Anda di halaman 1dari 19

TINJAUAN PUSTAKA

Hipertensi dalam Kehamilan


Hipertensi dalam kehamilan merupakn 5-15 % penyulit kehamilan dan merupakan
salah satu dari tiga penyebab tertinggi mortalitas dan morbiditas ibu bersalin. Di Indonesia
hipertensi dalam kehamilan masih merupakan masalah dikarenakan etiologi yang belum
jelas, juga oleh perawatan dalam persalinan masih ditangani oleh petugas non medic dan
sistem rujukan yang belum sempurna.Hipertensi dalam kehamilan dapat dialami oleh semua
lapisan ibu hamil sehingga pengetahuan tentang pengelolaan hipertensi dalam kehamilan
harus benar-benar dipahami oleh semua tenaga medik baik dipusat maupun di daerah.
Menurut data kesehatan Indonesia 2007 angka kematian ibu (AKI) dinilai masih
cukup tinggi, sekitar 228/100.000 pada tahun 2007.Penelitian terakhir di Medan oleh Girsang
ES (2004) melaporkan angka kejadian preeklamsia berat di RSUP. H. Adam Malik dan
RSUD Dr. Pirngadi Medan pada tahun 2000 – 2003 adalah 5.94%, sedangkan eklamsia
1.07%. Disamping perdarahan dan infeksi, preeklampsia, impending eklampsia serta
eklampsia merupakan penyebab kematian maternal dan kematian perinatal yang tinggi
terutama di negara berkembang.
Keadaan ini tentunya menjadi tantangan bagi kita untuk senantiasa waspada agar
dapat mendeteksi secara dini kasus-kasus preeklampsia. Beberapa faktor dapat menjadi
indikator/penanda kemungkinan akan terjadi komplikasi preeklamsia. Oleh karena itu,
diagnosis dini dari preeklampsia maupun impending eklampsia yang merupakan keadaan
awal terjadinya eklampsia serta penanganannya perlu segera dilaksanakan untuk menurunkan
angka kematian
ibu dan anak.
Hipertensi dalam kehamilan dibagi menjadi 4 bagian besar yaitu :
a. Hipertensi kronis
Hipertensi yang timbul sebelum umur kehamilan 20 minggu atau hipertensi yang
pertama kali didiagnosis setelah umur kehamilan 20 minggu dan hipertensi menetap
sampai 12 minggu pascapersalinan
b. Preeklampsia –eklampsia
Preeklampsia adalah hipertensi yang timbul setelah umur kehamilan 20 minggu
disertai dengan proteinuria.Eklampsia adalah preeklampsia yang disertai dengan
kejang-kejang dan atau koma.
c. Hipertensi dalam kehamilan dengan superimposed preeklampsia
Hipertensi kronik disertai tanda-tanda preeclampsia atau hipertensi kronik disertai
proteinuria.
d. Hipertensi gestasional / transient hypertension
Hipertensi yang timbul pada kehamilan tanpa disertai proteinuria dan hipertensi
menghilang setelah 3 bulan pascapersalinan atau kehamilan dengan tanda-tanda
preeklampsia tetapi tanpa proteinuria.

