Anda di halaman 1dari 27

Laporan Kasus

GAMBARAN RADIOLOGI PADA TUBERKULOSIS MILIER

Diajukan Sebagai Salah Satu Tugas Dalam Menjalani Kepaniteraan Klinik Senior
pada Bagian/SMF Ilmu Radiologi RSUDZA/FK Unsyiah
Banda Aceh

Oleh:
Muyasir 1607101030177
Nida Ulhaq 1607101030135
Ulviana 1607101030171

Pembimbing:
Dr.dr. Iskandar Zakaria, Sp.Rad

BAGIAN/SMF RADIOLOGI
FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS SYIAH KUALA
BLUD RSUD dr. ZAINOEL ABIDIN
BANDA ACEH
2017
DAFTAR ISI

HALAMAN JUDUL ............................................................................................ i


DAFTAR ISI ......................................................................................................... ii
KATA PENGANTAR ......................................................................................... iii
BAB I PENDAHULUAN .................................................................................1
BAB II TINJAUAN PUSTAKA ..........................................................................
3.1 Anatomi Paru .....................................................................................
3.2 Definisi .......................................................................................... ....
3.3 Epidemiologi ......................................................................................
3.4 Etiologi ...............................................................................................
3.5 Patogenesis .........................................................................................
3.6 Manisfestasi Klinis .............................................................................
3.7 Diagnosis ............................................................................................
3.8 Penatalaksanaan ..................................................................................
3.9 Komplikasi .........................................................................................
3.10Prognosis ............................................................................................
BAB III LAPORAN KASUS .................................................................................
2.1 Identitas Pasien ...................................................................................
2.2 Anamnesis ..........................................................................................
2.3 Pemeriksaan Fisik ...............................................................................
2.4 Pemeriksaan Penunjang ......................................................................
2.5 Diagnosis ............................................................................................
2.6 Tatalaksana .........................................................................................
2.7 Planning ..............................................................................................
2.8 Prognosis ............................................................................................

BAB IV MODALITAS RADIOLOGI ..................................................................


BAB V PEMBAHASAN .......................................................................................
BAB VI PENUTUP ................................................................................................
DAFTAR PUSTAKA ...............................................................................................

ii
KATA PENGANTAR
Laporan kasus dengan judul “Gambaran Radiologi pada tuberculosis
milier” diajukan sebagai salah satu tugas dalam menjalani kepaniteraan klinik
senior pada Bagian/SMF Radiologi Fakultas Kedokteran Universitas Syiah
Kuala/RSUD dr. Zainoel Abidin Banda Aceh.
Penulis mengucapkan terima kasih kepada pembimbing yaitu Dr.dr.
Iskandar Zakaria, Sp. Rad yang telah meluangkan waktunya untuk memberikan
arahan dan bimbingan dalam menyelesaikan tugas ini.
Penulis menyadari bahwa dalam laporan kasus ini masih terdapat banyak
kekurangan dan kelemahan, baik dari segi penyajian maupun dari segimateri.
Oleh karena itu, dengan segala kerendahan hati penulis mengharapkan saran serta
kritik yang bersifat membangun dari berbagai pihak demi penyempurnaan tulisan
ini.

Banda Aceh, November 2017

Penulis

iii
BAB I
PENDAHULUAN

1
BAB II
TINJAUAN PUSTAKA

2.1. Tuberkulosis

Tuberkulosis (TB) adalah penyakit menular langsung yang disebabkan


oleh basil Mycobacterium tuberculosis. Sebagian besar basil tuberkulosis
menyerang paru, tetapi dapat juga menyerang organ tubuh lainnya.

Tuberkulosis telah dikenali dalam beragam bentuknya selama ribuan


tahun. Deskripsi TB sudah ada sejak milenium pertama sebelum masehi dalam
teks medis dari Yunani ke India. Orang-orang Yunani menamakan penyakit ini
dengan sebutan phthisis, yang berarti “to waste.” Dalam dunia berbahasa Inggris,
consumption adalah nama umum yang diberikan pada penyakit ini. Selama Era
Pertengahan, ketika TB menjadi umum di benua Eropa, dimana penyakit ini
menjadi semakin dikenali sebagai white plague. Manifestasi lain terdeskripsikan,
meliputi destruksi paru yang cepat nan progresif dan manifestasi kulit dari lupus
vulgaris. Deskripsi Percival Pott mengenai TB pada tulang belakang
menghasilkan pemberian namanya kepada bentuk TB ini. Dengan manifestasinya
yang beraneka ragam, TB dianggap mewakili banyak penyakit yang berbeda.
Sampai akhirnya pada tahun 1804, dimana Rene Laennec mengusulkan teorinya
tentang pandangan untuk menyatukan dari manifestasi beragam akibat penyakit
ini. Pada 1839, Schönlein mengusulkan entitas patologisnya dikenal sebagai
tubercle yang menjadi dasar fundamental penyakit dan menganjurkan kata
tuberculosis digunakan sebagai nama generik untuk semua manifestasi
beragamnya. Pada 1882, Robert Koch menemukan bahwa agen penyebab TB
merupakan organisme kompleks Mycobacterium tuberculosis.

