ntervención para la apraxia del habla

infantil
Morgan Angela T, Vogel Adam P
Fecha de la modificación significativa más reciente: 13 de mayo de 2008

Esta revisión debería citarse como: Morgan Angela T, Vogel Adam P. Intervención para la
apraxia del habla infantil (Revisión Cochrane traducida). En: La Biblioteca Cochrane Plus, 2008
Número 4. Oxford: Update Software Ltd. Disponible en: http://www.update-software.com.
(Traducida de The Cochrane Library, 2008 Issue 3. Chichester, UK: John Wiley & Sons, Ltd.).

RESUMEN

Antecedentes

Los criterios diagnósticos para la apraxia del habla infantil (AHI), y las causas subyacentes de
este trastorno, siguen siendo muy debatidos. Existe cierto acuerdo en que los niños con AHI
pueden tener deficiencias en uno o más de los siguientes dominios: función motora oral no
relativa al habla, función motora del habla, sonidos y estructuras del habla (es decir, formas de
las sílabas y palabras), prosodia, lenguaje, apreciación fonémica / habilidades metalingüísticas
y lectoescritura. Recientemente se ha llegado al consenso de que sólo tres características de
estos dominios tienen validez para el diagnóstico: (1) producción de errores inconsecuentes
tanto de consonantes como de vocales en repetidas producciones de sílabas o palabras, (2)
transiciones coarticulatorias prolongadas y deterioradas entre los sonidos y las sílabas y (3)
prosodia inadecuada (ASHA 2007). Quizás debido a la actual discusión sobre la etiología y el
diagnóstico, se publica escasa evidencia sobre intervenciones para la AHI.

Objetivos

Evaluar la eficacia de las intervenciones administradas por patólogos del habla y lenguaje /
terapeutas del habla y lenguaje dirigidas a niños y adolescentes con AHI.

Estrategia de búsqueda

Se hicieron búsquedas en las siguientes bases de datos: CENTRAL (número 4, 2006),

MEDLINE (1966 hasta 01/2007), CINAHL (1982 hasta 12/2006), EMBASE (1980 hasta
01/2007), ERIC (1965 hasta 01/2007), Linguistics Abstracts Online (1985 hasta 01/2007),
PsycINFO (1872 hasta 01/2007). También se hicieron búsquedas en las listas de referencias
de los artículos identificados.

Criterios de selección

La revisión consideró los ensayos controlados con asignación al azar (ECAa) y los estudios
cuasialeatorios de niños de tres a 16 años de edad con AHI, agrupados por tipo de tratamiento
(p.ej. técnicas terapéuticas de biorretroalimentación perceptivas e instrumentales).

Recopilación y análisis de datos

Dos autores evaluaron de forma independiente los títulos y los resúmenes identificados en las
búsquedas y obtuvieron las versiones de texto completo de todos los artículos potencialmente
pertinentes. Se evaluó el diseño y el riesgo de sesgo de los artículos. Además de los datos de
las medidas de resultado, se documentaron una serie de variables acerca de los grupos de
participantes y resultados.
Resultados principales

De 825 títulos y resúmenes examinados, sólo 31 resúmenes parecían reunir los criterios de
inclusión. Los 794 documentos restantes se excluyeron principalmente debido a que no
incluían participantes con AHI (p.ej. se centraban en otros trastornos del habla infantil o en la
apraxia del habla adquirida durante la adultez), o no eran estudios de intervención (es decir,
eran de diagnóstico o descriptivos). Los 31 artículos completos que se habían obtenido fueron
excluidos después de la evaluación, ya que no cumplían con los criterios de inclusión sobre el
diseño. . Por lo tanto, ningún estudio fue incluido en esta revisión.

Conclusiones de los autores

La revisión demuestra una falta muy importante de estudios de tratamiento bien controlados
que aborden la eficacia del tratamiento para la AHI, situación que hace imposible extraer
conclusiones acerca de qué intervenciones son más efectivas para tratar la AHI en los niños o
adolescentes.

Esta revisión debería citarse como:

Morgan Angela T, Vogel Adam P Intervención para la apraxia del habla infantil (Revisión
Cochrane traducida). En: La Biblioteca Cochrane Plus, 2008 Número 4. Oxford: Update
Software Ltd. Disponible en: http://www.update-software.com. (Traducida de The Cochrane
Library, 2008 Issue 3. Chichester, UK: John Wiley & Sons, Ltd.).

RESUMEN EN TÉRMINOS SENCILLOS

A los niños que presentan apraxia del habla infantil (AHI) les resulta muy difícil producir los
sonidos en el orden correcto, lo cual hace que a los otros les resulte difícil comprenderlos. Por
lo tanto, la comunicación entre el hablante y el oyente puede cortarse.

En el presente, existe una falta de consenso en la comunidad clínica y de investigación acerca

de como diagnosticar la AHI (ASHA 2007). El número de investigaciones de tratamiento
informadas en la bibliografía ha sido muy limitado, quizás, al menos en parte, debido a esta
falta de consenso sobre la naturaleza subyacente o el diagnóstico de la AHI. Esta revisión
investiga la efectividad del tratamiento administrado por los patólogos del habla y lenguaje
dirigido a los niños y adolescentes con AHI.

La revisión demuestra que actualmente existen muy pocos estudios bien controlados en este
campo como para establecer conclusiones acerca de la eficacia del tratamiento para toda la
población con AHI, y se hace un llamado a los PHL que trabajan en esta área para que diseñen
mejores estudios.

ANTECEDENTES

Descripción de la enfermedad

Morley, Court y Miller (Morley 1954) proporcionaron un artículo fundamental que documenta
una serie de características del habla de los niños que se asemejan al trastorno de producción
del habla de los adultos con apraxia adquirida del habla. En el presente, se utilizan diversos
términos para denotar este grupo de síntomas apráxicos del desarrollo del habla en los niños,
sin embargo, la nosología más frecuente incluye los términos Apraxia del habla infantil (AHI),
Dispraxia verbal del desarrollo (DVD) y Apraxia del habla del desarrollo (DAS, por sus siglas en
inglés, developmental apraxia of speech).

Actualmente no se dispone de datos epidemiológicos sobre la prevalencia de la AHI, aunque

ocurre con poca frecuencia en comparación con otras formas de trastorno del desarrollo del
habla (p.ej. el trastorno fonológico). La etiología de la AHI en gran medida también se
desconoce pero - como en otras formas de trastorno del habla y lenguaje (Bishop 1996; Lewis
1992; Tallal 1991; Scheffer 2000) - se ha informado un vínculo familiar (Lewis 2004). La posible
condición hereditaria de este trastorno se ha confirmado en un subgrupo particular, en el cual
se informa que la AHI se presenta luego de una interrupción genética en el gen FOXP2
(Vargha-Khadem 1995; Vargha-Khadem 1998; Shriberg 2006). El gen FOXP2 se expresa en
gran medida en el cerebro (Lai 2001) y la interrupción genética en el gen FOXP2 en los
miembros de una familia afectados ha sido asociada con variaciones tanto estructurales (Belton
2003) como funcionales (Liegeois 2003) en regiones neurales que se sabe están al servicio de
la función de habla. Sin embargo, se informa que el gen FOXP2 es responsable sólo de un
subgrupo muy pequeño de niños con AHI. También se ha informado que los niños con
trastornos complejos genéticos y neuroconductuales (p.ej. autismo, epilepsia, galactosemia)
presentan AHI (ver ASHA 2007 para revisión).

