GRUPO 5

SEPTIMO SEMESTRE
FECHA DE ENTREGA: 23/08/2017
Integrantes: De La Cruz Rodríguez Jessenia
Domínguez Arévalo José
Tema de Tutoría: DIAGNOSTICO POR IMÁGENES DE CIRROSIS HEPATICA
Grupo: 5
Fecha de Entrega: 23/08/2017

CIRROSIS HEPÁTICA

La cirrosis hepática representa el estadio final de las hepatopatías crónicas, se caracteriza por

la presencia de fibrosis en el parénquima hepático y nódulos de regeneración, que llevan a

una alteración de la arquitectura vascular. Es causa del 90% de los casos de hipertensión

portal, y su aparición es de gran relevancia ya que puede originar una serie de complicaciones

que son los que determinaran la supervivencia del paciente.

La cirrosis es una causa importante de morbimortalidad en el mundo. Las principales

etiologías en nuestro medio son el alcoholismo y la infección por el virus de la hepatitis C,

pero las causas pueden ser múltiples: virus B, virus D, hepatitis autoinmune, enfermedad de

Wilson, hemocromatosis, porfirias hepáticas, cirrosis biliar primaria, colangitis esclerosante,

déficit de alfa-1 antitripsina, esteatohepatitis no alcohólica, etc.

La cirrosis hepática es una lesión precancerosa y, como tal puede dar lugar al carcinoma

hepatocelular.

Diagnóstico por imágenes

En el diagnóstico por imágenes la cirrosis se caracteriza por alteraciones morfológicas, del

contorno del hígado y alteraciones parenquimatosas como la presencia de nódulos de

regeneración y tractos de fibrosis. También se puede encontrar manifestaciones

extrahepáticas como son ascitis y esplenomegalia.

Diagnostico mediante ultrasonografía

La ultrasonografía tiene una capacidad diagnostica entre el 82- 88% para el diagnóstico de

cirrosis.
El diagnostico ecográfico de cirrosis se basa principalmente en la alteración de la

ecogenicidad del parénquima hepático, detección de hipertrofia del lóbulo caudado,

existencia de una superficie nodular por la presencia de nódulos de regeneración, datos de

hipertensión portal y otros datos indirectos.

 En los estadios iniciales se produce un aumento de su volumen (hepatomegalia).

ilustracion1

 Superficie he patica irregular: este signo es de gran utilidad para demostrar el origen

cirrótico de una ascitis. ilustracion2

 Alteración en la ecoestructura hepática: hallazgo que se relaciona con la progresión de

la fibrosis.ilustracion3 El hígado se hace heterogéneo o muestra imagen nodular

asociada a la distorsión y afilamiento de los vasos intrahepáticos.

 Aplanamiento de la onda de flujo de las venas suprahepaticas: en ausencia de

cardiopatía o síndrome de Budd- Chiari, la presencia de un trazado aplanado es muy

sugestiva de la existencia de cirrosis. ilustracion4

PATRON ECOGRAFICO DE CIRROSIS HEPATICA CON HIPERTENSION

PORTAL

Cuando a los signos de cirrosis hepática se añaden datos ecográficos de HTP el diagnostico

se hace más consistente.

 Dilatación del sistema venoso esplenoportal: ilustracion6 una vena porta >13mm, de

una vena esplénica >12mm y de una vena mesentérica >11mm tienen una alta

especificidad cercana al 100%, pero una sensibilidad del 58% para existencia de HTP.

ilustracion5
Tabla 1. Signos ecográficos de cirrosis hepática e hipertensión portal.

s e Ref.