2.1.2. Epidemiologi Tuberkulosis secara Global

Epidemiologi tuberkulosis bervariasi nilainya di seluruh dunia. Angka


tertinggi (100/100.000 atau lebih) ditemukan di Afrika sub-Sahara, India, China,
dan pulau-pulau di Asia Tenggara dan Mikronesia. Angka intermediat
tuberkulosis (26-100 kasus/100.000) muncul di Amerika Tengah dan Selatan,
Eropa Timur, dan Afrika Utara. Angka rendah (kurang dari 25 kasus per 100.000

2
3

penduduk) muncul di Amerika Serikat, Eropa Barat, Kanada, Jepang, dan


Australia . Dan diperkirakan 1 dari 14 kasus TB baru muncul pada individu yang
terinfeksi HIV, 85% kasus-kasus ini muncul di Afrika.

Seperti yang disampaikan di atas, TB paru mencakup 80-85% dari seluruh


kasus aktif; sedangkan TB ekstraparu mencakup 15-20% lainnya.

2.2.3. Etiologi, Patogenesis dan Patofisiologi Mycobacterium tuberculosis

Kuman penyebab TB adalah Mycobacterium tuberculosis. Basil ini tidak


berspora sehingga mudah dibasmi dengan pemanasan, sinar matahari, dan sinar
ultraviolet. Basil ini sukar diwarnai, tetapi berbeda dengan basil lain, setelah
diwarnai tidak dapat dibersihkan lagi dari fuchsin atau metileenblauw oleh cairan
asam sehingga biasanya disebut basil tahan asam (BTA). Pewarnaan Ziehl
Neelsen biasanya digunakan untuk menampakkan basil ini (Karnadihardja, 2004).

Mycobacterium tuberculosis umumnya ditularkan dari seseorang dengan


infeksi TB paru atau TB laringeal kepada orang lain melalui droplet nuclei, yang
ter-aerosolisasi oleh batuk, bersin atau berbicara. Ada sebanyak 3000 nuclei
infeksius per batukan. Droplet yang terkecil (<5-10mm dalam diameter) dapat
bertahan tersuspensi di udara selama beberapa jam dan mencapai aliran udara
terminal ketika terinhalasi. Ada dua pengecualian lain yang dilaporkan adalah
prosector's wart (kutil pada orang yang mendiseksi mayat) disebabkan inokulasi
pada kulit dari instrumen tajam yang terkontaminasi dan penularan orang-ke-
orang melaluibronkoskop yang terkontaminasi. Resiko penularan dari pasien
sumber infeksi ke pejamu dihubungkan dengan konsentrasi potensial dari basil
yang hidup terus di ruang udara. Resiko penularan menjadi lebih besar pada
ruangan yang kekurangan volume udara, udara segar, dan cahaya alami atau
cahaya ultraviolet.

Sedangkan menurut Karnadihardja (2004), ada dua macam mikobakteria


penyebab TB, yaitu tipe human dan tipe bovin. Basil tipe bovin berada dalam susu
sapi yang menderita mastitis tuberkulosa, dan bila diminum, dapat menyebabkan
TB usus. Basil tipe human bisa berada di bercak ludah (droplet) di udara yang
4

berasal dari penderita TB terbuka. Orang yang rentan dapat terinfeksi TB bila
menghirup bercak ini, ini merupakan cara penularan terbanyak. Selanjutnya,
dikenal empat fase dalam perjalanan penyakitnya.

Pertama adalah fase TB primer. Setelah masuk ke paru, basil berkembang


biak tanpa menimbulkan reaksi pertahanan tubuh. Sarang pertama ini disebut afek
primer. Basil kemudian masuk ke kelenjar limfe di hilus paru dan menyebabkan
limfadenitis regionalis. Reaksi yang khas adalah terjadinya granuloma sel
epiteloid dan nekrosis pengejuan di lesi primer dan di kelenjar limfe hilus. Afek
primer dan limfadenitis regionalis ini disebut kompleks primer yang bisa
mengalami resolusi dan sembuh tanpa meninggalkan cacat, atau membentuk
fibrosis dan kalsifikasi (95%).

Sekalipun demikian, kompleks primer dapat mengalami komplikasi berupa


penyebaran milier melalui pembuluh darah dan penyebaran melalui bronkus.
Penyebaran milier menyebabkan TB di seluruh paru-paru, tulang, meningen, dan
lain-lain, sedangkan penyebaran bronkogen langsung ke bronkus dan bagian paru,
dan menyebabkan bronkopneumonia tuberkulosis. Penyebaran hematogen itu
bersamaan dengan perjalanan TB primer ke paru merupakan fase kedua. Infeksi
ini dapat berkembang terus, dapat juga mengalami resolusi dengan pembentukan
jaringan parut dan basil selanjutnya fase kuman “tidur”.

Fase dengan kuman yang tidur ini yang disebut fase laten, fase 3. Basil
yang tidur ini bisa terdapat di tulang panjang, vertebra, tuba fallopii, otak, kelenjar
limfe hilus dan leher, serta di ginjal. Kuman ini bisa tetap tidur selama bertahun-
tahun, bahkan seumur hidup (infeksi laten), tetapi bisa mengalami reaktivasi bila
terjadi perubahan keseimbangan daya tahan tubuh, misalnya pada tindak bedah
besar, atau pada infeksi HIV.

TB fase keempat dapat terjadi di paru atau di luar paru. Dalam perjalanan
selanjutnya, proses ini dapat sembuh tanpa cacat, sembuh dengan meninggalkan
fibrosis dan kalsifikasi, membentuk kavitas (kaverne), bahkan dapat menyebabkan
bronkiektasis melalui erosi bronkus (Karnadihardja, 2004).

