ASKEP TUMOR PARU (KARSINOMA

BRONKOGENIK)

ASUHAN KEPERAWATAN

TUMOR PARU

DISUSUN OLEH

KELOMPOK IV KELAS B15

PROGRAM S1 ILMU KEPERAWATAN

FAKULTAS KEPERAWATAN

UNIVERSITAS AIRLANGGA

2012

1.1 Latar Belakang

Karsinoma bronkogenik adalah tumor maligna yang timbul dari epitelium bronkial. Angka bertahan hidupnya adalah
rendah karena menyebar ke limfatik regional sampai saat terdiagnosa. Empat tipe sel utama dari kanker paru
termasuk karsinoma epidermoid (sel skuamosa), karsinoma sel kecil (sel oat), adenokarsinoma dan karsinoma sel
besar. Banyak tumor mengandung lebih dari satu tipe sel; pendekatan pengobatan yang berbeda mungkin ditandai
oleh tipe selnya. Tahap dari tumor mengacu pada luasnya tumor secara anatomi, penyebaran pada nodus limfe
regional dan penyebaran metastasis. Prognosis tampak lebih baik pada karsinoma epidermoid dan adenokarsinoma;
tumor sel kecil (sel oat) tak terbedakan mempunyai prognosi yang buruk. Faktor-faktor resiko termasuk merokok,
perokok pasif, polusi udara, pemajanan di tempat pekerjaan (okupasional) dan defisiensi vitamin A. Faktor-faktor
lainnya termasuk predisposisi genetik dan penyakit pernafasan lainnya, misal: TBC (Baughman, 2000).

Kanker paru merupakan Kanker pembunuh nomer satu pada pria dan wanita di Amerika Serikat (>177.000 kasus
dan 159.000 kematian ditahun 1999) dan di dunia.Kematian akibat kanker paru pada penduduk Amerika keturunan
Afrika dan wanita terus meningkat; wanita di Amerika Serikat memiliki insiden kanker paru tertinggi diantara semua
wanita di dunia, Insiden tertinggi pada pria berusia > 70 tahun dan wanita berusia 50-60 tahun, beberapa resiko jelas
yang dapat diturunkan; saudara derajat pertama yang merokok memiliki peningkatan risiko 2,5 kali lipat dibanding
yang tidak memiliki riwayat keluarga: 80% sampai 90% kanker paru disebabkan oleh asap rokok.

Kanker paru lebih sering dijumpai menyerang pria dibandingkan dengan wanita.Umumnya, kanker menyerang
mereka yang berumur lebih dari 40 tahun.Berdasarkan data statistik yang ada, 90% kanker paru-paru menyerang
kaum pria.Penyebab utama kanker ini adalah merokok. Lebih banyak asap rokok yang diisap, lebih besar risiko
terkena kanker paru-paru. Hanya sekitar 15% pria terjangkit kanker paru-paru yang bukan perokok.Kemungkinan hal
ini disebabkan oleh zat-zat tertentu seperti arsen dan klorometil eter yang terhisap bersama oksigen.Selain itu, ada
pula penderita kanker paru-paru yang sebelumnya menderita penyakit paru-paru lainnya, seperti tuberkulosis dan
fibrosis.Penyebab kematian penderita kanker paru-paru biasanya bukan kesulitan bernafas, tetapi karena posisi
paru-paru dalam sistem peredaran darah menyebabkan kanker mudah menyebar ke organ vital lainnya. Penyebaran
ini akan menyebabkan terganggunya fungsi organ vital tersebut dan menyebabkan kematian.

Kanker paru merupakan jenis kanker yang paling mudah dicegah, meskipun data menunjukkan bahwa kanker ini
merupakan kanker pembunuh terbesar. Hampir 90% kanker paru-paru mengakibatkan kematian dan 30% orang
yang meninggal akibat kanker adalah penderita kanker paru-paru. Pencegahan yang dapat dilakukan diantaranya
dengan menjauhi asap rokok, baik perokok aktif atau perokok pasif, karena asap rokok mengandung karsinoma yang
paling aktif, hidup di lingkungan yang sehat dan terbebas dari polusi udara, dan membiasakan diri mengkonsumsi
makanan bergizi serta berserat (Mangan, 2009).

BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

2.1 TUMOR PARU (KARSINOMA BRONKOGENIK)

2.1.1 Definisi
Karsinoma bronkogenik atau kanker paru dapat berupa metastasis atau lesi primer. Tumor ganas dapat ditemukan di
bagian tubuh mana saja. Metastasis pada kolon dan ginjal merupakan tumor ganas yang paling sering ditemukan di
klinik, keduanya dapat menyebabkan tumor paru. Metastasis tumor paru sering ditemukan terlebih dahulu sebelum
lesi primernya diketahui. Hal yang berbahaya adalah pada keadaan klinis lokasi lesi primer sering tidak diketahui
selama hidup klien (Muttaqin, 2007).

Karsinoma bronkogenik adalah tumor ganas paru primer yang berasal dari saluran pernafasan Di dalam kepustakaan
selalu dilaporkan adanya peningkatan insiden kanker paru secara progresif, yang bukan hanya sebagai akibat
peningkatan umur rata-rata manusia serta kemampuan diagnosis yang lebih baik, namun karsinomabronkogenik
memang lebih sering terjadi (Alsagaff&mukty, 2002).

2.1.2 Epidemiologi
Menurut Brasher (2007), epidemiologi kanker paru antara lain:

1. Kanker pembunuh nomer satu pada pria dan wanita di Amerika Serikat (>177.000 kasus dan 159.000
kematian di tahun 1999) dan di dunia.
2. Kematian akibat kanker paru pada penduduk Amerika keturunan afrika dan wanita terus meningkat; wanita
di Amerika serikat memiliki insiden kanker paru tertinggi diantara semua wainta di dunia.
3. Insiden tertinggi pada pria berusia > 70 tahun dan wanita berusia 50-60 tahun.
4. Beberapa resiko jelas yang dapat diturunkan; saudara derajat pertama yang merokok memiliki peningkatan
risiko 2,5 kali lipat dibanding yang tidak memiliki riwayat keluarga.
5. 80% sampai 90% kanker paru disebabkan oleh asap rokok.
6. Resiko lain meliputi polusi udara, radiasi, radon dan pajanan industri (misal: asbestos, arsenik, sulfur
dioksida, formaldehid, silika, nikel).
 7. Risiko terpajan asap tembakau dan lingkungan (merokok pasif) diperkirakan antara 1,4 dan 3,0 kali dari
risiko orang yang tidak terpajan, terutama jika yang terpajan adalah anak-anak.
8. Obstruksi saluran nafas seperti penyakit paru obstruksi kronis (PPOK) merupakan indikator penting
peningkatan resiko kanker paru.
9. Ketahanan hidup selama 5 tahun adalah 14% pada kulit putih dan 11 % pada warna kulit hitam di amerika
serikat

2.1.3 Klasifikasi

1. Pembagian praktis untuk tujuan pengobatan (Sudoyono, 2007).

a. SCLC (small ceel lung cancer)

Karsinoma sel kecil biasanya terletak di tengah di sekitar percabangan utama bronki.Karsinoma sel kecil memiliki
waktu pembelahan yang tercepat dan prognosis yang terburuk dibandingkan dengan semua karsinoma
bronkogenik.Sekitar 70% dari semua pasien memiliki bukti-bukti yang ekstensif (metastasis ke distal) pada saat
diagnosis, dan angka kelangsungan hidup 5 tahun kurang dari 5%.

Gambaran histologi karsinoma sel kecil yang khas adalah nominasi sel-sel kecil hampir semuanya diisi oleh mukus
dengan sebaran kromatin dan sedikit sekali/tanpa nukleoli.Bentuk sel bervariasi dan fusiform, poligonal, dan bentuk
seperti limfosit.