HÍGADO Bordes 55-91% 82-95% 10, 73-75

Patrón ecogénico 20% 90% 76, 77

LHI/LHD>1,30 74% 100% 78

Caudado/LHD=0,65 43-84% 100% 79

Atrofia del LHD 74% 100% 80

VSH Estenosis/doppler 97% 91/86% 12, 13

Pared no uniforme 88% 11

VP Calibre>13 mm <50% 90-100% 81, 82

Vmax<16 cm/seg; Vmed<13 cm/seg 80-88% 80-96% 83

Inversión portal 100% 19

IC=0,08 67-95% 100% 27

Dilatación VE/VMS>11 mm 79,7% 100% 84

Variación resp VE/VMS<40% 74% 100% 85

Bazo >12 cm/>45 cm2 93% 36% 86

Arteria esplénica 84,6% 70,4% 33, 87

Arteria hepática 50% 100% 88

Arteria renal 79,5% 59,3% 36-40

AMS 85,7% 65,2% 34, 35

Colaterales 83% 100% 89

Lin et al analizaron la utilidad de la valoración conjunta de la superficie hepática, su

ecoestructura, la nitidez en la visualización de los vasos intrahepáticos y el tamaño del bazo

en un estudio prospectivo de seguimiento de pacientes con hepatitis crónica y biopsias

seriadas hasta la aparición de cirrosis. Aplicando una escala de puntuación tabla2

establecieron el diagnóstico de cirrosis con una sensibilidad y especificidad del 82 y 80 %,

respectivamente, cuando se establecía en 7 puntos el valor de corte, y del 45 y 93 % cuando

se elevaba a 8 puntos.
Tabla 2. Escala de puntuación de Lin et al para cirrosis hepática

DIAGNOSTICO MEDIANTE TAC

Análisis del contorno y parénquima hepático: En la cirrosis los márgenes hepáticos suelen

tornarse nodulares por la presencia de los nódulos de regeneración. El aspecto del contorno

hepático estará definido por el tamaño de estos nódulos, pudiendo ser nodular fino en los

casos de cirrosis micronodular ilustracion7 o nodular grueso en los casos de cirrosis

macronodular. Los nódulos de regeneración hepática son isodensos con el parénquima

glandular en TC.

La fibrosis puede adoptar diferentes patrones morfológicos: parcheadas, bandas perilobulares

finas o gruesas, manguitos perivasculares que producen un patrón ojo de buey.

La fibrosis hepatica es hipodensa respecto al parénquima en TC sin contraste endovenosos y

puede mostrar realce tardío luego de la administración del mismo.ilustracion8

Signos de dimorfismo: atrofia e hipertrofia hepática un signo precoz de cirrosis es el

aumento del espacio hiliar peri portal, que se llena de contenido anómalo, debido a la atrofia

del segmento IV.ilustracion10.

Un signo muy especifico de la cirrosis, es la presencia de una muesca aguda en la superficie

posterior derecha del hígado. Esta muesca se denomina cisura hepática posterior.

ilustracion11 ilustracion12

RESONANCIA MAGNÉTICA

Las características en la RM van desde modificaciones morfológicas en hígado, anomalías

difusas de la intensidad, lesiones hepáticas nodulares y manifestaciones de hipertensión

portal. En la cirrosis terminal se suelen detectar atrofia (lóbulo hepático derecho y el

segmento medial) e hipertrofia segmentaria (segmento lateral y el lóbulo caudado). (Véase

Ilustración 12) Un tercio de los hígados con cirrosis terminal revelan atrofia difusa y cerca de

la cuarta parte tiene tamaño y forma normales. (Dohan, y otros, 2013)

En los pacientes con cirrosis por infección viral, el avance de la atrofia en el lóbulo hepático

derecho y segmento medial se correlaciona con la progresión de la enfermedad y la

hipertrofia del segmento lateral y el lóbulo caudado se asocia con estabilidad clínica.