Frekuensi penyebaran ke ginjal amat sering. Kuman berhenti dan


bersarang pada korteks ginjal, yaitu bagian yang tekanan oksigennya relatif tinggi.
5

Kuman ini dapat langsung menyebabkan penyakit atau “tidur” selama bertahun-
tahun. Patologi di ginjal sama dengan patologi di tempat lain, yaitu inflamasi,
pembentukan jaringan granulasi, dan nekrosis pengejuan. Kemudian basil dapat
turun dan menyebabkan infeksi di ureter, kandung kemih, prostat, vesikula
seminalis, vas deferens, dan epididymis.

Penyebaran ke kelenjar limfe paling sering ke kelenjar limfe hilus, baik


sebagai penyebaran langsung dari kompleks primer, maupun sebagai TB
pascaprimer. TB kelenjar limfe lain (servikal, inguinal, aksial) biasanya
merupakan TB pascaprimer.

Penyebaran ke genitalia wanita melalui penyebaran hematogen dimulai


dengan berhenti dan berkembang biaknya kuman di tuba fallopii yang sangat
vaskuler. Dari sini basil bisa menyebar ke uterus (endometritis), atau ke
peritoneum (peritonitis).

Penyebaran ke tulang adalah daerah metafisis tulang panjang dan ke tulang


spongiosa yang menyebabkan TB tulang ekstraartikuler. Penyebaran lain dapat
juga ke sinovium dan menjalar ke tulang subkondral. Penyebaran ini
menyebabkan TB sendi. Penyebaran dari metafisis ke epifisis tidak pernah terjadi
karena sifat cakram epifisis yang avascular.

Penyebaran ke otak dan meningen juga melalui penyebaran


hematogen setelah kompleks primer. Berbeda dengan penyebaran di atas,
penyebaran ke perikardium terjadi melalui saluran limfe atau kontak langsung dari
pleura yang tembus ke perikardium.Kekebalan terhadap TB sebagian besar
diperantarai sel limfosit T yang atas rangsangan basil TB dapat mengaktifkan
makrofag untuk menghancurkan basil dengan cara lisis (bakteriolisis).

2.2.4. Klasifikasi

Berdasarkan pada tingkat keparahan penyakitnya, TB ekstraparu terbagi atas:

a. TB ekstraparu ringan, misalnya: TB kelenjar limfe, pleuritis eksudativa


unilateral, tulang (kecuali tulang belakang), sendi, dan kelenjar adrenal.
6

b. TB ekstraparu berat, misalnya: meningitis, milier, perikarditis,


peritonitis, pleuritis eksudativa bilateral, TB tulang belakang, TB usus, TB saluran
kemih dan alat kelamin.

2.2.5. Situs Predileksi dan Gambaran Klinis

Menurut Kreider dan Rossman (2008), situs tersering TB ekstraparu


adalah sebagai berikut:

a. Kelenjar Limfe (44%).

Limfadenitis TB (skrofula) merupakan bentuk paling umum dari TB


ekstraparu. Beberapa nodus dapat terlibat, tetapi rantai-rantai servikal dan
supraklavikular paling sering terkena. Pasien datang untuk perhatian medis
dengan adenopati yang tidak nyeri, yang sering berdrainase secara spontan. Pada
tahap awal penyakit, nodus akan padat dan diskret. Pada tahapan penyakit lebih
lanjut, nodus akan menjadi lembek dan berfluktuasi. Selain demam, biasanya
tidak ada gejala sistemik jika penyakit ini tidak ada di tempat lainnya. Diagnosis
adalah dengan peralatan aspirasi jarum halus atau biopsi insisional pada nodus
yang terpengaruhi. Pewarnaan BTA dan kultur jaringan nodus biasanya
menunjukkan BTA dan organisme M. tuberculosis (Fitzpatrick & Braden, 2000).

b. Rongga Pleura (19%).

Penyakit pleura biasanya bermanifestasi dengan nyeri dada pleuritik


ringan hingga berat, yang dapat diiringi dispnoe. Gejala lainnya meliputi
demam,keringat malam, dan penurunan berat badan. Penyakit dapat dalam bentuk
akut atau kronik dan sering menyebabkan efusi dan sering menyebabkan efusi
yang halus. Efusi umumnya unilateral dan mengiringi penyakit parenkim aktif
pada 70% pasien. TB pleura akan berkembang beberapa tahapan penyakit tetapi
seringkali muncul sebagai manifestasi penyakit primer dan muncul selama 6
bulan setelah infeksi TB (Fitzpatrick & Braden, 2000).
7

c. Tulang dan/atau Sendi (11%).

Vertebral TB (Pott's disease) terhitung untuk 50-70% dari semua kasus


TB tulang, yang bercirikan kifosis and kompresi sumsum tulang belakang, jadi
pasien akan bisa mengalami gejala neurologik atau motorik. Vertebra torakal
bawah dan lumbal atas merupakan situs tersering dari penyakit. Pasien secara
khas mempunyai riwayat 2 minggu sampai 3 bulan mengalami nyeri punggung,
demam, dan penurunan berat badan. Abses paravertebral terjadi di antara 50%
pasien. Pasien dengan Pott’s disease biasanya mempunyai bukti radiologis dari
keterlibatan tulang belakang, dan 50% pasien mempunyai bukti radiologis dari
salah satu TB paru lama atau aktif. Diagnosis memerlukan biopsi dan kultur dari
tulang yang terinfeksi.