Dalam tinjauan pustaka ini, kita akan lebih membahas tentang preeklampsia.
Preeklampsia merupakan kumpulan gejala atau sindroma yang mengenai wanita
hamil dengan usia kehamilan di atas 20 minggu dengan tanda utama berupa adanya hipertensi
dan proteinuria. Bila seorang wanita memenuhi kriteria preeklampsia dan disertai kejang
yang bukan disebabkan oleh penyakit neurologis dan atau koma maka ia dikatakan
mengalami eklampsia. Umumnya wanita hamil tersebut tidak menunjukkan tanda-tanda
kelainan vaskular atau hipertensi sebelumnya.
Kumpulan gejala itu berhubungan dengan vasospasme, peningkatan resistensi
pembuluh darah perifer, dan penurunan perfusi organ. Kelainan yang berupa lesi vaskuler
tersebutmengenai berbagai sistem organ,termasuk plasenta. Selain itu, sering pula dijumpai
peningkatan aktivasi trombosit dan aktivasi sistem koagulasi.
Secara teoritik urutan-urutan gejala yang timbul pada preeklampsia ialah edema,
hipertensi dan terakhir proteinuria.Dari semua gejala tersebut timbulnya hipertensi dan
proteinuria merupakan gejala yang paling penting.
2.1. Preeklampsia
2.1.1. Definisi
Preeklampsia merupakan penyulit kehamilan yang akut dan dapat terjadi ante, intra
dan postpartum. Dari gejala klinis yang ditemukan maka preeklampsia dibagi menjadi 2
bagian besar yaitu preeklampsia ringan dan berat.Pembagian ini tidaklah berarti bahwa kedua
penyakit ini merupakan penyakit yang jelas berbeda dikarenakan seringkali ditemukan
penderita dengan preeklampsia ringan yang dapat mendadak mengalami kejang dan jatuh
dalam koma.
Preeklampsia ringan (PER)
Merupakan suatu sindroma spesifik kehamilan dengan menurunnya perfusi organ yang
berakibat terjadinya vasospasme pembuluh darah dan aktivasi endotel.
Preeklampsia berat (PEB)
Merupakan preeklampsia dengan TD ≥ 160/110 mmHg disertai dengan proteinuria >5 g/24
jam.
2.2.1. Etiologi
Sampai saat ini etiologi dari hipertensi dalam kehamilan masih belum diketahui
dengan pasti.Beberapa teori yang telah diajukan masih belum dapat menjelaskan secara pasti
penyebab dari hipertensi dalam kehamilan. Beberapa teori yang banyak dianut dalam
menjelaskan penyebab terjadinya hipertensi dalam kehamilan diantaranya adalah :
a. Teori kelainan vaskularisasi plasenta
Pada kehamilan normal, rahim dan plasenta mendapatkan aliran darah dari
cabang–cabang arteri uterina dan arteri ovarika yang menembus miometrium dan
menjadi arteri arkuatayang akan bercabang menjadi arteri radialis. Arteri radialis
menembus endometrium menjadi arteri basalis memberi cabang arteri spiralis.
Pada kehamilan normal dengan sebab yang belum jelas, terjadi invasi
trofoblas kedalam lapisan otot arteri spiralis, yang menimbulkan degenerasi lapisan
otot tersebut sehingga terjadi dilatasi arteri spiralis, yang akan memberikan dampak
penurunan tekanan darah, penurunan resistensi vaskular, dan peningkatan aliran darah
pada utero plasenta. Akibatnya aliran darah ke janin cukup banyak dan perfusi
jaringan juga meningkat, sehingga menjamin pertumbuhan janin dengan baik. Proses
ini dinamakan “remodelling arteri spiralis”.
Pada preeklampsia terjadi kegagalan remodellingyaitu tidak terjadinya invasi
sel-sel trofoblas pada lapisan otot arteri spiralis dan jaringan matriks sekitarnya.
Lapisan otot arteri spiralis menjadi kaku dan keras sehingga arteri spiralis tidak
mengalami distensi dan vasodilatasi. Akibatnya arteri spiralis relatif mengalami
vasokonstriksidan terjadi kegagalan “remodeling arteri spiralis”, sehingga aliran
darah uteroplasenta menurun dan terjadilah hipoksia dan iskemia plasenta.
b. Teori iskemia plasenta,radikal bebas dan disfungsi endotel
 Iskemia plasenta dan pembentukan oksidan/radikal bebas
Karena kegagalan “remodelling arteri spiralis”akan berakibat plasenta
mengalami iskemia, yang akan merangsang pembentukan radikal bebas, yaitu
radikal hidroksil (OH) yang dianggap sebagai toksin. Radikal hidroksil akan
merusak membran sel yang banyak mengandung asam lemak tidak jenuh menjadi
peroksida lemak. Peroksida lemak selain merusak membrane sel juga akan
merusak nukleus dan protein sel endotel.
 Peroksida lemak sebagai oksidan pada hipertensi dalam kehamilan
