Referat

PARKINSON

Oleh
Farah Putriana
I4A011021

Pembimbing
dr. Steven, Sp.S, M.Si

Bagian/SMF Ilmu Penyakit Saraf

FK Unlam-RSUD Ulin
Banjarmasin
 Januari, 2018
BAB I

PENDAHULUAN

Penyakit parkinson diakui sebagai salah satu gangguan neurologis yang

paling umum terjadi, mempengaruhi sekitar 1% dari orang yang berusia lebih dari

60 tahun. Ada 2 temuan neuropathologic utama yaitu hilangnya neuron

dopaminergik berpigmen di substansia nigra pars compacta (SNPC) dan adanya

badan Lewy. 1

Penyakit Parkinson adalah penyakit neurodegeneratif yang bersifat kronis

progresif, yang ditandai dengan komplikasi motorik dan non motorik yang

mempengaruhi fungsi hidup pada tingkat yang berbeda. 2

Penyakit Parkinson adalah penyakit neurodegeneratif yang paling lazim

setelah penyakit Alzheimer, dengan insidens di Inggris kira-kira 20/100.000 dan

prevalensinya 100-160/100.000. Prevalensinya kira-kira 1 % pada umur 65 tahun

dan meningkat 4-5% pada usia 85 tahun3,4,5

Fitur motor klasik dari penyakit Parkinson biasanya mulai muncul diam-

diam dan perlahan-lahan selama beberapa minggu atau bulan, dengan tremor

menjadi gejala awal yang paling umum. Tanda-tanda 3 kardinal penyakit

Parkinson adalah tremor istirahat, kekakuan, dan bradykinesia. Instabilitas

postural (penurunan keseimbangan) kadang-kadang terdaftar sebagai fitur kardinal

keempat. Namun, keseimbangan penurunan penyakit Parkinson adalah fenomena

akhir, dan pada kenyataannya, keseimbangan penurunan menonjol dalam

beberapa tahun pertama menunjukkan bahwa penyakit Parkinson bukanlah

diagnosis yang benar. 1

Ketika seorang pasien menyajikan dengan tremor, dokter mengevaluasi

riwayat pasien dan temuan pemeriksaan fisik untuk membedakan tremor penyakit

Parkinson dari jenis lain tremor. Pada pasien dengan parkinsonism, perhatian

terhadap sejarah perlu untuk mengecualikan penyebab seperti obat-obatan, racun,

atau trauma. (Lihat Diagnosis Diferensial.) Penyebab umum lainnya termasuk

tremor esensial tremor, tremor fisiologis, dan tremor dystonic.1

 BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

2.1. Definisi

Penyakit Parkinson atau sindrom Parkinson (Parkinsonismus) merupakan

suatu penyakit neurodegeneratif/ sindrom karena gangguan pada ganglia basalis

akibat penurunan atau tidak adanya pengiriman dopamine dari substansia nigra ke

globus palidus/ neostriatum (striatal dopamine deficiency).6

Penyakit Parkinson merupakan penyakit neurodegeneratif sistem

ekstrapiramidal yang merupakan bagian dari Parkinsonism yang secara patologis

ditandai oleh adanya degenerasi ganglia basalis terutama di substansia nigra pars

kompakta (SNC) yang disertai adanya inklusi sitoplasmik eosinofilik (lewy

bodies). 7

Parkinsonism adalah suatu sindrom yang ditandai oleh tremor pada waktu

istirahat, rigiditas, bradikinesia dan hilangnya refleks postural akibat penurunan

dopamin dengan berbagai macam sebab.7

2.2. Insidensi

Insiden penyakit ini meningkat tajam dengan usia, dari 17,4 di 100 000

orang tahun antara 50 dan 59 tahun menjadi 93,1 di 100 000 orang-tahun antara

70 dan 79 tahun, dengan risiko seumur hidup mengembangkan penyakit 1,5% .3,4

Usia rata-rata onset adalah 60 tahun dan durasi rata-rata penyakit dari diagnosis