TB artritis secara khas bermanifestasikan sebagai sebuah artritis


monoartikular dari sendi-sendi yang menopang berat (lutut, pinggul,
pergelangan). Nyeri merupakan gejala paling umum, dan pembengkakan dengan
rentang pergerakan yang menurun pada sendi yang dapat terlihat. Infeksi diawali
trauma pada 25% kasus. Biopsi jaringan sinovial dapat mengandung granuloma,
dan hasil kultur adalah positif untuk M. Tuberculosis 60-70% dari waktu itu.

d. Meninges / Sistem Saraf Pusat (6%).

Gillespie dan Bamfoed (2009) mengatakan meningitis TB muncul dalam


bentuk demam dan tingkat kesadaran yang memburuk secara perlahan, yang
dapat dengan cepat berakibat fatal jika tidak ditangani segera. Menurut
Fitzpatrick dan Braden (2000), meningitis TB disebabkanpenyebaran secara
hematogen dari organisme mikobakterial menuju ruang meningeal. Proses ini
terjadi dalam berminggu-minggu hingga bertahun- tahun setelah infeksi, dan
tampilan TB sistem saraf pusat (SSP) bisa akut ataupun subakut. Penyakit dapat
bermanifestasi klinis sebagai meningitis bakterial. Gejal-gejala akut dapat
meliputi sakit kepala, demam, atau perubahan status mental. Gejala-gejala lain
dapat berlangsung selama berminggu-minggu hingga berbulan-bulan; meliputi
demam, penurunan berat badan, anoreksia, keringat malam, malaise, dan
kelumpuhan saraf kranialis. Kelumpuhan nervus VI adalah pertanda TB SSP,
8

tetapi nervus II, III, dan VII juga bisa mungkin bisa dipengaruhi. Pemeriksaan
bisa menunjukkan meningismus dan papilledema.

TB Sistem Saraf Pusat dapat berkembang dalam tiga tahapan. Tahap


1 ditandai gejala-gejala nonspesifik dengan sedikit atau tanpa tanda-tanda klinis
meningitis. Tahap 2 ditandai perkembangan tanda-tanda meningitis seperti
meningismus, letargi, dan kelumpuhan saraf kranialis. Tahap 3 ditandai koma dan
gangguan neurologis seperti paralisis.

Diagnosis sering dibuat berdasarkan adanya alasan klinis dan keberadaan


faktor resiko TB, hasil Tuberculin Skin Test (TST), dan radiograf dada. Pasien
dengan TB SSP sering mempunyai respon memuaskan terhadap pengobatan TB
jika terapi diawali dengan cepat (sebelum tahap 3). Ini adekuat untuk diagnosis
ketika sangkaan klinis tinggi dan hasil studi laboratorium tidak mencukupi untuk
mendukung diagnosis (Fitzpatrick & Braden, 2000).

e. Peritoneum dan/atau Usus (5,5%).

Fitzpatrick dan Braden (2000) mengatakan TB peritoneal tidak umum dan


sering memunculkan dilema dalam diagnosis. Patogenesisnya tidak dipahami
dengan jelas, tetapi penyakit dipikirkan berkembang setelah penyebaran secara
hematogen, seperti halnya penyakit ekstraparu yang lain. Gejala-gejala beraneka
ragam dari pasien ke pasien tetapi paling umumnya meliputi nyeri abdominal,
distensi, demam, penurunan beratbadan, dan malaise. Gejala-gejala dapat
menjadi kronik, dan penyakit dapat berkembang menjadi asites atau massa
abdominal, yang mungkin adalah omentum yang terkumpul, mesenteri, dan usus;
ditemukan di pemeriksaan fisik. Sebanyak 30% dari pasien-pasien mungkin akan
mengalami efusi pleura.

f. Saluran Genitourinarius (4%).

TB genitourinarius berkembang dengan lamban. Dapat memunculkan


tanda dan gejala infeksi lokal dengan sedikit manifestasi sistemik, atau penyakit
mungkin saja asimptomatis (Fitzpatrick & Braden, 2000). Keterlibatan saluran
genitourinarius mengakibatkan disuria, frekuensi urine, dan gross hematuria
dengan atau tanpa nyeri pinggang. Penyakit di antara wanita dapat menyebabkan
9

nyeri pelvik, ketidakteraturan menstruasi, dan infertilitas. Laki-laki dapat


mempunyai massa skrotum yang tidak nyeri. Seperlima pasien dengan pyuria
dapat mengalami tanpa gejala. Penyakit dicurigai ketika urinalisis menunjukkan
sel darah putih dan hematuria tanpa bakteri (Fitzpatrick & Braden, 2000).

Diagnosis dikonfirmasi dengan kultur urine. Hasil kultur urine adalah


negatif untuk bakteri yang umum (sterile pyuria) dan positif untuk M.
Tuberculosis. Hasil diagnostik yang terbaik dari spesimen pagi hari awal. Tiga
spesimen diambil untuk dikultur. Temuan pada IVP (Intravenous Pyelography)
biasanya nonspesifik dan sering tidak membantu. Dua pertiga pasien dengan
TB genitourinarius mempunyai radiograf dada abnormal yang menunjukkan
tanda-tanda penyakit paru aktif atau lama (Fitzpatrick & Braden, 2000).

g. Milier (1.8%).