El aumento del tamaño del espacio hiliar periportal entre la pared anterior de la vena porta

derecha y el borde posterior del segmento medial del lóbulo hepático izquierdo representa un

indicador útil de la presencia de cirrosis inicial, donde el espesos de la grasa hiliar periportal

mayor a 10mm demostró una sensibilidad del 93% y especificidad del 92%, que se detectó en

el 98% de pacientes con cirrosis inicial. (Siegelman, 2007)

El signo de expansión de la fosa vesicular representa el aumento de la cantidad de grasa en

el espacio pericolecistico (Nakagawa, Naminoto, Shimitziu, Morita, & et al, 2017) debido a:

atrofia del segmento medial, atrofia del lóbulo derecho con rotación antihoraria de la fisura

interlobular principal, hipertrofia del caudado e hipertrofia lateral (sensibilidad < 68%) pero

con gran especificidad y valor predictivo (98%).

Además de la distorsión de la atrofia e hipertrofia, los nódulos regenerativos alteran el borde

del hígado. Este borde puede ser regular, nodular o lobulado. (Klauss, y otros, 2016) El borde

regular o nodular se suele asociar con cirrosis micronodular. A menudo el borde lobulado

es consecuencia de atrofia/hipertrofia, pero también se puede presentar cuando hay uno o

varios nódulos regenerativos mayores de 3 cm. (Takahashi, y otros, 2013)

Hay ciertos cambios morfológicos que se detectan con mayor frecuencia en la cirrosis

producida por causas específicas. La hipertrofia del lóbulo caudado y la presencia de una

escotadura en la región posterior derecha del hígado se observan más a menudo en la cirrosis

alcohólica que en la viral. La hipertrofia hepática difusa se detecta con escasa frecuencia

excepto en los pacientes con cirrosis biliar primaria. (Chernyak, Kim, Rozenblit,

Mazzoriol, & Ricci, 2014)

La fibrosis difusa, el hierro o los lípidos pueden producir anomalías en la intensidad de la

señal del parénquima en la RM. Se describieron cuatro patrones de fibrosis difusa con

aumento de la intensidad de la señal en T2: regiones mal delimitadas en parches, bandas

perilobulillares delgadas, bandas gruesas interconectadas que rodean nódulos regenerativos y

fibrosis difusa que produce un mangüito perivascular “en escarapela”. (Soyer, Boudiaf, Place,

& et al, 2013)

La fibrosis puede ser menos evidente en las imágenes ponderadas en T1 pero se asocia con

disminución de la intensidad de la señal en relación con el parénquima hepático circundante.

Las áreas con fibrosis pueden producir realce de contraste con gadolinio. (Fischer, Donati,

Reiner, & et al, 2012)

La fibrosis hepática confluente es hipointensa con respecto al hígado en las imágenes

ponderadas en T1 e hiperintensa en T2 (véase ilustración 14). La fibrosis hepática confluente

no produce realce de contraste en las imágenes de la fase arterial y es isointensa o

hiperintensa con respecto al hígado circundante en las fases tardías. (Akai, 2012) Las

características de intensidad de la señal no se pueden emplear en forma aislada para distinguir

la fibrosis confluente focal del carcinoma hepatocelular, solo la histopatología. (Noureddin, y

otros, 2013)

El signo del halo periportal en la RM sólo se detectó en los pacientes con cirrosis biliar

primaria. Representa una intensidad baja anormal que rodea las ramas de la vena porta tanto

en las imágenes ponderadas en T1 como en T2. El signo del halo periportal es más evidente

en las fases de la vena porta y tardía de la RM con gadolinio. (Véase figura13)

Los nódulos regenerativos suelen tener tamaños e intensidades variables, pueden producir

efecto de masa. En pacientes con cirrosis se puede observar el depósito difuso de hierro,

incluso en casos sin hemocromatosis genéticas ni previas transfusiones, suele ser entre leve y

moderada; la sobrecarga se evidencia por disminución leve difusa de la intensidad de la señal

en el parénquima o de nódulos regenerativos cargados de hierro diseminados (nódulos

sideróticos) (véase ilustración 15).

Las lesiones nodulares asociadas con el hígado cirrótico abarcan nódulos regenerativos,

nódulos displásicos y carcinoma hepatocelular. Los nódulos regenerativos carentes de hierro

suelen ser isointensos, con hiperintensidad ocasional en T1 o hipointensidad ocasional en T2.

