FAKULTAS KEDOKTERAN
UNIVERSITAS HASANUDDIN April
2015
Referat Neurologi
OLEH
RATNA NUR AISYAH
C 111 11 327
Telah menyelesaikan tugas referat dalam rangka kepaniteraan klinik pada bagian
Mengetahui
I. PENDAHULUAN
III. EPIDEMIOLOGI
IV. ETIOLOGI
Beberapa kasus BPPV terjadi setelah trauma kepala, penyakit virus, infeksi
telinga tengah, atau stapedektomi. Nistagmus posisional juga sering ditemukan
pada intoksikasi (alkohol, barbiturat).8
Kebanyakan kasus spontan BPPV berhubungan dengan kupoulolitiasis
yaitu deposit otokonia yang degeneratif yang menempel pada kupula kanalis
semisirkularis posterior. Ini membuat kanal sangat sensitive terhadap perubahan
gravitasi yang berkaitan dengan posisi kepala yang berbeda.8
Literatur lain menyebutkan bahwa etiologi BPPV jarang dapat ditentukan
secara pasti dan biasanya tidak diketahui. Tetapi seringkali dipikirkan ischemia
vestibular akibat tertekannya arteri vertebralis karena osteofit yang menonjol ke
dalam foramen intevertebralis, sewaktu kepala berputar. Dugaan lain ialah
tertekuknya arteri vertebralis pada kelokan-kelokan sepanjang perjalanan arteri
tersebut terutama jika sudah ada banyak tempat-tempat sklerotik pada dinding
arteri.5
Gambar 1: Labirin Membran (Lavender) dan Tulang (Putih) dari Telinga Dalam Sisi Kiri.6
VI. PATOFISIOLOGI
2. Teori kanalitiasis
Tahun 1980, Epley mengemukakan teori ini. Menurut Epley, gejala BPPV
disebabkan karena adanya partikel yang bebas bergerak (canalith) di dalam
kanalis semisirkularis posterior. Saat kepala dalam posisi tegak, kanalit berada
di posisi terendah alam kanalis semisirkularis posterior. Saat kepala
direbahkan hingga posisi supinasi, terjadi perubahan posisi kanalit sejauh 90o.
Setelah beberapa saat, gravitasi menarik kanalit hingga posisi terendah. Hal ini
menyebabkan endolimfa dalam kanalis semisirkularis menjauhi ampula
sehingga terjadi defleksi kupula. Defleksi kupula inilah yang menyebabkan
terjadinya nistagmus. Jika kepala dikembalikan ke posisi awal, maka terjadi
gerakan sebaliknya, timbul pula nistagmus pada arah yang berlawanan.
Teori ini dianalogikan seperti kerikil yang terdapat di dalam ban. Ketikan
ban berputar, kerikil terangkat sebentar lalu jatuh kembali karena gaya
gravitasi. Jatuhnya kerikil tersebut memicu organ saraf dan menimbulkan
pusing. Dibanding dengan teori kupulolitiasis, teori ini lebih dapat
menerangkan keterlambatan “delay” (latency) nistagmus transient, karena
partikel butuh waktu untuk mulai bergerak.
Pada 1991, Parnes dan McClure memperkuat teori ini dengan menemukan
adanya partikel bebas dalam kanalis semisirkularis posterior saat melakukan
tindakan bedah kanalis.