1. NSCLC (non small cell lung cancer) karsinoma skuamosa, adenokarsinoma, karsinoma sel besar

1) Karsinoma Epidermoid/ Karsinoma Sel Skuamos

Perubahan karsinoma sel skuamosa biasanya terletak sentral di sekitar hilus, dan menonjol ke dalam bronki
besar.Diameter tumor jarang melampaui beberapa sentimeter dan cenderung menyebar secara langsung ke kelenjar
getah benig hilus, dinding dada dan mediastinum.Karsinoma sel skuamos seringkali disertai batuk dan hemoptisis
akibat iritasi atau ulserasi, pneumonia, dan pembentukan abses akibat obstruksi dan infeksi sekunder.Karena tumor
ini cenderung agak lambat dalam bermetastasis, maka pengobatan dini dapat memperbaiki prognosis.

2) Adenokarsinoma

Adenokarsinoma memperlihatkan susunan seluler seperti kelenjar bronkus dan dapat mengandung
mukus.Kebanyakan dari jenis tumor ini timbul di bagian perifer segmen bronkus dan kadang-kadang dapat dikaitkan
dengan jaringan parut lokal pada paru dan fibrosis interstisial kronik.Lesi sering kali meluas ke pembuluh darah dan
limfe pada stadium dini, dan sering bermetastatis jauh sebelum lesi primer.

3) Karsinoma Sel Besar

Karsinoma sel besar adalah sel-sel ganas besar dan berdiferensiasi sangat buruk dengan sitoplasma yang besar dan
ukuran inti bermacam-macam.Sel-sel ini cenderung muncul pada jaringan paru perifer, tumbuh cepat dengan
penyebaran ekstensif dan cepat ke tempat-tempat yang jauh.

1. Klasifikasi histologis kanker paru WHO 1999.

1. Benigna: papiloma, adenoma.
 2. Preinvasive lesions: squamous dyslasia/carcinoma in situ, atypical adenomatous
hyperplasia,diffuse idiopathic pulmonary neuroendocrine cell hyperplasia.
3. Malignant

1) Squamous cell carcinoma: papillary, clear cell, basoloid.

2) Small cell carcinoma: combined small cell carcinoma.

3) Adenocarcinoma:

a) Acinar

b) Papilary

c) Bronchoalveolar: nonmocinous, mucinous, mixed mucinous and nonmucinous or interminate cell type

d) Solid carcinoma with mucid formation

e) Adenocarcinoma with mixed subtypes

f) Variant

4) Large cell carcinoma: large cell neuroendocrine carcinoma, basoloid carcinoma, lymphoepithelioma-like
carcinoma, clear cell carcinoma, large cell carcinoma with rhabdoid phenotype.

5) Adenosquamous carcinoma

6) Carcinoma woth pleomorphic sarcomatoid or sarcomatous elements

7) Carcinoid tumor: typical carcinoid, atypical carcinoid

8) Carcinomas of salicary gland type: mucoepidermoid carcinoma, adenoid cystic carcinoma.

a) Others: soft tissue tumors

b) Mesothelial tumors : benign, malignant mesothelioma

c) Miscellaneous tumors

d) Lymphoproliferative disease

e) Secondary tumors

f) Unclassified tumors

g) Tumor-like lesions

1. Klasifikasi lengkap tumor paru (jinak dan ganas) Menurut (Tjokronegoro&utama, 2004).
1. Tumor jinak

1) Hamartoma
2) Chondroma bronchus

3) Cystadenoma bronchus

4) Fibroma

5) Leiomyoma

6) Lipoma

7) Papiloma

8) Neurofibroma

9) Pulmonary angioma dengan arteriovenous vistula

10) Histiocytoma (plasma cell granuloma, sclerosing haemangioma)

11) Endometriosis

12) Lymphocysts

13) Lympphangioleiomyomatosis

14) Pulmonary chemadectoma

1. Tumor jinak yang dapat menjadi ganas

1) Bronchial adenoma

2) Haemangiopericytoma

3) Pulmonary blastoma

4) Myoblastoma

1. Tumor ganas
2. karsinoma bronkogenik

1) Alveolar cell carcinoma

2) Pilmonary lymphoma

3) Melanoma

4) Leiomyosarcoma

2.1.4 Etiologiopatogenesis
Seperti kanker pada umumnya, etiologi yang pasti dari tumor paru belum diketahui, namun diperkirakan inhalasi
jangka panjang bahan-bahan karsinogen merupakan factor utama, tanpa mengesampingkan kemungkinan peranan
predisposisi hubungan keluarga ataupun suku bangsa, ras serta status imunologis. Bahan inhalasi karsinogen yang
banyak disorot adalah rokok

1. Pengaruh Rokok

Dari beberapa kepustakaan telah dilaporkan bahwa etiologi kanker paru sangat berhubungan dengan kebiasaan
merokok.Lombard dan Doering (1928), telah melaporkan tingginya insiden kanker paru pada perokok dibandingkan
dengan yang tidak merokok.Terdapat hubungan antara rata-rata jumlah rokok yang dihisap per hari dengan
tingginya insiden kanker paru. Dikatakan bahwa, 1 dari 9 perokok berat akan menderita kanker paru. Belakangan,
dari laporan beberapa penelitian mengatakan bahwa perokok pasif pun akan be risiko terkena kanker paru. Anak-
anak yang terpapar asap rokok selama 25 tahun pada usia dewasa akan terkena risiko kanker paru dua kali lipat
dibandingkan dengan yang tidak terpapar dan perempuan yang hidup dengan suami/pasangan perokok juga terkena
risiko kanker paru 2-3 kali lipat. Diperkirakan 25% kanker paru dari bukan perokok adalah berasal dari perokok
pasif. Insiden kanker paru pada perempuan di USA dalam 10 tahun terakhir ini juga naik menjadi 5% per tahun,
antara lain karena meningkatnya jumlah perempuan perokok atau sebagai perokok pasif.Efek rokok bukan saja
mengakibatkan kanker paru, tapi dapat juga menimbulkan kanker pada organ lain seperti mulutt laring dan
esofagus.Laporan dari NCI (National Cancer Institute) di USA tahun 1992 menyatakan kanker pada organ lain seperti
ginjal, vesika urinaria, ovarium, uterus, kolon, rektum, hati, penis dan Iain-lain lebih tinggi pada pasien yang
merokok daripada yang bukan perokok.Diperkirakan terdapat metabolit dalam asap rokok yang bersifat karsinogen
terhadap organ tubuh tersebut. Zat-zat yang bersifat karsinogen (C), kokarsinogenik (CC), tumor promoter (TP),
mutagen (M) yang telah dibuktikan terdapat dalam rokok. Kandungan zat yang bersifat karsinogenik dalam rokok
inilah yang dapat mengakibatkan perubahan epitel bronkus termasuk metaplasia atau displasia.

Menurut Guidotti (2007) yang dikutip oleh Irawan (2008), rokok yang dihirup juga mengandung komponen gas dan
partikel yang berbahaya Nikotin dalam rokok dapat mempercepat proses penyempitan dan penyumbatan pembuluh
darah. Penyumbatan dan penyempitan ini bisa terjadi pada pembuluh darah koroner, yang bertugas membawa
oksigen ke jantung. Nikotin, merupakan alkaloid yang bersifat stimulant dan beracun pada dosis tinggi. Zat yang
terdapat dalam tembakau ini sangat adiktif, dan mempengaruhi otak dan system saraf. Efek jangka panjang
penggunaan nikotin akan menekan kemampuan otak untuk mengalami kenikmatan, sehingga perokok akan selalu
membutuhkan kadar nikotin yang semakin tinggi untuk mendapatkan tingkat kepuasan. Tar, mengandung zat kimia
sebagai penyebab terjadinya kanker dan menganggu mekanisme alami pembersih paru-paru, sehingga banyak polusi
udara tertinggal menempel di paru-paru dan saluranbronchial. Tar dapat membuat system pernapasan terganggu
salah satu gejalanya adalah pembengkakan selaput mucus.