(García Buey, González Mateos, & Moreno-Otero, 2012) Casi nunca revelan hiperintensidad

en T2, excepto en: asociados con el síndrome de Budd-Chiari crónico y los infartados con

necrosis coagulativa.

Estos nódulos, no muestran realce de contraste con gadolinio en la fase arterial. Los nódulos

regenerativos no sideróticos suelen ser invisibles en la fase de la vena porta de las imágenes

con contraste debido a su similitud con el parénquima hepático normal (Kalra, Gilbert,

Krishnamoorthy, & Cornfeld, 2014)

Los nódulos displásicos son hiperintensos o hipointensos con respecto al hígado circundante

en T1 e hipointensos en las imágenes ponderadas; en T2, pueden revelar refuerzo en la fase

arterial (desarrollo de angiogénesis neoplásica, corresponde a arterias únicas).

La imagen por sustracción destaca el realce de los nódulos displásicos en la fase arterial, con

hiperintensidad en las imágenes previas al contraste(Cassinotto, y otros, 2015 ). Sin embargo,

la RM no es sensible para descubrir los nódulos displásicos y los carcinomas hepatocelulares

menores de 2 cm (Albiin, 2012).

Los nódulos sideróticos pueden ser regenerativos o displásicos y aparecen hipointensos en

las imágenes ponderadas en T1 y T2. Se observan mejor en las imágenes con GRE

ponderadas en T2* (por efecto de susceptibilidad magnética del hierro). Las imágenes con

GRE y un tiempo de eco mayor de 9 milisegundos presentan mayor sensibilidad para la

detección de los nódulos con hierro (véase ilustración 15). (Fisher & Siegelman, 2007)

La RM no permite distinguir los nódulos sideróticos regenerativos de los displásicos y a

través de esta técnica sólo se puede establecer la presencia de nódulos sideróticos sin

clasificar el tipo. No se comprobó que el hierro provoque la displasia o el carcinoma

hepatocelular que se pueden desarrollar dentro de los nódulos sideróticos.

Los nódulos displásicos con un subfoco de carcinoma hepatocelular pueden revelar un

aspecto característico en la RM, que constituye el signo del “nódulo dentro de un nódulo"

(Kobayashi, Matsui, Gabata, & et al, 2012). El foco de carcinoma hepatocelular suele revelar

una intensidad de señal elevada en T2 dentro de un nódulo displásico hipointenso (véase

ilustración 16). No obstante, el foco de carcinoma hepatocelular puede ser isointenso con

respecto al resto del nódulo displásico.

En los nódulos sideróticos, el foco de carcinoma hepatocelular es hiperintenso con respecto al

resto del nódulo en las imágenes con GRE ponderadas en T2*. (Verloh & et al, 2013) El foco

de carcinoma hepatocelular también puede revelar realce de contraste en la fase arterial.

La fase de la vena porta de la RM con contraste de gadolinio es ideal para detectar vasos

colaterales portosistémicos y várices. La proyección multiplanar con intensidad máxima y

otras técnicas que revelan el volumen son beneficiosas para delimitar la trayectoria tortuosa

de estos vasos. (Véase Ilustración 17)

Las manifestaciones de la hipertensión portal detectables en la RM son: vasos colaterales

portosistémicos, esplenomegalia, ascitis y engrosamiento de la pared gastrointestinal. La

ascitis es un signo de mal pronóstico y se puede complicar con peritonitis. (Cassinotto, y

otros, 2015)

La esplenomegalia y los cuerpos de Gamna-Gandy (focos organizados de hemorragia con

fibrosis, calcio y hemosiderina), manifestaciones esplénicas de la hipertensión portal, revelan

hipointensidad con respecto al parénquima esplénico circundante, en particular con

secuencias de pulsos con eco de gradiente, debido al efecto de susceptibilidad magnética de

la hemosiderina rica en hierro (véase ilustración 15).