Pada hipertensi dalam kehamilan telah terbukti bahwa kadar oksidan,
khususnya peroksida lemak meingkat sehingga antioksidan misalnya vitamin E
pada hipertensi dalam kehamilan menurun sehingga terjadi dominasi kadar
oksidan peroksida lemak yang relatif tinggi yang mengakibatkan rusaknya
membrane sel endotel.
 Disfungsi sel endotel
Kerusakan membran sel endotel mengakibatkan terganggunya fungsi endotel,
bahkan rusaknya seluruh struktur sel endotel keadaan ini disebut disfungsi
endotel,yang akan menyebabkan terjadinya :
1. Gangguan metabolisme prostalglandin, yaitu menurunnya produksi
prostasiklin (PGE2) yang merupakan suatu vasodilator kuat.
2. Agregasi sel-sel trombosit pada daerah endotel yang mengalami
kerusakan. Agregasi trombosit memproduksi tromboksan (TXA2) yaitu
suatu vasokonstriktor kuat. Dalam keadaan normal kadar prostasiklin
lebih banyak dari pada tromboksan. Sedangkan pada pre eklamsia kadar
tromboksan lebih banyak dari pada prostasiklin, sehingga menyebabkan
peningkatan tekanan darah.
3. Perubahan khas pada sel endotel kapiler glomerulus (glomerular
endotheliosis).
4. Peningkatan permeabilitas kapiler
5. Peningkatan produksi bahan – bahan vasopresor, yaitu endotelin. Kadar
NO menurun sedangkan endotelin meningkat.
6. Peningkatan faktor koagulasi
c. Teori intoleransi imunolgik antara ibu dan janin
Pada perempuan normal respon imun tidak menolak adanya hasil konsepsi
yang bersifat asing. Hal ini disebabkan adanya Human Leukocyte Antigen Protein G
(HLA-G) yang dapat melindungi trofoblas janin dari lisis oleh natural killer cell
(NK) ibu. HLA-G juga akan mempermudah invasisel trofoblas kedalam jaringan
desidua ibu.
Pada plasenta ibu yang mengalami preeklampsia terjadi ekspresi penurunan
HLA-G yang akan mengakibatkan terhambatnya invasi trofoblas ke dalam
desidua.Kemungkinan terjadi Immune-Maladaptation pada preeklampsia.
Pada awal trimester II kehamilan perempuan yang mempunyai kecenderungan
terjadi preeklampsia ternyata mempunyai proporsi Helper cell yang lebih rendah
dibanding pada normotensif.
d. Teori adaptasi kardiovaskular
Pada kehamilan normal pembuluh darah refrakter terhadap bahan vasopresor.
Refrakter berarti pembuluh darah tidak peka terhadap rangsangan vasopresor atau
dibutuhkan kadar vasopresor yang lebih tinggi untuk menimbulkan respon
vasokonstriksi. Refrakter ini terjadi akibat adanya sintesis prostaglandin oleh sel
endotel. Pada hipertensi dalam kehamilan terjadi kehilangan kemampuan refrakter
terhadap bahan vasopresor sehingga pembuluh darah menjadi sangat peka terhadap
bahan vasopresor sehingga pembuluh darah akan mengalami vasokonstriksi dan
mengakibatkan hipertensi dalam kehamilan.
e. Teori genetik
Adanya faktor keturunan dan familial dengan model gen tunggal. Genotipe ibu
lebih menentukan terjadinya hipertensi dalam kehamilan secara familial jika
dibandingkan dengan genotipe janin. Telah terbukti bahwa ibu yang mengalami
preeklampsia, 26% anak perempuannya akan mengalami pre eklamsia pula,
sedangkan hanya 8% anak menantu mengalami preeklampsia.
f. Teori defisiensi besi
Beberapa hasil penelitian menunjukkan bahwa defisiensi gizi berperan dalam
terjadinya hipertensi dalam kehamilan. Penelitian terakhir membuktikan bahwa
konsumsi minyak ikan dapat mengurangi resiko preeklampsia. Minyak ikan banyak
mengandung asam lemak tidak jenuh yang dapat menghambat produksi tromboksan,
menghambat aktivasi trombosit, dan mencegah vasokonstriksi pembuluh darah.
g. Teori inflamasi
Teori ini berdasarkan bahwa lepasnya debris trofoblas di dalam sirkulasi darah
merupakan rangsangan utama terjadinya proses inflamasi. Berbeda dengan proses
apoptosis pada pre eklamsia, dimana pada preeklampsia terjadi peningkatan stres
oksidatif sehingga produksi debris trofoblas dan nekrorik trofoblas juga meningkat.
Keadaan ini mengakibatkan respon inflamasi yang besar juga. Respon inflamasi akan
mengaktifasi sel endotel dan sel makrofag/granulosit yang lebih besar pula, sehingga
terjadi reaksi inflamasi menimbulkan gejala – gejala preeklampsia pada ibu.
Redman, menyatakan bahwa disfungsi endotel pada preeklampsia akibat
produksi debris trofoblast plasenta yang berlebihan seperti dijelaskan diatas yang
