vital lain. Tekanan darah tidak boleh segera diturunkan karena dapat
memperburuk keadaan, kecuali pada tekanan darah sistolik >220 mmHg
dan atau diastolik >120mmHg.
3. Brain : jika terjadi peningkatan tekanan intra kranial dengan gejala sakit kepala,
muntah proyektil dan bradikardi relatif, segera beri manitol 20% 1-1,5
gr/kgBB lanjutkan dengan 6x100cc (0,5gr/kgBB) dalam 15-20 menit.
4. Bladder : pertahankan bladder dan rektum, hindari infeksi saluran kemih, jika
terjadi retensio urin pasang kateter.

17
 5. Bowel : kebutuhan cairan dan kalori perlu diperhatikan, hindari obstipasi, pasang
NGT jika kesulitan menelan.

 Tissue plasminogen activator (TPA)

TPA sebagai-buster obat untuk melarutkan gumpalan bekuan darah yang

menyebabkan stroke. TPA diberikan dalam waktu 4 1/2 jam setelah timbulnya
gejala. Untuk pasien yang terbangun dari tidur dengan gejala stroke, jam dimulai ketika
mereka terakhir terlihat dalam keadaan normal. TPA disuntikkan ke dalam vena, tetapi,
waktu untuk penggunaannya dapat diperpanjang sampai 6 jam jika menetes langsung
ke dalam pembuluh darah yang diblokir membutuhkan angiography. TPA dapat
mengembalikan gejala stroke di lebih dari sepertiga pasien, tetapi juga dapat
menyebabkan perdarahan pada 6% penderita, berpotensi membuat stroke lebih buruk.
Untuk stroke sirkulasi posterior yang melibatkan sistem vertebrobasilar, waktu untuk
perawatan dengan TPA diperpanjang lebih jauh sampai 18 jam.

 Heparin dan aspirin

Obat untuk mengencerkan darah (antikoagulan ) yang digunakan dalam merawat
pasien stroke. Pada pasien tertentu, aspirin diberikan setelah terjadinya stroke memang
memiliki, tapi diukur efek kecil pada pemulihan. Dokter yang merawat akan
menentukan obat yang akan digunakan berdasarkan kebutuhan khusus pasien.

Non Farmakologis
1. Mengendalikan faktor risiko
2. Rehabilitasi medik dilakukan sedini mungkin, dengan tujuan :
 Memperbaiki fungsi motorik
 Mencegah kontraktur sendi
 Agar penderita dapat mandiri
 Rehabilitasi social

H. Komplikasi

18
 Komplikasi yang terjadi pada pasien yang terkena stroke dapat berupa gangguan
neurologis maupun nonneurologis. Gangguan neurologis misalnya edema serebri dan
peningkatan tekanan intrakranial yang dapat menyebabkan herniasi atau kompresi batang
otak, kejang, dan transformasi hemoragik. Gangguan nonneurologis, misalnya adalah
infeksi (contoh: pneumonia), gangguan jantung, gangguan keseimbangan elektrolit, edema
paru, hiperglikemia reaktif.

I. Prognosis

Prognosis dipengaruhi oleh usia pasien, tingkat kesadaran, jenis kelamin, tekanan
darah, penyebab stroke, dan ada atau tidaknya penyakit komorbid.

BAB III

KESIMPULAN

Stroke adalah manifestasi klinis dari gangguan fungsi cerebral, baik fokal maupun
menyeluruh (global), yang berlangsung dengan cepat, berlangsung lebih dari 24 jam, atau berakhir
dengan maut, tanpa ditemukannya penyebab selain daripada gangguan vaskular. Stroke
diklasifikasikan menjadi stroke iskemik dan hemoragik. Stroke iskemik merupakan gangguan
suplai darah ke otak akibat adanya obstruksi atau penyempitan pembuluh darah otak yang dapat