Otros hallazgos abdominales relacionados con la cirrosis son engrosamiento de la pared

digestiva y edema mesentérico, epiploico y retroperitoneal. El yeyuno y el colon ascendente

son los segmentos que se comprometen con mayor frecuencia. Una observación interesante

en los pacientes con cirrosis es que el engrosamiento mural del intestino delgado sin

compromiso del yeyuno, o de segmentos colónicos sin compromiso del colon ascendente,

indica que el engrosamiento de la pared intestinal no es de origen cinético.

El edema mesentérico, epiploico y retroperitoneal es un hallazgo frecuente en los pacientes

con cirrosis. Este edema está más relacionado con la expansión del volumen y la
hipoproteinemia que con la hipertensión portal, y se asocia con edema subcutáneo, derrame

pleural y ascitis. (Véase ilustración 12) Todos los hallazgos más significativos que se

encuentran en un hígado cirrótico se encuentran resumidos en la tabla 1 de anexos.

ELASTOGRAFÍA HEPÁTICA

Se basa en la medición de la rigidez del tejido hepático. El aparato dispone de una sonda que

emite onda o pulso mecánico de baja frecuencia ~50Hz que se propaga dentro del

parénquima hasta 65mm de la superficie, proporcional a la rigidez del hígado, siendo más

rápida cuando más rígido es, y reportando escala de colores en un valor de elasticidad

(kilopascales–kPa).

Elastografía por ultrasonido

La Elastografía de Transición o FibroScan® es una herramienta no invasiva, precisa,

reproducible y útil para estimar la fibrosis en diferentes enfermedades hepáticas (véase

ilustración 18), pero los valores de corte aceptados varían según las características del

paciente y la etiología de la enfermedad; siendo de utilidad extraordinaria identificando

cirrosis.

Puede detectar un rango de 2,5 a 75 kPa (valores normales son ~5,5 kPa). A pesar de las

variaciones según la etiología, los estudios concluyen ~7,5kPa para fibrosis y ~16,3kPa para

identificar cirrosis. (Véase anexos tabla 2,3,4) (Véase ilustración 19)

Elastografía por resonancia magnética

Lo más reciente y más exacto en elastografía. El resonador usa magnetos de 1.5 o 3.0 Tesla

con un conductor activo para generar ondas pulsátiles que se transmiten por medio tubos a un

conductor pasivo frente al hígado (véase ilustración 20)

El software reconstruye y presenta: una imagen de referencia, un mapa de ondas (a mayor

fibrosis, ondas más gruesas y rápidas) (véase ilustración 21), un mapa de color “elastograma”

(colores se identifica el grado de dureza, según la kPa) y una imagen de confianza. (Stoopen-

Rometti, y otros, 2017) (Véase ilustración 22)

El hígado normal (blando y elástico) con dureza promedio de 2.05 a 2.44 kPa y rango de 1.54

a 2,87 kPa, medidas obtenidas por correlación con escala METAVIR (histopatológica), según

(Huwart, Sempoux, Vicaut, & et al, 2008) con estadios F0–F1 modificada por (Asbach,

Schlosser, Biermer, & et al, 2010). En esta escala los representan el hígado normal, el

estadio F2 fibrosis incipiente, el estadio F3 fibrosis avanzada y el estadio F4 cirrosis (véase

ilustración 23).

Stoopen (2017) destaca:

Es importante saber que la escala de kPa en RM es diferente a la que se usa en

Ultrasonido (US) (…) se procesan con el módulo de elasticidad de Young, que

valora las ondas longitudinales en una escala que oscila entre 2.5 y 75kPa. La

ERM, en cambio, procesa los valores con el módulo de elasticidad transversal

o módulo de cizalladura (shear modulus), que mide las ondas transversales que

se distribuyen en el parénquima (…) de 0 a 8 kPa. (p.36)

Otras ventajas de la ERM incluyen: excelente reproducibilidad, mínima dependencia del

operador, gran concordancia con la biopsia a la cual puede substituir en algunos pacientes, no

estar limitada por obesidad ni ascitis, y la posibilidad de realizar en la misma sesión la

cuantificación de grasa (esteatosis) y hierro (hepatosiderosis), así como obtener la imagen

anatómica del hígado y abdomen superior. Sin embargo, sus desventajas son el poco

equipamiento lo que conlleva a los altos costos, el tiempo del estudio en personas que no

toleran el ruido del resonador y de encontrarse encerrados.