untuk kematian adalah 15 tahun, dengan rasio kematian 2 sampai 1. 8

2.3 Etiologi

 Usia
Peran penuaan yang mungkin dalam patogenesis parkinson adalah

sering terjadi pada usia pertengahan-akhir dan prevalensi semakin

meningkat seiring bertambahnya usia. Namun, sampai sekarang masih

belum jelas peran yang tepat dari penuaan sehingga bermain

dipatogenesis.9
 Faktor lingkungan
Tahun 1983 ditemukan kalau N-methyl-4-phenyl-1,2,3,6-

tetrahydropyridine(MPTP) berpotensi menginduksi parkinson pada

manusia. Banyak studi telah menunjukkan asosiasi antara tinggal di

pedesaan, terpapar herbisida/pestisida beresiko berkembang menjadi

parkinson. Akan tetapi, masih sulit dipahami peran suatu senyawa

terhadap parkinson.9
 Genetik
Selama bertahun-tahun, faktor genetik dianggap tidak mungkin untuk

memainkan peran penting dalam patogenesis parkinson. Namun, dalam

penelitian baru-baru ini mutasi telah diidentifikasi spesifik penyebab

parkinson, sehingga memungkinkan untuk pertama kalinya untuk mulai

menjelajahi patogenesis pada tingkat molekuler.9

2.4 Klasifikasi
Parkinson dapat dibagi atas 3 bagian besar :4
1. Primer atau paralisis agitans
Bentuk sindrom parkinson yang kronis yang paling sering dijumpai yang

disebut juga paralisi agitans. Kira-kira 7-8 kasus parkinson termasuk jenis

ini.
2. Sekunder atau simptomatis
 Penyebabnya belum diketahui. Beragam kelainan atau penyakit dapat

menyebabkan sindrom parkinson diantaranya arteriosklerosis, anoksia,

obat-obatan, zat toksik, penyakit infeksi diotak.

3. Parkinson plus
Gejala parkinson hanya merupakan sebagian dari gambaran penyakit

keseluruhan.
2.5 Patofisiologi

Ciri-ciri Penyakit Parkinson yaitu ditemukannya Lewy bodies + kematian

sel neuronal pada pars kompakta substansia nigra. Penyakit parkinson tidak

muncul apabila tingkat striatal dopamine (DA) turun sampai 20% dan kematian

substansia nigra (SN) tidak melebihi 50%.11

Fungsi anatomis yang terlibat pada penyakit parkinson meliputi:

- Motor korteks primer

- Area motor suplementer
- Striatum (putamen dan kaudatus)
- Globus pallidus
- Substantia Nigra (SN)
- Nukleus Subtalamus (NST)

SN bertindak sebagai akselerator pada basal ganglia dan kerusakan pada

bagian ini berakibat perlambatan. NST merupakan rem sehingga kerusakan pada

bagian ini berakibat pergerakan yang berlebihan.11

Jauh di dalam otak ada sebuah daerah yang disebut ganglia basalis. Jika

otak memerintahkan suatu aktivitas (misalnya mengangkat lengan), maka sel-sel

saraf di dalam ganglia basalis akan membantu menghaluskan gerakan tersebut dan

mengatur perubahan sikap tubuh. Ganglia basalis mengolah sinyal dan

mengantarkan pesan ke talamus, yang akan menyampaikan informasi yang telah

diolah kembali ke korteks otak besar. Keseluruhan sinyal tersebut diantarkan oleh
bahan kimia neurotransmiter sebagai impuls listrik di sepanjang jalur saraf dan di

antara saraf-saraf. Neurotransmiter yang utama pada ganglia basalis adalah

dopamin.10

Pada penyakit Parkinson, sel-sel saraf pada ganglia basalis mengalami

kemunduran sehingga pembentukan dopamin berkurang dan hubungan dengan sel

saraf dan otot lainnya juga lebih sedikit. Penyebab dari kemunduran sel saraf dan

berkurangnya dopamin terkadang tidak diketahui. Penyakit ini cenderung

diturunkan, walau terkadang faktor genetik tidak memegang peran utama.