mengakibatkan “aktivitas leukosit” yang sangat tinggi pada sirkulasi ibu, peristiwa ini
disebut dengan kekacauan adaptasi dari proses inflamasi intravaskular pada
kehamilan yang biasanya berlangsung normal dan menyeluruh.
2.3.1. Faktor resiko
Terdapat banyak faktor resiko untuk terjadinya hipertensi dalam kehamilan yang dapat
dikelompokkan sebagai berikut
a. Primigravida , primipaternitas
Dari penelitian didapatkan bahwa primigravida mengalami kejadian
preeklampsia dan eklampsia sebesar 3- 8 % dari semua kasus hipertensi pada
kehamilan. Dan faktor yang memengaruhi preeklampsia dan eklampsia lebih
tinggi frekuensinya pada primigravida dibandingkan dengan multigravida,
terutama pada primigravida dengan usia muda. Hal tersebut dikarenakan wanita
dengan preeklampsia dan eklampsia dapat mengalami kelainan aktivasi imun dan
hal ini dapat menghambat invasi trofoblas pada pembuluh darah ibu. Sehingga
preeklampsia dan eklampsia lebih sering terjadi pada wanita yang terpajan
antigen paternal untuk yang pertama kali seperti kehamilan pertama kali atau
kehamilan pertama dengan pasangan baru
b. Hiperplasentosis seperti pada mola hidatidosa, kehamilan multiple, diabetes
mellitus, hidrops fetalis, bayi besar
c. Usia
Usia 20-30 tahun adalah periode paling aman untuk hamil atau melahirkan,
akan tetapi di negara berkembang sekitar 10% -20% bayi dilahirkan dari ibu yang
usianya tergolong remaja. Dari penelitian didapatkan bahwa dua tahun setelah
menstruasi yang pertama, seorang wanita masih sangat mungkin terjadinya
hipertensi dan kejang di karenakan mengalami tekanan yang baru dirasakan saat
pertama kali melahirkan sehingga menyebabkan preeklampsia dan
eklampsia.Usia wanita remaja pada kehamilan pertama atau nulipara umur
belasan tahun (usia muda kurang dari 20 tahun) juga masih sangat mungkin
terjadinya hipertensi pada kehamilannya dikarenakan organ reproduksi didalam
tubuhnya masih belum matang secara sempurna. Terjadi peningkatan hubungan
usia terhadap preeklampsia dan eklampsia pada wanita hamil yang berusia diatas
35 tahun, hal ini dikarenakan organ reproduksi sudah mengalami penurunan,
sehingga rentan terjadinya hipertensi dalam kehamilannya. Maka faktor usia
berpengaruh terhadap terjadinya preeklampsia dan eklampsia.
d. Riwayat keluarga yang pernah mengalami preeklampsia maupun eklampsia
Faktor keturunan dan familial dengan model gen tunggal. Genotipe ibu lebih
menentukan terjadinya hipertensi dalam kehamilan secara familial jika
dibandingkan dengan genotipe janin. Telah terbukti bahwa ibu yang mengalami
preeklampsia, 26% anak perempuannya akan mengalami pre eklamsia pula,
sedangkan hanya 8% anak menantu mengalami preeklampsia.
e. Penyakit-penyakit ginjal dan hipertensi yang sudah ada sebelum hamil
f. Obesitas
Kegemukan disamping menyebabkan kolesterol tinggi dalam darah juga
menyebabkan kerja jantung lebih berat, karena jumlah darah yang berada dalam
badan sekitar 15% dari berat badan, semakin gemuk seseorang maka semakin
banyak pula jumlah darah yang terdapat didalam tubuh yang berarti semakin
berat juga fungsi pemompaan jantung, sehingga dapat menimbulkan terjadinya
preeklampsia.
2.4.1. Diagnosis
Preeklampsia Ringan
Diagnosis preeklampsia ringan ditegakkan berdasarkan timbulnya hipertensi disertai
proteinuria dan/edema setelah kehamilan 20 minggu.
 Tekanan darah ≥ 140/90 mmHg
 Proteinuria ≥ 300 mg/24 jam atau ≥ 1+ dipstick
 Edema pada lengan, muka dan perut, serta edema generalisata
Tujuan utama perawatan preeklampsia yaitu untuk mencegah kejang, perdarahan
intracranial, mencegah gangguan fungsi organ vital dan melahirkan bayi sehat.
Preeklampsia Berat
Diagnosis preeklampsia ringan ditegakkan berdasarkanhal-hal yang tercantum dibawah
ini yaitu :
 Tekanan darah sistolik ≥ 160 mmHg dan diastolik ≥ 110 mmHg dan tekanan
darah ini tidak menurun meskipun ibu hamil telah dirawat di rumah sakit dan
telah menjalani tirah baring
 Proteinuria 5 gram / 24 jam atau + 4 pada pemeriksaan dipstick
 Oliguria atau produksi urin dibawah 500 ml / 24 jam
 Kenaikan kadar kreatinin plasma
 Gangguan visus dan serebral : penurunan kesadaran, nyeri kepala, skotoma