CONCLUSIÓN

El saber reconocer los diferentes cambios morfológicos a nivel hepático visualizado en

imágenes puede permitir la sospecha de una cirrosis en estadios tempranos. Para una correcta

caracterización de alguna lesión hepática es necesario e importante determinar la presencia o

ausencia de signos de cirrosis.

La ecografía abdominal, en manos capacitadas, es un medio diagnóstico de alto valor en el

diagnóstico de la cirrosis hepática.

Sin embargo, ante la alta sospecha de cirrosis, pero con la duda ante la ecografía se recurre a

métodos de imagen de mayor sensibilidad y especificidad, y a su vez de mayor costo como lo

son la TAC y RM, la última potencialmente ofrece información diagnóstica más precisa que

puede obtenerse en un solo estudio, ya que demuestra los cambios cirróticos y las lesiones

hepáticas locales y difusas, además aporta información sobre el flujo venoso portal.

Actualmente, las elastografias se han sumado a los métodos de diagnóstico imagenológico

ofreciendo así un nuevo campo de estudio y a su vez un menor invasión, ya que no se debe

olvidar que el diagnóstico definitivo “gold standard” es el histopatológico, pero, que solo nos

permite ver una parte de aquel hígado, subestimando o sobreestimando el criterio diagnóstico

y no su totalidad, que es lo que ofrecen los métodos modernos.

 ANEXOS

Ilustración 1. Corte sagital de lóbulo derecho, junto al riñón derecho. La medición

protocolaria se realiza en dicho lóbulo en su eje anteroposterior, en este caso mide 19.26

cm. Se considera hepatomegalia más allá de 15cm.

Ilustración 2. Superficie Hepática. Corte a nivel del lóbulo hepático derecho en el que se

muestra un patrón heterogéneo y una superficie irregular con refuerzo capsular en un

paciente con CH. La presencia de ascitis facilita observar la irregularidad de la

superficie.
 Ilustración 3Corte longitudinal del lóbulo hepático izquierdo donde se aprecia un

parénquima heterogéneo y superficie irregular en paciente con CH.

Ilustración 4.Morfologia del flujo de las venas supra hepáticas. El flujo normal muestra

una típica morfología trifásica (tipo0). Con desarrollo de fibrosis se pierde esta

morfología. En el grado 1 pierde onda positiva y en el grado 2 es plano, sugestivo de

cirrosis.
Ilustración 5.Vena porta dilatada. Corte en epigastrio con una porta extrahepática

dilatada, dm interno 18mm, medida a nivel de su cruce con la arteria hepática.

Ilustración 6Dilatacion del eje esplenoportal. Corte transversal a nivel de epigastrio

donde se aprecia una vena esplénica dilatada (12mm) en un paciente con cirrosis

hepática e hipertensión portal.

Ilustración 7. Cirrosis micronodular. TC con contraste endovenoso, adoptando patrón
de tipo micronodular.

Ilustración 8 Tractos fibrosos. TC con contraste EV que muestra la existencia de

bandas fibrosis en el parénquima hepática
 Ilustración 9. Medición del espacio hiliar periportal. Se observa un espacio hiliar
periportal normal menor a 10mm.

Ilustración 10. Medición del espacio hiliar periportal. Paciente con cirrosis alcohólica,
evidencia incremento de espacio hiliar periportal, que mide 15,9 mm. Se observa
hipertrofia del segmento 1
 Ilustración 11. Cisura hepática posterior

Ilustración 11.1 prominente muesca en superficie hepática posterior derecha.