Didapatkan depresi aktivitas gamma dan peningkatan aktivitas alfa. saat ini belum

dapat diungkapkan dengan baik bagaimana berkurangnya dopamin di striatium

dapat menyebabkan tremor, rigiditas, dan akinesia. Ganglia basal berfungsi untuk

menyusun rencana neurofisiologi yang dibutuhkan dalam melakukan gerakan dan

bagian yang diperankan oleh serebelum ialah mengevaluasi informasi yang

didapat sebagai umpan balik mengenai pelaksanaan gerakan. Tugas primer dari

ganglia basal adalah mengumpulkan program untuk gerakan, sedangkan

serebelum memonitor dan melakukan pembetulan kesalahan yang terjadi sewaktu

program gerakan di implementasikan. Salah satu gambaran dari gangguan

ekstrapiramidal ialah gerakan involuntar. Dasar patologinya mencakup lesi di

ganglia basal ( kaudatus, putamaen, palidum, nukleus subtalamus ) dan batang

otak ( substansia nigra, nukleus rubra, lokus seruleus ).10

Karakteristik lesi pada Parkinson adalah penghancuran progresif dari

proyeksi dopaminergik dari substansia nigra pars compacta ke nucleus kaudatus

dan putamen, yang menyebabkan ketidakseimbangan antara rangsangan dan

penghambatan neurotransmitter dopamine, asetilkolin, γ-aminobutyric acid dan

glutamate. Penelitian PET menunjukkan penderita Parkinson telah secara

signifikan mengurangi serapan striatal untuk dopamine dibandingkan dengan

orang yang sehat, terutama di bagian posterior putamen (diukur berdasarkan (18F-

dopa), mengkonfirmasikan kehilangan dari persaraf nigrostriatal dopaminergik.

Lebih dari 80% persarafan striatal dan 50% dari neuron nigral dopaminergik

mungkin sudah hilang sebelum timbulnya onset gejala klinis penyakit parkinson.12

2.6 Gejala Klinis

Gejala yang didapatkan pada sindrom Parkinson:

Tremor

Rest tremor biasanya sering terjadi dan mudah dikenali pada gejala penyakit

Parkinson. Tremor unilateral dan terjadi pada frekuensi antara 4-6 Hz, dan

kebanyakan selalu didahului pada ekstremitas bagian distal. Tremor pada

tangan digambarkan supinasi dan pronasi (pill-rolling) yang bisa menyebar

dari satu tangan ke tangan lainnya. Rest tremor pada pasien dengan penyakit

Parkinson dapat juga melibatkan bibir, dagu, rahang, dan kaki, namun tremor

esensial jarang melibatkan leher/kepala ataupun suara. Pasien yang mengalami

tremor pada kepala kebanyakan memiliki tremor esensial, dystonia servikal

ataupun keduanya daripada penyakit parkinson. Yang khas adalah rest tremor

hilang ketika pasien berktifitas atau selama pasien tidur. Beberapa pasien juga

melaporkan getaran internal yang tidak berhubungan dengan tremor yang bisa

dilihat.13
Rigiditas
Rigiditas ditandai dengan peningkatan tahanan, biasanya dinamakan dengan

penomena “cog-wheel”, sepanjang pergerakan pasif dari anggota gerak (flexy,

ekstensi, ataupun rotasi dari sendi). Ini biasanya terjadi pada

proksimal( seperti, leher, bahu, dan pinggul) dibagian distal terjadi (seperti di

pergelangan tangan dan pergelangan kaki). 2

Bradikinesia
Bradikinesia mengarah pada perlambatan dalam bergerak dan kebanyakan

merupakan gejala pada penyakit Parkinson, walaupun ini mungkin juga

terlihat pada gangguan lainnya, seperti depresi. Bradikinesia terjadi karena

adanya gangguan pada basal ganglia, dan ini kesulitan encompasses dengan

perencanaan, inisiatif, bergerak serta melakukan tugas yang simultan dan

berkelanjutan. Manifestasi awal yang sering adalah perlambatan dalam

melakukan kegiatan sehari-hari dan perlambatan gerakan dalam bereaksi. Ini

juga termasuk kesulitan dalam mengerjakan tugas yang berhubungan dengan

kontrol motorik ( seperti mengacing baju dan menggunakan peralatan).