dan pandangan kabur
 Nyeri epigastrium atau nyeri pada kuadran kanan atas abdomen (akibat
terenggangnya kapsula Glisson)
 Edema paru dan sianosis
 Hemolisis mikroangiopatik
 Trombositopenia berat : < 100.000 sel/ mm3 atau penurunan trombosit dengan
cepat
 Gangguan fungsi hepar (kerusakan hepatoselular) : peningatan kadar alanin
dan aspartate aminotransferase
 Pertumbuhan janin intrauterin yang terlambat
 HELLP syndrome
2.5.1 Perubahan Sistem dan Organ pada Preeklampsia
1. Volume plasma
Pada preeklampsia terjadi penurunan volume plasma antara 30%-40% atau
yang disebut dengan hipovolemia dengan sebab yang tidak diketahui dengan
pasti.
2. Hipertensi
Pada preeklampsia peningkatan reaktivitas vaskuler dimulai pada saat umur
kehamilan 20 minggu tetapi hipertensi baru dideteksi umumnya pada
trimester II.
3. Fungsi ginjal
Terjadi perubahan fungsi ginjal
 Proteinuria
 Peningkatan asam urat serum ≥ 5mg/cc
 Peningkatan kadar kreatinin ≥ 1mg/cc
 Oligouria dan anuria
4. Elektrolit
Pada preeklampsia kadar elektrolit total sama seperti hamil normal. Pada
preeklampsia berat yang mengalami hipoksia dapat menimbulkan gangguan
asam basa.
5. Tekanan osmotik koloid plasma/ tekanan onkotik
Pada preeklampsia tekanan onkotik makin menurun karena kebocoran protein
dan peningkatan permeabilitas vaskuler.
6. Koagulasi dan fibrinolisis
Gangguan koagulasi seperti trombositopenia yang disebabkan pada
preeklampsia terjadi peningkatan FDP, penurunan antitrombin III dan
peningkatan fibronektin
7. Viskositas darah
Pada preeklampsia terjadi peningkatan viskositas darah yang mengakibatkan
resistensi perifer dan menurunnya aliran darah ke organ.
8. Hematokrit
Pada preeklampsia hematokrit meningkat karena hipovolemia yang
menggambarkan beratnya preeklampsia.
9. Edema
Edema yang patologik adalah edema yang nondependent pada muka dan
tangan atau edema generalisata dan biasanya disertai dengan kenaikan berat
badan yang cepat.
10. Hematologik
Perubahan yang terjadi dapat berupa peningkatan hematokrit akibat
hipovolemia, peningkatan viskositas darah, trombositopenia dan gejala
hemolisis mikroangiopati.
11. Hepar
Penyebab terjadinya perubahan pada hepar akibat vasospasme, iskemia dan
perdarahan. Bila terjadi perdarahan pada sel periportal lobus perifer, akan
terjadi nekrosis sel hepar dan peningkatan enzim hepar.
12. Neurologik
Perubahan yang terjadi dapat berupa :
 Nyeri kepala yang disebabkan hiperperfusi otak sehingga
menimbulkan vasogenik edema
 Gangguan visus akibat spasme arteri retina dan edema retina
 Hiperrefleksi
 Kejang eklamptik yang disebabkan oleh edema serebri, vasospasme
serebri dan iskemia serebri
 Perdarahan intrakranial
13. Kardiovaskular
Perubahan kardiovaskular disebabkan oleh peningkatan cardiac afterload
akibat hipertensi dan penurunan cardiac preload akibat hipovolemia.
14. Paru
Penderita preeklampsia mempunyai resiko besar menderita edema paru yang
dapat disebabkan oleh payah jantung kiri, kerusakan sel endotel pada
pembuluh darah kapilar paru dan menurunnya diuresis.
15. Janin
Dampak preeklampsia pada janin adalah :
 IUGR (Intrauterine growth restriction) dan oligohidramnion
 Kenaikan morbiditas dan mortalitas janin secara tidak langsung akibat
IUGR, prematuritas, ologihidramnion dan solusio plasenta
2.6.1 Tatalaksana Preeklampsia
Tujuan penanganan preeklampsia adalah :
1. Untuk melindungi ibu dari efek meningkatnya tekanan darah dan mencegah
progresifitas penyakit menjadi eklampsia dengan segala komplikasinya.
2. Untuk mengatasi atau menurunkan resiko preeklampsia terhadap janin
termasuk terjadinya solusio plasenta, pertumbuhan janin terhambat dan
kematian janinintrauterine.
3. Untuk melahirkan janin dengan cara yang paling aman bila diketahui resiko
janin atau ibu akan lebih berat bila kehamilan dilanjutkan.
Tatalaksana preeklampsia ringan
a. Rawat jalan
 Tirah baring (berbaring maupun tidur miring) tetapi tidak mutlak. Bila
umur kehamilan >20 minggu tirah baring dengan posisi miring lebih
dianjurkan karena menghilangkan tekanan rahim pada vena kava inferior.
 Diet yang diberikan adalah cukup protein, rendah karbohidrat, lemak,
garam secukupnya dan roborantia prenatal.