Con respecto al diagnóstico de la AHI, los médicos no se ponen de acuerdo acerca de las
características discriminatorias fundamentales, o acerca de las tareas de evaluación para
diferenciar el trastorno de otras formas de deficiencia del desarrollo del habla. Existe cierto
acuerdo en que los niños con AHI pueden tener deficiencias en uno o una combinación de los
siguientes dominios generales: función motora oral no relativa al habla, función motora del
habla, sonidos y estructuras del habla (es decir, formas de las sílabas y palabras), prosodia,
lenguaje, apreciación fonémica/metalingüística y lectoescritura. (ASHA 2007). Recientemente
se ha llegado al consenso de que tres características de la AHI en estos dominios tienen
validez diagnóstica: (a) producción de errores inconsecuentes tanto de consonantes como de
vocales en repetidas producciones de sílabas o palabras, (b) transiciones coarticulatorias
prolongadas y deterioradas entre los sonidos y las sílabas y (c) prosodia inadecuada (ASHA
2007).

A pesar de que este trastorno se informó hace más de cincuenta años, aún no es posible
establecer un consenso con respecto a las características diagnósticas o a la causa
subyacente del mismo (ASHA 2007). En particular, se debate mucho si la forma infantil de
apraxia del habla se debe a un déficit subyacente lingüístico o motor o a una combinación de
ambos. Ha sido difícil disociar las características motoras y lingüísticas de la dispraxia verbal
porque los déficit léxicos, fonológicos y articulatorios son concomitantes y habitualmente se
consideran de forma simultánea durante una evaluación clínica, debido a la naturaleza misma
de las tareas de evaluación (Maassen 2002).

Existe también poco conocimiento de como cambia la AHI a través del tiempo, aunque los
niños más pequeños presentan formas más graves del trastorno, con mejoría con el transcurso
del tiempo en presencia de errores irregulares persistentes en consonantes, vocales y a nivel
de las sílabas (Davis 2005; Jacks 2006). Se desconoce el impacto de la edad o la gravedad de
la AHI sobre el éxito de tratamiento.

Históricamente, se consideraba que la AHI era un trastorno de la programación motora, por el

cual los niños no podían programar con exactitud las secuencias de sonidos requeridas para
producir un discurso correcto. Por consiguiente, los enfoques de tratamiento iniciales se
basaron en la función motora, en concordancia con la base subyacente de la deficiencia que se
había propuesto. Uno de los primeros métodos de tratamiento todavía recomendado en
tiempos recientes es una forma de terapia de ejercicios articulatorios (Velleman 1994). En esta
forma de tratamiento primero se le enseña al niño a producir un sonido aislado (p.ej. /r/)
mediante un enfoque basado en ejercicios y luego se le solicita que combine este fonema
recién adquirido con una serie de vocales y sílabas de uso muy frecuente. Gradualmente, a
medida que aumenta el éxito de su desempeño, se incrementa el número de sílabas de la
palabra. Desde el punto de vista teórico, este tratamiento está diseñado para mejorar las
habilidades motoras de programación del niño, mediante la práctica de ejercicios destinados a
automatizar o almacenar secuencias de sonidos, que supone que lo ayudarán a acceder a las
secuencias de sonido más fácilmente en el futuro. Este modelo se corresponde con el modelo
de producción del habla propuesto por Levelt (Levelt 1999), según el cual el acto complejo del
habla se logra mediante el acceso rápido a un conjunto almacenado de sílabas de uso
frecuente. Otros enfoques basados en la función motora que se encuentran en la bibliografía
son la terapia de control de la velocidad (Rosenthal 1994) y la electropalatografía (Carter 2004).

Descripción de la intervención

Recientemente, sin embargo, con el escaso consenso acerca de la naturaleza o el diagnóstico

de la AHI, el número de investigaciones sobre el tratamiento y los nuevos tipos de tratamiento
propuestos han sido muy limitados. Las hipótesis subyacentes que apoyan las intervenciones
existentes han sido diversas, lo cual dificulta el agrupamiento de los tipos de tratamiento.

A un nivel amplio, un subgrupo comprende los enfoques terapéuticos perceptivos, a saber,

terapia fonológica o articulatoria tradicional, sistema PROMPT (Prompts for restructuring oral
muscular phonetic targets [puntos para la reestructuración de objetivos fonéticos musculares
orales]) (Chumpelik 1984), terapia de entonación melódica (Helfrich-Miller 1994), técnica de
señalas adaptada (ACT, por sus siglas en inglés, adapted cueing technique) (Klick 1985),
entrenamiento en reconocimiento de formas orales (Kingston 1987), señales táctiles y
temporales dinámicas (DTTC, por su sigla en inglés, dynamic temporal and tactile cueing)
(Strand 2006), terapia miofuncional orofacial (Ray 2003), terapia de control de la velocidad
(Rosenthal 1994) y métodos de comunicación alternativos y aumentativos (Binger 2007;
Cumley 1999). Un segundo subgrupo comprende los tratamientos instrumentales de
biorretroalimentación, entre ellos, la retroalimentación auditiva demorada (Lozano 1978) y la
electropalatografía (Carter 2004; Lundeborg 2007).

A un nivel amplio, un subgrupo comprende los enfoques terapéuticos perceptivos, a saber,

terapia fonológica o articulatoria tradicional, sistema PROMPT (Prompts for restructuring oral
muscular phonetic targets [puntos para la reestructuración de objetivos fonéticos musculares
orales]) (Chumpelik 1984), terapia de entonación melódica (Helfrich-Miller 1994), técnica de
señales adaptada (ACT, por sus siglas en inglés, adapted cueing technique) (Klick 1985),
entrenamiento en reconocimiento de formas orales (Kingston 1987), señales táctiles y
temporales dinámicas (DTTC, por su siglas en inglés, dynamic temporal and tactile cueing)
(Strand 2006), terapia miofuncional orofacial (Ray 2003), terapia de control de la velocidad
(Rosenthal 1994) y métodos de comunicación alternativos y aumentativos (Binger 2007;
Cumley 1999). Un segundo subgrupo comprende los tratamientos instrumentales de
biorretroalimentación, entre ellos, la retroalimentación auditiva demorada (Lozano 1978) y la
electropalatografía (Carter 2004; ).

Por qué es importante realizar esta revisión

Recientemente una revisión no sistemática del tratamiento para la AHI puso de manifiesto que,
hasta ese momento, no había estudios con pruebas de alto nivel realizados en este campo
(ASHA 2007). En resumen, hasta la fecha no se han realizado revisiones sistemáticas de la
eficacia del tratamiento para la AHI.

Aunque es necesario perfeccionar una serie de características diagnósticas específicas y

generales y factores subyacentes relacionados con la AHI, continúa habiendo niños que
presentan el trastorno y requieren tratamiento y los médicos necesitan estar al tanto de la
evidencia en que se basan los tratamientos y cuáles son los más eficaces. Este documento
procura revisar de forma sistemática la evidencia sobre la eficacia de los tratamientos de
biorretroalimentación perceptivos e instrumentales para niños y adolescentes con AHI.
 OBJETIVOS

Evaluar la eficacia de las intervenciones para la apraxia del habla del desarrollo / dispraxia
verbal del desarrollo.

CRITERIOS PARA LA VALORACIÓN DE LOS ESTUDIOS DE ESTA REVISIÓN

Tipos de estudios

Se incluirán los ensayos controlados con asignación al azar (ECAs) y los estudios
cuasialeatorios (p.ej. los estudios en los cuales los participantes fueron asignados en días
alternados).

Tipos de participantes

Niños de tres a 16 años de edad con diagnóstico de apraxia del habla del desarrollo / dispraxia
verbal del desarrollo.

Tipos de intervención

1) Terapia perceptiva: Intervención que utiliza ejercicios tradicionales, habitualmente sin

instrumental y a menudo sin retroalimentación, excepto la retroalimentación auditiva, p.ej. la
terapia fonológica o articulatoria tradicional, la terapia prosódica o de entonación, el sistema
PROMPT (puntos para la reestructuración de objetivos fonéticos musculares orales)
(Chumpelik 1984), la terapia de control de la velocidad (Rosenthal 1994), la terapia
miofuncional orofacial (Ray 2003 ) y la terapia de entonación melódica (Helfrich-Miller 1994).
2) Enfoques instrumentales de biorretroalimentación: Intervenciones que emplean algún tipo de
instrumental y habitualmente también proporcionan biorretroalimentación visual o de otra clase,
además de la retroalimentación auditiva (p.ej. la electropalatografía (Carter 2004).