Manifestasi lain dari bradikinesia adalah hilangnya pergerakan spontan dan

sikap tubuh, drooling karena gangguan menelan, disartria monotonic dan

hipoponik, hilangnya ekspresi wajah (hipomimia) dan menurunnya kedipan

mata, serta ayunan tangan berkurang apabila berjalan.2

Diduga bahwa bradikinesia adalah hasil dari kekacauan aktifitas korteks

motorik normal yang dimediasi dengan berkurangnya fungsi dopaminergic.

Penelitian Neuroimaging fungsinal juga menunjukkan kerusakan dalam

pemasukkan sistem kortikal dan subkortikal yang mengatur parameter

kinematic pergerakan (seperti kecepataan). Sebaliknya, pemasukan dari

beberapa area premotorik, yang bertanggungjawab untuk kontrol visuomotorik

meningkat.2
Deformitas Postural
Sebagai tambahan,kekakuan pada leher dan tubuh ( kekakuan axial) dapat

menyebabkan terjadinya postur axial yang tidak normal (seperti anterokolis,

scoliosis). Deformitas postural menghasilkan leher dan badan yang flexi, siku

dan lutut yang flexi dan sering berhubungan dengan kekakuan.

Ketidaknormalan Skeletal lainnya meliputi fleksi leher yang ekstrim, leksi

trunkal (camptokormania) dan scoliosis. Camptokormania ditandai dengan

fleksi yang ekstrim pada thorakolumbal. Kondisi ini semakin parah saat

berjalan dan berkurang saat duduk, rebahan pada posisi supine. Sebagai

tambahan pada penyakit Parkinson, sebab lain yang menyebabkan

camptocormania meliputi dystonia dan ekstensi miopati trunkal. Deformitas

badan laiinya yaitu sindrom pisa yang dilihat ketika duduk atau berdiri badan

pasien menjadi miring.2

Wajah parkinson
Bradikinesia menyababkan ekspresi serta mimik muka berkurang. Muka

menjadi seperti topeng. Kedipan mata berkurang. Disamping itu, muka seperti

berminyak dan ludah sukar keluar dari mulut karena berkurangnya gerak

menelan ludah.10
Mikrografia
Bila tangan yang dominan yang terlibat, maka tulisan tangan secara gradual

menjadi kecil dan rapat. Pada beberapa kasus. Hal ini merupakan gejala dini.10
Posisi
Bradikinesia mengakibatkan langkah menjadi kecil yang khas pada penyakit

parkinson.Pada stadium yang lebih lanjut, sikap penderita dalam fleksi, kepala
 difleksi ke dada, bahu membengkok kedepan, dan lengan tidak melengkung

ketika berjalan.10
Bicara
Rigiditas dan bradikinesia otot pernapasan, pita suara, otot faring, lidah dan

bibir mengakibatka pengucapan kata-kata yang monoton dengan volume kecil.

Pada beberapa kasus suara mengurang sampai berbentuk suara bisikan yang

dalam.10

Disfungsi autonom
Dapat terjadi karena berkurangnya secara progresif sel-sel neuron di ganglia

simpatis. Ini mengakibatkan keringat berlebihan, air ludah berlebihan,

ganguan spingter terutama inkontinensia dan hipotensi ortostatik.10

Demensia
Penderita penyakit parkinson idiopati banyak menunjukkan perubahan status