19
menyebabkan gangguan neurologik mendadak. Sedangkan Stroke hemoragik merupakan stroke
yang terjadi karena pecahnya pembuluh darah di otak, sehingga menyebabkan perdarahan di otak.
Faktor risiko stroke yang dapat dimodifikasi yaitu hipertensi, penyakit jantung (fibrilasi
atrium), aterosklerosis, diabetes melitus, merokok, konsumsi alkohol, dislipidemia, kurang
aktifitas, dan stenosis arteri karotis, sedangkan faktor risiko yang tidak dapat dimodifikasi adalah
usia, jenis kelamin, ras/suku, dan genetik.
Gejala klinis berupa nyeri kepala, mual, hipertensi, penurunan kesadaran, gangguan bicara,
hemiparesis dan hemihipestesi kontralateral, hemianopsi homonim atau kuadranopsi kontralateral,
gangguan murni motorik atau sensorik tanpa disertai gangguan fungsi luhur. Diagnosis ditegakkan
melalui Siriraj Stroke Score dan kriteria Gajah Mada.
Gambaran radiologis pada pasien stroke dinilai dengan metode CT-scan, MRI, Magnetic
Resonance Angiogram (MRA), Diffusion Weighted Imaging (DWI), Angiogram Konvensional,
Carotid Doppler Ultrasound. Namun CT-scan adalah metode radiologis lini pertama yang
digunakan dalam mendiagnosa pasien dengan suspek stroke. CT-Scan Stroke Non-hemoragik
terlihat gambaran lesi hipodens yang jelas sesudah 4 hari dengan batas yang tidak tegas. Pada
Stroke Hemoragik terlihat gambaran lesi hiperdens warna putih dengan batas tegas. Pada stadium
lanjut terlihat edema disekitar perdarahan (edem perifokal) yang menyebabkan pendesakan. Jika
terjadi absorbsi lengkap, gambarannya hipodens.
Penatalaksanaan dengan 5 B yaitu breathing, blood, brain, bladder dan bowel serta
pengendalian faktor resiko dan rehabilitasi medik. Komplikasi yang terjadi dapat berupa gangguan
neurologis maupun nonneurologis. Prognosis dipengaruhi oleh usia pasien, tingkat kesadaran,
jenis kelamin, tekanan darah, penyebab stroke, dan ada atau tidaknya penyakit komorbid.

DAFTAR PUSTAKA

1. Mansjoer, Arief, et al. 2000. Stroke dalam Kapita Selekta Kedokteran. Jakarta : Media
Aesculapius FKUI, pp.17-20
2. Sidharta P, Mardjono M. 2004. Mekanisme Gangguan Vaskular Susunan Saraf. Neurologi
Klinis Dasar. Surabaya : Dian Rakyat, pp. 269-293
3. Soertidewi L. 1998. Hipertensi sebagai Faktor Resiko Stroke. Tesis Magister Epidemiologi
Klinik. Jakarta: FKUI.

20
4. Riskesdas Depkes. 2008. Proporsi Penyebab Kematian pada Kelompok Umur 55-64 tahun
Menurut Tipe Daerah.
5. Gubitz G, Sandercock P. 2000. Extracts from Clinical Evidence. Acute Ischemic Stroke. BMJ ;
320: 692-6
6. Rothwell, PM .2007. "Effect of urgent treatment of transient ischemic attack and minor stroke
on early recurrent stroke (EXPRESS study): a prospective population-based sequential
comparison." Tersedia: http://www.emedicinehealth.com/transient_ischemic_ attack_mini-
stroke/article_em.htm Diunduh pada 12 Maret 2012
7. Guyton, A et al. 2005. Aliran Darah Serebral, Aliran Serebrospinal dan Metabolisme Otak .
Fisiologi Kedokteran edisi 9 editor Setiawan I. Jakarta : EGC.
8. Harsono. 2008. Buku Ajar Neurologi Klinis. Gangguan Peredaran Darah Otak. Yogyakarta :
Gadjah Mada University Press, pp. 59-133
9. Duus, Peter. 2006. Diagnosis Topik Neurologi Anatomi, Fisiologi, Tanda, Gejala. Jakarta:
EGC.
10. Goetz Christopher G. 2007. Cerebrovascular Diseases. In : Goetz: Textbook of Clinical
Neurology, 3rd ed. Philadelphia : Saunders.
11. Easton, JD, Saver, JL, Albers, GW, dkk. 2009. Definition and evaluation transient ischemic
attack. AHA / ASA Ilmiah Pernyataan. Stroke; 40:2276
12. Ropper AH, Brown RH. Cerebrovascular Diseases. In : Adam and Victor’s Priciples of
Neurology. Eight edition. New York : Mc Graw-Hill. 2005.
13. Sunardi. Computed Tomography Scan (CT Scan) dan Magnetic Resonance Imaging (MRI)
Pada Sistem Neurologis. [online] [cited 2012 Okt 14] [1 screen]. Available
from:URL:http://www.docstoc.comdocs18556421Computed- Tomography-Scan-%28CT-Scan
%29-dan-Magnetic-Resonance-Imaging

21