Dibawah ini dapat dilihat hubungan antara jumlah rokok yang dihisap dengan besar resiko terjadinya tumor paru
pada perokok. Dalam jangka panjang (10-20 tahun merokok), merokok:1-10 batang/hari meningkatkan resiko 15 kali,
20-30 batang/hari meningkatkan resiko 40-50 kali, 40-50 batang/hari meningkatkan resiko 70-80 kali (Sudoyo,
2007)

1. Pengaruh paparan industri

Yang berhubungan dengan paparan zatkaninogen, seperti :

1. Asbestos, sering menimbulkan mesoteliom, dinyatakan bahwa asbestos dapat meningkatkan risiko kanker
6-10 kali
 2. Radiasi ion pada pekerja tambang uranium, para penambang uranium mempunyai resiko menderita kanker
paru 4 kali lebih besar daripada populasi umum.
3. Radon, arsen, kromium, nikel, polisiklik hidrokarbon, vinil klorid
4. Pengaruh Genetik dan status imunologis

Terdapat perubahan/mutasi beberapa gen yang berperanan dalam kanker paru, yakni: Protooncogen, Tumor
supressor gene, Gene encoding enzyme.Teori Onkogenesis. Terjadinya kanker paru didasari dari tampilnya gen
supresor tumor dalam genom (onkogen). Adanya inisiator mengubah gen supresor tumor dengan cara
menghilangkan (delesi/del) atau penyisipan (insersi/inS) sebagian susunan pasangan basanya, tampilnya gen erbB 1
dan atau neu/erbB2 berperan dalam anti apoptosis (mekanisme sel untuk mati secara alamiahprogrammed cell
death)Pcrubahan tampilan gen kasus ini menyebabkan sel sasaran dalam hal ini sel paru berubah menjadi sel kanker
dengansifat pertumbuhan yang otonom.

Status imunologis penderita yang dipantau dari respon imun seluler menunjukkkan adanya derajat diferensiasi sel,
stadium penyakit, tanggapan terhadap pengobatan, serta prognosis. Penderita yang anergi umumnya tidak
memberikan tanggapan yang baik terhadap pengobatan lebih cepat meninggal (Alsagaff&mukty, 2002)

1. Diet. Beberapa penelitian melaporkan bahwa rendahnya konsumsi terhadap betakarotene, selenium dan
vitamin A menyebabkan tingginya risiko terkena kanker paru. Hipotesis ini didapatkan dari penelitian yang
menyimpulkan bahwa vitamin A dapat menurunkan resiko peningkatan jumlah sel-sel kanker. Hal ini
berkaitan dengan fungsi utama vitamin A yang turut berperan dalam pengaturan diferensiasi sel.
2. Pengaruh penyakit lain/predisposisi oleh karena penyakit lain

Tuberculosis paru banyak dikaitkan sebagai faktor predisposisi tumor paru melalui mekanisme hiperplasia
metaplasia. Karsinoma insitu dari karsinoma bronkogenik diduga timbul sebagai akibat adanya jaringan parut
tuberkulosis. Data dari Aurbach (1979) menyatakan bahwa 6,9% dari kasus karsinoma bronkogenik berasal dari
jaringan parut. Dari 1186 karsinoma parut tersebut 23,2% berasal dari bekas tuberkulosis. Patut dicatat bahwa data
ini berasal dari Amerika serikat dimana insiden tuberkulosis paru hanya 0,015% atau ±1/20 insiden tuberkulosis di
Indonesia (Alsagaff&mukty, 2002).

2.1.5 Patofisiologi
1. Asap rokok mengandung 60 macam karsinogen (termasuk benzen, nitrosamin [NNK], dan oksidan) yang
dapat menyebabkan mutasi DNA.

Asap rokok
Oksidan, NNK, karsinogen lain
Eksresi
Detoks metabolis
Serangan berulang
Faktor pertumbuhan autokrin
Mutasi DNA
kanker
apoptosis
Gen supresor tumor (p53)
 1. Dikemukakan bahwa kanker paru terjadi pada perokok yang tidak memiliki kemampuan metabolisme untuk
mendetoksifikasi karsinogen secara adekuat.
2. Tumor paru terjadi dari banyak pajanan karsinogen dan bukan karena satu kejadian pencetus (serangan
berulang); diperkirakan bahwa perlu antara 10 sampai 20 mutasi genetika untuk menciptakan sebuah
tumor. Beberapa mutasi yang lebih sering yang telah teridentifikasi meliputi:

- Penghilangan lengan pendek kromosom #3

- Aktivasi onkogen (jun, fos, ras, dan myc)

- Inaktivasi gen supresor tumor (p53, RB, DKN2)

1. Dalam bronkus yang terpajan karsinogen, sel-sel diplastik menjadi karsinoma in situ, kemudian karsinoma
bronkogenik.
2. Sel-sel kanker memproduksi faktor pertumbuhan autokrin (mis, faktor pertumbuhan epitel, faktor
pertumbuhan jaringan, peptida pelepas gastrin, faktor pertumbuhan menyerupai insulin) yang mendorong
pertumbuhan tumor.
3. Tipe kanker paru bergantung pada sel asal

- Karsinoma paru non small cell (NSCLC)

1. Adenokarsinoma muncul dari sel kelenjar dalam epitel bronkus dan lokasinya sering kali
perifer;bermetastasis sejak dini

- Tipe kanker paru tersering, terutama pada wanita

- Meliputi karsinoma bronkiolar-alveolar yang muncul dari bronkiolus terkecil dan septum alveolus;sering
tampak sebagai infiltrat dan bukan massa pada foto rontgen, tidak berhubungan dengan merokok.

1. Skuamosa muncul dari epitel skuamosa bronkus dan sering berlokasi sentral;sering menyebabkan kanker
okulta dan bermetastasis dengan lambat.
2. Sel besar (large cell) kemungkinan berasal dari adenokarsinoma maupun skuamosa, tetapi kanker jenis ini
sangat anaplastik (tumbuh tanpa bentuk atau struktur) sehingga asal selnya tidak bisa teridentifikasi;tumor
agresif dengan metastasis awal.

- Karsinoma sel kecil small cell (SCLS) muncul dari sel neuro endokrin di dalam bronkus;tumor ini merupakan
tumor yang sangat agresif dan biasanya sudah bermetastasis saat terdiagnosa (Brashers, 2007).

2.1.6 Gambaran Klinis

Menurut Sudoyo (2007), pada fase awal kebanyakan kanker paru tidak menunjukkan gejala-gejala klinis. Bila sudah
menampakkan gejala berarti pasien dalam stadium lanjut.

Gejala-gejala dapat bersifat :

1. Lokal (tumor tumbuh setempat) :

Batuk baru atau batuk lebih hebat pada batuk kronis.

Hemoptisis

Mengi (wheezing, stridor) karena ada obstruksi saluran napas

Kadang terdapat kavitas seperti abses paru

Atelektasis

1. Invasi lokal:

Nyeri dada

Dispnea karena efusi pleura

Invasi ke perikardium —> terjadi tamponade atau aritmia

Sindrom vena cava superior

Sindrom Horner (facial anhidrosis, ptosis, miosis)

Suara serak, karena penekanan pada nervus laryngeal recurrent

Sindrom Pancoast, karena invasi pada pleksus brakialis dan saraf simpatis servikalis.