mental selama perjalanan penyakitnya. Disfungsi visuospasial merupakan

defisit kognitif yang sering dilaporkan pada penyakit parkinson. Degenerasi

jalur dopaminergik, termasuk nigrostriatal, mesokortikal, dan mesolimbik

berpengaruh terhadap gangguan intelektual.10

2.7 Diagnosis

Diagnosis penyakit Parkinson berdasarkan klinis dengan ditemukannya

gejala motorik utama antara lain tremor pada waktu istirahat, rigiditas,

bradikinesia dan hilangnya refleks postural. Kriteria diagnosis yang dipakai di

Indonesia adalah kriteria Hughes (1992) :14

• Possible : didapatkan 1 dari gejala-gejala utama

• Probable : didapatkan 2 dari gejala-gejala utama
• Definite : didapatkan 3 dari gejala-gejala utama
 Untuk kepentingan klinis diperlukan adanya penetapan berat ringannya

penyakit dalam hal ini digunakan stadium klinis berdasarkan Hoehn and Yahr

(1967) yaitu :7

• Stadium 1: Gejala dan tanda pada satu sisi, terdapat gejala yang

ringan, terdapat gejala yang mengganggu tetapi menimbulkan

kecacatan, biasanya terdapat tremor pada satu anggota gerak, gejala

yang timbul dapat dikenali orang terdekat (teman)

• Stadium 2: Terdapat gejala bilateral, terdapat kecacatan minimal,

sikap/cara berjalan terganggu

• Stadium 3: Gerak tubuh nyata melambat, keseimbangan mulai

terganggu saat berjalan/berdiri, disfungsi umum sedang

• Stadium 4: Terdapat gejala yang berat, masih dapat berjalan hanya

untuk jarak tertentu, rigiditas dan bradikinesia, tidak mampu berdiri

sendiri, tremor dapat berkurang dibandingkan stadium sebelumnya

• Stadium 5: Stadium kakhetik (cachactic stage), kecacatan total, tidak

mampu berdiri dan berjalan walaupun dibantu.

2.8 Tata laksana
 Medika mentosa

Strategi terapi parkinson bertujuan untuk mengembalikan kekurangan

dopamin pada sinaps nigrostriatal, termasuk penggantian langsung dengan

levodopa, aktivasi reseptor dopamin striatal oleh agonis dopamin, penggunaan

agen yang mengubah metabolisme dopamin, seperti monoamine oxidase-B

inhibitor atau peningkatan pengiriman levodopa ke otak menggunakan dopa-

dekarboksilase atau katekol-O-methyltransferase (COMT) inhibitor.15

a. Levodopa
 Banyak dokter yang menunda pengobatan simptomatis dengan levodopa

sampai memang dibutuhkan. Bila gejala masih ringan, tidak menganggu

sebaiknya levodopa jangan dimulai. Hal ini mengingat bahwa efektifitas berkaitan

dengan lama waktu pemakaiannnya. Bila sudah beberapa bulan atau tahun sering

timbul komplikasi misalnya gejala 0n-off. Mendadak penderita beberapa saat

immobil, gerakan seolah membeku, jadi berhenti. Disamping itu, didapatkan juga

berbagai komplikasi lain apakah gejala sudah mengganggu kegiatan sehari-hari,

kehidupan dirumah, dikantor dan efek psikologis.10

Levodopa melintasi sawar darah otak dan memasuki SSP. Di sini ia

mengalami perubahan enzimatis menjadi dopamin. Dopamin mengambat aktivitas

neuron ganglia basal. Neuron ini juga dipengaruhi oleh aktivitas eksitasi dan

sistem kolinergik. Jadi berkurangnya inhibisi sistem dopaminergic pada

nigrostrtial dapat diatasi oleh meningkatnya jumlah dopamin dan keseimbangan

antara inhibisi dopaminergik dan eksitasi kolinergik dipulihkan. Efek samping :

nausea, muntah, distres abdominal, hipotensi postural, aritmia jantung, diskinesia,