Gillespie dan Bamfoed (2009) mengatakan infeksi diseminata (penyakit


milier) dapat muncul tanpa adanya bukti infeksi paru aktif. TB milier, penyakit
yang tersembunyi dan secara klinis dalam bentuk yang sukar dipahami,
berkembang setelah diseminasi secara hematogen dari basil TB. Diseminasi
menghasilkan pola milier (demikan dinamakan karena menyerupai millet seeds
(padi-padian) 2 mm dalam diameter) padaradiograf dada atau pada spesimen
biopsi dari sumsum tulang belakang, hati atau limpa. Penyakit milier biasanya
muncul di antara grup berisiko tinggi, meliputi orang-orang dengan infeksi HIV
atau penyakit imunosupresif yang lain, penyakit jaringan ikat, atau neoplasma
hematologik, orang-orang yang menyalahgunakan alkohol dan mereka yang
menjalani pengobatan imunosupresif, termasuk steroid dosis tinggi (Fitzpatrick &
Braden, 2000).

Pasien dapat mengalami penyakit ringan selama beberapa minggu atau


bulan sebelum mencari perhatian medis. Demam merupakan gejala paling umum
pada penyakit milier, tetapi banyak pasien dilaporkan mendapat gejala-gejala
nonspesifik seperti malaise, anoreksia, penurunan berat badan, dan keringat
malam. Pemeriksaan fisik adalah non-fokal (Fitzpatrick & Braden, 2000).

Diagnosis TB milier ditegakkan berdasarkan riwayat klinis, keberadaan


pola milier pada radiograf dada dan hasil kultur positif untuk M. tuberculosis dari
10

darah atau sebuah situs biopsi seperti hati, atau sumsum tulang belakang
(Fitzpatrick & Braden, 2000). TST adalah indikator yang insensitif terhadap
infeksi M. Tuberculosis sebelumnya di antara orang-orang dengan penyakit
milier; hasil telah dilaporkan positif pada 25 - 75% kasus. Pada kasus yang mana
diagnosis laboratorium sulit untuk ditegakkan, pengawasan respon klinis terhadap
terapi anti-TB dapat membantu. Demam mereda di antara 30% pasien dalam 2
minggu dan di antara 60 - 70% pasien dalam 4 minggu (Fitzpatrick & Braden,
2000).

h. TB Lain-lain (11%)

Kulit, Laring, telinga tengah, perikardium, payudara, tiroid, kelenjar ludah,


jaringan lunak.

2.2.6. Diagnosis

2.2.6.1. Tuberculin Skin Test (TST) / Mantoux Test

Tuberculin Skin Test (TST) paling umum digunakan untuk screening


infeksi laten M. tuberculosis. Tes ini mempunyai keterbatasan nilai dalam
mendiagnosisTB aktif karena berhubungan dengan sensitivitas dan spesifisitasnya
yang rendah dan ketidakmampuannya membedakan antara infeksi laten dan
infeksi aktif (Raviglione & O’Brien, 2005).

Uji ini berguna untuk mengetahui adanya reaksi hipersensitivitas lambat


terhadap kuman TB. Tuberkulin adalah fraksi protein dari kuman TB, yang bila
disuntikkan pada orang yang pernah terinfeksi TB (baik yang aktif maupun yang
“tidur”) akan menyebabkan pembengkakan kulit dalam 24-72 jam akibat
akumulasi sel limfosit di daerah penyuntikan. Penebalan dan radang kulit lebih
dari 10 mm disebut positif, kurang dari 5 mm disebut negatif. Reaksi negatif palsu
(false-negative) umum pada pasien yang mengalami imunosupresi dan mereka
dengan TB yang membludak. Reaksi positif palsu (false-positive) bisa disebabkan
infeksi oleh mikobakterium nontuberkulosis dan oleh vaksinasi bacille Calmette-
Guérin (BCG) (Karnadihardja, 2004; Raviglione & O’Brien, 2005).
11

2.2.6.2. Pemeriksaan Patologi

Tuberkulum biasanya sebesar 1 sampai 3 mm, terbentuk sebagai reaksi


radang di sekitar kelompok basil TB. Sebagian besar terdiri atas sel epiteloid yang
berasal dari histiosit dan makrofag. Beberapa sel itu akan membesar dan berinti
banyak dan disebut sel raksasa Langhans. Di tengah tuberkulum terjadi nekrosis
keju, sedangkan lapisan luarnya terdiri atas sel limfosit. Struktur histologi ini
merupakan gambaran patologi khas TB. Gambaran patologi jaringan hasil biopsi
atau sisa jaringan debris pada dasarnya menunjukkan radang spesifik seperti ini
pula. Diagnosis dengan cara ini cukup tinggi keandalannya meskipun tetap harus
dipikirkan diagnosis banding yang memberikan gambaran hampir sama
(Karnadihardja, 2004).

Gejala dan tanda klinis juga khas. Kecuali TB mililer, penyakit TB


berkembang lambat tanpa radang akut. Bengkak radang biasanya jelas, tetapi
tidak ada hiperemia, panas dan nyeri setempat. Kalau terbentuk abses, disebut
“abses dingin”. (Karnadihardja, 2004)

Kadang radang disertai dengan pembentukan banyak cairan seperti pada


pleuritis eksudativa, peritonitis eksudativa, atau perikarditis eksudativa.
Jikabanyak terbentuk jaringan ikat, radangnya dinamai produktiva atau sika.
Nekrosisnya menghasilkan massa seperti salep atau keju sehingga disebut
pengejuan atau caseosa, misalnya limfadenitis kaseosa.