Los grupos control pueden ser un grupo control en lista de espera o un grupo control sin
tratamiento.

Tipos de medidas de resultado

Se considerarán para el análisis tres niveles de medidas de resultado, utilizadas para medir el
cambio en la producción del habla (Law 2003):
1. Al nivel de la función aislada de la producción del habla, p.ej. aumento de los sonidos
representados en un inventario fonético; disminución de la frecuencia de omisión, sustitución o
adición de errores fonéticos.
2. Al nivel de la palabra o de la oración de la producción general del habla, p.ej. mejoría en el
patrón prosódico general del habla, medido a través de las características de la acentuación
léxica y oracional (p.ej. sobre la base de medidas como la duración de la vocal, la frecuencia
fundamental en el punto medio de la vocal, la sincronización del pico de frecuencia fundamental
relativo al comienzo de la vocal, etc.).
3. Al nivel más amplio de la producción del habla, donde los resultados demuestran beneficios
funcionales en la comunicación, p.ej. mejoras observadas en la inteligibilidad del habla
espontánea, según la evaluación de los médicos o de evaluadores cegados, o según lo
informado por los niños o los padres en cuestionarios sobre la función del habla.

Se evaluarán las medidas de resultado tanto estandarizadas como informales, entre ellas, los
cuestionarios sobre los resultados informados por los médicos, padres o niños.
 ESTRATEGIA DE BÚSQUEDA PARA LA IDENTIFICACIÓN DE LOS ESTUDIOS

Ver: estrategia de búsqueda Cochrane Developmental, Psychosocial and Learning Problems

Group

Búsqueda de otros recursos

Se solicitó información sobre ensayos no publicados a los autores de los estudios publicados y
a los expertos y grupos de información de las áreas de lingüística y terapia del habla.

MÉTODOS DE LA REVISIÓN

Selección de los estudios

Los títulos y los resúmenes serán revisados por ambos autores (AV) y (AM), de forma
independiente, para determinar su inclusión. En caso de dudas, por parte de cualquiera de los
autores, en cuanto a si un resumen reúne los criterios de inclusión, se obtendrá el texto
completo del artículo. Entonces, cada documento será evaluado de forma independiente por los
dos revisores (AV) y (AM) para determinar su inclusión. En caso de desacuerdo sobre la
inclusión de un artículo en particular, se llegará a un consenso entre AV y AM mediante la
reevaluación conjunta del criterio de inclusión.

Extracción y manejo de los datos

Ningún estudio cumplió criterios de inclusión para esta revisión. Para más información sobre los
métodos del protocolo, que han sido archivados para ser utilizados en las actualizaciones
futuras de esta revisión, sírvase ver el Apéndice 1. Ver también Higgins 2008.

Evaluación del riesgo de sesgo en los estudios incluidos

Ver Apéndice 1.

Medidas del efecto del tratamiento

Ver Apéndice 1.

Manejo de los datos que faltaban

Ver Apéndice 1.

Evaluación de la heterogeneidad

Ver Apéndice 1; ver también Higgins 2002.

Evaluación de los sesgos de notificación

Ver Apéndice 1.

Síntesis de los datos

Ver Apéndice 1.

Análisis de subgrupos e investigación de la heterogeneidad

Ver Apéndice 1.

Análisis de sensibilidad

Ver Apéndice 1.

DESCRIPCIÓN DE LOS ESTUDIOS

Ver: Características de los estudios excluidos.

De 820 títulos y resúmenes examinados, sólo 31 parecían cumplir el criterio de inclusión y se

obtuvieron las versiones de texto completo. Los 794 documentos restantes se excluyeron
principalmente debido a que no incluían participantes con AHI (p.ej. se centraban en otras
formas de trastorno del habla infantil o en la apraxia del habla adquirida durante la adultez), o
no eran estudios de intervención (p.ej. revisiones teóricas del tratamiento, o discusiones sobre
el diagnóstico de la AHI y no sobre el tratamiento).

Los 31 artículos obtenidos en su versión completa fueron excluidos después de la evaluación

(ver "Tabla de estudios excluidos"). Catorce estudios se excluyeron porque no eran
cuasiexperimentales o ECAs en el diseño (Binger 2007; Bornman 2001; Cumley 1999; Carter
2004; Daly 1987; Hall 1990; Harris 1996; Helfrich-Miller 1994; Lundeborg 2007; Morgan Barry
1995; Rosenbek 1974; Velleman 1994; Strand 2000; Strand 2006). Cinco estudios se
excluyeron por no presentar datos del tratamiento experimental (p.ej. resúmenes generales o
revisiones no sistemáticas de los enfoques de intervención) (Chappell 1988; Groenen 1996;
Klick 1994; Hayden 2006; Square 1994).

Seis artículos se excluyeron por incluir participantes con apraxia del habla adquirida durante la
adultez y no AHI (Bose 2001; Dworkin 1988; Katz 2006; Lozano 1978; Ray 2003; Hadar 1984).
Los documentos restantes también fueron excluidos por no contener participantes con AHI.
Estos estudios se centraban en niños con dispraxia motora, más que apraxia del habla
(Richardson 2004), trastorno general del habla (Kingston 1987; Forrest 2003), o agrupaban una
combinación de niños con AHI y otros trastornos del habla sin discriminar entre los
participantes (Head 1975), excluyendo la posibilidad de extraer conclusiones específicas
acerca de la respuesta al tratamiento de los participantes con AHI. Un artículo se excluyó
porque la metodología no permitía determinar si el participante presentaba AHI o sólo algunas
“características dispráxicas” (Jaroma 1984).

El último estudio excluido consistió en tres discusiones diferentes de casos de tratamiento, con
inclusión de un estudio de casos descriptivo y longitudinal (1M seguido de 3;5 a 8; 6 años), un
estudio de casos descriptivo (1M, 16 años) y un estudio descriptivo de diseño mixto que
consistió en un grupo de cuatro participantes (3M, 1F, entre diez y 14 años de edad) (Rosenthal
1994). El grupo de cuatro participantes del estudio de diseño mixto experimentó un aspecto del
tratamiento que fue de naturaleza cuasiexperimental; un diseño ABAB que comparó el modo
inicial (velocidad del habla típica) con un modo de tratamiento (reducción de la velocidad del
habla a aproximadamente el 50% de la velocidad del habla típica de los participantes). No se
informó la duración exacta y la intensidad del tratamiento de cada individuo. Además, en una
segunda fase se incorporó una combinación de técnicas terapéuticas adicionales a la terapia
de control de la velocidad, y la naturaleza exacta, la duración y la intensidad de este enfoque
no se informaron, ni tampoco los datos cuantitativos sobre los resultados específicos de los
participantes individuales. Como resultado, este estudio no permitió establecer conclusiones
claras acerca del efecto del tratamiento de las técnicas específicas para los participantes
individuales y fue excluido. En resumen, no se encontraron ECAs o estudios
cuasiexperimentales en esta área.

CALIDAD METODOLÓGICA

Ver Riesgo de sesgo en los estudios incluidos

RESULTADOS

Ver: Características de los estudios excluidos.

De 820 títulos y resúmenes examinados, sólo 31 parecían cumplir el criterio de inclusión y se

obtuvieron las versiones de texto completo. Los 794 documentos restantes se excluyeron
principalmente debido a que no incluían participantes con AHI (p.ej. se centraban en otras
formas de trastorno del habla infantil o en la apraxia del habla adquirida durante la adultez), o
no eran estudios de intervención (p.ej. revisiones teóricas del tratamiento, o discusiones sobre
el diagnóstico de la AHI y no sobre el tratamiento).