abnormalitas laboratorium.10

Meskipun mekanisme yang tepat tidak diketahui, komplikasi motorik

terkait dengan levodopa, diduga terkait dengan waktu paruh yang relatif singkat

pada formulasi levodopa konvensional (-1.5 jam), yang menyebabkan fluktuasi

kadar levodopa plasma.11

Uji coba ELLDOPA menunjukkan hubungan ketergantungan dosis antara

levodopa dan berkembangnya komplikasi motorik setelah 40 minggu, dengan

sekitar 30% dari pasien menerima levodopa 600mg/hari (diberikan 200 mg 3x

sehari) mengalami wearing off dibandingkan dengan 18 dan 16% pada mereka

yang menerima 300 (100 mg tiga kali sehari) dan 150 mglday (50 mg tiga kali

sehari) secara berurutan. Hal ini menunjukkan bahwa dosis levodopa berperan

dalam berkembangnya komplikasi motorik. 12

b. Inhibitor dopa dekarboksilasi dan levodopa

Untuk mencegah agar levodopa tidak diubah menjadi dopamin diluar otak,

maka levodopa dikombinasikan dengan inhibitor enzim dopa dekarboksilase

(benzerazide ) yaitu enzim yang mengkonversi levodopa menjadi dopamin.10

c. COMT inhibitors

Entacapone adalah penghambat perifer catechol-O-methyltransferase

(COMT) yang melengkapi aksi dari penghambatan amino acid de-carboxylase

(AADC). Dianggap bahwa volume distribusi yang tersisa tidak berubah,

penambahan entacapone meningkatkan waktu paruh plasma dari levodopa sebesar

45% pada tiap dosis. Begitu juga, tolcapone dapat meningkatkan waktuparuh

levodopa pada tiapp dosis, walaupun ini diberikan tunggal pada regimen dosis
levodopa. Ketika entacapone dan tolcapone ditambahkan pada levodopa/terapi

penghambatan AADC, mereka menghambat COMT-salah satu enzim yang

bertanggungjawab untuk metabolisme dopamine yang menghasilkan lebih banyak

dan lebih bertahan kadar dopamine pada sistem saraf sentaral dan plasma daripada

dengan levodopa/carbidopa tunggal, menghasilkan aksi antiparkinson lebih lama

dan disusul dengan fungsi motorik yang meningkat.13

d. Agonis Dopamin

Ada 6 macam obat agonis dopamine oral yang tersedia di Inggris. 4 adalah

derivat ergot bromocriptine, pergolide, cabergoline dan lisuride; dan dua lainnya

adalah obat non-ergot: ropinirole and pramipexole. 13

Penelitian yang lebih baru agonis dopamin menunjukkan penurunan yang

signifikan dalam pengembangan komplikasi motorik pada pasien dibandingkan

dengan levodopa. Namun, dalam dipublikasikan penelitian monoterapi ropinirole

dan pramipexole, pasien yang dirawat dengan levodopa menunjukkan peningkatan

dibandingkan dengan agonis dopamin tersebut. Kualitas hidup (kualitas hidup)

diukur selama lebih 4 tahun sama untuk levodopa dan kelompok pramipexole.

Efek samping profil agonis dopamin mirip dengan levodopa, tapi kebingungan

dan halusinasi terjadi lebih sering dibandingkan dengan levodopa terapi tunggal.2

Bromokriptin adalah obat yang langsung menstimulasi reseptor dopamin,

diciptakan untuk mengatasi beberapa kekurangan levodapa. Sementara itu, efek

samping bromokriptin sama dengan efek samping levodopa. Obat ini

diindikasikan bila terapi dengan levodopa atau karbidopa/levodopa tidak atau

kurang berhasil atau bila terdapat diskinesia atau fenomen on-off. Dosis
bromokroptin ialah dimulai dengan 2,5 mg sehari, ditingkatkan menjadi 2x2,5 mg

dan kemudian dapat ditingkatkan sampai 40-45 sehari bergantung respon. Dosis

sampai 200mg sehari pernah digunakan.10

e. Obat antikolinergik

Obat antikolinergik menghambat sistem kolinergik di ganglia basal.