1. Gejala Penyakit Metastasis :

Pada otak, tulang, hati, adrenal

Limfadenopati servikal dan supraklavikula (sering menyertai metastasis)

1. Sindrom Paraneoplastik : Terdapat pada 10% kanker paru, dengangejala:

Sistemik: penurunan berat badan, anoreksia, demam

Hematologi: leukositosis, anemia, hiperkoagulasi, hipertrofi osteoartropati, Neurologik : dementia, ataksia, tremor,
neuropati perifer, neuromiopati

Endokrin: sekresi berlebihan hormon paratiroid (hiperkalsemia)

Dermatologik : eritema multiform, hiperkeratosis, jari tabuh

Renal: syndrome of inappropriate andiuretic hormone (SIADH)

1. Asimtomatik dengan kelainan radiologis

Sering terdapat pada perokok dengan PPOK/COPD yang terdeteksi secara radiologis

Kelainan berupa nodul soliter

Menurut Alsagaff dan mukty (2002)

Manifestasi klinis karsinoma bronkogenik dibagi menjadi 4, yaitu:

1. Gejala intrapulmonal

Merupakan gejala lokal yang disebabkan oleh tumor di paru. Terjadi karena ada gangguan pergerakan silia serta
ulserasi bronkus, sehingga memudahkan terjadinya radang berulang. Keluhan batuk lebih dari 2 minggu. K eluhan
batuik terdapat pada 70-90% kasus. Batuk darah sebagai akibat ulserasi terjadi pada 6-51% kasus. Disamping batuik,
keluhan lain adalah nyeri dada, yang bersifat : kemeng atau nyeri tumpul sering unilateral.

1. Gejala intratorasik ekstrapulmoner

Penyebaran tumor ke mediastinum akan menekan/merusak struktur-struktur di dalam mediastinum dengan akibat
antara lain :

1. N. Phrenicus : parase/paralise diafragma

2. N. Recurrens : parase/paralise korda vokalis
3. Saraf simpatik : sindroma horner: enoftalmus, miosis, ptosis, dan anhidrosis
4. Esofagus: disfagi
5. Vena kava superior: sindroma vena kava superior yang terjadi karena bendungan pada vena cava superior
disertai pembengkakan muka dan lengan
6. Trakea/bronkus: sesak, oleh karena atelektasis lokal
7. Jantung : gangguan fungsional, terjadi efusi perikardial
8. Gejala ekstrapulmonal non metastasik

Dapat dibagi atas:

1. Manifestasi neuromuskuler

Mempunyai insiden sebesar 4-15%, biasanya berupa “neuropatia karsinomatosa” terutama didapatkan pada kasus
lanjut. Bersifat progresif serta paling sering ditemukan pada karsinoma sel kecil. Sindroma neuropatia karsinomatosa
terdiri dari miopatia, neuropatia perifer, degenerasi serebeler subakut, ensefalomiopatia dan mielopati nekrotik

1. Manifestasi jaringan ikat dan tulang

Manifestasi yang paling terkenal adalah hypertropic pulmonary osteoarthropathy,terutama didapatkan pada
karsinoma epidermoid, dan dikatakan belum pernah ditemukan pada karsinoma sel kecil. Kelainan ini dihubungkan
dengan peningkatan kadar human growth hormon yang imunoreaktif di dalam plasma. Secara radiologik didapatkan
pembentiukan tulang baru sub periosteal, terutama tulang-tulang ekstremitas bagian distal, yaitu jari tabuh.

1. Manifestasi vaskuler dan hematologik

Tidak begitu sering didapatkan, sering dalam bentuk migratory trhomboplebitis,purpura dan anemia

1. Gejala ekstratorasik metastasik

Karsinoma bronkogenik adalah satu-satunya tumor yang mampu berhubungan langsung dengan sirkulasi arterial,
sehingga kanker tersebut dapat menyebar hampir ke semua organ, terutama otak, hati dan tulang
2.1.7 Stadium Klinis
Pembagian stadium klinis kanker paru berdasarkan sistem TNM menurut International Union Against (IUAC)/The
American Joint Comittee on Cancer (AJCC) 1997 yang dikutip oleh Nuzulul (2011) adalah sebagai berikut:

Stadium Klinis Kanker Paru

STADIUM TNM
Karsinoma tersembunyi Tx, N0, M0 Spuntum mengandung sel-sel
ganas tetapi tidak dapat dibuktikan
adanya tumor primer atau metastasis
Stadium 0 Tis, N0, M0 Karsinoma in situ
Stadium IA T1, N0, M0 Tumor termasuk T1 tanpa adanya bukti
metastasis pada kelenjar getah bening
regional atau tempat yang jauh
Stadium IB T2, N0, M0 Tumor termasuk klasifikasi T2 dengan
bukti metastasis pada kelenjar getah
bening regional atau tempat yang jauh
Stadium IIA T1, N1, M0 tumor termasuk klasifikasi T1 dengan
bukti hanya terdapat metastasis ke
peribrokial ipsilateral atau hilus kelenjar
limfe ; tidak ada metastasis ke tempat
yang jauh
Stadium IIB T2, N1, M0 atau T3, N0, M0 tumor termasuk klasifikasi T2 atau T3
dengan atau tanpa bukti metastasis ke
peribronkial ipsilateral atau hilus
kelenjar limfe ; tidak ada metastasis ke
tempat yang jauh
Stadium IIIA T3, N1, M0 atau T1-3, N2, M0 tumor termasuk klasifikasi T1, T2, atau
T3 dengan atau tanpa bukti adanya
metastasis ke peribronkial
Stadium IIIB T berapa pun, N3, M0 atau T4, N berapa tumor dengan metastasis hilus
pun, M0 kontralateral atau kelenjar getah bening
mediastinum atau ke skalenus atau
kelenjar limfe supraklafikular ; atau
setiap tumor yang diklasifikasikan
sebagai T4 dengan atau tanpa metastasis
ke kelenjar getah bening regional ; tidak
ad metastasis ke tempat yang jauh
Stadium IV T berapa pun, N berapa pun, M1
Keterangan :
Status Tumor Primer (T)
T0 : Tidak terbukti adanya tumor primer.
Tx : Kanker yang tersembunyi terlihat pada sitologi bilasan bronkus, tetapi tidak terlihat pada radiogram atau
bronkoskopi.
Tis : Karsinoma in situ.
T1 : Tumor berdiameter ≤ 3 cm dikelilingi paru atau pleura viseralis yang normal.
T2 : Tumor berdiameter > 3 cm atau ukuran berapa pun yang sudah menyerang pleura viseralis atau mengakibatkan
ateletaksis yang meluas ke hilus; harus berjarak > 2 cm distal dari karina.
T3 : Tumor ukuran berapa saja yang langsung meluas ke dinding dada, diafragma, pleura mediastinalis, dan
perikardium parietal atau tumor di bronkus utama yang terletak 2 cm dari distal karina, tetapi tidak melibatkan
karina, tanpa mengenai jantung, pembuluh darah besar, trakea, esofagus, atau korpus vertebra.
T4 : Tumor ukuran berapa saja dan meluas ke mediastinum, jantung, pembuluh darah besar, trakea, esofagus, korpus
vertebra, rongga pleura/perikardium yang disertai efusi pleura/perikardium, satelit nodul ipsilateral pada lobus yang
sama pada tumor primer.

Keterlibatan Kelenjar Getah Bening Regional (N)

N0 : Tidak dapat terlihat metastasis pada kelenjar getah bening regional.
N1 : Metastasis pada peribronkial dan/atau kelenjar hilus ipsilateral

N2 : Metastasis pada mediastinal ipsilateral atau kelenjar getah bening subkarina.

N3 : Metastasis pada mediastinal atau kelenjar getah bening hilus kontralateral; kelenjar getah bening skalenus atau
supraklavikular ipsilateral atau kontralateral.