Gambar 2: Kanalitiasis dan Kupulolitiasis pada Telinga Kiri 6
Jenis vertigo ini merupakan sindrom vestibular yang paling sering dijumpai
dalam praktek klinis. Pasien dengan kelainan ini tidak mengalami vertigo bila
duduk atau berdiri diam, namun serangan timbul bila terjadi perubahan posisi
(misalnya sedang tidur terlentang kemudian miring ke sisi yang terganggu) atau
gerakan kepala atau badan. Umumnya gerakan ke depan dan ke belakang yang
memicu vertigo. Vertigo biasanya berlangsung hanya beberapa detik (kurang dari
10-30 detik). Kadang-kadang pasien memberitahu posisi apa yang mencetuskan
serangan. Perubahan posisi kepala memperhebat vertigo pada neuronitis
vestibularis dan beberapa vetigo perifer atau sentral, tetapi pada BPPV gejala
hanya timbul setelah gerakan kepala tertentu.8, 10
Vertigo pada BPPV dirasakan berputar, bisa disertai rasa mual, kadang-
kadang muntah. Setelah rasa berputar menghilang, pasien bisa merasa melayang
dan diikuti disekulibrium selama beberapa hari sampai minggu. BPPV dapat
muncul kembali.10
VIII. DIAGNOSIS
1. Anamnesis
Pada anamnesis perlu digali penjelasan mengenai deskripsi jelas keluhan
pasien. Pusing yang dikeluhkan dapat berupa sakit kepala, rasa goyang, pusing
berputar, rasa tidak stabil atau melayang. Bagaimana bentuk serangan vertigo,
apakah pusing berputar atau rasa goyang/melayang. Bagaimana sifat serangan
vertigo, apakah periodic, kontinu, ringan atau berat. Tanyakan bagaimana factor
pencetus atau situasi pencetus terjadinya vertigo, apakah saat perubahan gerakan
kepala atau posisi, berada dalam situasi keramaian dan emosional, ataukah ada
factor suara. Ditanyakan gejala otonom yang menyertai keluhan vertigo, apakah
ada mual, muntah, keringat dingin, apakah gejala otonom berat atau ringan.
Ditanyakan apakah ada gejala gangguan pendengaran seperti tinnitus atau tuli.
Riwayat konsumsi obat juga perlu diketahui, seperti strepromisin, gentamisin,
atau kemoterapi yang dapat memicu terjadinya vertigo. Juga perlu ditanyakan
penyakit yang diderita pasien, seperti DM, hipertensi, atau kelainan jantung.10
2. Pemeriksaan Fisik
Pasien memiliki pendengaran yang normal, tidak ada nistagmus spontan,
dan pada evaluasi neurologis normal. Pemeriksaan fisik standar untuk BPPV
adalah : DixHallpike dan Tes kalori.6
a. Dix-Hallpike test
Vestibular Neuronitis
Penyebab neuronitis vestibularis tidak diketahui. Neuronitis vestibularis
ditandai oleh serangan vertigo yang mendadak dan berlangsung lama, sering
disertai muntah, mual, disekuilibrium, dan muka pucat pasi. Gejala dipicu oleh
gerakan kepala atau perubahan posisi. Pasien merasa sakit berat dan lebih suka
diam tidak bergerak di tempat tidur. Nistagmus spontan dapat timbul, dengan fase
lambat kea rah telinga yang abnormal, dan terdapat eksitabilitas kalorik yang
menurun pada telinga yang sakit.8
Penyakit ini menyerang orang dewasa segala usia. Vertigo akut biasanya
sembuh spontan selama beberapa jam tetapi dapat kambuh lagi setelah berhari
atau beringgu-minggu.8
Penyakit Meniere
Pada penyakit meniere, pendengaran selalu terganggu pada waktu
serangan vetigo berlangsung. Serangan berkala yang terdiri dari mual, muntah,
dan vertigo dengan tinnitus atau perasaan penuh di dalam telinga dan tuli
sementara. Tiap serangan dapat berlangsung beberapa jam. Setelah serangan
berlalu, daya pendengaran pulih kembali dalam beberapa jam.5
Labirintitis
Labirintitis adalah suatu proses peradangan yang melibatkan mekanisme
telinga dalam.Terdapat beberapa klasifikasi klinis dan patologik yang berbeda.
Proses dapat akut atau kronik,serta toksik atau supuratif. Labirintitis toksik akut
disebabkan suatu infeksi pada struktur didekatnya, dapat pada telinga tengah atau
meningen tidak banyak bedanya. Labirintitis toksik biasanya sembuh dengan
gangguan pendengaran dan fungsi vestibular. Hal ini didugadisebabkan oleh
produk-produk toksik dari suatu infeksi dan bukan disebabkan oleh
organismehidup. Labirintitis supuratif akut terjadi pada infeksi bakteri akut yang
meluas ke dalam struktur-¬struktur telinga dalam. Kemungkinan gangguan
pendengaran dan fungsi vestibular cukup tinggi. Yang terakhir, labirintitis kronik
dapat timbul dari berbagai sumber dan dapat menimbulkan suatu hidrops
endolimfatik atau perubahan-perubahan patologik yang akhirnya menyebabkan
sklerosi labirin.9
X. PENATALAKSANAAN
2. Farmakologi
Penatalaksanaan dengan farmakologi untuk BPPV tidak secara rutin
dilakukan. Beberapa pengobatan hanya diberikan untuk jangka pendek untuk
gejala-gejala vertigo, mual dan muntah yang berat yang dapat terjadi pada
pasien BPPV, seperti setelah melakukan terapi PRM. Pengobatan untuk
vertigo yang disebut juga pengobatan suppresant vestibular yang digunakan
adalah:6, 12, 13
Calcium Entry Blocker
Mengurangi aktivitas eksitatori SSP dengan menekan pelepasan glutamat
dan bekerja langsung sebagai depressor labirin, bisa untuk vertigo perifer
dan sentral.