Sistem kolinergik secara normal diinhibisi mengakibatkan aktivitas yang

berlebihan pada sistem kolinergik. Pada penderita penyakit parkinson yang ringan

dengan gangguan ringan obat antikolinergik paling efektif. Obat antikolinergik

triheksifenidil, benztropin dan biperiden. Mulut kering, konstipasi dan retensio

urin merupakan komplikasi yang sering dijumpai pada pengguna obat

antikolinergik.10

f. Apomorphine

Apomorphine adalah senyawa yang sangat lipofilik yang sepenuhnya

diserap dari saluran pencernaan, tetapi ekstensif terdegradasi oleh metabolisme

hati. dengan subkutan, maka dengan cepat diserap dan bioavailabilitas bervariasi

dari fungsi injeksi, kedalaman dan suhu kulit. Puncak konsentrasi plasma l0 - 30

ug/I, diperoleh dalam 5 - l5 menit dan konsentrasi puncak dalam LCS yang

dicapai dalam 15 - 25 menit. Pada pasien Parkinson, waktu rata-rata untuk onset

adalah 5 - 35 menit, dengan durasi dari 45 - 100 menit setelah dosis tunggal 10 -

100 ug/kg.15

Kelemahan apomorphine adalah kebutuhan untuk

administrasi parenteral dan pengobatan harus dimulai dalam

lingkungan di mana tenaga medis dapat memonitor tekanan

darah secara ketat. Obat ini biasanya ditoleransi dengan baik

dan, sekali dititrasi, dosis tetap stabil.15

g. Anti histamin

Kerjanya antihistamin pada terapi penyakit parkinson belum terungkap.

Sebagian besar obat antihistamin mempunyai sifat antikolinergik ringan, yang

mungkin mendasari khasiatnya pada parkinson. Obat ini dapat digunakan tunggal

bila penyakit ini sudah lanjut obat ini dapat digunakan sebagai tambahan pada

levodopa dan bromokriptin. Difenhidramin ( benadryl ) merupakan preparat yang

bermanfaat. Dosis dapat 3-4 x 50 mg sehari. Efek samping ialah mengantuk dan

toleransi timbul cepat.10

h. Amantadin ( symmetrel)

Amantadin berfungsi membebaskan sisa dopamin dari simpanan

presinaptik di jalur nigrostrial. Obat ini ajuvan yang berguna yang dapat

memberikan perbaikan lebih lanjut pada penderita yang tidak dapat mentoleransi

dosis levodopa atau bromokriptin yang tinggi. Obat ini dalam bentuk kapsul

100mg. Dosisnya ialah 2x100mg. Efek samping di ekstremitas bawah, insomnia,

mimpi buruk, jarang dijumpai hipotensi postural, retensio urin, gagal jantung.10

i. Selegiline ( suatu inhibitor MAO jenis B )

Inhibitor MAO diduga berguna pada penyakit parkinson karena

neurotransminsi dopamine dapat ditingkatkan dengan mencegah perusakannya.

Baik dikombinasikan dngan levodopa. Dosisnya 10 mg sehari.10

 Terapi fisik
 Sebagian besar penderita parkinson akan merasakan efek positif dari terapi

fisik. Terapi ini dapat dilakukan dirumah dengan diberikan petunjuk dan latihan

contoh diklinik terapi fisik. Program terapi fisik pada penyakit parkinson

merupakan program jangka panjang dan jenis terapi disesuaikan dengan

perkembangan atau perburukan penyakit. Misalnya perubahan pada rigiditas,

tremor dan hambatan lainnya.10

(Rao et al, 2006).

 BAB III

PENDAHULUAN

1. Penyakit Parkinson atau sindrom Parkinson (Parkinsonismus) merupakan

suatu penyakit neurodegeneratif/ sindrom karena gangguan pada ganglia

basalis akibat penurunan atau tidak adanya pengiriman dopamine dari

substansia nigra ke globus palidus/ neostriatum (striatal dopamine

deficiency).

2. Parkinson dapat disebabkan oleh beberapa faktor yaitu usia (penuaan),

faktor lingkunagan, dan genetik.

3. Levodopa telah menjadi gold standar pengobatan parkinson selama lebih

40 tahun. Namun, terapi jangka panjang levodopa dikaitkan dengan

perkembangan komplikasi motorik, seperti dyskinensia dan fluktuasi

motorik. Kejadian ini ditandai sebagai fenomena wearing-off.