Los 31 artículos obtenidos en su versión completa fueron excluidos después de la evaluación

(ver "Tabla de estudios excluidos"). Catorce estudios se excluyeron porque no eran
cuasiexperimentales o ECAs en el diseño (Binger 2007; Bornman 2001; Cumley 1999; Carter
2004; Daly 1987; Hall 1990; Harris 1996; Helfrich-Miller 1994; Lundeborg 2007; Morgan Barry
1995; Rosenbek 1974; Velleman 1994; Strand 2000; Strand 2006). Cinco estudios se
excluyeron por no presentar datos del tratamiento experimental (p.ej. resúmenes generales o
revisiones no sistemáticas de los enfoques de intervención) (Chappell 1988; Groenen 1996;
Klick 1994; Hayden 2006; Square 1994).

Seis artículos se excluyeron por incluir participantes con apraxia del habla adquirida durante la
adultez y no AHI (Bose 2001; Dworkin 1988; Katz 2006; Lozano 1978; Ray 2003; Hadar 1984).
Los documentos restantes también fueron excluidos por no contener participantes con AHI.
Estos estudios se centraban en niños con dispraxia motora, más que apraxia del habla
(Richardson 2004), trastorno general del habla (Kingston 1987; Forrest 2003), o agrupaban una
combinación de niños con AHI y otros trastornos del habla sin discriminar entre los
participantes (Head 1975), excluyendo la posibilidad de extraer conclusiones específicas
acerca de la respuesta al tratamiento de los participantes con AHI. Un artículo se excluyó
porque la metodología no permitía determinar si el participante presentaba AHI o sólo algunas
"características dispráxicas” (Jaroma 1984).

El último estudio excluido consistió en tres discusiones diferentes de casos de tratamiento, con
inclusión de un estudio de casos descriptivo y longitudinal (1M seguido de 3,5 a 8, 6 años), un
estudio de casos descriptivo (1M, 16 años) y un estudio descriptivo de diseño mixto que
consistió en un grupo de cuatro participantes (3M, 1F, entre diez y 14 años de edad) (Rosenthal
1994). El grupo de cuatro participantes del estudio de diseño mixto experimentó un aspecto del
tratamiento que fue de naturaleza cuasiexperimental; un diseño ABAB que comparó el modo
inicial (velocidad del habla típica) con un modo de tratamiento (reducción de la velocidad del
habla a aproximadamente el 50% de la velocidad del habla típica de los participantes). No se
informó la duración exacta y la intensidad del tratamiento de cada individuo. Además, en una
segunda fase se incorporó una combinación de técnicas terapéuticas adicionales a la terapia
de control de la velocidad, y la naturaleza exacta, la duración y la intensidad de este enfoque
no se informaron, ni tampoco los datos cuantitativos sobre las medidas de resultado específicas
de los participantes individuales. Como resultado, este estudio no permitió establecer
conclusiones claras acerca del efecto del tratamiento de las técnicas específicas para los
participantes individuales y fue excluido. En resumen, no se encontraron ECAs o estudios
cuasiexperimentales en esta área.

Riesgo de sesgo en los estudios incluidos

No aplicable.

Efectos de las intervenciones

No aplicable.

DISCUSIÓN

La presente revisión procuró investigar la efectividad de las intervenciones para la AHI en niños
y jóvenes de tres a 16 años de edad. Ningún estudio cumplió el criterio metodológico de
inclusión, es decir, no se hallaron estudios cuasiexperimentales o ECAs. Ante la falta de
estudios bien controlados, actualmente no es posible establecer conclusiones acerca de la
efectividad de los tratamientos particulares para los individuos con AHI. Se requieren con
urgencia estudios bien controlados en esta área, ya que las intervenciones efectivas no sólo
tendrán repercusiones positivas a largo plazo para los niños con AHI, sino que también tendrán
mayores beneficios socioeconómicos para los sistemas de salud y educación.

Frecuentemente las revisiones Cochrane son criticadas en los campos conductuales pequeños
como la patología del habla y lenguaje (PHL) porque no tienen en cuenta niveles inferiores de
evidencia, y culminan habitualmente en el resultado: “no existen pruebas suficientes que
permitan establecer conclusiones”, tal como se afirma en el presente estudio. Los críticos
argumentan que muchos trastornos de habla (p.ej. la disartria y la AHI) son relativamente raros
y por lo tanto es difícil realizar ensayos experimentales a gran escala. Sin embargo, esta
perspectiva negativa es limitante.

No obstante, independientemente de las dificultades potenciales para realizar ECAs o estudios

de metodologías cuasiexperimentales en esta área, es posible diseñar estudios de casos
individuales bien controlados. Este es un punto de partida crucial para las revisiones Cochrane.
Los estudios que no son ECAs y son de escala modesta deberían primero establecer qué
tratamientos sería apropiado implementar en ECAs a gran escala. Cabe destacar que
recientemente se publicaron dos estudios de este tipo (ver Strand 2006, Lundeborg 2007). Este
hecho tal vez refleje el creciente reconocimiento por parte de los profesionales del habla y
lenguaje de que ya no es apropiado realizar estudios de casos de tratamiento solamente
descriptivos, sino que es necesario implementar un nivel adecuado de control experimental en
las investigaciones, que permita establecer conclusiones firmes acerca de la asociación entre el
tratamiento y el resultado.
El término "práctica basada en la evidencia" (PBE) sólo ha sido utilizado por los PHL/THL
durante la década pasada y la mayor conciencia sobre la necesidad de PBE dentro de la
profesión ha tenido más repercusión en algunos contextos en que otros en el campo de la
investigación. Las instituciones académicas de formación de PHL/THL, por ejemplo, se han
concentrado cada vez más en la enseñanza de metodologías de la investigación y han
abogado por la investigación en las prácticas clínicas de postgrado. De manera similar, en el
campo clínico se han hecho progresos en investigación dentro de los servicios sanitarios en
particular, como se evidencia a partir del desarrollo especializaciones y protocolos clínicos
basados en la evidencia, para guiar la práctica. Sin embargo, los contextos pediátricos
comunitarios, educativos y del sector privado, habitualmente cuentan con menos apoyo para la
investigación y una cultura de la investigación más limitada. Quizás no resulte sorprendente la
demostración de que el departamento en el cual trabaja un PHL/THL tiene repercusión en su
uso de la investigación (Pennington 2005). Estos hallazgos son de significativa importancia, ya
que los niños con AHI se presentan con mayor frecuencia para la evaluación y el tratamiento en
los contextos de educación y de salud comunitaria. La repercusión de esta formación más
amplia en investigación y las limitaciones de apoyo deben considerarse en relación con la
ausencia de pruebas en esta área.

Además de los temas más generales de la cultura de la investigación que afectan la profesión
de los PHL, una serie de razones más específicas pueden ayudar a explicar la falta de datos de
intervención en el campo de la AHI hasta la fecha, incluidas: i) la falta de un sistema definitivo
de clasificación del diagnóstico y de medidas de resultado para estos niños; ii) una falta de
comprensión de la etiología y los resultados longitudinales (“evolución natural”) de la AHI; y iii)
la baja incidencia o prevalencia del trastorno. A continuación se analiza la posible repercusión
de cada uno de estos factores en la obtención de evidencia sobre el tratamiento de la AHI.

Falta de un sistema de diagnóstico definitivo y de medidas de resultado apropiadas

Se requiere con urgencia investigación adicional para consensuar las características de

diagnóstico específicas de la AHI. También se necesita investigación para desarrollar
instrumentos fiables y válidos para evaluar las características diagnósticas de interés
particulares y la gravedad del trastorno. Los avances en el diagnóstico repercutirán de varias
maneras sobre el establecimiento de una base de pruebas para el tratamiento en este campo.

