BAB IV

PEMBAHASAN

Dari anamnesa didapatkan gejala klinis stroke infark antara lain onsetnya
mendadak dan terjadi pada saat istirahat yaitu saat pasien ingin tidur tiba-tiba pasien
mengeluh separuh badan sebelah kanan tidak bisa digerakkan serta disertai bicaranya
pelo yang berarti terjadi adanya disatria. Pasien juga mengeluh nyeri kepala, namun
tidak ada mual dan muntah.
Pada pemeriksaan fisik didapatkan hasil GCS =456; tekanan darah 140/80
mmHg, nadi 110 x/menit, pernapasan 22 x/menit, kekuatan motorik tangan kanan= 0,
tangan kiri=5, kaki kanan=0, kaki kiri=5. Tonus otot ekstremitas sebelah kanan
menurun, sedangkan sebelah kiri normal.
Pemeriksaan penunjang meliputi pemeriksaan laboratorium, ekg, dan CT-scan
kepala tanpa kontras. Dari hasil pemeriksaan laboratorium, diketahui nilai Leukosit
(WBC) = 9,79; Hemoglobin (HGB) = 16,00; Trigiserida = 272; Kolesterol = 244;
Kolesterol HDL = 35,18; Kolesterol LDL = 109,46; BUN = 24 mg/dL; Kreatinin =
0,883; Kalium (K) = 3,65; dan GDS = 141. Pada pemeriksaan ekg Heart Rate = 100
x/menit, irama sinus reguler, tidak ditemukan atrial fibrilasi. Pada CT-scan kepala
tanpa kontras, diketahui bahwa tampak hipodens, batas tidak tegas di lobus parietal
kiri, sulci dan gyri diluar lesi tampak baik, pons dan cerebellum normal, tak tampak
midline shift, tak tampak kalsifikasi abnormal, orbita, mastoid dan sinus paranasales
kanan kiri normal, calvaria normal.
Berdasarkan hasil anamnesa, pemeriksaan fisik dan pemeriksaan penunjang
maka ditegakkan diagnosis pasien adalah Stroke Infark Emboli.

28
Tabel 3. Perbedaan ICH, SAH dan STROKE INFARK
ICH SAH STROKE INFARK
Intracerebral Subarachnoid
Hemorrhage Hemorrhage
Etiologi: pecahnya Etiologi: pecahnya Etiologi: penyumbatan
pembuluh darah. pembuluh darah, pembuluh darah.
biasanya pada
percabangan arteri-arteri
besar.
Gejala klinis: Gejala klinis: Gejala klinis:
mendadak mendadak mendadak
Saat aktivitas Saat aktivitas Saat istirahat
Nyeri kepala +++ Nyeri kepala ++++ Nyeri kepala +
Muntah + Muntah ++ Muntah +/-
Kesadaran menurun + Kesadaran menurun + Kesadaran menurun –
Riw. Hipertensi + Riw. Hipertensi - Riw. Hipertensi -

Pemeriksaan fisik: Pemeriksaan fisik: Pemeriksaan fisik:

Kaku kuduk +/- Kaku kuduk + Kaku kuduk -

CT-scan: gambaran CT-scan: gambaran CT-scan: gambaran

hiperdens hiperdens daerah hipodens
subarachnoid

29
 BAB V
KESIMPULAN

Pasien Tn. P usia 40 tahun datang ke IGD RSUD Bangil dengan keluhan badan
sebelah kanan tidak bisa digerakkan. Saat pasien ingin tidur tiba-tiba pasien
mengeluh separuh badannya tidak bisa digerakkan serta bicaranya pelo. Pasien juga
mengeluh nyeri kepala namun tidak ada mual dan muntah. Berdasarkan data tersebut,
gejala yang diderita Tn. P telah memenuhi gejala klinis dari stroke infark. Stroke
infark adalah penyakit gangguan fungsional otak akut baik fokal maupun global yang
disebabkan oleh gangguan pasokan oksigen dan nutrisi ke sel-sel otak akibat
bentukan trombus atau emboli. Siriraj Stroke Score pada pasien adalah -2, di mana
ini mengacu pada diagnosis Stroke Infark
Pada pemeriksaan fisik didapatkan GCS = 456; tekanan darah 140/80 mmHg,
nadi 110 x/menit, pernapasan 22 x/menit, kekuatan motorik tangan kanan dan kaki
kanan 0, tonus ekstremitas sebelah kanan menurun. Dari hasil pemeriksaan
laboratorium, diketahui peningkatan nilai Trigiserida, Kolesterol HDL, serta
Kolesterol LDL yang merupakan salah satu dari faktor resiko stroke infark emboli.
Pada CT-scan kepala tanpa kontras, tampak hipodens, batas tidak tegas di lobus
parietal. Terapi yang diberikan pada pasien adalah Inf. Asering 2 fl/hr, inj. Kalmeco
1x500, inj. Citicholin 2x250 mg, inj. Pumpicel 1x40 mg, inj. Santagesik 2x1amp,
concor 1x2,5 mg, cpg 1x75 mg, atorvastatin 1x20 mg, dan dilakukan rehab medic.

30
 DAFTAR PUSTAKA

Adam, R.D., Victor, M. and Ropper, A.H. 2005. Principles of Neurology. 8nd.
Ed. McGraw-Hill. New York.
American Society of Health-System Pharmacist. 2004. AHFS Drugs Information.
USA : American Society of Health-System Pharmacist.
Caplan LR. 2000. Stroke a Clinical Approach. 3rd ed. Boston: Butterworth-
Heinemann.
Chien PC,Frishman WH:Lipid disorder in Current diagnosis and treatment in
cardiology.2nd edition,ed.Crawford M.Lange medical book,New York 2003.
Corwin, E.J. (2001). Patofisiologi: Buku Saku. Jakarta: EGC.
Denns, Martin MD MRCP. 2010. Senior Lecturer in Stroke Medicine, University of
Edinburgh. Reproduced with permission from “The Stroke Association” (U
K)) http://stroke.org.au/pdf/TIA.pdf. Diakses pada tanggal 8 September 2010.
Dipiro, Joseph T, Robert L Talbert.,dkk. 2005 . Pharmacotheraphy a
Pathophysiologic Approach 1 Fifth Edition. United States of America :
McGraw-Hill Companies, Inc.
Gautier, JC . 2001.Stroke in Evolution. American Heart Association. Journal Vol 16,
729-733. http://stroke.ahajournals.org/cgi/content/abstract/16/4/729. Diakses
pada tanggal 8 September 2010.
Japardi, Iskandar, Dr. 2002. Patofisiologi Stroke Infark Akibat Tromboemboli.
http://library.usu.ac.id/download/fk/bedah-iskandar%20 japardi31.pdf.
Diakses pada tanggal 8 September 2010.
Japardi, Iskandar, Dr. 2002. Patomekanisme Stroke Infark Aterotrombotik.
http://library.usu.ac.id/download/fk/bedah-iskandar%20japardi35.pdf Diakses
pada tanggal 15 September 2010.
Junaidi, I., 2003. Panduan Praktis Pencegahan Dan Pengobatan Stroke, Bhuana
Ilmu Populer, Kelompok Gramedia, Jakarta.
Khairunnisa N. 2014. Hemiparese Sinistra, Parese Nervus VII, IX, X, XII e.c Stroke
Non-Hemorrhagic. JUKE UNILA.

31
Michael J. Neal. (2005). At A Glance : Farmakologi Medis edisi Kelima. Jakarta:
Penerbit Erlangga.
Rambe, Adly. 2004. Obat-obat Penyakit Serebrovaskular. http://repository
.usu.ac.id/handle/123456789/3458. Diakses pada tanggal 24 September 2010.

Shah, Sid, MD. 2005. Pathophysiology of Stroke. http://www.uic.edu/com/

ferne/pdf/pathophys0501.pdf. Diakses pada tanggal 8 September 2010.
Smeltzer, dkk. 2002. Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah Brunner & Suddarth
Edisi 8 Vol 2. alih bahasa H. Y. Kuncara, Andry Hartono, Monica Ester,
Yasmin asih. Jakarta: EGC

World Health Organization. 2005. Global Health Risks. http://www.who.int

/healthinfo/global-burden-disease/GlobalHealthRisks-report-full-pdf

32