Metastasis Jauh M)
M0 : Tidak diketahui adanya metastasis jauh.
M1 : Metastasis jauh terdapat pada tempat tertentu misalnya otak

2.1.8 Diagnosis
Anamnesis yang lengkap dan pemeriksaan fisik yang teliti, merupakan kunci terhadap diagnosis yang tepat. Selain
gejala klinis yang telah disebutkan di atas, beberapa faktor perlu diperhatikan pada pasien tersangka kanker paru,
seperti: faktor umur, kebiasaan merokok, adanya riwayat kanker dalam keluarga, terpapar zat karsinogen atau
terpapar jamur, dan infeksi yang dapat menyebabkan nodul soliter paru. Menemukan kanker paru pada stadium dini
sangat sulit karena pada stadium ini tidak ada keluhan atau gejala.Ukuran tumor pada stadiumdini relatif kecil (< 1
cm) dan tumor masih berada pada epitel bronkus.Foto rontgen dada juga tidak dapat mendeteksi kanker
tersebut.Keadaan ini disebut lebagai tumor insitu(Tis).Untuk mendapatkan sel tumor tersebut hanya bisa dengan
pemeriksaan sitologi sputum dengan bantuan bronkoskopi.Angka keberhasilan diagnosis pemeriksaan sitologi
sputum ini pada pasien tanpa kelainan klinis dan radiologis relatif kecil, dan bila ditemukan maka juga sulit
menentukan asal sel tumor tersebut dalam traktus respiratorius. Untuk mempermudah penemuan dini ini dianjurkan
melakukan pemeriksaan skrining dengan cara memeriksa sitologi sputum dan foto rontgen dada, secara
berkala. National Cancer institute (NCI) di USA menganjurkan skrining dilakukan setiap 4 bulan dan terutama
ditujukan pada laki-laki > 40 tahun, perokok >1 bungkus perhari dan atau bekerja dilingkungan berpolusi yang
memungkinkan terjadi kanker paru (pabrik cat, plastik, asbes dll). Penelitian yang dilakukan oleh (NCI) pada 3 pusat
riset kanker selama > 20 tahun terhadap lebih dari 30.000 sukarelawan laki-laki perokok berat, dimana setengahnya
menjalani skrining intensif dengan pemeriksaan sitologi sputum tiap 4 bulan dan foto rontgen dada (PA dan lateral)
tiap tahun dan setengah lainnya sebagai kelompok kontrol. Hasil penelitian inimenunjukkan angka positif tumor
stadium awal pada kelompok pertama 45% dan kelompok kontrol 15%.Pasien dengan kanker paru tersebut memiliki
angka 5-year survival sebesar 35% dibandingkan kelompok kontrol 13%. Dalam studi ini, pemeriksaan sel ganas
dengan pemeriksaan sitologi sputum lebih mudah menemukan karsinoma sel skuamosa, sedangkan foto rontgen
dada lebih banyak menemukan adenokarsinoma dan karsinoma sel skuamosa. Small cell carcinoma jarang terdeteksi
pada stadium dini ini.Keseluruhan studi menyimpulkan bahwa terdapat nilai positif (manfaat) dalam deteksi dini
kanker paru
Prosedur diagnostik

1. Foto rontgen dada secara posterior dan anterio.

Pemeriksaan awal sederhana yang dapat mendeteksi adanya kanker paru.Studi dari Mayo Clinic USA, menemukan
61% tumor paru terdeteksi dalam pemeriksaan rutin dengan foto rontgen dada biasa, sedangkan pemeriksaan sitologi
sputum hanya bisa mendeteksi 19%. Kelainan pada foto dada untuk kanker paru dapat dilihat pada tabel 3.

Pada kanker paru, pemeriksaan foto rontgen dada ulang diperlukan juga untuk menilai doubling time-
ny*.Dilaporkan bahwa, kebanyakan kanker paru mempunyaidoubling time antara 37-465 hari.Bila doubling time >
18 bulan, berarti tumoraya benigna.Tanda-tanda tumor benigna lainnya adalah lesi berbentuk bulat konsentris, solid
dan adanya kalsifikasi yang tegas.

Pemeriksaan foto rontgen dada dengan cara tomografi lebih akurat menunjang kemungkinan adanya tumor paru,
bila dengan cara foto dada biasa tidak dapat memastikan keberadaan tumor. Pemeriksaan penunjang radiologis lain
yang kadang-kadang diperlukan juga adalah bronkografi, fluoroskopi, superior vena cavografi, ventilation/perfusion
scanning, ultrasound sonography.

1. Pemeriksaan Computed Tomography dan Magnetic Resonance Imaging (MRI)

Pemeriksaan CT Scan pada torak, lebih sensitif daripada pemeriksaan foto dada biasa, karena bisa mendeteksi
kelainan atau nodul dengan diameter minimal 3 mm, walaupun positif palsu untuk kelainan sebesar itu mencapai 25-
60%. Bila fasilitas ini memungkinkan, pemeriksaan CT Scan bisa sebagai pemeriksaan skrining kedua setelah foto
dada biasa. Pemeriksaan Magnetic Resonance Imaging (MRI) tidak rutin dikerjakan, karena ia hanya terbatas untuk
menilai kelainan tumor yang menginvasi kedalam vertebra, medula spinal, mediastinum, di samping biayanya juga
cukup mahal.

Pemeriksaan MRI torak tidak lebih superior dibandingkan CT Scan torak. Saat ini sedang dikembangkan teknik
imaging yang lebih akurat yakni Positron Emission Tomography (PET) yang dapat membedakan tumor jinak dan
ganas berdasarkan perbedaan biokimia dalam metabolisme zat-zat seperti glukosa, oksigen, protein, asam nukleat
Cootoh zat yang dipakai: methionine 11C dari F-18 Jluorodeoxyglucose(FD6).

Tumor yang kurang dari 1 cm, agak sulit dideteksi karena ukuran kecil tersebut kurang diresolusi oleh
PET Scanner. Sensitivitas dan spesifisitas cara PET ini dilaporkan 83-93% sensitif dan 60-90% spesifik. Beberapa
positif palsu untuk tanda mahgnan ditemukan juga pada iesi inflamasi dan infeksi seperti aspergilosis dan
tuberkulosis. Sungguhpun begitu dari beberapa studi diketahui pemeriksaan PET mempunyai nilai akurasi lebih baik
daripada pemeriksaan CT Scan.

1. Pemeriksaan Bone Scanning.

Pemeriksaan ini diperlukan bila diduga ada tanda-tanda metastasis ke tulang.Insiden tumor Non Small Cell Lung
Cancer (NSCLQ ke tulang dilaporkan sebesar 15%.

1. Pemeriksaan sitologi

Pemeriksaan sitologi sputum rutin dikerjakan terutama bila pasien ada kehihan seperti batuk. Pemeriksaan sitologi
tidak selalu memberikan hasil positif karena ia tergantung dari:
Letak tumor terhadap bronkus, Jenis tumor, Teknik mengeluarkan sputum, Jumlah sputum yang diperiksa.
Dianjurkan pemeriksaan 3-5 hari berturut-turut, Waktu pemeriksaan sputum (sputum harus segar).

Pada kanker paru yang letaknya sentral, pemeriksaan sputum yang baik dapat memberikan hasil positif sampai 67-
85% pada karsinoma sel skuamosa. Pemeriksaan sitologi sputum dianjurkan sebagai pemeriksaan rutin dan skrining
untuk diagnosis dini kanker paru, dan saat ini sedang dikembangkan diagnosis dini pemeriksaan sputum
memakai immune staining dengan MAb dengan antibodi 624H untuk antigen SCLC (small cell lung cancer) dan
antibodi 703 D. untuk antigen NSCLC (non small cell lung cancer). Laporan dari National Cancer InstituteUSA
tehnik ini memberikan hasil 91% sensitif dan 88% spesifik..

Pemeriksaan sitologi lain untuk diagnostik kanker paru dapat dilakukan pada cairan pleura, aspirasi kelenjar getah
bening servikal, supraklavikula, bilasan dan sikatan bronkus pada bronkoskopi.