En primer lugar, los avances en el diagnóstico pueden ayudar a despejar las aparentes dudas
de los autores a la hora de informar de forma sistemática y explícita la evaluación y los datos
de tratamiento en los estudios de intervención. En la actualidad, esta vacilación es
comprensible, dado el debate sobre el diagnóstico y las características de los niños con AHI.
Se requieren informes claros y explícitos en todas las áreas de evaluación y tratamiento de la
AHI aunque, en particular, los autores deberían informar de manera sistemática lo siguiente:
qué criterios de inclusión y exclusión se utilizaron, exactamente qué evaluaciones se
emplearon, qué características presentaban los participantes y cuál fue su diagnóstico al inicio
del ensayo, específicamente qué se trató (es decir, objetivos primarios y secundarios del
tratamiento) y como (es decir, naturaleza, duración e intensidad), qué medidas de resultado (es
decir, deficiencia, actividad, participación) se aplicaron y cuál fue el resultado. El informe
sistemático de los detalles de la evaluación y el tratamiento es crucial para ayudar a los
médicos en la interpretación o generalización de los resultados de los estudios, en relación con
casos similares de sus pacientes con trastornos del habla. El informe sistemático también es
fundamental para que otros investigadores puedan repetir los estudios existentes para
determinar si los resultados originales de la intervención eran consistentes. Sin embargo como
lo destaca Law (Law 2003), gran parte de la información detallada importante sobre los
procedimientos exactos de administración de las intervenciones puede perderse durante el
proceso de redacción. Es probable que los editores modernos no reciban con beneplácito esta
cantidad de detalles para la publicación. Este tema no es trivial y requiere seria consideración
por parte de los PHL. De ser posible, los autores deberían intentar incluir apéndices adicionales
que describan los procedimientos de tratamiento, o deberían publicar en las revistas que
permiten que estos apéndices adicionales aparezcan en el sitio web de la editorial.
También existe una falta de consenso con respecto a las medidas de resultado relevantes para
esta población. Probablemente este hecho se debe en parte al escaso consenso sobre las
características clave de la AHI. ¿Si no se comprende como se presenta el trastorno antes del
tratamiento, cómo es posible prever lo que puede cambiar y lo que se debería medir después
del tratamiento? Los actuales estudios de intervención sobre la AHI se han concentrado
principalmente sólo en medidas de resultado basadas en la deficiencia. Los futuros estudios
sistemáticos sobre la eficacia del tratamiento deberían considerar repercusiones más
funcionales del tratamiento además del nivel de la deficiencia (es decir, actividad y
participación), la eficacia del tratamiento según diversos ambientes de comunicación (es decir,
incorporar contextos más naturales para el niño con AHI como el hogar y la escuela) y deberían
considerar evaluaciones hechas por los padres o compañeros del niño y no sólo por el médico
(WHO 2002). Sin embargo, hay que señalar que no es apropiado medir un gran número de
resultados en estudios que contienen escaso número de participantes. Debe evaluarse el poder
estadístico y los investigadores deberían ser claros acerca de las variables primarias de interés
(p.ej. las variables que se evalúan de manera directa, tales como las secuencias de articulación
de las sílabas), las variables secundarias de interés (p.ej. las variables que pueden verse
indirectamente afectadas por el tratamiento, tal como la prosodia) y qué áreas se evaluarán
para la generalización (p.ej. las sílabas de palabras que no fueron directamente tratadas)

Comprensión limitada de la etiología y evolución natural de la AHI

La falta de datos longitudinales sobre los patrones de las características, la evolución natural y
la recuperación de estas poblaciones pediátricas tiene como resultado una incapacidad para
predecir qué niños pueden recuperarse con rapidez, en relación con los casos que presentan
deficiencia del habla persistente crónica (p.ej. el caso de “Fred” de 16 años de edad en
Rosenthal 1994). Los datos sobre la evolución natural de la AHI pueden ayudar a determinar
los subgrupos de participantes para la comparación en los estudios de tratamiento o los
ensayos controlados (es decir, determinar si diversos subgrupos de pacientes obtendrían
mayores beneficios con ciertos enfoques terapéuticos). Estos datos también pueden ayudar a
determinar si algunos niños responden mejor al tratamiento en “períodos cruciales” del
desarrollo en particular (es decir, ¿siempre es mejor el tratamiento temprano, o existe un
beneficio si se espera la maduración de otras características que pueden afectar el resultado
del tratamiento, p.ej. la función cognitiva?)

Dada la presunta baja incidencia de este trastorno, intentar realizar un ECA en este grupo de
pacientes supondría un gran desafío, debido al escaso número de participantes en cualquier
ubicación geográfica y a la complejidad del diagnóstico y los probables criterios de inclusión.
Además, puede ser muy difícil obtener financiamiento para los estudios de tratamiento de la
AHI, ya que el número de participantes es limitado en comparación con otras áreas de interés
de mayor prevalencia en la salud pública pediátrica (p.ej. el trastorno del desarrollo del habla o
la obesidad). Sin embargo, estas limitaciones y restricciones no excluyen el uso de diseños
cuasiexperimentales de sujeto único, bien controlados, en esta área (p.ej. los estudios de casos
múltiples). Los estudios pequeños bien controlados constituyen un primer paso crucial para
identificar los tratamientos que podría ser apropiado evaluar en un ensayo controlado aleatorio
más amplio.

CONCLUSIONES DE LOS AUTORES

Implicaciones para la práctica

La presente revisión llegó a la conclusión de que, hasta la fecha, no existen en la bibliografía

estudios de intervención que aporten pruebas de alto nivel (ECAs o estudios
cuasiexperimentales) sobre la AHI. En la bibliografía existen informes de una amplia gama de
enfoques de tratamiento, sin embargo, no se ha examinado estrictamente la efectividad de
estas intervenciones. Además, sólo se han realizado estudios de casos o investigaciones de
series de casos, lo que limita la posibilidad de generalizar los resultados de los estudios
existentes a la población más amplia de niños de tres a 16 años de edad con AHI. Dada la
importante falta de pruebas en esta área, es prematuro recomendar de forma categórica un
enfoque particular para la práctica clínica. Se requieren con urgencia en esta área estudios
adicionales, bien controlados, que investiguen la efectividad de los tratamientos para la AHI.

Los médicos que tratan individuos con AHI en contextos educativos y comunitarios deberían
recibir apoyo para poder realizar investigación, mediante el establecimiento de vínculos con
centros locales dedicados a la investigación (p.ej. las instituciones académicas).

Implicaciones para la investigación

Existe una necesidad urgente de llegar a un consenso sobre las características de diagnóstico
específicas para la AHI y las escalas de clasificación de la gravedad en esta población. De
manera similar, se requiere investigación adicional que contenga medidas de resultado que
consideren la actividad y la participación, además de la deficiencia. Sin esta información, los
estudios seguirán utilizando una variedad de medidas iniciales y de resultado, lo cual dificulta
comparar la eficacia de los diferentes estudios de intervención.

El consenso sobre las características del diagnóstico también facilitaría el diseño de estudios
epidemiológicos para investigar la prevalencia de la DAS.

Se requieren estudios longitudinales que examinen el resultado del habla, desde su

presentación temprana durante toda la primera infancia hasta la adolescencia, para facilitar una
mayor comprensión de este grupo que ayude a determinar los factores pronósticos y
predictivos. Los estudios longitudinales informarán el criterio de elegibilidad para los subgrupos
para los ensayos controlados en el futuro.

Existe una apremiante necesidad de estudios adicionales sobre la eficacia del tratamiento para
la AHI. Debería considerarse cuidadosamente el diseño de los tratamientos para este grupo de
pacientes que constituye un desafío. Los ECAs y los estudios cuasialeatorios pueden ser
difíciles de realizar dada la heterogeneidad de la naturaleza y la gravedad de la AHI, y debido a
la aparente baja prevalencia de este trastorno.