Obat: Flunarizine
Anti Histamin
Efek antikolinergik dan merangsang inhibitori monoaminergik, akibatnya
inhibisi nervus vestibularis.
Antihistamine mempunyai efek supresif pada pusat muntah sehingga dapat
mengurangi mual dan muntah karena motion sickness.
Obat: sinarisin, dimenhidrinat, prometasin, meclizine, cyclizine
Antikolinergik
Mengurangi eksabilitas neuron dengan menghambat jaras eksitatori
kolinergik ke nervus vestibularis, mengurangi firing rate dan respon
nervus vestibularis terhadap rangsang.
Obat: skopolamin, atropin
Monoaminergik
Merangsang jaras inhibitori-monoaminergik pada nervus vestibularis
sehingga eksitabilitas neuron berkurang.
Obat: amphetamine, efedrin
Fenotiasin (antidopaminergik)
Bekerja pada CTZ dan pusat muntah di medulla oblongata
Obat: klorpromazin, proklorperazin, haloperidol
Benzodiazepin
Benzodiazepine terutama merupakan potensiasi inhibisi neuron dengan
asam gamma-amino-butirat (GABA) sebagai mediator. GABA dan
benzodiazepine terikat secara selektif dengan reseptor
GABA/benzodiazepine/chloride lonofor kompleks, pengikatan ini
membuka kanal Cl-.
Benzodiazepines dapat mengurangi sensasi berputar namun dapat
mengganggu kompensasi sentral pada kondisi vestibular perifer
Obat: diazepam, alprazolam, lorazepam, klordiazepoksid
Histaminik
Inhibisi neuron polisinaptik pada nervus vestiularis lateralis.
Obat: betahistin
Obat Dosis Dewasa
Meclizin 12.5-50 mg / 4-8 jam
Dimenhidrinat 25-50 mg / jam
Diazepam 2-10 mg / 4-8 jam
Lorazepam 0.5-2 mg / 4-8 jam
Metoclopramide 5-10 mg / 6 jam
Difenhidramin 25-50 mg / jam
Prometazin 25 mg / 6 jam
Skopolamin 0,5 mg / 12 jam
Efedrin 25 mg / 6 jam
Hidroksizin 25-100 mg / 8 jam
Flunarizin 2 mg / 12 jam
Prochlorperazine 5-10 mg / 6-8 jam
3. Operasi
Operasi dapat dilakukan pada pasien BPPV yang telah menjadi kronik dan
sangat sering mendapat serangan BPPV yang hebat, bahkan setelah
melakukan manuver-manuver yang telah disebutkan di atas. Dari literatur
dikatakan indikasi untuk melakukan operasi adalah pada intractable BPPV,
yang biasanya mempunyai klinis penyakit neurologi vestibular, tidak seperti
BPPV biasa.6
Terdapat dua pilihan intervensi dengan teknik operasi yang dapat dipilih, yaitu
singular neurectomy (transeksi saraf ampula posterior) dan oklusi kanal
posterior semisirkular. Namun lebih dipilih teknik dengan oklusi karena teknik
neurectomi mempunyai risiko kehilangan pendengaran yang tinggi.3, 6
XI. PROGNOSIS
biasanya bagus. Remisi dapat terjadi spontan dalam 6 minggu meskipun pada
beberapa kasus tidak terjadi. Dengan sekali pengobatan, tingkat rekurensi sekitar
10-25%.3
DAFTAR PUSTAKA