1. Pemeriksaan histopatologi

Pemeriksaan histopatologi adalah standar emas diagnosis kanker paru untuk mendapatkan spesimennya dapat
dengan cara biopsi melalui:

Bronkoskopi Modifikasi dari bronkoskopi serat optik dapat berupa:

1. Transbronchiallungbiopsy (TBLB) dengan tuntunan fluroskopiatau ultrasonografi.

2. Belakangan ini sedang dikembangkan pemeriksaan fluorescencebronchoscopy dengan
memakai fluorescence exchancing agent seperti HpD (hemato porphyrinderivative) memberikan konsentrat
fluoresensipada jaringan kanker. Teknik yang lebih baru lagi adalah dengan autofluoresence
bronchoscopy. Hasil pemeriksaan ini menunjukkan 50% lebih sensitif daripada white light
bronchoscopy untuk deteksikarsinoma in situ dan displasia berat.
3. Ultrasound bronchoscopy, juga dikembangkan pada saat ini untuk mendeteksi tumor perifer, tumor
endobronkial, kelenjar getah bening mediastinum dan lesi daerah hilus.
4. Hasil positif dengan bronkoskopi ini dapat mencapai : 95% untuk tumor yang letaknya sentral dan 70 - 80 %
untuk tumor yang letaknya perifer
5. Trans-bronchial Needle-Aspiration (TBNA). Dikerjakan terhadapnodul getah bening dihilus atau
mediastinum. Hasilnya akan lebih baik bila dituntun dengan CT Scan.

2.1.9 Penatalaksanaan
Pengobatan kanker paru adalah combined modality therapy (multi-modaliti terapi). Kenyataannya pada saat
pemilihan terapi, sering bukan hanya diharapkan pada jenis histologi, derajat dan tampilan penderita saja tetapi juga
kondisi non-medis seperti fasilitas rumah sakit dan ekonomi penderita juga merupakan faktor yang amat
menentukan.

1. Pembedahan

Pembedahan pada kanker paru bertujuan untuk mengangkat tumor secara total berikut kelenjar getah bening
disekitarnya. Hal ini biasanya dilakukan pada kanker paru yang tumbuh terbatas pada paru yaitu stadium I (T1 N0
M0 atau T2 N0 M0), kecuali pada kanker paru jenis SCLS. Luas reseksi atau pembedahan tergantung pada luasnya
pertumbuhan tumor di paru. Pembedahan paliatif mereduksi tumor agar radioterapi dan kemoterapi lebih efektif,
dengan demikian kualitas hidup penderita kanker paru dapat menjadi lebih baik. Prinsip pembedahan adalah
sedapat mungkin tumor direseksi lengkap berikut jaringan KGB intrapulmoner, dengan lobektomi maupun
pneumoktomi. Segmentektomi atau reseksi baji hanya dikerjakan jika faal paru tidak cukup untuk lobektomi. Tepi
sayatan diperiksa dengan potong beku untuk memastikan bahwa batas sayatan bronkus bebas tumor. KGB
mediastinum diambil dengan diseksi sistematis, serta diperiksa secara patologis anatonis (PDPI, 2003).

1. Kemoterapi

Kemoterapi merupakan pilihan utama untuk kanker paru karsinoma sel kecil (KPKSK) dan beberapa tahun
sebelumnya diberikan sebagai terapi paliatif untuk kanker paru karsinoma bukan sel kecil (KPKBSK) stage lanjut.
Tujuan pemberian kemoterapi paliatif adalah mengurangi atau menghilangkan gejala yang diakibatkan oleh
perkembangan sel kanker tersebut sehingga diharapkan akan dapat meningkatkan kualitas hidup penderita. Tetapi
akhir-akhir ini berbagai penelitian telah memperlihatkan manfaat kemoterapi untuk KPKBSK sebagai upaya
memperbaiki prognosis, baik sebagai modaliti tunggal maupun bersama modiliti lain, yaitu radioterapi dan atau
pembedahan. Indikasi pemberian kemoterapai pada kanker paru ialah:

1. Penderita kanker paru jenis karsinoma kecil (KPKSK) tanpa atau dengan gejala.
2. Penderita kanker jenis karsinoma bukan sel kecil (KPKBSK) yang inoperabel (stage IIIB dan IV),
jika memenuhi syarat dikombinasi dengan radioterapi, secara konkuren, sekuensial atau alternating
kemoradioterapi.
3. Kemoterapi adjuvan yaitu kemoterapi pada penderita kanker paru jenis karsinoma bukan sel kecil stage I, II,
dan III yang telah dibedah.
4. Kemoterapi neoadjuvan yaitu kemoterapi pada penderita stage IIIA dan beberapa kasus stage IIIB yang
akan menjalani pembedahan. Dalam hal ini kemoterapi merupakan bagian terapi multimodaliti.

Penderita yang akan mendapat kemoterapi terlebih dahulu harus menjalani pemeriksaan dan penilaian, sehingga
terpenuhi syarat-syarat sebagai berikut (Yusuf et al,. 2005)

1). Diagnosis hispatologis telah dipastikan

Pemilihan obat yang digunakan tergantung pada jenis histologis. Oleh karena itu diagnosis histologis perlu
ditegakkan.

2). Pemeriksaan darah perifer untuk pemberian siklus pertama:

Leukosit > 4.000/mm3

Trombosit > 100.000/mm3

Hemoglobin> 10 g%. bila perlu, transfusi darah diberikan sebelum pemberian obat.Sedangkan untuk pemberian
siklus berikutnya, jika nilai di atas itu lebih rendah maka beberapa obat masih dapat diberikan dengan penyesuaian
dosis

3). Sebaiknya faal hati dalam batas normal

4). Faal ginjal dalam batas normal (creatini clearence lebih dari 70 ml/menit)

Evaluasi hasil pengobatan

Umumnya kemoterapi diberikan sampai 6 sikus, bila penderita menunjukkan respon yang memadai. Evaluasi respon
terpai dilakukan dengan melihat perubahan ukuran tumor pada foto thorax PA setelah pemberian (siklus)
kemoterapi ke-2 dan kalau memungkinkan menggunakan CT-Scan toraks setelah 4 kali pemberian (PDPI, 2003).

1. Radioterapi

Menurut PDPI (2003) Radioterapi dapat digunakan untuk tujuan pengobatan pada kanker paru dengan tumor yang
tumbuh terbatas pada paru.

Radioterapi dapat dilakukan pada NCLC stadium awal atau karena kondisi tertentu tidak dapaat dilakukan
pembedahan, misalnya tumor terletak pada bronkus utama sehingga teknik pembedahan sulit dilakukan dan keadaan
umum paien tidak mendukung untuk dilakukan pembedahan.

Terapi radiasi dilakukan dengan menggunakan sinar X untuk membunuh sel kanker. Pada beberapa kasus, radiasi
diberiakn dari luar tubuh (eksternal). Tetapi ada juga radiasi yang diberikan secara internal dengan cara meletakkan
senyawa radioaktif di dalam jarum, dengan menggunakan kateter dimasukkan ke dalam atau dekat paru-paru. Terapi
radiasi banyak dipergunakan sebagai kombinasi dengan pembedahan atau kemoterapi.

Syarat standar sebelum pasien di radioterapi yaitu:

1. Hb > 10 g%
2. Trombosit > 100.ooo/mm3
3. Leukosit > 3000/dl

1. Nutrisi

Menurut Rock, CL (2004) yang dikutip oleh Wiwiek (2008), Nutrisi adalah proses dimana tubuh manusia
menggunakan makanan untuk membentuk energi, mempertahankan kesehatan, pertumbuhan dan untuk
berlangsungnya fungsi normal setiap organ dan jaringan tubuh.