Los estudios futuros pueden investigar numerosas variables de tratamiento comunes a muchas
poblaciones de habla y lenguajeLaw 2003 para aumentar la comprensión de la respuesta al
tratamiento en esta población, entre ellas:

• tipo de tratamiento y nivel de deterioro tratado (p.ej. terapia articulatoria tradicional

versus biorretroalimentación instrumental [electropalatografía], tratamiento a nivel de la
deficiencia versus de la actividad versus de la participación, consideración de variables
del hablante o variables del oyente, etc.)
• duración e intensidad del tratamiento (p.ej. intervención una vez por semana durante
un año o 10 sesiones durante dos semanas)
• respuesta al tratamiento de subgrupos particulares de participantes (p.ej. subgrupos
según la edad, la naturaleza de los déficit del habla), o según la semejanza de factores
no lingüísticos de comorbilidad (p.ej. resultado motor o cognitivo general o específico)
• repercusión del momento del tratamiento (p.ej. intervención a los tres versus cinco
años)
• efecto del administrador del tratamiento (p.ej., terapia administrada por el médico,
padre o participante)

AGRADECIMIENTOS
Se agradece a Jane Dennis de la Universidad de Bristol, a la profesora Geraldine Macdonald
de la Queen's University (Belfast, Reino Unido) y al profesor James Law de la Queen Margaret
University College (Escocia), por su apoyo y orientación en todo el proceso de elaboración del
protocolo.

POTENCIAL CONFLICTO DE INTERÉS

Ninguno conocido.

TABLAS

Characteristics of excluded studies [ordered by study ID]

Study Reason for exclusion

Binger 2007 Not quasi-/RCT (case study series)
Bornman Not quasi-/RCT (case study)
2001
Bose 2001 Not quasi-/RCT (case study series)
Carter 2004 Not quasi-/RCT (case study series)
Chappell No experimental treatment data included in study
1988
Cumley 1999 Not quasi-/RCT (case series)
Daly 1987 Not quasi-/RCT (case study)
Dworkin Study examined adult participant with AAOS
1988
Forrest 2002 Study focuses on children with speech disorder, not specifically DAS, No
experimental treatment data included in study
Groenen No experimental treatment data included in study
1996
Hadar 1984 Study examined adult participant with AAOS
Hall 1990 Not quasi-/RCT (longitudinal case study)
Harris 1996 Not quasi-/RCT (case study)
Hayden 2006 Study uses a hypothetical treatment case only, No experimental treatment
data
Head 1975 Study focuses on intervention for a group of participants with a range of
speech disorders without dissociating between participants with subtypes of
speech disorder. Treatment efficacy specific to DAS participants is not
reported
Helfrich-Miller Not quasi-/RCT (case study series)
1994
Jaroma 1984 Study does not specify whether child has diagnosis of DAS or only some
dyspraxic features
Katz 2006 Study examined adult participants with AAOS
 Study Reason for exclusion
Kingston Study focused on articulation disorders, not specifically DAS
1987
Klick 1994 No experimental treatment data included in study
Lozano 1978 Study examined adult participant with AAOS
Lundeborg Not quasi-/RCT (case study)
2007
Morgan Barry Not quasi-/RCT (case study series)
1995
Ray 2003 Study examined adult participant with AAOS
Richardson Study focus on motor dyspraxia or developmental coordination disorder not
2004 apraxia of speech
Rosenbek Not quasi-/RCT (case study)
1974
Rosenthal Study combined a number of treatment methods, and grouped individuals.
1994 Individual participant outcomes related to specific treatment methods could not
be determined
Square 1994 No experimental treatment data included in study
Strand 2000 Not quasi-/RCT (case study)
Strand 2006 Not quasi-/RCT (case series)
Velleman Not quasi-/RCT (case series)
1994

**AAOS: Acquired apraxia of speech

REFERENCIAS

Referencias de los estudios excluidos de esta revisión

Binger 2007{Solo datos publicados}

Binger C, Light J. The effect of aided AAC modeling on the expression of multi-symbol messages by
preschoolers who use AAC. Augmentative & Alternative Communication 2007;23(1):30-43.

Bornman 2001{Solo datos publicados}

Bornman J, Alant E, Meiring E. The use of a digital voice output device to facilitate language development in a
child with developmental apraxia of speech: a case study. Disability Rehabilitation 2001;23(14):623-34.

Bose 2001{Solo datos publicados}

Bose A, Square PA, Schlosser R, van Lieshout P. Effects of PROMPT therapy on speech motor function in a
person with aphasia and apraxia of speech. Aphasiology 2001;15(8):767-85.

Carter 2004{Solo datos publicados}

Carter P, Edwards S. EPG therapy for children with long-standing speech disorders: Predictions and
outcomes. Clinical Linguistics and Phonetics 2004;18(6-8):359-372.

Chappell 1988{Solo datos publicados}

Chappell GE. Childhood verbal apraxia and its treatment. Journal of speech and hearing
disorders 1973;38(3):362-368.

Cumley 1999{Solo datos publicados}

Cumley GD, Swanson, S. Augmentative and alternative communication options for children with developmental
apraxia of speech: Three case studies. Augmentative and Alternative Communication 1999;15:110-25.

Daly 1987{Solo datos publicados}

Daly DA, Cantrell RP, Cantrell ML, Aman AL. Structure speech therapy contingencies with an oral apraxic
child. Journal of Speech and Hearing Disorders 1987;37(1):22-32.

Dworkin 1988{Solo datos publicados}

Dworkin JP, Abkarian GG, John, DF. Apraxia of speech ? effectiviness of a treatment regimen. Journal of speech
and hearing disorders 1988;53(3):280-294.

Forrest 2002{Solo datos publicados}

Forrest K, Elbert M. Treatment for phonologically disordered children with variable substitution patterns. Clinical
Linguistics and Phonetics 2001;15:41-45.

Groenen 1996{Solo datos publicados}

Groenen P, Maassen B, Crul T, Thoonen G. The specific relation between perception and production errors for
place of articulation in developmental apraxia of speech. Journal of Speech & Hearing
Research 1996;39(3):468-82.

Hadar 1984{Solo datos publicados}

Hadar U, Twiston-Davies R, Steiner TJ, Rose FC. A psychomotor approach to improving speech by modulating
suprasegmental control in motor dysphasia and articulatory apraxia. Advances in Neurology 1984;42:337-51.

Hall 1990{Solo datos publicados}

Hall PK, Hardy JC, LaVelle WE. A child with signs of developmental apraxia of speech with whom a palatal lift
prosthesis was used to manage palatal dysfunction. Journal of Speech and Hearing Disorders 1990;55(3):454-
460.

Harris 1996{Solo datos publicados}

Harris L, Doyle ES, Haaf R. Language treatment approach for users of AAC:Experimental single-subject
investigation. Augmentative and Alternative Communication 1996;12:230-243.

Hayden 2006{Solo datos publicados}

Hayden D. The PROMPT model: Use and application for children with mixed phonological-motor
impairment. Advances in Speech-Language Pathology 2006;8(3):265-281.

Head 1975{Solo datos publicados}

Head DG, Smith D. Speech remediation of children involved in two different physical education
programs. Perceptual and Motor Skills 1975;40(1):261-262.

Helfrich-Miller 1994{Solo datos publicados}

Helfrich-Miller K. A clinical perspective: melodic intonation therapy for developmental apraxia. Clinics in
Communication Disorders 1994;4(3):175-182.

Jaroma 1984{Solo datos publicados}

Jaroma M, Danner P, Koivuniemi E. Sensory integrative therapy and speech therapy for improving the
perceptual motor skills and speech articulation of a dyspractic boy. Folia Phoniatrica 1984;36(6):261-266.

Katz 2006{Solo datos publicados}

Katz WF, Bharadwaj SV, Stettler MP. Influences of electromagnetic articulography sensors on speech produced
by healthy adults and individuals with aphasia and apraxia. Journal of Speech Language and Hearing
Research 2006;49(3):645-659.