Nekrosis yang mencair membentuk abses dingin karena tidak ada demam
umum maupun setempat. Sering terjadi fistel tunggal atau multipel di kulit dari
limfadenitis TB di leher, atau di lipat paha dari osteomielitis. Spondilitis pada
vertebra torakal atau lumbal sering mengalirkan nanahnya keluar melalui fasia
otot psoas. Pada tempat jaringan nekrosis / keju yang telah keluar itu mungkin
terjadi ruang yang disebut kaverne seperti di paru dan ginjal.

2.2.6.3. Pemeriksaan Bakteriologi

Pemeriksaan bakteriologi merupakan satu-satunya pembuktian mutlak


akan adanya TB. Sediaan apus untuk identifikasi kuman TB dapat dilakukan
12

dengan pewarnaan Ziehl Nielsen atau KenyonGabet-Tan. Biakan kuman


dilakukan dengan medium L’weinstein Jensen atau Middlebrook 7H-11. Bahan
yang diperiksa adalah sputum, cairan lambung, air kemih, cairan sinovium, atau
debris bergantung pada letak penyakit.

Oleh karena basil TB sangat lambat berkembang biak, diperlukan waktu enam
sampai delapan minggu untuk mengetahui hasil biakan. Marmut dapat
dipakai untuk biakan binatang. Hasil pemeriksaan ini dapat diperoleh setelah
enam minggu. Pembelahan sel memerlukan waktu 20-24 jam.

2.2.6.4. Pemeriksaan Radiologi

Gambaran radiologis TB sering dapat menegakkan diagnosis TB meskipun


diagnosis pastinya adalah dari pemeriksaan bakteriologis.

2.2.6.5. Diagnosis Terapi Percobaan

Diagnosis dapat juga ditegakkan secara exjuvantibus dengan


terapi percobaan dengan menggunakan anti-TB. Pada sebagian penderita
tersangka TBtidak didukung oleh gambaran klinis, mikrobiologi maupun patologi,
cara diagnosis ini dapat dilakukan. Efek anti-TB ini paling sedikit baru
dapat dinantikan setelah tiga minggu (Karnadihardja, 2004).

2.2.7. Terapi

2.2.7.1. Terapi Obat

Kant (2004) mengatakan TB ekstraparu biasanya paucibasiler dan


pengobatan dengan regimen yang efektif pada TB paru kemungkinan efektif
dengan sama baiknya pada pengobatan TB ekstraparu. Saat ini telah ditemukan
banyak macam anti-TB yang mekanisme kerja dan efek sampingnya berbeda-
beda. Umumnya anti-TB aktif terhadap kuman yang sedang giat membelah,
kecuali rifampisin yang juga aktif terhadap kuman yang membelah lambat. Selain
13

itu, obat-obat ini tidak aktif dalam suasana asam sehingga kuman yang berada
dalam sel makrofag (suasana intraselnya asam) tidak dapat dibunuh. Hanya
pirazinamid yang aktif dalam suasana asam. Sementara itu, kuman TB mudah
resisten terhadap obat-obat ini. Oleh karena itu, kemoterapi TB selalu dalam
kombinasi dua atau tiga macam dengan maksud meningkatkan efek terapinya dan
mengurangi timbulnya resistensi (Karnadihardja, 2004).

Untuk menyembuhkan TB diperlukan pengobatan yang lama karena basil


TB tergolong kuman yang sukar dibasmi. Selain itu, kuman yang semidormant,
yaitu yang berada dalam makrofag, baru dapat dibunuh kalau kuman tersebut
telah keluar dari makrofag. Dengan pengobatan lama ini, kuman yang tidur tetap
tidak dapat dijangkau (Karnadihardja, 2004).

Dikenal dua macam paduan terapi (regimen) anti-TB, yaitu paduan jangka
panjang selama 12-18 bulan dan paduan jangka pendek selama 6-9 bulan.
Pengobatan TB diberikan dalam dua fase, yaitu fase intensif selama dua bulan
yang dilanjutkan dengan 4-6 bulan fase lanjutan. Pada fase intensif biasanya
digunakan 3-4 macam obat, misalnya isoniazid, rifampisin, pirazinamid, dan
etambutol, sedangkan pada fase lanjutan diberikan lebih sedikit macam obat.
Pilihan macam obat dan lamanya pengobatan bergantung pada beratnya penyakit,
hasil pemeriksaan bakteriologi, dan riwayat pengobatan sebelumnya. Selain
ituadanya kontraindikasi dan efek samping obat harus jadi
pertimbangan.

Efek samping penting yang penting diingat adalah kerusakan N. VIII oleh
streptomisin, neuritis perifer oleh INH pada defisiensi vitamin B6, gangguan
penglihatan akibat etambutol, dan hepatotoksisitas INH dan rifampisin. Efek
toksik terhadap hati ini lebih berat bila kedua obat diberikan bersama-sama
(Karnadihardja, 2004).