Menurut Danke (1998) dan Klein (2004) yang dikutip oleh Wiwiek (2008), Status nutrisi normal menggambarkan
keseimbangan yang baik antara asupan nutrisi dengan kebutuhan nutrisi. Kekurangan nutrisi memberikan efek yang
tidak diinginkan terhadap struktur dan fungsi hampir semua organ dan sistem tubuh (Suastika, 1992).

Malnutrisi dan Cachexia sering terjadi pada penderita kanker (24% pada stadium dini dan > 80% pada stadium
lanjut), AIDS dan penyakit kronis lainnya. Malnutrisi dan Cachexia meningkatkan morbiditas dan mortalitas serta
menurunkan kualitas hidup, dan “survival” penderita. Penderita dengan malnutrisi sering tidak dapat mentoleransi
terapi termasuk radiasi kemoterapi dan lebih mempunyai kecenderungan mengalami “adverase effect” terhadap
terapi kanker (wiwiek, 2008).

Pengaturan makan pada pasien kanker bertujuan untuk mengurangi efek samping terapi sehingga pasien dapat
memenuhi kebutuhan zat gizi melalui menu yang seimbang.

Secara sederhana perhitungan kebutuhan energi pada pasien kanker bergantung pada kondisi pasien, dengan nilai
berkisar 28-42 kcal/ kg berat badan/hari. Pada kasus gizi kurang, kebutuhan energi dihitung berdasarkan berat
badan aktual dan pada kasus obesitas berdasarkan berat badan ideal. Komposisi zat gizi makro adalah protein 1.0-2.0
g/kg berat badan/hari, lemak 20-30 persen dari kalori total dan karbohidrat 50-60 persen kalori total. Kebutuhan
vitamin meningkat sampai 10 kali di atas kebutuhan normal pada kasus-kasus KEP, stress metabolik, kelaparan dan
alkoholik. Sedangkan kebutuhan mineral terutama besi, cobalt, mangan, zink dan khromium dapat meningkat 2-5
kali dari angka kecukupan gizi. Pemberian mineral makanan sumber iodium dapat dikurangi bila pasien
menjalani internal radiasi(1.3.4). Kebutuhan cairan dihitung dengan dasar 35 ml/kg berat badan/hari atau
1500ml/m² luas permukaan tubuh per hari dengan penambahan 10 persen pada setiap derajat kenaikan suhu tubuh
(Budi, 2007).

Terdapat 3 pilihan dalam pemberian nutrisi yaitu diet oral, nutrisi enteral dan nutrisi parenteral. Diet oral diberikan
kepada penderita yang masih bisa menelan cukup makanan dan keberhasilannya memerlukan kerjasama yang baik
antara dokter, ahli gizi, penderita dan keluarga. Nutrisi enteral bila penderita tidak bisa menelan dalam jumlah
cukup, sedangkan fungsi pencernaan dan absorbsi usus masih cukup baik. Selama sistem pencernaan masih
berfungsi atau berfungsi sebagian dan tidak ada kontraindikasi maka diet enteral (EN) harus dipertimbangkan,
karena diet enteral lebih fisiologis karena meningkatkan aliran darah mukosa intestinal, mempertahankan aktivitas
metabolik serta keseimbangan hormonal dan enzimatik antara traktus gastrointestinal dan liver. Sedangkan Nutrisi
parenteral total (TPN) diberikan pada penderita dengan gangguan proses menelan, gangguan pencernaan dan
absorbsi (Wiwiek, 2008).

1. Pencegahan

- Berhenti merokok adalah satu-satunya upaya pencegahan yang paling efektif, meskipun risikonya tidak pernah
kembali ke normal (setengah dari semua orang yang didiagnosa kanker paru baru dulunya adalah perokok)

- Diet tinggi buah dan sayuran terbukti mengurangi kanker

- Antioksidan memiliki hasil campuran. Beberapa studi memperlihatkan bahwa kadar retinoid dan vitamin E
dapat mengurangi risiko kanker, tetapi beberapa studi memperlihatkan peningkatan yang bermakna pada perokok
yang mengkonsumsi beta karoten (Brashers, 2007).

2.1.10 Prognosis
Karsinoma bronkogenik mempunyai prognosis jelek dan mempunyai mortalitas amat tinggi. Dibanding kanker ganas
lain, mortalitas oleh karena kanker paru menduduki peringkat kedua tertinggi setelah karsinoma pankreas. Bila
ditinjau perjalanan alamiah karsinoma bronkogenik, maka saat dibuat diagnosis, kanker tersebut telah menjalani 35
kali pelipat gandaan tumor (tumor doubling time) dan kematian umumnya terjadi pada pelipatgandaan yang ke 40,
tergantung dari jenis hispatologik. Waktu pelipatgandaan tumor adalah sebagai berikut:

1. Karsinoma sel kecil rata-rata 1 bulan

2. Karsinoma epidermoid rata-rata 3 bulan
3. Adenokarsinoma rata-rata 6 bulan

2.1.11 Asuhan keperawatan

kasus:

Tn y datang ke RSUD dr. Soetomo dengan keluhan sesak nafas sejak 2 hari yang lalu, Klien mengatakan rasa sesak
tidak hilang meskipun istirahat, rasa sesak selalu di rasakan oleh klien, klien juga mengatakan ia merasa nyeri pada
dada kanan atas. Nyeri dirasakan seperti tertekan dan rasa terbakar. 1 tahun yang lalu klien pernah dirawat di RSU
ibnu sina gresik dengan diagnosa tumor paru stage 2, klien belum pernah mendapat pengobatan kemoterapi,
radioterapi atau bahkan pembedahan karena keterbatasan biaya, klien hanya mendapatkan perawatan biasa untuk
mengatasi sesaknya saja. Klien mempunyai kebiasaan merokok sejak 20 tahun yang lalu dan berhenti merokok sejak
1 tahun yang lalu setelah di diagnosa tumor paru.

1. Anamnesa
1. Identitas klien:
2. Nama : Tn. y
3. Usia : 45 th
4. Jenis kelamin : Laki-laki
5. Suku/ bangsa : Jawa/ Indonesia
6. Agama : Islam
7. Status marital : Menikah
8. Pendidikan/ pekerjaan : SMA/ buruh pabrik
9. Bahasa yang di gunakan : Jawa/ Indonesia
10. alamat : Ds. Sidomulyo gresik
11. diagnosa medis : Tumor paru kanan

II. Alasan masuk rumah sakit

1. Keluhan utama

klien mengungkapkan sesak pada saat beristirahat dan dada terasa nyeri pada saat bernafas.

1. Riwayat kesehatan
1. Riwayat penyakit sekarang

Sesak dada, yang semakin menghebat 2 hari sebelum masuk rumah sakit yaitu pada tgl 18-10-2012 (klien MRS pada
tgl 20-10-2012) Klien mengungkapkan dada terasa berat dan sesak sekali. Klien mengatakan rasa sesak tidak hilang
meskipun istirahat, rasa sesak selalu di rasakan oleh klien, klien juga mengatakan ia merasa nyeri pada dada kanan
atas. Usaha yang dilakukan adalah duduk tenang, mernarik napas dalam. Nyeri dirasakan seperti tertekan dan rasa
terbakar.. Skala keparahan yaitu angka 5 pada skala 5. Timbulnya nyeri tidak tentu, kadang-kadang dan lamanya kira
– kira 5-10 menit, wajah klien tampak menyeringai kesakitan. Lalu oleh keluarga dibawa ke RSUD Dr. Soetomo (IRD)
pada malam hari sekitar pukul 23.00, lalu klien di sarankan untuk rawat inap di ruang paru.