Kingston 1987{Solo datos publicados}

Kingston L, Rosenthal J. Oral stereognosis in children with disordered articulation: measurement issues, and a
treatment study. Australian Journal of Human Communication Disorders 1987;15(1):1-14.

Klick 1994{Solo datos publicados}

Klick SL. Adapted cueing technique for use in treatment in dyspraxia. Language Speech and Hearing Services in
Schools 1985;16:256-259.

Lozano 1978{Solo datos publicados}

Lozano RA, Dreyer DE. Some effects of delayed auditory feedback on dyspraxia of speech. Journal of
Communication Disorders 1978;11(5):407-15.

Lundeborg 2007{Solo datos publicados}

Lundeborg I, McAllister A. Treatment with a combination of intra-oral sensory stimulation and
electropalatography in a child with severe developmental dyspraxia. Logopedics, Phoniatrics,
Vocology 2007;32(2):71-9.

Morgan Barry 1995{Solo datos publicados}

Morgan Barry R. The relationship between dysarthria and verbal dyspraxia in children: A comparative study
using profiling and instrumental analyses. Clinical Linguistics & Phonetics 1995;9:277-309.
Ray 2003{Solo datos publicados}
Ray J. Effects of orofacial myofunctional therapy on speech intelligibility in individuals with persistent
articulatory impairments. International Journal of Orofacial Myology 2003;29:5-11.

Richardson 2004{Solo datos publicados}

Richardson AJ. Clinical trials of fatty acid treatment in ADHD, dyslexia, dyspraxia and the autistic
spectrum. Prostaglandins Leukot Essent Fatty Acids 2004;70(4):383-90.

Rosenbek 1974{Solo datos publicados}

Rosenbek J, Hansen R, Baughman CH, Lemme M. Treatment of developmental apraxia of speech: A case
study. Language, Speech, and Hearing Services in Schools 1974;5(1):13.

Rosenthal 1994{Solo datos publicados}

Rosenthal JB. Rate control therapy for developmental apraxia of speech. Clinics in Communication
Disorders 1994;4(3):190-200.

Square 1994{Solo datos publicados}

Square PA. Treatment approaches for developmental apraxia of speech. Clinics in Communication
Disorders 1994;4(3):151-161.

Strand 2000{Solo datos publicados}

Strand EA, Debertine P. The efficacy of integral stimulation intervention with developmental apraxia of
speech. Journal of Medical Speech-Language Pathology 2000;8(4):295-300.

Strand 2006{Solo datos publicados}

Strand EA, Stoeckel R, Baas B. Treatment of severe childhood apraxia of speech: a treatment efficacy
study. Journal of Medical Speech-Language Pathology 2006;14(4):297-307.

Velleman 1994{Solo datos publicados}

Velleman SL, Strand K. Developmental verbal dyspraxia. In: JE Bernthal, NW Bankson, editor(s). Child
phonology: Characteristics, assessment, and intervention with special populations. New
York: Thieme, 1994:110-139.

Referencias adicionales

ASHA 2007
American Speech-Language and Hearing Association (ASHA). Childhood Apraxia of Speech [Technical
Report]. Available from www.asha.org/policy (accessed May 2008). 2007:1-74..

Belton 2003
Belton E, Salmond CH, Watkins KE, Vargha-Khadem F, Gadian DG. Bilateral brain abnormalities associated with
dominantly inherited verbal and orofacial dyspraxia. Human Brain Mapping 2003;18(3):194-200.

Bishop 1996
Bishop, DV, North T, Donlan C. Nonword repetition as a behavioural marker for inherited language impairment:
evidence from a twin study. Journal of Child Psychology and Psychiatry 1996;37(4):391-403.

Carter 2004
Carter P, Edwards S. EPG therapy for children with long-standing speech disorders: Predictions and
outcomes. Clinical Linguistics and Phonetics 2004;18(6-8):359-372.

Chumpelik 1984
Chumpelik D. The PROMPT system of therapy: theoretical framework and applications for developmental
apraxia of speech. Seminars in Speech and Language 1984;5:139-156.

Davis 2005
Davis BL, Jacks A, Marquardt TP. Vowel patterns in developmental apraxia of speech: Three longitudinal case
studies. Clinical Linguistics and Phonetics 2005;19(4):249-274.

Helfrich-Miller 1994
Helfrich-Miller K. A clinical perspective: melodic intonation therapy for developmental apraxia. Clinics in
Communication Disorders 1994;4(3):175- 182.

Higgins 2002
Higgins JPT, Thompson SG. Quantifying heterogeneity in a meta-analysis. Statistics in Medicine 2002;21:1539-
1558.

Higgins 2008
Higgins JPT, Green S (eds). Cochrane Handbook for Systematic Reviews of Interventions 5.0 [updated February
2008]. Available from www.cochrane-handbook.org. The Cochrane Collaboration, 3008.
Jacks 2006
Jacks A, Marquardt TP, Davis BL. Consonant and syllable structure patterns in childhood apraxia of speech:
Developmental change in three children. Journal of Communication Disorders (EPub 2006 Feb 15). 2006.

Kingston 1987
Kingston L, Rosenthal J. Oral stereognosis in children with disordered articulation: measurement issues, and a
treatment study. Australian Journal of Human Communication Disorders 1987;15(1):1-14.

Klick 1985
Klick SL. Adapted cueing technique for use in treatment in dyspraxia. Language Speech and Hearing Services in
Schools 1985;16:256-259.

Lai 2001
Lai CS, Fisher SE, Hurst JA, Vargha-Khadem F, Monaco AP. A forkhead-domain gene is mutated in a severe
speech and language disorder. Nature 2001;413(6855):519-23.

Law 2003
Law J, Garrett Z, Nye C. Speech and language therapy interentions for children with primary speech and
language delay or disorder [DOI: ]. In: Cochrane Database of Systematic Reviews,
4, 2003. 10.1002/14651858.CD004110.

Levelt 1999
Levelt WJ. Models of word production. Trends in Cognitive Sciences 1999;3(6):223-232.

Lewis 1992
Lewis BA. Pedigree analysis of children with phonology disorders. Journal of Learning
Disabilities 1992;25(9):586-597.

Lewis 2004
Lewis BA, Freebairn LA, Hansen A, Gerry-Taylor H, Iyengar S Y, Shriberg LD. Family pedigrees of children with
suspected childhood apraxia of speech. Journal of Communication Disorders 2004;37(3):157-175.

Liegeois 2003
Liegeois F, Baldeweg T, Connelly A, Gadian DG, Mishkin M, Vargha-Khadem F. Language fMRI abnormalities
associated with FOXP2 gene mutation. Nature Neuroscience 2003;6(11):1230-7.

Maassen 2002
Maassen B. Issues contrasting adult acquired versus developmental apraxia of speech. Seminars in Speech and
Language 2002;23(4):257-66.

Morley 1954
Morley ME, Court D, Miller H. Developmental dysarthia. British Medical Journal 1954;1:463-467.

Pennington 2005
Pennington L, Roddam H, Burton C, Russell I, Russell D. Promoting research use in speech and language
therapy: a cluster randomized controlled trial to compare the clinical effectiveness and costs of two training
strategies. Clinical Rehabilitation 2005;19(4):387-97.

Ray 2003
Ray J. Effects of orofacial myofunctional therapy on speech intelligibility in individuals with persistent
articulatory impairments. International Journal of Orofacial Myology 2003;29:5-11.

Rosenthal 1994
Rosenthal JB. Rate control therapy for developmental apraxia of speech. Clinics in Communication
Disorders 1994;4(3):190-200.

Scheffer 2000
Scheffer IE. Autosomal dominant rolandic epilepsy with speech dyspraxia. Epileptic Disorders 2000;2(1):19-22.

Shriberg 2006
Shriberg LD, Duffy JR, Odell KH, Ballard KJ, Tomblin JB, Williams CA. Speech, prosody, and voice characteristics
of a mother and daughter with a 7;13 translocation affecting FOXP2. Journal of Speech, Language, and Hearing
Research 2006;49(3):500-25.