b. Rawat inap
 Bila tidak ada perbaikan : tekanan darah, kadar proteinuria selama 2
minggu
 Adanya satu atau lebih gejala dan tanda-tanda preeklampsia berat
c. Sikap terhadap kehamilan
 Pada kehamilan preterm < 37 minggu bila tekanan darah mencapai
normotensi selama perawatan maka persalinannya ditunggu sampai aterm
 Pada kehamilan aterm >37 minggu persalinan ditunggu sampai terjadinya
onset persalinan atau dipertimbangkan untuk melakukan induksi
persalinan pada taksiran tanggal persalinan. Persalinan dapat dilakukan
secara spontan, bila perlu memperpendek kala II.
Tatalaksana preeklampsia berat
Dasar pengelolaan preeklampsia berat pada ibu dengan penyulit apapun dilakukan
pengelolaan dasar sebagai berikut:
a. Pertama adalah rencana terapi pada penyulit yaitu terapi medikamentosa
dengan pemberian obat-obatan terhadap penyulit
b. Kedua baru menentukan rencana sikap terhadap kehamilannya yang
tergantung pada umur kehamilannya dan perkembangan gejala-gejala
preeklampsia selama perawatan, yaitu:
 Ekspektatif / konservatif: bila umur kehamilan kurang dari 37
minggu artinya kehamilan dipertahankan selama mungkin sambil
memberikan terapi medikamentosa
 Aktif
Sikap terhadap penyakit: pemberian terapi medikamentosa
1. Segera masuk ke rumah sakit dan rawat inap
2. Tirah baring miring kekiri secara intermitten
3. Perawatan yang penting pada preeklampsia berat adalah pengelolaan cairan
karena penderita preeklampsia dan eklampsia mempunyai resiko tinggi
terjadinya edema paru dan oligouria akibat hipovolemia, vasospasme,
kerusakan sel endotel, penurunan gradient tekanan onkotik koloid/ pulmonary
capillary wedge pressure. Oleh karena itu monitoring input cairan melalui oral
maupun infuse dan output cairan menjadi sangat penting.
 Bila terjadi tanda-tanda edema paru lakukan koreksi cairan berupa
pemberian 5% Ringer-Dektrose atau cairan garam faali dengan jumlah
tetesan < 125 cc/ jam atau Infus Dektrose 5% yang tiap 1 liternya
diselingi dengan infuse Ringer Laktat (60-125 cc/jam) 500 cc
 Pasang foley catheter untuk mengukur pengeluaran urin
 Pemberian antasida untuk menetralisir asam lambung sehingga bila
terjadi kejang mendadak dapat menghindari resiko terjadinya aspirasi
asam lambung yang sangat asam
 Diet cukup protein, rendah karbohidrat, lemak dan garam.
4. Pemberian obat anti kejang
 MgSO4
Magnesium sulfat menghambat atau menurunkan kadar
asetilkolin pada rangsangan serat saraf dengan menghambat transmisi
neuromuscular. Pada pemberian Magnesium sulfat, magnesium akan
menggeser kalsium sehingga aliran rangsangan tidak terjadi. Sampai
saat ini magnesium sulfat masih menjadi pilihan pertama untuk anti
kejang pada preeklampsia maupun eklampsia.
Cara pemberiannya : loading dose (initial dose) 4 gram MgSo4
IV (40% dalam10 cc) selama 15menit , maintenance dose diberikan
infuse 6 gram dalam larutan Ringer/ 6 jam atau diberikan 4 atau 5
gram IM selanjutnya maintenance dose diberikan 4 gram IM setiap 4-6
jam.
Bila terjadi refrakter terhadap pemberian MgSO4 maka dapat
diberikan salah satu obat berikut, yaitu thiopental sodium, sodium
amobarbital, diazepam atau fenitoin.
 Diuretika
Pemberian diuretik tidak diberikan secara rutin kecuali bila ada
edema paru, payah jantung kongestif atau edema anasarka karena dapat
memperburuk hipovolemia, perfusi uteroplasenta, meningkatkan
hemokonsentrasi, menimbulkan dehidrasi pada janin, dan menurunkan
berat janin
5. Pemberian anti hipertensi
Masih banyak perdebatan tentang batas pemberian obat
antihipertensi.Pada RSU Dr. Soetomo Surabaya batas tekanan darah
pemberian antihiperensi adalah apabila tekanan sistolik ≥ 180 mmHg dan atau
tekanan diastolik ≥ 110 mmHg.Tekanan darah diturunkan secara bertahap
yaitu penurunan awal 25% dari tekanan sistolik dan tekanan darah diturunkan
mencapai < 160/105 atau MAP < 125.
Jenis antihipertensi yang digunakan bermacam-macam yaitu :
 Antihipertensi lini pertama
Nifedipin dosis 10-20 mg peroral, diulang setelah 30 menit
maksimum 120 mg dalam 24 jam ( yang digunakan di Indonesia).
 Antihipertensi lini kedua
Sodium nitroprusside 0,25 µg IV/Kg/menit ditingkatkan sampai
dengan 0,25 µg IV/Kg/5 menit atau Diazokside 30-60 mg IV/ 5 menit