Untuk bentuk yang parah, lebih cenderung untuk menangani dengan empat
obat pada fase intensif awal dan jika diperlukan, total lama pengobatan dapat
diperpanjang menjadi 9 bulan. Pasien TB ekstraparu diberikan
pengobatan2H3R3Z3/4H3R3 selama 6 bulan. Bagaimanapun, pada bentuk
yang parah diberikan 2H3R3Z3E3/4H3R3. Pada TB meningeal, pengobatan akan
14

diperpanjang selama 9 bulan dengan tambahan steroid. Walaupun pengobatan


memberikan hasil yang bagus pada kebanyakan bentuk TB ekstraparu, ada
beberapa pengecualian, seperti meningitis dan TB spiral yang mana hasil
pengobatan tergantung diagnosis awal. Jika, bagaimana pun, TB ekstraparu
bersamaan dengan infeksi HIV, idealnya pengobatan anti-retroviral aktif tinggi
(HAART / Highly Active Anti-retroviral Treatment) harus diberikan juga.
Interaksi antara rifampasin dan komponen HAART perlu untuk diketahui dan
diingat juga (Kant, 2004).

2.2.7.2. Terapi Bedah

Pusat radang TB terdiri atas pengejuan yang dikelilingi jaringan fibrosa.


Seperti halnya infeksi lain, adanya jaringan nekrosis akan menghambat penetrasi
antibiotik ke daerah radang sehingga pembasmian kuman tidak efektif. Oleh
karena itu, sarang infeksi di berbagai organ, misalnya kaverne di paru dan debris
di tulang, harus dibuang. Jadi, tindak bedah menjadi syarat mutlak untuk hasil
baik terapi medis. Selain itu, tindak bedah juga diperlukan untuk mengatasi
penyulit, misalnya pada TB paru yang menyebabkan destruksi luas dan empiema,
pada TB usus yang menimbulkan obstruksi atau perforasi, dan osteitis atau artritis
tuberkulosa yang menimbulkan cacat (Karnadihardja, 2004).
15

BAB III
LAPORAN KASUS

2.1 Identitas Pasien


Nama Pasien : Ny. RJ
Jenis Kelamin : Perempuan
Umur : 21 Tahun
Alamat : Desa Teungoh Baroh, Pidie
Tempat Asal : Darussalam
Pekerjaan : Pelajar
Status Perkawinan : Belum Kawin
Agama : Islam
Bangsa : Indonesia
Tanggal Masuk RS : 29 Oktober 2017
Tanggal Pemeriksaan : 29 Oktober 2017
No. Rekam Medis : 1-01-07-xx

2.2 Anamnesis
a. Keluhan Utama : Sesak napas sejak 3 bulan SMRS.
b. Keluhan Tambahan : Batuk kering, demam, penurunan nafsu makan,
penurunan berat badan dan keringat malam.
c. Riwayat Penyakit Sekarang : Pasien datang dengan keluhan sesak napas
sejak 3 bulan SMRS. Sesak memberat saat pasien batuk, tidak disertai
dengan suara mengi. Batuk kering sejak 3 bulan yang lalu, sesak ketika
batuk, tidak disertai nyeri dada. Demam 1 bulan SMRS naik turun dan
tinggi pada malam hari, berkeringat malam, penurunan nafsu makan
disertai dengan penurunan berat badan dikeluhkan pasien. Riwayat batuk
darah tidak ada.
d. Riwayat Penyakit Dahulu : Typoid 1 bulan yang lalu.
e. Riwayat Penyakit Keluarga : Disangkal.
f. Riwayat Kebiasaan Sosial :Pasien sebagai mahasiswa.
g. Riwayat Pengobatan : Pasien belum pernah mendapat pengobatan
OAT sebelumnya.
16

2.3 Pemeriksaan Fisik


a. Vital Sign
Keadaan Umum : Sakit sedang
Kesadaran : Compos mentis
Tekanan darah : 100/70 mmHg
Nadi : 98 kali/menit
Suhu : 36,8ºC
Pernapasan : 28 kali/menit
b. Kepala : Dalam batas normal
c. Mata : Konjunctiva anemis (-/-)
d. Telinga : Dalam batas normal
e. Hidung : Napas cuping hidung (+), sekret (-/-), cavum nasi
hiperemis (-)
f. Mulut : Purse lips breathing (-), mukosa kering (-),
sianosis (-), hiperemis (-), tonsil hiperemis (-/-)
g. Leher : Pembesaran KGB (-/-), kaku kuduk (-)
h. Thoraks
Inspeksi : Simetris statis dinamis
Palpasi : Fremitus taktil kanan lebih besar dari pada kiri
Perkusi : Sonor / Sonor
Sonor / Redup
Sonor menurun / Redup
Auskultasi : Vesikuler (+/+), rhonki (-/-),
wheezing (-/-)
i. Jantung : BJ I > BJ II, regular (+), murmur (-)
j. Abdomen
Inspeksi : Simetris, distensi (-)
Palpasi : Organomegali (-), nyeri tekan epigastrium (-)
Perkusi : Timpani, shifting dullness (-), undulasi (-)
Auskultasi : Peristaltik (+) 4 kali/menit
k. Ekstremitas : Sianosis (-/-), edema (-/-), pucat (-/-),
akral dingin (-/-), CRT < 2 detik
17

l. Genitalia dan anus : Tidak diperiksa.