Tallal 1991
Tallal P, Townsend J, Curtiss S, Wulfeck B. Phenotypic profiles of language-impaired children based on
genetic/family history. Brain and Language 1991;41(1):81-95.

Vargha-Khadem 1995
Vargha-Khadem F, Watkins K, Alcock K, Fletcher P, Passsingham R. Praxic and nonverbal cognitive deficits in a
large family with a genetically transmitted speech and language disorder. Proceedings of the National Academy
of Sciences U.S.A. 1995;92(3):930-3.

Vargha-Khadem 1998
Vargha-Khadem F, Watkins KE, Price CJ, Ashburner J, Alcock KJ, Connelly A, Frackowiak RS, Friston KJ,
Pembrey ME, Mishkin M, Gadian DG, Passingham RE. Neural basis of an inherited speech and language
disorder. Proceedings of the National Academy of Sciences U.S.A, 1998;95(21):12695-700.

Velleman 1994
Velleman, S.L, Strand, K. Developmental verbal dyspraxia. In: JE Bernthal, NW Bankson, editor(s). Child
phonology: Characteristics, assessment, and intervention with special populations. New
York: Thieme, 1994:110-139.

WHO 2002
WHO 2002 . Towards a Common Language for Functioning, Disability and Health ICF. Geneva: World Health
Organization, 2002.

GRÁFICOS

Esta revisión no tiene gráficos.

CARÁTULA

Titulo Intervención para la apraxia del habla infantil

Autor(es) Morgan Angela T, Vogel Adam P

Contribución de los Angela Morgan y Adam Vogel contribuyeron en todos los

autores borradores de la revisión. Elaboraron la estrategia de
búsqueda conjuntamente con Joanne Abbott,
coordinadora de búsqueda de ensayos del Grupo
Cochrane de Problemas de Desarrollo, Psicosociales y de
Aprendizaje (Cochrane Developmental, Psychosocial and
Learning Problems Group).
Ambos autores contribuyeron a la selección de los
estudios, la evaluación de los estudios, la extracción de
datos, la introducción de los datos, el análisis y la
redacción final de la revisión.

Número de protocolo
2006/4
publicado inicialmente

Número de revisión
2008/3
publicada inicialmente

Fecha de la
modificación más La información no está disponible
reciente
 Fecha de la
modificación
13 mayo 2008
SIGNIFICATIVA más
reciente

Cambios más recientes Última actualización evaluada: 22 febrero 2007 Fecha Evento
Descripción 13 mayo 2008 Modificado La revisión fue adaptada
al nuevo formato. 12 mayo 2008 Modificado Cambio del título
desde el estadio de protocolo (“apraxia del habla del
desarrollo”) a “apraxia del habla infantil”

Fecha de búsqueda de
nuevos estudios no El autor no facilitó la información
localizados

Fecha de localización
de nuevos estudios aún El autor no facilitó la información
no incluidos/excluidos

Fecha de localización
de nuevos estudios El autor no facilitó la información
incluidos/excluidos

Fecha de modificación
de la sección
El autor no facilitó la información
conclusiones de los
autores

Dirección de contacto Angela T Morgan

Healthy Development [Theme], Language & Literacy
Murdoch Childrens Research Institute
Parkville
Melbourne
3052
Victoria
Australia
angela.morgan@mcri.edu.au

Número de la Cochrane CD006278

Library

Grupo editorial Cochrane Developmental, Psychosocial and Learning

Problems Group

Código del grupo HM-BEHAV

editorial

FUENTES DE FINANCIACIÓN

Recursos externos

• No sources of support supplied

Recursos internos

• Murdoch Childrens Research Institute, Australia.

 DISFAGIA

1. Definición

La Deglución es un proceso neuromuscular complejo, cuyo objetivo fundamental es llevar

los alimentos desde la cavidad oral hasta el estomago.
Este proceso involucra varias estructuras y etapas, cualquiera de éstas que se vea
afectada puede producir como consecuencia un trastorno en la deglución llamado
disfagia.

Fisiología de la deglución

El proceso normal de la deglución se divide en 4 etapas:

• Preparatoria oral: en esta etapa se prepara el bolo

alimenticio para ser deglutido, por lo tanto aquí los
alimentos son triturados, masticados (dependiendo de su
consistencia) y mezclados con la saliva para formar un
bolo cohesivo. En esta etapa participan: mejillas, dientes,
labios y lengua.

• Oral: el objetivo principal de esta etapa es desplazar el

alimento desde la lengua hacia la faringe a través de un
movimiento de anterior a posterior de la lengua. En esta
etapa participan: los labios y lengua.

• Faríngea: es una de las etapas más importantes, ya que en

ésta ocurre el reflejo de la deglución cuando el alimento
toca los pilares anteriores del velo del paladar. Esta etapa
dura aproximadamente 1 segundo.

Luego de se desencadenan los siguientes eventos:

o Elevación y retracción del velo, para que el

alimento no pase hacia la cavidad nasal.
o Movimientos peristálticos de las paredes de la
faringe: permiten que el alimento transite con
mayor facilidad hacia el esófago.
o Elevación de la laringe: esto ocurre con el fin de
proteger a la vía aérea del alimento que va
pasando.
o Relajación del esfínter cricofaríngeo: éste
comunica la faringe con el esófago. Cuando se
relaja, permite el paso del alimento desde la
faringe hacia el esófago.

3. Disfagia
Como se mencionó anteriormente, cualquier alteración tanto en
las estructuras como en las etapas de la deglución, trae como
consecuencia un trastorno en la deglución llamado disfagia.
Es así como la disfagia corresponde a “toda dificultad para
tragar alimentos (en sus distintas consistencias: liquido,
semisólido y sólido) causado por una alteración en una o mas
etapas de la deglución explicado por alteraciones anatómicas,
por compromiso neuromuscular o también por patologías
psiquiatricas (disfagia funcional”).

Si la causa de la disfagia es de origen neurológico (AVE,

TEC, etc), ésta recibe el nombre de disfagia neurogénica.

4. Tratamiento

El tratamiento de la disfagia tiene como objetivo, idealmente,

reestablecer la alimentación por vía oral, siempre considerando
las secuelas del daño neurológico.
IMPORTANTE: el tratamiento debe hacerlo un fonoaudiólogo,
ya que es el profesional capacitado para realizar las distintas
maniobras o ejercicios. Estas maniobras o ejercicios dependerán
de muchos factores como el nivel cognitivo, la capacidad para
entender instrucciones, la patología de base etc.

5. Alimentación no oral

Hay oportunidades en que el paciente por distintas razones no

podrá alimentarse por vía oral, en ese caso hay que pensar en una
forma de alimentación no oral.

Es una decisión importante el determinar si un paciente

continuara alimentándose por vía oral o será necesario pensar en
un método alternativo de alimentación (por ejemplo, sonda
nasogástrica o una gastrostomía)
No existe una guía absoluta para que el clínico tome esta
decisión.

Para tomar esta decisión es importante tomar en consideración

una serie de factores tales como: historia gastrointestinal, costo,
conducta del paciente, preferencias del paciente, diagnóstico
medico del paciente.
6. Recomendaciones

Para aquellas personas que pueden alimentarse por vía oral y

para sus cuidadores es necesario que tomen en cuenta estas
recomendaciones generales:

• Que la persona se alimente en posición sentado

• Ausencia de distractores (TV, radio, conversación)
mientras come.
• Que el paciente no se alimente si está somnoliento o
recién despierto.
• Permanecer sentado por lo menos 30 minutos después de
comer

ANTE CUALQUIER CAMBIO EN EL ESTADO DE SALUD

GENERAL: BAJA IMPORTANTE DE PESO, COMPROMISO
DEL ESTADO RESPIRATORIO, DECAIMIENTO ETC,
CONSULTAR INMEDIATAMENTE A SU MÉDICO
TRATANTE.