1. Riwayat kesehatan sebelum sakit ini

1. Penyakit yang pernah di alami : Sesak sejak + 2 th yang lalu.
2. Penyebab penyakitnya : tumor paru.
3. Pernah di rawat/ tempat : pernah di rawat di Ruang paru laki RSU ibnu sina gresik, 1
tahun yang lalu dg Dx Tumor paru
4. Tindakan yang dilakukan : pengobatan biasa untuk mengatasi sesak, tidak pernah
mendapatkan pengobatan kemoterapi atau radioterapi karena keterbatasan biaya
5. Lamanya di rawat : + 10 hari
6. Riwayat alergi obat/ makanan : -
7. Riwayat merokok : klien merokok selama 20 tahun (setiap harinya menghabiskan
± 10 batang/hari) dan sejak terkena tumor paru 1 tahun yang lalu, pasien berhenti merokok
8. Riwayat kesehatan keluarga
Di dalam keluarga klien menurut Ny. I tidak ada yang menderita penyakit keturunan atau penyakit menular seperti
TBC, liver, jantung, kencing manis dan ginjal.

Pemeriksaan fisik

1.
1. Keadaan Umum

KU lemah, Kesadaran composmentis, GCS 4-5-6, nadi 120 x/mnt, respirasi 36 x/mnt, cepat dan dangkal, tensi
100/60 mmHg, spo2: 85%.

1. Pemeriksaan fisik

a) B1 : breath

Inspeksi : pergerakan dada asimetris, pergerakan dada saat bernafas cepat, tarikan interkosta (+) tampak nafas
cuping hidung,

Palpasi : ekspansi paru meningkat, taktil fremitus menurun

Perkusi : perkusi dada redup ( dullness)

Auskultasi : suara wheezing unilateral

MK : gangguan pertukaran gas

b) B2: blood

nadi 120x/mnt, Td : 100/60mmHg, pucat, tampak sianosis, CRT 3 detik

MK: gangguan pertukaran gas

c) B3: brain

Tidak ada masalah

d) B4: bladder

BAK 4x sehari, lancar, warna urine kuning jernih

e) B5: bowel

Tidak ada masalah

f) B6: bone

Tidak ada masalah

1. Pemeriksaan penunjang
a) Laboratorium :

Tanggal 20 – 10- 2012 : WBC 9,6 X 10,e9/L, Hb 14,5 gr/dl, Hct 47,0 dan PLT 405 X 10,e9/l

b) Radiologi : Foto thorax PA : 20 – 10- 2012 : jantung tampak terdorong ke kiri dan ada bayangan massa pada
daerah parahiler sampai suprahiler kanan. Kesimpulan : tumor paru kanan stadium IIIB

c) Blood gas analisa

Hasil Blood Gas tgl 20-10-2012: pH 7,471; PCO2 29,2; PO2 62,6; HCO3 20,8, BE – 2,8, Kalium 3,0; Natrium 128;
SaO2 85 (alkalosis respiratorik)

Analisa data

No Data Etiologi Masalah

1. Ds:Klien mengungkapkan dada terasa berat Gangguan aliran udara ke Gangguan pertukaran gas
dan sesak sekali. Klien mengatakan rasa sesak alveoli oleh karena
tidak hilang meskipun istirahat, rasa sesak obstruksi bronkus karena
selalu di rasakan oleh klienDo:Pemeriksaan tumor
fisik : RR 36x/mnt cepat dan dangkal, spo2
85%, sianosis, CRT 4 detik, perfusi dingin dan
pucat.Pemeriksaan paru :Inspeksi: pergerakan
dada asimetris, pergerakan dada saat bernafas
cepat, tarikan interkosta (+) tampak nafas
cuping hidung,Palpasi: ekspansi paru
meningkat, taktil fremitus menurunPerkusi:
perkusi dada redup (dullness)Auskultasi:
suara wheezing unilateralHasil Blood Gas tgl
20-10-2012: pH 7,471; PCO229,2; PO2 62,6;
HCO3 20,8, BE – 2,8, Kalium 3,0; Natrium
128; SaO2 85 (Alkalosis respiratorik)
2. Ds :Klien mengatakan nyeri dada sebelah Invasi kanker ke pleura dan Nyeri
kanan, nyeri seperti tertekan dan rasa rongga dada
terbakar.Do:Skala nyeri yaitu angka 5 pada
skala 5. Timbulnya nyeri tidak tentu, kadang-
kadang dan lamanya kira-kira 5-10 menit,
wajah klien tampak menyeringai
kesakitanTTV: Nadi 120 x/mnt, respirasi 36
x/mnt, cepat dan dangkal, tensi 100/60
mmHg,
Diagnosa Keperawatan

1. Gangguan pertukaran gas b.d Gangguan aliran udara ke alveoli oleh karena obstruksi bronkus karena
tumor ditandai dengan RR 36x/mnt cepat dan dangkal, spo2 85%, sianosis, CRT 4 detik, perfusi dingin dan
pucat,pergerakan dada asimetris, pergerakan dada saat bernafas cepat, tarikan interkosta (+) tampak nafas
cuping hidung, ekspansi paru meningkat, taktil fremitus menurun, perkusi dada redup ( dullness), suara
wheezing unilateral, Hasil Blood Gas tgl 20-10-2012: pH 7,471; PCO2 29,2; PO2 62,6; HCO3 20,8, BE -2,8,
Kalium 3,0; Natrium 128; SaO2 93,6
 2. Nyeri b.d Invasi kanker ke pleura dan rongga dada ditandai dengan klien mengeluh nyeri dada, Skala nyeri
yaitu angka 5 pada skala 5. Timbulnya nyeri tidak tentu, kadang-kadang dan lamanya kira-kira 5-10 menit,
wajah klien tampak menyeringai kesakitan TTV: Nadi 120 x/mnt, respirasi 36 x/mnt, cepat dan dangkal,
tensi 100/60 mmHg.

Rencana intervensi

Diagnosa:Gangguan pertukaran gas b.d Gangguan aliran udara ke alveoli oleh karena obstruksi bronkus karena
tumor ditandai dengan RR 36x/mnt cepat dan dangkal, spo2 85%, sianosis, CRT 4 detik, perfusi dingin dan
pucat,pergerakan dada asimetris, pergerakan dada saat bernafas cepat, tarikan interkosta (+) tampak nafas cuping
hidung, ekspansi paru meningkat, taktil fremitus menurun, perkusi dada redup ( dullness), suara wheezing
unilateral, Hasil Blood Gas tgl 20-10-2012: pH 7,471; PCO2 29,2; PO2 62,6; HCO3 20,8, BE -2,8, Kalium 3,0;
Natrium 128; SaO2 93,6
Tujuan: Setelah dilakukan asuhan keperawatan selama 2x24 jam, pertukaran gas kembali efektif.Kriteria hasil: TTV
dalam batas normal, hasil AGD dalam batas normal, menunjukkan ventilasi yang adekuat, oksigenasi yang adekuat
dan menunjukkan perbaikan distres nafas.
Intervensi

1. Kolaborasi pemberian oksigenasi sesuai advice dokter

R/ memaksimalkan sediaan oksigen untuk pertukaran gas

1. Tinggikan posisi tempat tidur (posisi semifowler)

R/ meningkatkan ekspansi dada maksimal sehingga membuat mudah bernafas dan memberikan rasa nyaman

1. Observasi TTV, frekuensi dan kedalaman nafas, suara nafas,penggunaan otot bantu nafas, dan nafas
cuping hidung

R/ mengetahui efektifitas pemberian terapi oksigen yang sudah diberikan serta mengetahui kualitas pertukaran gas

1. Kolaborasi untuk pemeriksaan AGD ulang

R/ untuk mengevaluasi adanya perbaikan atau penurunan pertukaran gas

1. Kolaborasi untuk tindakan kemoterapi, radiasi atau pembedahan sesuai indikasi

R/ kemoterapi dan radiasi, pembedaha dapat menekan percepatan metastase sel kanker dan mengurangi gejala
yang ditimbulkan