atau IV infuse 10 mg/menit/ dititrasi.
 Antihipertensi sedang dalam penelitian
Calcium channel blockers (Isradipin, nimodipin) dan serotonin
reseptor antagonis (ketan serin).
6. Glukokortikoid
Pemberian glukokortikoid untuk pematangan paru janin tidak
merugikan ibu dan diberikan pada kehamilan 32-34 minggu dalam 2x24 jam.
Sikap terhadap kehamilan
Berdasar Williams Obstetrics ditinjau dari umur kehamilan dan perkembangan gejala-gejala
preeklampsia berat selama perwatan maka sikap terhadap kehamilan dibagi menjadi dua
bagian besar yaitu :
1. Aktif (aggressive management )
Kehamilan segera diakhiri/ diterminasi bersamaan dengan pemberian
pengobatan medikamentosa.
Indikasi perawatan aktif ialah bila didapatkan satu atau lebih keadaan sebagai
berikut :
 Ibu :
 Lockwood dan Paidas mengambil batasan umur kehamilan >37
minggu untuk preeklampsia ringan dan batasan umur ≥ 37
minggu untuk preeklampsia berat.
 Impending eklampsia
 Kegagalan pada perawatan konservatif, yaitu : keadaan klinik
dan laboratorik yang memburuk
 Diduga terjadi solusio plasenta
 Timbulnya onset persalinan, ketuban pecah maupun
perdarahan.
 Janin
 Adanya tanda-tanda fetal distress
 Adanya tanda-tanda IUGR
 NST nonreaktif dengan profil biofisik abnormal
 Terjadinya oligohidramnion
 Laboratorik
 Adanya tanda-tanda HELLP syndrome terutama menurunnya
trombosit dengan cepat. Cara mengakhiri kehamilan dilakukan
berdasarkan obstetrik pada waktu itu.
7. Konservatif ( ekspektatif)
Kehamilan tetap dipertahankan bersamaan dengan pemberian pengobatan
medikamentosa.
 Tujuan konservatif adalah mempertahankan kehamilan, sehingga
mencapai umur kehamilan yang memenuhi syarat janin dapat
dilahirkan , meningkatkan kesejahteraan bayi baru lahir tanpa
mempengaruhi keselamatan ibu
 Indikasi tatalaksana konservatif adalah kehamilan < 37 minggu tanpa
dijumpai tanda-tanda gejala impending eklampsia
 Terapi medikamentosa
 Bila penderita kembali menjadi preeklampsi ringan, maka
perawatan dilakukan selambat-lambatnya dalam waktu 24 jam
sebelum diijinkan pulang. Bila setelah 24 jam tidak ada
perbaikan, keadaan ini dianggap sebagai kegagalan pengobatan
medikamentosa dan harus diterminasi. Penderita baru boleh
dipulangkan jika penderita kembali ke gejala-gejala
preeklampsia ringan.
Cara persalinan
Sedapat mungkin persalianan diarahkan ke pervaginam
1. Penderita belum inpartu
 Dilakukan induksi persalinan bila skor Bishop lebih dari 8
 Bila perlu dilakukan pematangan serviks dengan misoprostol,
induksi
 Persalinan harus mencapai kala II dalam waktu 24 jam, bila
tidak induksi
 Persalinan dianggap gagal, harus segera disusul dengan
pembedahan secara caesar.
Indikasi dilakukan pembedahan caesar:
 Tidak ada indikasi untuk persalinan pervaginam
 Induksi persalinaan gagal
 Terjadi maternal distress
 Terjadi fetal distress
 Bila umur kehamilan < 33 minggu
2. Bila penderita sudah inpartu
 Perjalanan persalinan diikuti
 Memperpendek kala II
 Pembedahan caesar dilakukan apabila didapati maternal
distress dan fetal distress
 Primigravida direkomendsikan pembedahan caesar
2.7.1. Pencegahan preeklampsia
Pencegahan yang dilakukan adalah upaya untuk mencegah terjadinya preeklampsia
pada perempuan hamil yang mempunyai resiko terjadinya preeklampsia. Pencegahan yang
dapat dilakukan antara lain:
Nonmedikamentosa
 Tirah baring
 Diet dengan penambahan suplemen yang mengandung minyak ikan yang kaya dengan
asam lemak tidak jenuh, antioksidan seperti vitamin C, vitamin E, ß karoten, CoQ10,
N-Asetilsistein, asam lipolik dan elemen logam berat seperti zink, magnesium
maupun kalsium.
Medikamentosa
 Pemberian kalsium 1500-2000 mg/hari
 Zinc 200 mg/hari
 Magnesium 365 mg/hari
 Obat antitrombotik ( aspirin < 100 mg/hari atau dipiridamole )
 Obat antioksidan ( vitamin C, vitamin E, ß karoten, CoQ10, N-Asetilsistein, asam
lipolik.
2.8.1. Komplikasi
1. Komplikasi Maternal
 Gagal ginjal akibat akut tubuler nekrosis
 Akut kortikal nekrosis
 Gagal Jantung
 Edema Paru
 Trombositopenia, DIC
 Cerebrovaskuler accident
2. Komplikasi janin
 Persalinan prematur
 IUGR
 Solusio plasenta
 Perinatal asfiksia
 Kematian perinatal
Eklampsia