2.4 Pemeriksaan Penunjang


a. Pemeriksaan foto thoraks proyeksi PA di RSUDZA (29 Oktober 2017)

Gambar 2.1: Foto Thoraks PA dan Lateral

Hasil pembacaan foto thoraks PA: Bentuk dan ukuran jantung normal, paru
adanya bintik milier tersebar merata pada kedua lapangan paru, sinus
costophrenicus tajam.
Kesimpulan: TB Paru
18

b. Pemeriksaan Laboratorium (1 November 2017)

Jenis Pemeriksaan Hasil Nilai Rujukan


Hemoglobin 11,2* 12,0-15,0 g/dL
Hematokrit 36* 37 - 47 %
Eritrosit 4,8 4,2 – 5,4 x 106/mm3
Leukosit 9,5 4,5-10,5 x 103/mm3
Trombosit 447 150-450 x 103/mm3
MCV 75* 80-100 fL
MCH 23* 27-31 pg
MCHC 31* 32-36 %
Eosinofil 0 0-6%
Basofil 0 0-2 %
Netrofil Batang 0 2-6 %
Netrofil Segmen 80* 50-70 %
Limfosit 12* 20-40 %
Monosit 8* 2-8 %

2.5 Diagnosis
Tuberkulosis Milier

2.6 Tatalaksana
- IVFD 10 gtt/menit
- O2 2 liter/menit
- Diet MBTKTP
- Inj. Ceftriaxone 19gr/12 jam
- Nebul Combivent 1 respul/ 8 jam
- Nebul Pulicort 1 respul/12 jam
- Codein 3x10mg
- Paracetamol tab 500gr 3x1
- Omeprazole 2x1
19

2.7 Planning
-

2.8 Prognosis
- Quo ad vitam :Dubia ad bonam
- Quo ad sanactionam :Dubia ad bonam
- Quo ad functionam :Dubia ad bonam
BAB IV
MODALITAS RADIOLOGI

1. Foto Thoraks
Gambaran foto thoraks pada pasien TB adanya bintik milier tersebar merata
pada kedua lapangan paru, sinus costophrenicus tajam.

20
BAB V
PEMBAHASAN

Pasien datang dengan keluhan sesak napas sejak 3 bulan SMRS. Sesak
memberat saat pasien batuk, tidak disertai dengan suara mengi. Batuk kering sejak
3 bulan yang lalu, sesak ketika batuk, tidak disertai nyeri dada. Demam 1 bulan
SMRS naik turun dan tinggi pada malam hari, berkeringat malam, penurunan
nafsu makan disertai dengan penurunan berat badan dikeluhkan pasien. Riwayat
batuk darah tidak ada.
Diagnosis TB dapat ditegakkan dari gambaran klinis serta hasil pemeriksaan
radiologi. Tuberkulosis (TB) adalah penyakit menular langsung yang
disebabkan oleh basil Mycobacterium tuberculosis. Sebagian besar basil
tuberkulosis menyerang paru, tetapi dapat juga menyerang organ tubuh lainnya.
Gejala yang sering timbul adalah sesak, batuk dan penurunan berat badan.
Diagnosis dapat ditegakkan berdasarkan anamnesis, pemeriksaan fisik,
laboratorium dan radiologi. Pada pemeriksaan foto thorax pasien proyeksi PA
didapatkan paru adanya bintik milier tersebar merata pada kedua lapangan paru,
sinus costophrenicus tajam.
Gejala sistemik seperti demam, penurunan berat badan dan penurunan nafsu
makan dikeluhkan pasien, sehingga dicurigai adanya infeksi TB.
Tuberkulosis milier merupakan hasil dari penyebaran hematogenik
generalisata akut dengan jumlah kuman yang besar. Semua tuberkel yang
dihasilkan dari proses ini akan mempunyai ukuran yang lebih kurang sama. Istilah
milier berasal dari gambaran lesi diseminata yang menyerupai butir padi-
padian/jewawut (millet seed). Secara patologi anatomi lesi ini berupa nodul
kuning berukuran 1-3 mm yang tersebar merata (difus) pada paru.
TB milier lebih sering terjadi pada bayi dan anak kecil, terutama usia di
bawah 2 tahun, karena imunitas seluler spesifik, fungsi makrofag, dan mekanisme
lokal pertahanan paru-nya belum berkembang sempurna sehingga kuman TB
mudah berkembangbiak dan menyebar ke seluruh tubuh.
Terjadinya TB milier dipengaruhi oleh 3 faktor, yaitu kuman M.
tuberkulosis (jumlah dan virulensi), status imnologis penderita (nonspesifik dan

21
22

spesifik) dan faktor lingkungan (kurangnya paparan sinar matahari, perumahan


yang padat, polusi udara, merokok, penggunaan alkohol, obat bius serta sosio
ekonomi). Beberapa kondisi yang menurunkan sistem imun juga dapat
menyebabkan timbulnya TB milier.
BAB VI
PENUTUP

Tuberkulosis (TB) adalah penyakit menular langsung yang disebabkan


oleh basil Mycobacterium tuberculosis. Sebagian besar basil tuberkulosis
menyerang paru, tetapi dapat juga menyerang organ tubuh lainnya. Tuberkulosis
milier merupakan hasil dari penyebaran hematogenik generalisata akut dengan
jumlah kuman yang besar.
Gambaran radiologi pada foto thorax TB milier adalah adanya bintik milier
tersebar merata pada kedua lapangan paru, sinus costophrenicus tajam.

23
DAFTAR PUSTAKA

24