ILUSTRACIÓN 12. Imagen axial de RM en eco de espín rápido potenciada en T2 que muestra
un hígado cirrótico pequeño, ascitis y varices. También se aprecian lesiones con intensidad de
señal de agua en las tríadas portales (flecha) que simulan conductos biliares dilatados. Sin
embargo, no se ramifican como conductos biliares y tienen forma esférica, lo que corresponde
a quistes peribiliares en la pared de los conductos biliares, un hallazgo sólo se ve en algunos
pacientes con cirrosis avanzada.

ILUSTRACIÓN 13 Halo Periportal

ILUSTRACIÓN 14 Características en la RM de la cirrosis, las várices y la fibrosis
hepática confluente en una mujer con infección crónica por hepatitis C.
A y B, en la imagen ponderada en T2 con supresión de la grasa (A) y la imagen ponderada en
T1 (B) se observan dos focos cuneiformes hipointensos en T1 e hiperintensos en T2 (flechas)
que se extienden desde el hilio hepático hacia la periferia del hígado. Se observa
esplenomegalia (S).
C, la fase arterial de la imagen ponderada en T1 con contraste revela equivalencia o reducción
leve del realce en las regiones fibrosas confluentes {flechas).
D, en la imagen tardía ponderada en TI con contraste se observa la fibrosis confluente
hiperintensa (flechas)
ILUSTRACIÓN 15 Características en la RM de los nódulos regenerativos cargados de
hierro y los cuerpos esplénicos de Gamna-Gandy en un paciente con cirrosis inducida por
hepatitis C.

A y B. en la imagen ponderada en T1 en fase (A) y en fase opuesta (B) se muestran múltiples

nódulos regenerativos con hiperintensidad mínima. Algunos nódulos (flechas) parecen perder
la intensidad de la señal en A debido a los efectos de susceptibilidad magnética. Los cuerpos
de Gamna-Gandy no se observan bien.

C, la imagen ponderada en T2 muestra múltiples nódulos sideróticos con disminución de la

intensidad de la señal (flechas). Sin embargo, éstos no se detectan tan bien como
en las imágenes con GRE en fase (B) o ponderadas en T2* muy intensas (D). Dentro de las
várices gástricas se observa vacío de señal de flujo (flechas negras)

D, en la imagen con GRE ponderada en T2* (tiempo de eco = 20, inclinación angular = 20°)
se observan mejor los nódulos sideróticos hipointensos (flechas) y los cuerpos de Gamna-
Gandy (flecha curva) secundarios a los efectos del hierro en T2*. Dentro de las várices gástricas
se detecta realce de contraste relacionado con el flujo (flechas negras).
ILUSTRACIÓN 16 Características de la RM de un carcinoma hepatocelular que muestra
una variación del signo del “nódulo dentro de un nódulo” en un hombre de 47 años con
cirrosis relacionada con colangitis esclerosante primaria.

A. la imagen ponderada en T1 en fase opuesta revela una masa hiperintensa (*) en el segmento
lateral de un hígado cinético. En el lado izquierdo de la masa se observa un nódulo hipointenso
(flechas)

B, en la imagen ponderada en T2 con supresión de la grasa se muestra que la masa es isointensa

con respecto al hígado, excepto el nódulo interno hiperintenso (flecha). Se detecta ascitis (A).

C y D, en la imagen ponderada en T1 con supresión de la grasa antes(C) y después (D) de la

fase arterial de la administración del contraste se observa un realce significativo del nódulo
interno pequeño (flecha). Las imágenes por sustracción y las mediciones de la intensidad de la
señal no revelaron realce de contraste en la fase arterial dentro de la masa dominante (*).
ILUSTRACIÓN 17 La imagen axial con proyección de intensidad máxima durante la fase de
la vena porta de la administración del contraste revela una vena paraumbilical permeable
(flecha) y las várices periesplénicas (flecha doble).