Gambaran klinik

Eklampsia merupakan kasus akut pada penderita preeklampsia, yang disertai dengan

kejang menyeluruh dan koma.Sama halnya dengan preeklampsia, eklampsia dapat terjadi

pada ante, intra, dan postpartum. Eklampsia postpartum umumnya hanya terjadi dalam

waktu 24 jam pertama setelah persalinan.

Pada penderita preeklampsia yang akan kejang, umumnya memberi gejala – gejala

atau tanda – tanda yang khas, yang dapat dianggap sebagai tanda prodorma akan

terjadinya kejang. Preeklampsia yang disertai tanda – tanda prodorma ini disebut sebagai

impending eclampsia atau imminent eclampsia.

Perawatan eklampsia

Perawatan dasar eklampsia yang utama ialah terapi suportif untuk stabilisasi fungsi

vital, mengatasi dan mencegah kejang, mengatasi hipoksemia dan asidemia, mencegah
trauma pada pasien waktu kejang, mengendalikan tekanan darah, khususnya pada waktu

krisis hipertensi, melahirkan janin pada waktu yang tepat dan degan cara yang tepat.

Pengobatan medikamentosa

Tujuan utama pengobatan medikamentosa eklampsia adalah mencegah dan menghentikan

kejang, mencegah dan mengatasi penyulit, khususnya hipertensi krisis, mencapai stabilitas

ibu seoptimal mungkin sehingga dapat melahirkan janin pada saat dan dengan cara yang

tepat.

- Obat antikejang

Obat anti kejang yang menjadi pilihan utama adalah magnesium sulfat.Bia dengan obat

ini kejang masih sukar diatasi, dapat dipakai obat jenis lain, misalnya thiopental.

Diazepam juga dapat dipakai sebagai obat alternative, namun mengingat dosis yang

diperlukan sangat tinggi, pemberian hanya oleh mereka yang berpengalaman.

Pemberian diuretikum hendaknya selalu disertai dengan monitoring plasma elektrolit

- Magnesium Sulfat (MgSO4)

Pemberiannya pada dasarnya sama seperti pemberian magnesium sulfat pada

preeklampsia berat. Pengobatan suportif terutama ditujukan untuk gangguan fungsi

organ – organ penting.

- Perawatan pada waktu kejang

Tujuan utama adalah mencegah penderita mengalami trauma akibat kejang –

kejang tersebut.Dirawat di kamar isolasi yang cukup terang, tidak di kamar gelap agar

jika terjadi sianosis segera dapat diketahui.Penderita dibaringkan di tempat tidur yang

lebar, dengan rail tempat tidur harus dipasang dan dikunci dengan kuat.Selanjutnya

masukkan sudap lidah ke dalam mulut penderita dan jangan coba melepasnya jika

sedang tergigit karena dapat mematahkan gigi.Kepala direndahkan dan daerah


orofaring diisap.Hendaknya dijaga agar penderita yang kejang tidak terlalu kuat

menghentak – hentak benda keras di sekitarnya.Fiksasi badan pada tempat tidur harus

cukup kendor, guna menghindari fraktur.Bila penderita selesai kejang – kejang, segera

beri oksigen.

- Perawatan koma

Perlu diingat bahwa penderita koma tidak dapat bereaksi atau mempertahankan diri

terhadap suhu yang ekstrem, posisi tubuh yang menimbulkan nyeri dan aspirasi, arena

hilangnya reflex muntah.Bahaya terbesar yang mengancam penderita koma, ialah

terbuntunya jalan napas atas. Setiap penderita eklampsia yang jatuh dalam koma harus

dianggap bahwa jalan napas atas terbuntu, kecuali dibuktikan lain.

Oleh karena itu tindakan awal pada penderita koma adalah menjaga dan mengusahakan

agar jalan napas atas tetap terbuka. Cara yang bisa dilakukan adalah dengan cara head

tilt – chin lift atau jaw thrust. Tindakan ini kemudian dapat dilanjutkan dengan

pemasangan oropharyngeal airway.

Hal penting kedua yang perlu diperhatikan adalah bahwa penderita koma akan

kehilangan reflex muntah sehingga kemungkinan terjadinya aspirasi bahan lambung

sangat besar. Lambung ibu hamil harus selalu dianggap sebagai lambung penuh.Oleh

karena itu, semua benda yang ada dalam rongga mulut dan tenggorokan, baik berupa

lender maupun sisa makanan, harus diisap secara intermiten.Penderita ditidurkan

dalam posisi stabil untuk drainase lendir.

Monitoring kesadaran dan dalamnya koma dengan GCS. Pada perawatan koma perlu

diperhatikan pencegahan decubitus dan makanan penderita.Pada koma yang lama, bila

nutrisi tidak mungkin; dapat diberikan melalui NGT.

- Perawatan Edema Paru


Bila terjadi edema paru sebaiknya penderita dirawat di ICU karena membutuhkan

perawatan dengan respirator

Pengobatan obstetric

Sikap terhadap kehamilan ialah semua kehamilan dengan eklampsia harus diakhiri,

tanpa memandang umur kehamilan dan keadaan janin.Persalinan diakhiri bila sudah

mencapai stabilisasi hemodinamika dan metabolism ibu.Pada perawatan pascapersalinan,

bila persalinan terjadi pervaginam, monitoring tanda – tanda vital dilakukan sebagaimana

lazimnya.

Prognosis

Bila penderita tidak terlambat dalam pemberian pengobatan, maka gejala perbaikan

akan tampak jelas setelah kehamilannya diakhiri. Segera setelah persalinan berakhir

perubahan patofisiologis akan segera pula mengalami perbaikan. Diuresis terjadi 12 jam

kemudian setelah persalinan. Keadaan ini merupakan tanda prognosis yang baik, karena

hal ini merupakan gejala pertama penyembuhan. Tekanan darah kembali normal dalam

beberapa jam kemudian.

Eklampsia tidak mempengaruhi kehamilan berikutnya, kecuali pada janin dari ibu

yang sudah mempunyai hipertensi kronik.Prognosis janin pada penderita eklapmsia juga

tergolong buruk.Seringkali janin mati intrauterine atau mati pada fase neonatal karena

memang kondisi bayi sudah sangat inferior.