ILUSTRACIÓN 18

ILUSTRACIÓN 19
TABLA 1

HALLAZGOS DE CIRROSIS EN LA RESONANCIA MAGNÉTICA

Cambios morfológicos del hígado
• Atrofia segmentaria (lóbulo hepático derecho y segmento medial)
• Hipertrofia segmentaria (lóbulo caudado y segmento lateral)
• Aumento del espacio hiliar periportal entre la pared anterior de la vena porta derecha y el borde
posterior del segmento medial del lóbulo hepático izquierdo
• Signo de expansión de la fosa vesicular
• Contorno lobular, nodular o ambos debido a atrofia o hipertrofia y nódulos parenquimatosos
Anomalías difusas de la señal parenquimatosa
• Fibrosis: puede ser difusa o focal, aumento de la intensidad de la señal en T2. La fibrosis hepática
confluente se presenta como masas o regiones cuneiformes con retracción capsular asociada
• Hierro: en general entre leve y moderado, que produce una pérdida leve de la intensidad de la señal
en T2 (en pacientes con cirrosis no relacionada con hemocromatosis genética no se suele detectar
sobrecarga de hierro en el páncreas)
• Esteatosis: se observa con mayor frecuencia en la cirrosis inducida por alcohol
Lesiones nodulares
• Nódulos regenerativos: nódulos no sideróticos típicos en las imágenes ponderadas en TI y T2, con
hiperintensidad ocasional en las imágenes ponderadas en TI e hipointensidad en las imágenes
ponderadas en T2; sin realce de contraste en la fase arterial e invisible en la fase de la vena porta
• Nódulos displásicos: hiperintensos o hipointensos en las imágenes ponderadas en TI e hipointensos
en las imágenes ponderadas en T2; pueden revelar realce del contraste en la fase arterial
• Nódulos sideróticos (regenerativos o displásicos): hipointensos en las imágenes ponderadas en TI
y T2; más visibles en las imágenes con GRE ponderadas en T2*
• Signo del “nódulo dentro de un nódulo”: foco de carcinoma hepatocelular que se desarrolla dentro
de un nódulo siderótico que revela hiperintensidad en comparación con la hipointensidad del nódulo
circundante en la imagen ponderada en T2
• Carcinoma hepatocelular

CUADRO TOMADO DE: DIAGNOSTICO POR IMAGEN ABDOMEN DE FEDERLE,

JEFFREY, WOODWAR, BORHANI . SEGUNDA EDICION. EDITORIAL MARBAN
TABLA 2. SIGNIFICADO DE LOS GRADOS DE FIBROSIS

F1 cicatrización mínima
F2 ha ocurrido cicatrización y se extiende fuera del área del hígado [fibrosis
significativa]
F3 la fibrosis se propaga y forma puentes con otras áreas hepáticas fibróticas [fibrosis
grave]
F4 cirrosis o cicatrización avanzada

TABLA 3. VALOR DEL FIBROSCAN

Menor de 7,6 kPa F0 - F1

7.7 - 9,4 kPa F2
9,5 - 14 kPa F3
Superior a 14 kPa F4

TABLA 4. VENTAJAS Y DESVENTAJAS DE FibroScan®

VENTAJAS

 Bajo costo
 Permite decisiones en la práctica clínica
 Posibilidad de repetir la exploración periódicamente
 Evaluar de manera sencilla progresión de la enfermedad
 Evitar las complicaciones en aquellos pacientes con mayor riesgo

DESVENTAJAS

 En pacientes con espacios intercostales estrechos, pacientes obesos (índice de

masa corporal superior a 28 kg/m2) y pacientes con ascitis, valores no fiables
 La inflamación del hígado por otras causas y la dilatación de las vías biliares
pueden elevar de forma importante el valor de elasticidad hepática sin tener
relación con fibrosis
BIBLIOGRAFÍA

Aguilera V, C. D. (2002). Gastroenterologia y hepatologia. Barcelona: Elsevier Science.

Akai, H. M. (2012). Fate of hypointense lesions on Gd-EOB-DTPA-enhanced magnetic
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